Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý sinh trùng đường máu do Trypanosoma Evansi trên lợn gây bệnh thực nghiệm

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM





NGUYỄN THỊ HUYỀN TRANG

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BỆNH KÝ
SINH TRÙNG ĐƯỜNG MÁU DO TRYPANOSOMA EVANSI
TRÊN LỢN GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM


LUẬN VĂN THẠC SĨ


CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
MÃ SỐ: 60.64.01.01

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. PHẠM NGỌC THẠCH




HÀ NỘI - 2014

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất
kỳ công trình nào khác.
Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã
được chỉ rõ nguồn gốc. Mọi sự giúp đỡ đã được cảm ơn.
Hà Nội, ngày tháng năm 2014
Tác giả luận văn


Nguyễn Thị Huyền Trang






Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ii

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc
tới: PGS.TS. Phạm Ngọc Thạch, Trưởng bộ môn Nội - Chẩn - Dược - Độc chất,
Khoa Thú y, Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam, người đã tận tình hướng dẫn,
giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Chủ nhiệm Khoa Thú y, các thầy, các cô
giảng dạy và nghiên cứu trong Khoa Thú y; Bộ môn Nội - Chẩn - Dược - Độc

chất, Khoa Thú y, Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam đã tận tình giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình thực hiện luận văn này.
Chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp cùng gia đình đã giúp đỡ,
động viên tôi hoàn thành chương trình học tập.
Hà Nội, ngày tháng năm 2014
Tác giả luận văn


Nguyễn Thị Huyền Trang

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN i
LỜI CẢM ƠN ii
MỤC LỤC iii
DANH MỤC BẢNG vi
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ vii
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT viii
MỞ ĐẦU 1
1. Đặt vấn đề 1
2. Mục tiêu của đề tài 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Lịch sử nghiên cứu Tiên mao trùng, bệnh Tiên mao trùng do T.evansi 3
1.2. Một số hiểu biết về Trypanosoma evansi 5
1.2.1. Vị trí của T.evansi trong hệ thống phân loại động vật học 5
1.2.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của T.evansi
6

1.2.3. Một số đặc tính sinh học của Trypanosoma evansi 10
1.3. Những nghiên cứu về miễn dịch Tiên mao trùng 12
1.3.1. Cấu trúc kháng nguyên của T.evansi 12
1.3.2 Miễn dịch học của bệnh Tiên mao trùng 15
1.4. Những nghiên cứu về dịch tễ học Tiên mao trùng 18
1.4.1. Phân bố địa lý của Tiên mao trùng 18
1.4.2. Vật chủ và vật môi giới truyền bệnh Tiên mao trùng 19
1.4.3. Tuổi vật chủ, mùa mắc bệnh 23
1.5. Biến đổi bệnh lý của gia súc mắc bệnh tiên mao trùng do T.evansi 24
1.5.1. Đặc điểm bệnh lý 24
1.5.2. Triệu chứng của gia súc mắc bệnh Tiên mao trùng do T.evansi 25
1.5.3. Bệnh tích của bệnh Tiên mao trùng 27
1.6. Một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa máu trâu, bò mắc bệnh Tiên mao
trùng do T.evansi 28
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iv

1.7. Chẩn đoán bệnh Tiên mao trùng 29
1.7.1. Chẩn đoán lâm sàng 29
1.7.2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm 30
1.8. Phòng trị bệnh Tiên mao trùng 33
1.8.1. Phòng bệnh 33
1.8.2. Điều trị bệnh 34
CHƯƠNG 2 ĐỊA ĐIỂM, ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, VẬT LIỆU, PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. Địa điểm nghiên cứu 36
2.2. Thời gian nghiên cứu 36
2.3. Đối tượng nghiên cứu 36
2.4. Nguyên liệu nghiên cứu 36
2.4.1. Động vật thí nghiệm 36

2.4.2. Giống Trypanosoma evansi 36
2.5. Nội dung nghiên cứu 37
2.6. Phương pháp nghiên cứu 37
2.6.1. Gây nhiễm thực nghiệm T.evansi trên động vật thí nghiệm 37
2.6.2. Phương pháp gây nhiễm 37
2.6.3. Các chỉ tiêu lâm sàng 37
2.6.4. Một số chỉ tiêu huyết học 38
2.6.5. Phương pháp xử lý số liệu 39
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 40
3.1. Đặc tính gây bệnh của Trypanosoma evansi trên lợn 40
3.2. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim mạch của lợn được gây nhiễm
thực nghiệm Trypanosoma evansi 42
3.2.1. Thân nhiệt của lợn được gây nhiễm T.evansi 42
3.2.2. Tần số hô hấp của lợn được gây nhiễm T.evansi 44
3.2.3. Tần số tim của lợn được gây nhiễm T.evansi 45
3.3. Biểu hiện lâm sàng và bệnh tích của lợn được gây nhiễm T. evansi 46
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page v

3.4. Một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa máu của lợn được gây nhiễm thực
nghiệm Trypanosoma evansi 49
3.4.1. Số lượng hồng cầu 49
3.4.2. Tỉ khối huyết cầu 52
3.4.3. Thể tích trung bình của hồng cầu 52
3.4.4. Hàm lượng huyết sắc tố 53
3.4.5. Lượng huyết sắc tố trung bình của hồng cầu 55
3.4.6. Số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu của lợn sau khi gây nhiễm T. evansi 55
3.4.7. Hàm lượng đường huyết và độ dự trữ kiềm trong máu lợn sau gây
nhiễm T.evansi 60
3.4.8. Hàm lượng protein tổng số và các tiểu phần protein trong huyết thanh

của lợn được gây nhiễm T.evansi 64
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 68
1. Kết luận 68
1.1. Đặc tính gây bệnh của T.evansi ở lợn được gây bệnh thực nghiệm 68
1.2. Diễn biến thân nhiệt, tần số hô hấp và tần số nhịp tim của lợn được
gây nhiễm T.evansi 68
1.3. Những biểu hiện lâm sàng và biến đổi bệnh lý ở các cơ quan của lợn
sau khi gây nhiễm T.evansi 68
1.3.1. Những biểu hiện lâm sàng của lợn sau khi gây nhiễm T.evansi 68
1.3.2. Những biểu hiện lâm sàng của lợn sau khi gây nhiễm T.evansi 68
1.4. Một số chỉ tiêu huyết học của lợn được gây nhiễm T.evansi 68
2. Đề nghị 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO 70






Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vi

DANH MỤC BẢNG

STT Tên bảng Trang

Bảng 3.1. Đặc tính gây bệnh của T.evansi trên lợn gây nhiễm thực
nghiệm (n = 6) 40
Bảng 3.2. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim của lợn sau khi gây nhiễm
T.evansi (n = 6) 42

