giáo trình bộ môn bệnh học thần kinh

Häc viÖn qu©n y
Bé m«n néi thÇn kinh









bÖnh häc thÇn kinh
gi¸o tr×nh gi¶ng d¹y sau ®¹i häc















Nhμ xuÊt b¶n qu©n ®éi nh©n d©n
hμ néi - 2003
nh xuất bản mong đợc bạn đọc góp ý kiến phê bình

355.616 (N)

QĐND - 2002
103 - 2002
h
ộ
i đồng biên soạn, biên t
ậ
p, ti li
ệ
u giáo trình,
giáo khoa của học viện quân y


Thiếu tớng gs.ts. Phạm Gia Khánh
Giám đốc Học viện Quân y - Chủ tịch
Thiếu tớng bs. H Văn Tùy
Phó Giám đốc Học viện Quân y - Phó chủ tịch
Đại tá gs.ts. Nguyễn Văn Nguyên
Phó Giám đốc Học viện Quân y - ủy viên
Đại tá gs.ts. Vũ đức Mối
Phó Giám đốc Học viện Quân y - ủy viên
Đại tá GS.TS. Lê Bách Quang
Phó Giám đốc Học viện Quân y - ủy viên
Đại tá PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng
Giám đốc Bệnh viện 103 - ủy viên
Đại tá GS.TS. Nguyễn Văn Mùi
Phó Giám đốc Bệnh viện 103 - ủy viên
Đại tá PGS.TS. Lê năm
Giám đốc Viện Bỏng Quốc Gia - ủy viên
Đại tá BS. phạm quốc đặng

Hệ trởng hệ Đo tạo Trung học - ủy viên
Đại tá BS. Trần Lu Việt
Trởng phòng Thông tin Khoa học
Công nghệ Môi trờng - ủy viên
Trung tá BS. Nguyễn Văn CHính
Trởng ban Biên tập - Th ký



Chủ biên: PGS.TS. Nguyễn Xuân Thản

Các tác giả:
PGS.TS. Nguyễn Xuân Thản
Nguyên chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - HVQY
PGS.TS. Lê Đức Hinh
Nguyên Chủ nhiệm khoa Thần kinh - Bệnh viện Bạch Mai
GS.TS. Hồ Hữu Lơng
Nguyên Chủ nhiệm khoa Thần kinh - Bệnh viện 103
GS.TS. Nguyễn Văn Mùi
Phó giám đốc Bệnh viện 103
PGS.TS. Hong Văn Thuận
Chủ nhiệm khoa Thần kinh - Bệnh viện TW Quân đội 108
PGS.TS. Nguyễn Hong Tuấn
Chủ nhiệm khoa Truyền nhiễm - Bệnh viện 103
PGS.TS. Bùi Quang Tuyển
Chủ nhiệm Bộ môn Phẫu thuật Thần kinh - HVQY
PGS.TS. Vũ Hùng Liên
Phó chủ nhiệm Bộ môn Phẫu thuật Thần kinh - HVQY
TS. Nguyễn Văn Chơng
Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - HVQY

TS. Nguyễn Minh Hiện
Phó chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - HVQY
TS. Lê Quang Cờng
Phó chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - Trờng ĐHYK H Nội
TS. Phan Việt Nga
Giảng viên Bộ môn Thần kinh - HVQY






Lời nói đầu


ệnh học thần kinh l lĩnh vực chuyên khoa sâu v đa dạng, nó
liên quan chặt chẽ với các chuyên ngnh khác nh bệnh học tâm
thần, ngoại khoa thần kinh, bệnh nhiễm khuẩn, bệnh nhi, bệnh tai-
mũi - họng
Nhiều bệnh thần kinh có tính chất kinh điển, nhng ngy nay nhờ
có sự phát triển mạnh mẽ về khoa học kỹ thuật nên y học hiện đại đã
hiểu biết rõ hơn về bệnh căn, bệnh sinh của các bệnh đó, đã chẩn
đoán sớm hơn v có nhiều biện pháp điều trị có hiệu quả hơn.
Ngy nay cũng có nhiều bệnh thần kinh mới đợc phát hiện v
mới xuất hiện, cần đợc tiếp tục nghiên cứu đầy đủ hơn về lâm sng
cũng nh điều trị.
Vì vậy, tập thể giảng viên của Bộ môn thần kinh - Học viện Quân
y phối hợp cùng các giáo s, bác sỹ ở các bộ môn khác trong v
ngoi quân đội viết cuốn sách ny chỉ giới hạn ở những bệnh thần
kinh chủ yếu, hay gặp, nhằm mục đích trớc hết phục vụ cho việc

học tập v giảng dạy về thần kinh cho các đối tợng sau đại học (cao
học, chuyên khoa cấp I, cấp II v nghiên cứu sinh), ngoi ra giúp cho
các bác sỹ thuộc các chuyên khoa khác tham khảo.
Chúng tôi mong đợc sự góp ý của các quý độc giả để cuốn sách
đợc hon chỉnh hơn trong lần tái bản sau.


nguyên Chủ nhiệm Bộ môn thần kinh
Học viện Quân y
PGS.TS. Nguyễn Xuân Thản
B
bệnh học thần kinh
giáo trình giảng dạy sau đại học
Mục lục

Trang
Lời nói đầu 5
Chơng 1: Các bệnh mạch máu não v tuỷ sống
9
Hôn mê, chết não v các trạng thái rối loạn ý thức 11
Thiếu máu não cục bộ tạm thời 22
Dị dạng động - tĩnh mạch 36
Tai biến mạch máu não 41
Nhồi máu não 55
Chảy máu não 72
Chảy máu dới mng nhện 79
Rối loạn tuần hon tuỷ sống 87
Bệnh động mạch di truyền trội nhiễm sắc thể kèm nhồi máu dới
vỏ v bệnh não chất trắng

100
Bệnh não tăng huyết áp 105
Chơng 2: Các bệnh nhiễm khuẩn thần kinh
109
Viêm não virut 111
Viêm nng não 127
áp xe nội sọ
144
Sốt rét ác tính thể não 156
Viêm tuỷ cấp 166
Bệnh bại liệt 176
Giang mai thần kinh 183
Những tổn thơng thần kinh gặp trong nhiễm HIV/AIDS 197
Chơng 3: U não, u tuỷ sống
205
U nội sọ 207
U tuỷ sống 224

Trang
Chơng 4: Bệnh thần kinh ngoại vi
237
Thơng tổn đám rối thần kinh cánh tay 239
Thơng tổn các dây thần kinh trụ, giữa, quay 242
Viêm đa rễ - dây thần kinh cấp tính nguyên phát 244
Viêm đa dây thần kinh 247
Liệt dây thần kinh mặt (dây VII) 256
Đau dây thần kinh V 261
Chơng 5: Chấn thơng sọ não v cột sống
265
Chấn thơng sọ não 267

Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lng 289
Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ 298
Các chứng bệnh vùng cột sống cổ 305
Chơng 6: Các bệnh thoái hoá di truyền thần kinh
319
Các bệnh thoái hoá di truyền có tổn thơng u thế nơron vận động
ngoại vi

321
Các bệnh thoái hoá di truyền có tổn thơng u thế hệ thống tháp -
tiểu não

326
Các bệnh thoái hoá có tổn thơng u thế ngoại tháp 335
Xơ cột bên teo cơ 341
Xơ não tuỷ rải rác 346
Bệnh Parkinson 352
Bệnh Wilson 371
Chơng 7: Bệnh cơ
379
Bệnh nhợc cơ 381
Loạn dỡng cơ tiến triển 393
Viêm cơ 402
Chơng 8: Các bệnh có cơn kịch phát
407
Migraine v các chứng đau đầu khác 409
Bệnh Horton 421
Bệnh động kinh 432
Trạng thái động kinh 452
Các cơn rối loạn ý thức không do động kinh 455