Bảng 3.3. Biểu hiện lâm sàng của lợn được gây nhiễm T.evansi (n = 6) 46
Bảng 3.4. Bệnh tích đại thể của lợn được gây nhiễm T.evansi (n = 6) 47
Bảng 3.5. Số lượng hồng cầu, tỉ khối huyết cầu và thể tích trung bình của
hồng cầu lợn sau khi gây nhiễm T.evansi (n = 6) 50
Bảng 3.6. Hàm lượng huyết sắc tố và lượng huyết sắc tố trung bình của
lợn sau khi gây nhiễm T.evansi (n = 6 ) 54
Bảng 3.7. Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu ở lợn sau khi gây
nhiễm T.evansi (n = 6) 58
Bảng 3.8. Hàm lượng đường huyết và độ dự trữ kiềm trong máu của lợn
sau khi gây nhiễm T.evansi (n = 6) 61
Bảng 3.9. Protein tổng số và các tiểu phần protein trong huyết thanh của
lợn sau khi gây nhiễm T.evansi (n = 6) 66

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vii

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

STT Tên biểu đồ Trang


Hình 1.1: Cấu tạo của Trypanosoma 9
Hình 3.1. Trypanosoma evansi trong máu lợn gây nhiễm thực nghiệm 41
Hình 3.2. Diễn biến thân nhiệt của lợn khỏe mạnh và sau gây nhiễm
T.evansi 43
Hình 3. 3. Lợn tiêu chảy phân lỏng 47
Hình 3.4. Lợn xuất huyết điểm trên da 47
Hình 3.5. Xoang bao tim tích nước sau khi gây nhiễm T.evansi 48
Hình 3.6. Tim lợn sưng sau khi gây nhiễm T.evansi 48
Hình 3.7. Lách lợn sau khi gây nhiễm T.evansi: sưng, nhạt màu, xuất

huyết ở rìa lách 48
Hình 3.8. Gan lợn sau gây nhiễm T.evansi: sưng, tụ máu; túi mật sưng to 48
Hình 3.9. Phổi lợn xuất huyết sau gây nhiễm T.evansi 48
Hình 3.10. Thận lợn sưng to sau gây nhiễm T.evansi 48
Hình 3.11. Số lượng hồng cầu lợn khỏe mạnh và sau gây nhiễm T.evansi 51
Hình 3.12. Số lượng bạch cầu lợn khỏe mạnh và sau gây nhiễm T.evansi 57
Hình 3.13. Hàm lượng đường huyết trong máu lợn khỏe mạnh và sau
gây nhiễm T. evansi 62
Hình 3.14. Độ dự trữ kiềm trong máu lợn khỏe mạnh và sau gây nhiễm
T.evansi 64
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page viii

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT


CATT Card Agglutination Test for
Trypanosomiasis
CS
C
ộ
ng s
ự
EDTA
Ethylenediaminetetraacetic acid
ELISA
Enzyme Linked Immunosorbent Assay

ISG
Invanant Surface Glycoprotein

LATEX

Latex agglutination test

PCR
Polymerase Chain Reaction

SAT
Slide Agglutination test

T.evansi Trypanosoma evansi

TMT
Tiên mao trùng

VAT
Variant Antigennic Types







Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1

MỞ ĐẦU

1. Đặt vấn đề
Trong những năm gần đây, nền kinh tế nước ta đã có những bước phát triển
đáng kể. Chính vì vậy, ngành chăn nuôi cũng đã và đang khẳng định được tầm quan
trọng trong sự tăng trưởng kinh tế của đất nước. Bởi đó chính là nguồn cung cấp thực
phẩm chất lượng cao cho con người và cung cấp phân bón cho ngành trồng trọt. Tuy
nhiên, sự ô nhiễm của môi trường sinh thái do các tác động không có lợi của con
người đã tạo nên một điều kiện vô cùng thuận lợi cho sự sống của các vi sinh vật có
hại. Do đó, các bệnh truyền nhiễm và bệnh do ký sinh trùng lại có cơ hội bùng phát
và gây bệnh cho gia súc, gia cầm làm ảnh hưởng lớn đến năng suất chăn nuôi.
Trong đó bệnh Tiên mao trùng do Trypanosoma evansi (T.evansi) gây ra đã
và đang tác động xấu đến vật nuôi vì bệnh xảy ra thường ở thể mãn tính nên không
có những biểu hiện bệnh lý rõ rệt. Hơn nữa, T.evansi lại có đặc tính luôn thay đổi
kháng nguyên bề mặt để lẩn tránh sự đáp ứng miễn dịch của vật chủ nên đã gây ra
những khó khăn không nhỏ cho công tác chẩn đoán bệnh.
Khi vào máu ký chủ nhờ các loài ruồi, mòng là vật môi giới trung gian
truyền mầm bệnh, T.evansi nhân lên theo cấp số nhân ở trong máu, trong bạch
huyết và ở trong các mô khác của cơ thể vật chủ theo cách phân chia theo chiều dọc
và tiêu thụ glucose, các chất đạm, chất béo và khoáng chất trong máu ký chủ bằng
phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể để duy trì hoạt động sống. Điều đó đã làm
cho súc vật bệnh gầy còm, thiếu máu và mất dần khả năng sản xuất và khả năng
sinh sản, đồng thời cũng làm giảm sức đề kháng của con vật tạo cơ hội cho các bệnh
truyền nhiễm kế phát.
Theo Trịnh Văn Thịnh (1982), Trypanosoma có khả năng gây nhiễm cao cho
hầu hết các loài gia súc: trâu, bò, ngựa, lợn, chó, mèo,…
Theo số liệu của Phan Địch Lân (2004) bệnh Tiên mao trùng xuất hiện ở
nhiều vùng trên cả nước, với tỉ lệ mắc khá cao: trên trâu là 13 – 30%, trên bò là 7 – 14%,
trong đó tỉ lệ gia súc chết/gia súc mắc lên tới 6,3 – 20%.
Ở Ấn Độ đã phát hiện 13 lợn chết ở trại Khara (Punab), sau khi lấy máu
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 2

ở những lợn này tiêm truyền cho chuột bạch và kiểm tra có 7 lợn nhiễm
T.evansi (Gill, B.S. Singh, J, 1987).
Sirivan, R., Mepuch, Y (1987) cho biết: ở trại lợn nái của tỉnh Suphaburi Thái Lan,
tỉ lệ lợn nái sảy thai do nhiễm T.evansi tương đối cao (31,83%), tác giả cũng cho biết nhiều
báo cáo khác đã phát hiện bệnh TMT ở trâu, bò, ngựa, lợn, chó, mèo.
Trong số các loài cảm nhiễm với T.evansi thì lợn là một trong những vật nuôi
quan trọng đối với nhà nông nhưng lại là đối tượng mắc bệnh ít được quan tâm
nghiên cứu. Xuất phát từ thực tế đó cùng với những thiệt hại nghiêm trọng do
T.evansi gây ra, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý bệnh ký sinh trùng đường máu do
Trypanosoma evansi trên lợn gây bệnh thực nghiệm.”
2. Mục tiêu của đề tài
- Xác định được đặc tính gây bệnh của Trypanosoma evans trên lợn gây
bệnh thực nghiệm.
- Xác định được sự biến đổi bệnh lý (các chỉ tiêu huyết học, triệu chứng lâm
sàng và bệnh tích đại thể ở các cơ quan) của lợn gây nhiễm T.evansi. Từ đó có thể
nắm được các biến đổi bệnh lý của gia súc khi mắc bệnh Tiên mao trùng do T.evansi gây ra.






Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3

Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Lịch sử nghiên cứu Tiên mao trùng, bệnh Tiên mao trùng do T.evansi

Năm 1837, Donne phát hiện một loài Trychomonas trong ruột người.
Năm 1841, Valentin tìm ra trùng roi Trypanosoma đầu tiên trong máu một loài cá.
Sau đó, các loài Tiên mao trùng khác được phát hiện trong máu nhiều loài động vật,
trong các loài được phát hiện thì loài T.evansi ký sinh và gây bệnh cho động vật
đóng vai trò quan trọng.
Năm 1843, Gruby đã phát hiện thấy Tiên mao trùng trong máu ếch, đặt tên là
Eryganosoma sanguinis. Tiếp sau đó nhiều loài Tiên mao trùng khác lần lượt được
phát hiện ký sinh gây bệnh cho động vật có vú và người.
Năm 1880, Griffilt Evans tìm thấy loài Tiên mao trùng gây bệnh trong máu
la, ngựa, lạc đà ở bang Punjab - Ấn Độ. Nó được xác định là một thủ phạm gây ra
bệnh chung cho ngựa, la, lạc đà, trâu ở Ấn Độ được gọi chung là bệnh “Surra”.
Theo Phạm Sỹ Lăng: trong khoảng thời gian từ năm 1885 đến 1920, nhiều
bệnh ở gia súc, dã thú tương tự như bệnh “Surra” lưu hành ở nhiều nước trên thế
giới: bệnh ‘”m’bori” của lạc đà các nước thuộc miền Tây châu Phi. Bệnh “eldebab”,
bệnh “Tahaga” của lạc đà Angeri và Nigieria. Bệnh “su-suru” của lạc đà ở Tây Nam
Liên Xô. Bệnh “murvina” của ngựa ở Trung Mỹ. Bệnh “dịch tả boba”, bệnh
“desangadera”, đã được các nhà khoa học nghiên cứu và tìm ra nguyên nhân. Đó là
những Tiên mao trùng có hình thái, tính chất sinh học gần giống như Trypanosoma
evansi, được đặt nhiều tên khác như: Trypanosoma hippicum, Trypanosoma
equinum, Trypanosoma vietnamese. Trypanosoma soundanense, Trypanosoma
ninae Kohl-Yakimovi, Trypanosoma berberum, Trypanosoma venezuelense.
Năm 1919, Boreeho và Bernard tiến hành kiểm tra Tiên mao trùng cho 506
bò và thấy 1,2% bò có Tiên mao trùng mà vẫn khỏe mạnh bình thường.
Bệnh Tiên mao trùng đã được phát hiện ở hầu hết các tỉnh thuộc Bắc Bộ:
Bắc Cạn, Cao Bằng, Lai Châu, Thái Nguyên, Tuyên Quang, Lào Cai, Sơn La, Bắc
Giang, Phú Thọ, Quảng Yên, Yên Bái, Nam Định, Hà Tây, Ninh Bình,…
Houdemer cũng đã thống kê những gia súc bị bệnh và chết do Tiên mao trùng từ
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 4

1920-1925 với tổng số 424 con, trong đó: ngựa 402 con, tỉ lệ chết 95%; bò 4 con và
tỉ lệ chết là 1%; trâu 14 con và tỉ lệ chết là 3%; chó 4 con và tỉ lệ chết là 1%
(Houdemer, 1925).
Năm 1955, Trịnh Văn Thịnh cho biết: Các nhà khoa học đã phát hiện ổ dịch
Tiên mao trùng ở Việt Bắc và Tây Bắc làm chết 2 bò, ngựa. Cũng tại đây năm 1956
lại xảy ra ổ dịch làm chết 56 con trong số bò ngựa ốm.
Năm 1972, Nguyễn Hữu Nha phát hiện ổ dịch Tiên mao trùng ở bò ngoại
(lang trắng đen) tại nông trường Thái Bình (Quảng Ninh) làm thiệt hại 32 bò. Cũng
năm 1972, Phạm Sỹ Lăng công bố kết quả điều tra tại 15 huyện thuộc Hà Nội, Nam
Hà, Quảng Nam, Thanh Hóa, Bắc Thái với 2.457 trâu, số trâu nhiễm Tiên mao
trùng là 251 con chiếm tỉ lệ 9,6%; và 364 bò có 15 con nhiễm Tiên mao trùng
chiếm tỉ lệ 4%.
Năm 2002, Holland W.G đã nghiên cứu lịch sử phát triển, hình thái, tính chất
sinh vật học của Tiên mao trùng và đi đến kết luận: tất cả đều là chủng gốc châu Á,
gốc châu Phi, gốc châu Mỹ và gốc châu Âu của một loài duy nhất T.evansi.
Richardson (1903), Lapage.G. (1968) đã ghi nhận những loài TMT chính ký
sinh ở động vật có vú và người như sau:
1. Trypanosoma evansi, Steel 1885 ký sinh ở động vật có vú.
2. Trypanosoma brucei, Plimmeret Bradford 1899, ký sinh ở động vật có vú.
3. Trypanosoma equiperdum, Boflein 1901 ký sinh ở ngựa, la.
4. Trypanosoma gambiense, Dutton 1902 ký sinh ở người.
5. Trypanosoma congolense, Broden 1904 ký sinh ở động vật có vú.
6. Trypanosoma vivax, Viermamn 1905 ký sinh ở động vật có vú.
7. Trypanosoma cruzi, Chagas 1909 ký sinh ở người.
8. Trypanosoma rhodesiense, Stephen et Fantham 1910 ký sinh ở người.
9. Trypanosoma simiae ký sinh ở lợn.
Tiên mao trùng chưa rõ tác hại gây bệnh:
10. Trypanosoma lewisi, Kent 1880 ký sinh ở động vật gậm nhấm.
11. Trypanosoma theileri, Laveran 1902 ký sinh ở trâu, bò.
12. Trypanosoma melophagium, Flu 1908 ký sinh ở dê, cừu.