Ch−¬ng I
C¸c bÖnh m¹ch m¸u
n·o vμ tñy sèng

Hôn mê, chết não v các trạng
thái rối loạn ý thức
Nguyễn Xuân Thản

1. Đại cơng.
1.1. Tóm tắt về giải phẫu chức năng của não:
Đại não đợc chia ra thnh các tầng:
- Vỏ não.
- Tổ chức dới vỏ não.
- Đồi thị.
- Gian não.
- Não giữa (cuống não).
- Cầu não.
- Hnh não.
Vỏ não của ngời ngoi chức năng l những trung khu cấp cao của các hệ vận
động, cảm giác, giác quan v các chức năng điều ho phối hợp, kiểm soát các
hoạt động của các tầng phía dới của hệ thần kinh, nó còn có hoạt động về ý thức.
ý thức l sự nhận biết về môi trờng xung quanh, sự đáp ứng chủ động với các
kích thích từ bên ngoi, nhờ đó ngời ta có thể tiếp xúc với ngời khác v môi
trờng xung quanh. Hoạt động về ý thức của vỏ não đợc duy trì, đợc hoạt hoá
bởi hệ thống lới hoạt động đi lên (reticular activating system - RAS). Cấu trúc
ny nằm từ thân não lên tới trung tâm của hai bán cầu đại não. Khi hệ thống ny
bị tổn thơng hoặc bị mất chức năng hoạt hoá, vỏ não sẽ bị ức chế sâu sắc, quá
trình ức chế ny lan sâu xuống các tầng phía dới của não.
ở tổ chức dới vỏ não, ngoi các đờng dẫn truyền thần kinh còn có các nhân
xám nh: nhân bèo xẫm, nhân bèo nhạt, nhân đuôi Chức năng của các nhân ny
l điều ho trơng lực cơ, l trung khu của các vận động không tuỳ ý v tham gia
khởi động các vận động chủ ý. Khi rối loạn chức năng ở vùng ny ta có thể thấy
các triệu chứng rối loạn vận động không tuỳ ý, rối loạn trơng lực cơ.
Đồi thị ngoi chức năng l trạm dẫn truyền cảm giác, giác quan, còn có vai

trò lm thức tỉnh vỏ não, tổn thơng đồi thị hai bên cũng gây hôn mê.
ở gian não: gồm nhiều nhóm nhân có các chức năng điều ho hoạt động thần
kinh thực vật, thân nhiệt, chuyển hoá v nội tiết. Khi quá trình bệnh lý ảnh hởng
đến khu vực ny sẽ gây nên những triệu chứng rối loạn chức năng trên.
ở não giữa (cuống não): ngoi các đờng dẫn truyền thần kinh đi qua, còn có
nhân đỏ v liền đen ở phía trên nhân dây thần kinh III v IV. Đặc biệt cần chú ý
trung khu phản xạ đồng tử với ánh sáng l nhân thực vật của dây thần kinh III
nằm ở đây. Khi phản xạ ny mất chứng tỏ tổn thơng đã xuống đến cuống não.
Tổ chức lới nằm ở đây có chức năng chính lm hoạt hoá, thức tỉnh vỏ não, tổn
thơng tổ chức ny sẽ gây hôn mê.
ở cầu não: cần chú ý đến phản xạ giác mạc v cung phản xạ đợc thực hiện
bằng đờng vo l dây thần kinh V v đờng ra do dây thần kinh VII đảm nhiệm.
ở hnh não: có trung khu quan trọng nh trung khu của phản xạ nuốt, trung
khu hô hấp, tim mạch. Khi quá trình bệnh lý ảnh hởng tới hoạt động tim mạch
v hô hấp sẽ đe doạ nghiêm trọng tính mạng của bệnh nhân.
1.2. Cơ chế bệnh sinh hôn mê:
Hôn mê l trạng thái bệnh lý biểu hiện bằng mất ý thức, mất vận động chủ
động v mất đáp ứng ngôn ngữ; rối loạn các phản xạ v thần kinh thực vật tuỳ
theo mức độ hôn mê.
+ Tổn thơng bệnh lý gây hôn mê: những nghiên cứu gần đây đã xác định vị
trí tổn thơng của não gây hôn mê gồm:
- Do tổn thơng hệ thống lới hoạt hoá đi lên vỏ não (reticular activating
system - RAS) nằm ở phần thân não (đặc biệt l ở não giữa) v đồi thị. Tổn thơng
ở đây lm vỏ não mất hoạt hoá, bị ức chế, mất khả năng thức tỉnh, dẫn đến hôn mê.
- Do tổn thơng ở vỏ não lan rộng ở cả hai bán cầu hoặc tổn thơng nặng ở
một bán cầu đại não gây tổn thơng thứ phát lên cấu trúc lới lên ở thân não v
đồi thị.
Về tính chất tổn thơng gồm hai loại chính:
- Tổn thơng đại thể tổ chức não, nh u não, chảy máu não, viêm não, chấn
thơng đụng dập não, v.v

- Tổn thơng vi thể tế bo thần kinh, nh tổn thơng não do nhiễm độc, do rối
loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết.
Thờng thấy hai loại tổn thơng trên kết hợp với nhau.
+ Cơ sở sinh bệnh trong hôn mê:
Hoạt động ý thức bao gồm hai chức năng:
- Chức năng thức tỉnh: biểu hiện bằng đáp ứng mở mắt (mở mắt tự nhiên hoặc
khi kích thích).
- Chức năng nhận thức:biểu hiện bằng đáp ứng vận động (vận động chủ động)
v đáp ứng ngôn ngữ (lời nói có nghĩa).
Khi cả hai chức năng trên mất bệnh nhân ở trạng thái hôn mê. Khi còn
chức năng thức tỉnh nhng mất chắc năng nhận thức gọi l trạng thái thực vật
(vegetative state).
Có thể tóm tắt theo bảng sau:

Chức năng sinh lý
ý thức
bình thờng
Trạng thái
thực vật
Hôn mê
Thức tỉnh
(đáp ứng mở mắt)
Còn Còn Mất
Nhận thức (đáp ứng vận
động, đáp ứng ngôn ngữ)
Còn Mất Mất
Đây l cơ sở chủ yếu để xác định bệnh nhân đã hôn mê hay l cha hôn mê.
2. Lâm sng.
2.1. Khám bệnh nhân hôn mê:
Một số điểm cần chú ý:

- Phát hiện xem mồ hôi v hơi thở bệnh nhân có mùi gì không? Ví dụ: mùi
rợu, mùi ure, mùi axetol
- Quan sát mu da, sắc mặt của bệnh nhân, có thể thấy da của bệnh nhân tím,
tái nhợt, đỏ bừng hoặc vng. Chú ý tìm vết thơng, vết sây sát trên cơ thể.
- Quan sát t thế nằm của bệnh nhân: có thể thấy bệnh nhân mềm nhũn, đặt
nh thế no bệnh nhân nằm nh thế đó. Có thể thấy:
. Bệnh nhân nằm ở t thế gấp (đặc biệt kiểu cò súng): thân gấp, đùi, cẳng
chân co v hai tay co, t thế ny biểu hiện hội chứng mng não.
. T thế duỗi cứng mất não: hai tay hai chân v ton thân duỗi cứng, riêng hai
bn tay nắm chặt, cổ ngửa, hai hm răng nghiến chặt.
. T thế co cứng mất vỏ não: hai tay bệnh nhân co gấp, hai chân v ton thân
bệnh nhân duỗi cứng.
. T thế nửa co cứng mất vỏ não, nửa duỗi cứng mất não: một tay co gấp, một
tay duỗi cứng, ton thân v hai chân duỗi cứng.
. Bệnh nhân nằm quay đầu về một bên, hai nhãn cầu bị kéo lệch về bên đó:
chính bên ấy l bên bán cầu đại não bị tổn thơng, nói một cách hình tợng l:
Bệnh nhân ngắm nhìn ổ tổn thơng của mình. Ngợc lại khi tổn thơng ở cầu
não bệnh nhân ngắm nhìn bên liệt.
- Khám hệ thống, tỉ mỉ về thần kinh.
- Khám về ý thức của bệnh nhân:
. Gọi tên bệnh nhân nhiều lần xem bệnh nhân có mở mắt ra không ? Có trả
lời không ?
. Nếu gọi tên bệnh nhân nhng bệnh nhân không đáp ứng gì thì vừa gọi vừa
lay nhẹ đầu hoặc ngời bệnh nhân để xem bệnh nhân có đáp ứng không.
. Nếu bệnh nhân mở mắt ra v đáp ứng thì hỏi bệnh nhân một vi câu hỏi
ngắn để xem bệnh nhân có trả lời đợc không v trả lời có đúng không ?
. Kích thích đau nh: bấu véo, bóp vo hai góc hm của bệnh nhân, dùng kim
châm vo tay, chân để xem bệnh nhân có đáp ứng không.
. Cho bệnh nhân ngửi một chất kích thích mạnh (nh amoniac) để xem bệnh
nhân có phản xạ hắt hơi không.