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 5

Trong số các loài Tiên mao trùng kể trên thì Trypanosoma evansi là loài phổ
biến nhất, phân bố khắp nơi trên thế giới, gây bệnh cho hầu hết các loài động vật có vú
trừ người, chiếm ưu thế ở vùng cận đông châu Á và châu Mỹ La tinh.
Ở nước ta hiện nay đã tìm thấy ba loài TMT đó là:
1. Trypanosoma evansi, Steel 1885 ký sinh ở động vật có vú.
2. Trypanosoma theileri, Laveran 1902 ký sinh ở trâu, bò.
3. Trypanosoma lewisi, Kent 1880 ký sinh ở chuột.
* Lịch sử nghiên cứu T.evansi trên lợn
Năm 1972, Srivastava RP and Ahluwalia đã quan sát lâm sàng trên lợn thí
nghiệm được gây nhiễm T.evansi và phát hiện ra rằng T.evansi được quan sát thấy
trong máu lợn sau khi gây nhiễm T.evansi thực nghiệm, nhưng sau đó không thấy
sự có mặt T.evansi trong máu lợn mặc dù lấy máu lợn gây nhiễm cho chuột bạch
vẫn có sự xuất hiện của T.evansi trong máu chuột.
Gill, B.S. Singh, J (1987), cho biết ở Ấn Độ đã phát hiện 13 lợn chết ở trại
Khara (Punab), sau khi lấy máu ở những lợn này tiêm truyền cho chuột bạch và
kiểm tra có 7 lợn nhiễm T.evansi.
Sirivan, R, Punyahotra (1987), trong quá trình theo dõi lợn chửa nhiễm
T.evansi đã thấy lợn bệnh thường xuất hiện triệu chứng sảy thai ở tất cả các giai
đoạn phát triển của thai nhưng ở giai đoạn 1-2 tháng tỷ lệ sảy thai cao hơn.
Holland W.G, NG Thanh, TT Do, S.Sangmaneedet, B. Goddeeris,
J.Vercruysse (2002) thực hiện nghiên cứu về việc đánh giá các xét nghiệm chẩn
đoán T.evansi trên lợn gây bệnh thực nghiệm.
1.2. Một số hiểu biết về Trypanosoma evansi
1.2.1. Vị trí của T.evansi trong hệ thống phân loại động vật học
Theo Levine và cs. (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn và cs., 1997), vị trí của
Tiên mao trùng trong hệ thống phân loại nguyên bào (Protozoa) như sau:
Ngành Sarcomastigophora

Phân ngành Mastigophora
Lớp Zoomastigophorasida
Bộ Kinetoplastorida
Phân bộ Trypanosomatorida
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6

Họ Trypanosomatidae Donein, 1901
Giống Trypanosoma Gruby, 1843
Giống phụ Megatrypanum Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (M) theileria
Giống phụ Herpetosoma Donein, 1901
Loài Trypanosoma (H) leisi
Giống phụ Schizotrypanum Chagas, 1909
Loài Trypanosoma (S) cruzi
Giống phụ Duttonella Chalmers, 1918
Loài Trypanosoma (D) vivax
Loài Trvpanosoma (D) uniform
Giống phụ Nalmomonas Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (N) congolense
Loài Trypanosoma (N) siminae
Loài Trypanosoma (N) vanhogi
Giống phụ Trypanozoon Liihe, 1906
Loài Trypanosoma (T) brucei
Loài Trypanosoma (T) gambience
Loài Trypanosoma (T) rhodesiense
Loài Trypanosoma (T) equiperdum
Giống phụ Pycnomonas Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (P) suis
Giống phụ Trypanosoma Gruby, 1843

Loài Trypanosoma evansi (Steel, 1885)
Trong các loài Tiên mao trùng trên, có 7 loài được tổ chức Thú y Thế giới (OIE)
thông báo là có khả năng gây bệnh cho người và động vật có vú, đó là: T.brucei,
T.congolense, T.cruzi, T.evansi, T.gambiense, T.siminae, T.vivax.
1.2.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của T.evansi
* Đặc điểm hình thái của T.evansi
Trypanosoma evansi được xếp vào loại đơn hình thái (Monomorpha) Killick-
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 7

Kendrick, R. (1964), đã gặp những thể bị biến mất thể cơ động (diskinetoplas). Sau
khi sử dụng thuốc điều trị Berenil, Prothidium, Trypanosoma evansi khó nuôi cấy
trong môi trường, những thay đổi tính kháng nguyên mất độc lực, không gây bệnh
cho cả những động vật dị cảm.
Chen Quijin (1992) cho biết T.evansi được xếp vào loại đơn hình thái.
Trypanosoma evansi hình suốt chỉ hay hình thoi, ở giữa có nhân, không có
Cytochrome. Cuối thân có kinetoplast và kinetosome, màng rung động rộng, gấp
nếp rõ. Trong nguyên sinh chất có những hạt nhỏ bắt màu trắng.
Theo kết quả nghiên cứu của Phạm Văn Khuê và cs. (1996), T.evansi là loại
ký sinh trùng ký sinh ngoài hồng cầu, có hình thoi, dài 18-34 µm, giữa thân có một
roi bắt nguồn là thể hình roi, cách đuôi khoảng 1,5 µm. Roi này chạy dọc thân tạo
thành nhiều màng rung động, cuối cùng roi này lơ lửng ở phần đầu thành roi tự do
dài 6 µm. Nhờ có roi, màng rung động mà T.evansi chuyển động được trong máu
động vật. Tiêu bản máu nhuộm Giemsa, nguyên sinh chất bắt màu xanh nhạt. Nhân
bắt màu hồng. Tiên mao trùng ký sinh trong máu hoặc ở một số tổ chức của động
vật có xương sống, được truyền từ động vật bệnh sang động vật khoẻ theo phương
thức cơ giới nhờ những côn trùng hút máu họ mòng Tabanidae, họ ruồi
Stomoxydinae.
Lê Ngọc Mỹ và cs. (2000), đã quan sát thấy Trypanosoma evansi hoàn toàn
không có thể cơ động (diskinetoplast) sau khi sử dụng hoá dược Prothridium,

Berenil điều trị trên động vật thí nghiệm.
Một số loài Tiên mao trùng có thể quan sát thấy nhiều hình thái trong quá
trình phát triển ở ký chủ trung gian, ký chủ cuối cùng. Hình thái Tiên mao trùng thường
gặp là:
1. Thể Crithidia: thể cơ động ở trước, gần thân, từ thể cơ động xuất phát một
roi, giới hạn một màng rung động ngắn, roi tự do ở phía trước.
2. Thể Leptomonas: thể cơ động hoàn toàn ở phía trước, từ thể cơ động xuất
hiện một roi tự do, không có màng rung động.
3. Thể Leishmania: hình bầu dục hay hình cầu có một nhân to, một bào tử
thể hình gậy, từ đó xuất phát mội cái roi chưa thành hình kết thúc ở giữa thân.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8

4. Thể Trypanosoma: hình dạng bình thường, nhưng có roi dính vào thân, chạy
thẳng lên phía trước, không tạo thành màng rung.
Theo Well (1981), hiện nay người ta đã đưa ra những khái niệm để
phân
biệt hình thái của Tiên mao trùng theo 6
dạng:

1. Trypamastigote: Tiên mao trùng có hình dạng bình
thường.

2. Spimastigote: Tiên mao trùng có hình thái như
Crithidia.

3. Chosnomastigote: Tiên mao trùng có roi chạy thẳng theo thân,
không
tạo
thành màng rung động, không có những nếp gấp

khúc.

4. Promastigote: Tiên mao trùng có hình thái giống như
Leptomonas.

5. Amastigote: Tiên mao trùng có hình thái giống như
Leishmanian.

6. Phaeromastigote: Tiên mao trùng có hình thái giống như
Leishmania
nhưng
có roi có một đoạn tự do ngoài thân.
* Đặc điểm cấu tạo của T.evansi
Nhìn chung, cấu trúc từ ngoài vào trong của Tiên mao trùng được chia thành
3 phần chính:
- Vỏ: ngoài cùng là lớp vỏ dày 10 - 15 nm, vỏ được chia làm 3 lớp (lớp ngoài
và lớp trong cùng tiếp giáp với nguyên sinh chất dầy hơn lớp giữa). Lớp vỏ ngoài
cùng được cấu tạo từ các phân tử glycoprotein luôn biến đổi (Vanant Glycoprotein
Surface -VGS). Tiếp giáp với lớp trong cùng là 9 cặp vi ống xếp song song dọc theo
chiều dài thân Tiên mao trùng. Chính nhờ sự sắp xếp của các cặp vi ống nên Tiên
mao trùng có dạng hình suốt chỉ mảnh (Nguyễn Quốc Doanh, 1999).
- Nguyên sinh chất: gồm lớp trong và lớp ngoài. Trong nguyên sinh chất có
chứa các nội quan: ribosome có màu thẫm xen kẽ vùng không bào màu sáng,
mitochrondno, reticulum (lưới nội bào), mạng lưới golgi và đặc biệt là kinetoplast (thể
cơ động) - là nơi roi sinh ra và chứa DNA và cũng là một điểm rất riêng của Tiên mao
trùng. Lượng KADN chiếm khoảng 10 - 20% DNA của toàn bộ cơ thể, bao gồm 2 loại
cấu trúc vòng DNA đó là: vòng lớn (maxicircles) và vòng nhỏ (minicircles).
Vòng nhỏ có kích thước 1Kb và có khoảng 1000 bản sao. Bản sao mật mã di
truyền của chuỗi vòng nhỏ mã hoá cho “Guide RNA” có chức năng điều khiển quá
trình sao mã và giải mã của maxicircle. Số lượng vòng lớn vào khoảng 20-25 và

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 9

kích thước trung bình của mỗi vòng khoảng 20Kb tuỳ theo loài. Các DNA của
maxicircle là giống nhau và có chứa các gen mã hoá cho các enzym giúp cho quá
trình trao đổi chất của Tiên mao trùng. Nhưng một điều đặc biệt là Trypanosoma
evansi lại không có DNA maxicircle. Điều đó giải thích tại sao trong vòng đời phát
triển của mình, Trypanosoma evansi không có khả năng nhân lên trong vật chủ môi
giới truyền bệnh giống T.brucei hay T.equiperdum.
- Nhân: nhân Tiên mao trùng có chứa ADN, hình bầu dục hoặc hình trứng.
Nhân thường nằm ở vị trí trung tâm hoặc gần vị trí trung tâm cơ thể. Ngoài nhân, về
phía cuối thân còn có thể kinetoplast chứa AND (KADN). Từ kinetoplast có một roi
chạy vòng quanh thân lên đầu và ra phía ngoài cơ thể thành một roi tự do. Roi của
Tiên mao trùng có lớp vỏ ngoài cùng giống lớp vỏ của thân. Trong roi có 9 cặp vi
ống ở xung quanh và một cặp ở trung tâm, xếp song song dọc chiều dài roi (Nguyễn
Quốc Doanh, 1999).






Hình 1.1: Cấu tạo của Trypanosoma
A - Roi H - Phần thân chính
B - Tổ hợp cytoskeleton I - Bộ máy Golgi
C - Nhân J - Lưới nội sinh chất
D - Ty thể K - Màng rung
E - Thể cơ động kinetoplast L - Nơi tiếp xúc của roi với màng rung
F - Thể đặc M - Nơi tiếp xúc của roi với thân
G - Túi tiên mao

Theo Ventura R.M. (2002), cấu trúc cơ bản của T.evansi cũng giống như cấu
trúc của các loài Tiên mao trùng khác thuộc họ Trypanosomatidae. Tế bào có hình
suốt chỉ là nhờ các vi ống xếp song song nằm dọc theo chiều dài dưới màng tế bào.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10

Chuyển động liên tục của Tiên mao trùng được hoạt hoá bởi một roi bắt nguồn từ
thể cơ động. Ở chỗ roi nhập vào thân tế bào có một chỗ lõm trên bề mặt tế bào gọi
là túi roi. Chính phần này của màng tế bào là nơi thực hiện các quá trình bài tiết, quá
trình hấp thu các chất dinh dưỡng của Tiên mao trùng.
Phạm Sỹ Lăng (1982), cho biết: Trypanosoma evansi thuộc giống
Trypanosoma, nó có hình suốt chỉ thon, mảnh, hai đầu tròn hoặc nhọn. Thân là một
khối nguyên sinh chất, giữa có một nhân, cuối thân có một thể cơ động
(kinetoblast), hay còn gọi là hạch cơ động. Từ thể cơ động hoặc gần thể cơ động
xuất hiện một roi đính vào thân, chạy dọc lên phía trước tạo thành màng rung động
nhiều nếp gấp do có một đoạn tự do ở phía trước. Cũng có Tiên mao trùng trong
giai đoạn phát triển không có roi.
Lý do cần phải nghiên cứu chi tiết về đặc điểm hình thái, cấu trúc của
Trypanosoma evansi là để phân biệt với Trypanosoma brucei. Chúng có đặc điểm
hình thái giống nhau khi quan sát dưới kính hiển vi. Ngoài ra đặc điểm về triệu
chứng và bệnh tích của hai loại bệnh này cũng tương tự nhau. Tuy nhiên, T.brucei
có một số điểm khác với T.evansi như nó có khả năng phát triển và nhân lên khi ở
trong cơ thể vật chủ trung gian.
Trong tiêu bản máu thấy T.evansi là đơn hình thái, T.brucei là loài đa hình
thái, có dạng có roi và có dạng không roi. Khi so sánh cấu trúc của hai loài, chúng
chỉ khác nhau ở phần nhân ADN và hầu hết sự khác nhau đó đều xuất hiện ở chuỗi
vòng nhỏ của KADN. Ở loài T. brucei, một chuỗi vòng nhỏ có khoảng 1000 bản
sao mã trong khi ở loài T.evansi chỉ có 1 bản sao mã (mặc dù một TMT có khoảng
1,5x10
3