Ngoi ra chú ý xem bệnh nhân còn có những vận động chủ động không (nh
gãi, kéo chăn đắp, kéo vạt áo lại khi khám bệnh ) v những vận động thụ động
nh: dãy dụa, vật vã, co giật chân tay
- Khám đồng tử: có thể thấy đồng tử hai bên giãn rộng do bệnh nhân hôn mê
sâu, do nhiễm độc atropin, do tổn thơng dây thần kinh III, dây thần kinh II cả
hai bên. Có thể thấy giãn đồng tử một bên do tổn thơng dây thần kinh II hoặc
dây thần kinh III ở bên đó. Đồng tử hai bên co nhỏ có thể do nhiễm độc một số
thuốc nh thuốc ngủ, morphin hoặc do tổn thơng hạch giao cảm cổ trên.
- Khám phản xạ đồng tử với ánh sáng (ĐT-AS): khi quá trình bệnh lý ảnh
hởng đến cuống não sẽ gây mất phản xạ ĐT- AS ở cả hai bên. Phản xạ ny mất
ở một bên l do tổn thơng dây thần kinh II hoặc III ở bên đó. Phân biệt hai dây
ny bằng cách khám phản xạ ĐT-AS đối bên, nếu còn phản xạ ĐT-AS đối bên,
mất phản xạ ĐT-AS cùng bên l do tổn thơng dây thần kinh III.
- Khám vị trí của nhãn cầu có thể thấy:
. Hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên.
. Hai nhãn cầu bị kéo lên trên hoặc xuống dới, có khi thấy một nhãn cầu kéo
lên trên, một nhãn cầu kéo xuống dới l do tổn thơng phần phối hợp vận động
nhãn cầu của hai dây thần kinh III.
. Hai nhãn cầu bị kéo lệch về phía mũi (nhãn cầu hội tụ): do tổn thơng dây
VI hai bên, thờng gặp do tăng áp lực trong sọ, phù não nặng.
. Nhãn cầu bị kéo lệch ra ngoi (nhãn cầu dạng) xảy ra do tổn thơng dây III
hai bên.
. Dấu hiệu trôi nhãn cầu (mắt búp bê - Dolls eyes): nhãn cầu trôi ngợc chiều
khi ta xoay đầu bệnh nhân về một bên. Hiện tợng ny xảy ra khi mất kiểm soát
vỏ não với não giữa v cầu não (xuất hiện khi não giữa, cầu não cha bị tổn thơng).
- Khám phản xạ giác mạc: phản xạ giác mạc mất khi quá trình bệnh lý xuống
đến cầu não.
- Khám phản xạ nuốt: phản xạ ny có hai thì: thì miệng v thì họng hầu. Khi
đổ một thìa nớc vo miệng bệnh nhân thì phản xạ đầu tiên l ngậm miệng lại v
lỡi đẩy nớc vo phía trong họng hầu (thì miệng), sau đó họng hầu đa nớc

xuống thực quản, dạ dy (thì họng hầu).
Khi quá trình bệnh lý xuống đến hnh não thì bệnh nhân mất phản xạ nuốt
v phản xạ ho, đồng thời có rối loạn nghiêm trọng về hoạt động của tim mạch v
hô hấp.
- Khám tìm triệu chứng thần kinh khu trú:
Trớc một bệnh nhân bị hôn mê rất khó xác định các triệu chứng thần kinh
khu trú, tuy nhiên nếu khám xét tỉ mỉ thì có thể xác định đợc các triệu chứng tổn
thơng các dây thần kinh sọ não nh đã nêu trên. Cần xác định xem bệnh nhân có
bị liệt mặt không, chủ yếu l liệt mặt kiểu trung ơng. Nếu có liệt mặt bên no sẽ
thấy má bên đó phập phồng theo nhịp thở của bệnh nhân (dấu hiệu cánh buồm),
hơi thở phì ra mép. Lm nghiệm pháp Marie- Foix, nếu bệnh nhân còn đáp ứng
thì thấy bệnh nhân nhăn mặt lại, môi trên kéo lệch về một bên, nếp nhăn mũi -
má bên bị liệt mờ hoặc không thấy.
Nếu bệnh nhân có triệu chứng quay đầu v hai nhãn cầu bị kéo lệch về một
bên thì gợi ý cho ta tìm triệu chứng liệt nửa ngời bên đối diện.
Khi bệnh nhân có liệt nửa ng
ời thì bn chân cùng phía bên liệt sẽ đổ nằm
nghiêng áp sát xuống giờng. Lm các nghiệm pháp Mingazzini, Barré, Raimiste
thấy chi bên đó rơi xuống giờng mạnh hơn. Khám phản xạ gân xơng có thể
thấy ở tay v chân bên liệt mất phản xạ, ở nửa ngời bên đối diện phản xạ còn
đáp ứng chút ít, các phản xạ bệnh lý bó tháp có thể thấy khu trú rõ ở một bên,
nhng cũng có thể thấy ở hai bên hoặc không có ở bên no cả.
2.2. Các xét nghiệm cận lâm sng:
- Các xét nghiệm cần lm ngay:
+ Xét nghiệm máu: ure, glucose, dự trữ kiềm, chức năng gan, HC, BC, HST,
CTBC.
+ Soi đáy mắt, chọc OSTL, xét nghiệm DNT.
+ Xét nghiệm dịch dạ dy, nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ngộ độc đờng tiêu hoá.
+ Chụp X quang sọ não, CT - scanner (nếu nghi ngờ bệnh nhân bị chấn thơng
sọ não, có hội chứng tăng áp lực trong sọ, v.v ).

+ Chụp X quang tim phổi.
+ Ghi điện não.
Tuỳ theo trờng hợp để có chỉ định lm xét nghiệm giúp cho việc chẩn đoán
nguyên nhân gây hôn mê.
3. Chẩn đoán hôn mê.
Khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhng cha mất ý thức hon ton thì gọi l
trạng thái bán hôn mê (tiền hôn mê - Précoma). Trạng thái ny cần đợc mô tả cụ
thể v theo dõi diễn biến của nó. Có thể chia ra các mức độ rối loạn ý thức nh:
+ Bán hôn mê: khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhng cha hôn mê thực sự,
bao gồm:
Trạng thái lú lẫn (confused state), ngủ g (drowsy state) v u ám (stuporous
state). Tốt hơn l cho điểm theo thang điểm Glasgow.
+ Bệnh nhân đợc coi l hôn mê khi:
- Mất ý thức: không đáp ứng với mọi kích thích cảm giác v giác quan.
- Mất vận động chủ động.
- Mất đáp ứng ngôn ngữ.
- Mức độ rối loạn về phản xạ, tim mạch v hô hấp tuỳ thuộc vo mức độ hôn mê.
Về mức độ hôn mê, có tác giả chia lm 3 mức độ, nhng đa số chia lm 4,
dựa vo mức độ ức chế sâu theo các tầng cấu trúc giải phẫu của não.
+ Những căn cứ chủ yếu để xác định hôn mê l:
- Mức độ mất ý thức.
- Mức độ rối loạn các phản xạ.
- Mức độ rối loạn tim mạch v hô hấp.
+ Hôn mê độ I (hôn mê nông - coma Sopor):
- Về giải phẫu chức năng: ức chế vỏ não lan rộng.
- Về lâm sng:
. ý thức mất nhng cha sâu sắc, gọi hỏi bệnh nhân không đáp ứng, có lúc
kích thích đau mạnh bệnh nhân còn phản xạ nhăn mặt, kêu rên, ngửi mùi
amoniac có thể còn hắt hơi.
. Các phản xạ nh: phản xạ đồng tử - ánh sáng, phản xạ nuốt còn nhng đáp

ứng chậm, đái dầm.
. Cha có rối loạn hô hấp v
tim mạch, có trờng hợp bệnh nhân có những
vận động không tuỳ ý nh vật vã, dãy dụa, kêu la, mê sảng, trờng hợp ny gọi l
hôn mê thao thức (coma vigil).
+ Bệnh nhân hôn mê độ II (hôn mê vừa, hôn mê thực sự - coma confirmé):
- Quá trình bệnh lý lan sâu xuống vùng gian não v não giữa.
- Lâm sng:
. ý thức mất hon ton, gọi hỏi bệnh nhân không trả lời, kích thích bệnh nhân
không đáp ứng.
. Phản xạ đồng tử với ánh sáng mất, phản xạ giác mạc đáp ứng kém hoặc mất,
phản xạ nuốt còn hoặc chỉ mất thì miệng của phản xạ. Các phản xạ gân xơng thì
giảm nhiều.
. Có rối loạn nhịp thở nh: thở kiểu Kussmaul, kiểu Cheyne - Stoke, có rối
loạn tim mạch nh: mạch nhanh, nhỏ, huyết áp dao động. Rối loạn điều hòa thân
nhiệt, đại tiểu tiện không tự chủ.
Có thể thấy bệnh nhân co cứng kiểu mất vỏ não.
+ Hôn mê độ III (Hôn mê sâu - coma carus)
- Rối loạn sâu sắc chức năng xuống đến cầu não v phần no xuống đến hnh não.
- Lâm sng:
. Bệnh nhân mất ý thức sâu sắc, không đáp ứng với mọi kích thích.