-10
4
chuỗi vòng nhỏ). Tuy nhiên, sự khác nhau cũng thấy xuất hiện ngay
trong cùng một loài Trypanosoma evansi, với tỉ lệ khác ít nhất là 4%.
1.2.3. Một số đặc tính sinh học của Trypanosoma evansi
Đặc tính sinh học của T.evansi là cơ sở khoa học để tìm ra các biện pháp tiêu
diệt mầm bệnh cũng như nuôi cấy mầm bệnh ở ngoài cơ thể động vật. Đồng thời
cũng có thể chủ động về giống T.evansi trong nghiên cứu và sản xuất kháng nguyên
phục vụ cho công tác chẩn đoán bệnh.
Theo Phan Địch Lân (2004), T.evansi sống trong máu (huyết tương, ngoài
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 11

hồng cầu) của nhiều loài động vật như trâu, bò, ngựa, chó, mèo, lạc đà, voi, hươu,
hoẵng, thỏ, chuột cống, chuột lang, chuột bạch.

Theo Lương Văn Huấn và cs. (1997), T.evansi ký sinh trong máu, đôi khi
trong tổ chức nhiều loại động vật có vú, trong quá trình tiến hoá đi vào ống tiêu hoá
của những loài động vật không xương sống khác, chúng tự nuôi dưỡng bằng cách
thẩm thấu các chất dinh dưỡng có trong huyết thanh của máu hay dịch thể mà
chúng sống trong đó. T.evansi ký sinh trong máu nhiều loại động vật, chúng sinh
sản bằng cách trực phân theo chiều dọc. Đầu tiên T.evansi tăng thể tích, thể cơ
động phân chia, nhân cũng phân chia theo. Tuỳ theo sự phân chia, T.evansi có thể
phân thành hai hoặc bốn T.evansi mới, hình thành một cái roi mới. Sau đó nguyên
sinh chất sẽ phân chia, bắt đầu từ phía trước giữa cái roi, sự phân chia tiếp tục
cho đến phía sau thân thể. Hai cơ thể mới sinh còn dính với nhau một thời gian ở
phía sau thân của chúng, rồi tách hẳn nhau ra. Bình thường hai cơ thể này bằng
nhau, nhưng cũng có khi một bé một lớn. Sự phân chia này chỉ thực hiện trong máu
động vật có vú.
Trong

thời
gian sống trong máu, T.evansi tiết ra độc tố Trypanotoxin tác
động vào các cơ
quan
nội tạng của con vật và gây những biến đổi bệnh
lý.
Theo Trịnh Văn Thịnh (1967), T.evansi được truyền từ động vật này sang
động vật khác bằng phương thức cơ giới, chủ yếu nhờ các loài ruồi họ
Stomoxydinae và các loài mòng họ Tabanidae. Trong chu kỳ phát triển của
T.evansi không có giai đoạn phát triển trong ký chủ trung gian như một số loài Tiên
mao trùng khác. T.evansi sau khi theo máu vào cơ thể ruồi
mòng,
nó vẫn sống và
hoạt động đến giờ thứ 53, thời gian hoạt động mạnh nhất
từ
giờ thứ nhất đến giờ
thứ 34, trung bình là 24 giờ, sự hoạt động của T.evansi yếu và giảm dần từ giờ thứ
35 đến giờ thứ 42. Từ 46 - 53 giờ sau
thì
T.evansi ngừng hoạt
động.

Theo Novy MeNeal and Nicole, T.evansi có thể nuôi cấy trong bào thai gà,
môi trường dịch tổ chức, Trypanosoma evansi rất khó nuôi cấy trong môi trường,
trong một số điều kiện đặc biệt chúng có thể phát triển trong môi trường, nhưng nó
thay đổi tính kháng nguyên, mất độc lực, không gây bệnh cho các động vật dị cảm,
đặc tính này đã được dùng để phân biệt với loài Trypanosoma brucei, đây là loài rất
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 12

khó phân biệt với Trypanosoma evansi về hình thái, khả năng gây bệnh.
T.evansi nuôi cấy trong phòng thí nghiệm không có kết quả, nuôi cấy ở nhiệt
độ thấp T.evansi có hình dạng tương tự như đang phát triển đã tìm thấy ở ruồi Tse
tse. Trypanosoma evansi không có khả năng gây nhiễm cho động vật khi nuôi cấy.
Những chủng đơn hình thái của Trypanosoma brucei bị mất khả năng phát triển
trong ký chủ trung gian cũng không nuôi cấy được (Toure, S.M.,1979).
1.3. Những nghiên cứu về miễn dịch Tiên mao trùng
1.3.1. Cấu trúc kháng nguyên của T.evansi
Kháng nguyên của T.evansi gồm hai loại: kháng nguyên ổn định (kháng
nguyên không biến đổi) và kháng nguyên biến đổi.
* Kháng nguyên ổn định (kháng nguyên không biến đổi)
Trong quá trình ký sinh trong cơ thể vật chủ, phần lớn các thành phần kháng
nguyên của Tiên mao trùng không bị biến đổi. Bằng phương pháp điện di miễn dịch
huyết thanh thỏ tối miễn dịch với T.evansi, các nhà khoa học đã phát hiện tới 30
thành phần kháng nguyên khác nhau. Tất cả các loại Tiên mao trùng thuộc cùng
một nhóm hầu như có cùng một loại kháng nguyên ổn định và chúng giống nhau
một phần với các chủng Tiên mao trùng khác nhóm. Thí dụ như T.brucei thuộc
giống phụ Trypanozoon, loài T.congolense thuộc giống phụ Nannomonas đến 60%
giống nhau, T.vivax thuộc giống phụ Duttonella có miễn dịch chéo với
Trypanozoon và Nannomonas.
Có ba loại kháng nguyên không biến đổi (ISG: Invanant Surface
Glycoprotein) ở màng nguyên sinh chất của tế bào. Loại ISG 65, ISG 75 được phân
bố trên toàn bộ màng tế bào ước lượng số lượng khoảng 50.000 - 60.000 phân tử
giống nhau. Ở T.evansi sống, kháng nguyên này không thể kết hợp được với kháng
thể của vật chủ (Johanson và cs., 2008). Do cấu trúc không gian ba chiều và đặc
tính ưa nước, các ISG này nằm chen vào phần VSG. Bằng phương pháp miễn dịch
huỳnh quang và phương pháp đánh dấu iode màng tế bào Tiên mao trùng, có thể
phát hiện và phân lập được các phân tử này. Loại thứ ba, ISG 100 gần đây mới phát
hiện. Chúng có đặc tính ưa nước và không thể kết hợp được với kháng thể của vật chủ.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp

Page 13

* Kháng nguyên biến đổi
Về kháng nguyên biến đổi, cần đề cập đến sự biến đổi lớp vỏ bề mặt VSG
(Variant Surface Glycoprotein), những quan điểm mới về sự xuất hiện kháng
nguyên biến đổi của Tiên mao trùng và cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi.
Nhờ kháng thể đặc hiệu được đánh dấu mà các nhà khoa học đã phát hiện ra
sự biến đổi của lớp kháng nguyên bề mặt. Lớp áo bề mặt của Tiên mao trùng có
thành phần là glycoprotein bao phủ toàn bộ bề mặt tế bào bằng một lớp phân tử
giống nhau (mỗi Tiên mao trùng có 10
7
phân tử). Lớp áo bề mặt này kích thích cơ
thể vật chủ tạo ra kháng thể đặc hiệu với từng type kháng nguyên biến đổi VAT
(Variable Antigen Type). Kháng nguyên biến đổi có tính miễn dịch cao, chiếm
khoảng 10% protein của Tiên mao trùng. Loại kháng nguyên này kích thích tạo
kháng thể đặc hiệu đối với từng loại sinh ra nó. Đối với kháng nguyên biến đổi, chỉ
mình nó có khả năng kích thích tạo ra miễn dịch chủ động. Người ta ước lượng
rằng, một con TMT có ít nhất vài trăm hoặc vài nghìn VSG, nghĩa là 5 - 10% số gen
của Tiên mao trùng cung cấp cho kháng nguyên bề mặt này.
Nhiều tác giả nghiên cứu về miễn dịch học cho rằng, Tiên mao trùng biến
đổi kháng nguyên bề mặt để né tránh miễn dịch đặc hiệu của vật chủ. Tuy nhiên, sự
biến đổi kháng nguyên bề mặt của ký sinh trùng đã có ngay ở pha đầu tiên của quá
trình nhiễm (trước khi xuất hiện đáp ứng miễn dịch của cơ thể vật chủ).
Theo Holland W.G và cs. (2002), hiện tượng biến đổi kháng nguyên bề mặt
của Tiên mao trùng còn thấy ở gia súc đã bị tiêm thuốc làm suy giảm miễn dịch.
De Meeus T và cs. (2007) bằng nghiên cứu trên invitro đã quan sát thấy sự biến
đổi kháng nguyên theo một trình tự giống như sự biến đổi kháng nguyên ở invivo.
Người ta đã nhận thấy rằng ở đỉnh cao của sóng Tiên mao trùng đầu tiên hầu
như có cùng một loại type kháng nguyên biến đổi (VAT) sau khi ruồi, mòng mang
mầm bệnh truyền bệnh cho gia súc. Các VAT sớm được gọi là các VAT trội có đặc

tính của kho kháng nguyên đã cho. Các type kháng nguyên biến đổi (VAT) xuất
hiện theo một trật tự nửa xác định. Nghĩa là các VAT sớm có xu hướng xuất hiện
thành các VAT mới được phát hiện cách nhau vài ngày, nhưng nhịp điệu này không
duy trì được ở giai đoạn nhiễm muộn. Có lẽ là do miễn dịch bảo hộ của vật chủ dẫn
đến Tiên mao trùng phải tái tạo ra VAT ngoại lệ (ít trội).
Một số nghiên cứu đã áp dụng các kỹ thuật IFAT, Trypanolyse để định VAT
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 14

trong một quần thể dị loại và nghiên cứu sự biến đổi kháng nguyên của T.brucei đã
phân dòng. Từ sóng Tiên mao trùng đầu tiên, một quần thể Tiên mao trùng có tính
đồng gen khoảng 99% và tạo thành một loại kháng nguyên chính: loại đồng gen
(homotype). Ngoài ra còn phát hiện thấy nhiều loại kháng nguyên khác dị loại
(heterotype). Sau khi hệ thống miễn dịch loại bỏ kháng nguyên đồng loại, kháng
nguyên dị loại tăng nhanh. Các sóng Tiên mao trùng kế tiếp nhau có thể chứa nhiều
VAT chủ yếu và chúng sẽ bị thải loại nhanh và thay thế loại VAT khác và các VAT
này loại thải ở mức độ chậm hơn.
Những quan điểm này là hoàn toàn mới để lý luận về sự xuất hiện kháng
nguyên biến đổi của Tiên mao trùng. Như vậy, quan điểm về sự biến đổi kháng
nguyên lớp vỏ của Tiên mao trùng cho đến nay vẫn chưa thống nhất.
- Cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi
Khi kháng thể đặc hiệu kết hợp với phân tử của kháng nguyên bề mặt (VSG),
làm tiêu tan Tiên mao trùng thì đó cũng là nguyên nhân chính thúc đẩy sự hoạt hoá
của gen. Kết quả là các phân tử kháng nguyên VSG được thay đổi hoàn toàn bằng
các phân tử VSG mới. Lúc này, kháng thể đặc hiệu lúc trước đã không còn tác dụng
đốivới kháng nguyên mới này.
Các VSG được mã hoá nhờ các gen chuyên biệt. Từ kho chứa hàng nghìn
gen khác nhau, một gen VSG được hoạt hoá một cách chọn lọc, dẫn đến tổng hợp ra
một loại kháng nguyên VSG. Gen hoạt hoá này nhờ men ARN được sao chép thông
qua ARN thông tin (ARNm). Nơi sao chép gọi là điểm biểu hiện gen (expression

side). Điểm này thường nằm ở phía cuối của nhiễm sắc thể (chromosome), ở chỗ
telemere. Tuy nhiên, điểm biểu hiện đôi khi bị hoạt hoá và cùng lúc này có tới hai
chục điểm có chức năng tiềm tàng chuẩn bị hoạt hoá cùng tồn tại trong bộ gen của
Tiên mao trùng. ADN của Tiên mao trùng được tạo bởi nhiều nhiễm sắc thể, mỗi
nhiễm sắc thể có telomere nằm trên nó và chứa nhiều gen VSG.
Mỗi bên VSG mới tạo ra một loại kháng nguyên VSG mới. Trong bộ gen của
Tiên mao trùng tồn tại một số lớn gen VSG, các gen này sử dụng nhiều cơ chế sắp
xếp khác nhau, do vậy Tiên mao trùng đã tạo ra nhiều VSG khác nhau ở gia súc bị
bệnh mãn tính.
Quá trình tái tạo ra các VAT mới là do có sự thay đổi mẫu gen nhờ vào sự
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15

chuyển hoá gen ở điểm biểu hiện. Bên cạnh đó có các gen VSG ở telomere tích tụ
các đột biến thích hợp làm thay đổi đặc biệt ADN ở vùng này. Tuy nhiên phần lớn
các telomere này không giống nhau về các điểm biểu hiện. Do vậy, cơ chế biến dổi
theo hai cách:
Cách thứ nhất là sử dụng lần lượt các điểm biểu hiện khác nhau không có sự
sắp xếp của ADN. Các điểm biểu hiện khác nhau sẽ mang các gen VSG khác nhau,
sự luân phiên này dẫn đến sự thay đổi type kháng nguyên. Cơ chế này quan sát
được chủ yếu ở giai đoạn đầu của quá trình nhiễm. Có lẽ ở giai đoạn đầu chưa có
một đáp ứng miễn dịch của vật chủ đối với VSG và chính điều đó không gây ra một
cản trở hoạt hoá một cách tự nhiên của các điểm biểu hiện này.
Cách thứ hai là tập hợp lại các đoạn ADN khác nhau để tái tổ hợp gen, mà
việc tái tổ hợp này cho phép thay thế hoàn toàn hoặc từng phần gen. Protein biến
đổi được hoạt hoá bằng một loại gen mới. Việc thay thế này có thể là một sự thay
đổi do sự tái tổ hợp lẫn nhau giữa các telomere. Nhưng trường hợp này quan sát
thấy rất hãn hữu. Còn trường hợp khác, việc thay thế thường diễn ra là dựa vào sự
chuyển đổi của gen chứ không dựa vào tái tổ hợp lẫn nhau. Trường hợp này được
diễn giải như sau: một gen hoạt hoá được thay thế bằng bản sao chép của một gen

khác. Do có sự thay thế một phần của gen nên tạo ra loại gen phức hợp và đặc trưng.
1.3.2 Miễn dịch học của bệnh Tiên mao trùng
Để sinh tồn và phát triển, ký sinh trùng phải sống nhờ và sử dụng chất dinh
dưỡng trên cơ thể khác làm thức ăn duy trì sự sống. Tuy vật chủ luôn có những đáp
ứng miễn dịch đối với sự tác động có hại của chúng song mỗi loại ký sinh trùng lại
có những cách phản ứng khác nhau đối với những tác động đó. Vì vậy, đã gây khó
khăn cho công tác chẩn đoán và điều trị bệnh.
Qua một số nghiên cứu cho thấy: Tiên mao
trùng có khả năng
giải phóng ra
các yếu tố ức chế miễn dịch, chúng có 2
phương
thức lẩn tránh đáp ứng miễn dịch
rất có hiệu quả. Thứ nhất là trở thành
tính
kháng nguyên thấp (hypoantigenis) hoặc
không có tính kháng
nguyên
(nolmmunogenie). Cách thức thứ hai là có khả năng
thay đổi kháng
nguyên
bề mặt rất nhanh, giữ được kháng nguyên cũ. Trypanosoma
theileri ở trâu,
bò,
Trypanosoma lewisi ở chuột, cả hai loài này đều là Trypanosoma
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 16

không
gây

bệnh. Vì vậy, chúng có thể sống được trong máu của các động vật bị
nhiễm do
được bao phủ một lớp proteine huyết thanh của vật chủ nên không được
nhận biết như là một vật lạ.
Trường hợp trâu, bò bị nhiễm TMT, người ta kiểm tra có sự
xuất
hiện
thường xuyên của chúng trong máu, kết quả cho thấy: Số lượng
TMT
dao động
trong khoảng rất lớn, có từng chu kỳ. Mỗi một chu kỳ
bắt
đầu sự tăng lên, sau đó
giảm đi, hoặc không phát hiện được TMT nữa. Huyết thanh lấy từ nhiều động
vật cảm nhiễm tác động tới TMT, được xét nghiệm trước thời gian lấy máu
(chắt huyết thanh),
nhưng
không tác động tới TMT được xét nghiệm ở những lần
lấy máu
sau
này.
Qua đó người ta rút ra là trong quá trình ký sinh, Tiên mao trùng
luôn
thay đổi tính kháng nguyên, vì thế huyết thanh lấy từ giai đoạn trước chỉ
có
kháng
thể chống lại TMT có tính kháng nguyên cũ, mà cơ thể
chưa
đáp ứng miễn dịch,
hình thành kháng thể kháng lại kháng nguyên mới,

xuất
hiện ở giai đoạn sau đó,
không có khả năng đáp lại những TMT
mới
này.
Tính chu kỳ của sự xuất hiện TMT trong máu có thể được
giải
thích như
sau: khi TMT xâm nhập, cơ thể đáp ứng miễn dịch
bằng
cách sinh ra kháng thể,
làm cho số lượng TMT giảm đi trong
máu.
Tuy nhiên số lượng nhỏ sống sót được
lại tiếp tục phát triển, kháng nguyên
bề
mặt mới, một quần thể lạ được tạo ra. Sự
thay đổi chu kỳ của số lượng
TMT
này với mỗi đỉnh cao,
là
biểu hiện sự xuất hiện một
quần thể có tính kháng nguyên mới chúng có
thể
tiếp tục trong một thời gian
dài.
Authie, E (1974), cũng cho biết: trong cùng một giống gia súc,
sự
mẫn
cảm của các loài Tiên mao trùng cũng khác nhau. Ở châu Phi, bò

Taurine
như
Baoule, N’dama, Muturu vẫn sống được ở những vùng có mật độ
côn
trùng gây
nhiễm cao, trong khi đó bò Zebu bị chết do bệnh Tiên mao trùng.
Sự
gây nhiễm
tự nhiên rất quan trọng, thậm chí đến đời thứ ba của động vật
mẫn
cảm cũng
không có kháng nguyên sống sót ở những vùng gây nhiễm
nặng.

Theo Turner (1984), lứa tuổi cũng có quan hệ đến sức đề
kháng
bệnh
Tiên mao trùng. Bê từ hai tháng đến một năm có kháng nguyên sản
sinh
kháng thể
kháng Tiên mao trùng cao với bò
già.

Lê Ngọc Vinh (1992), khi nghiên cứu về bệnh Tiên mao trùng cho
biết: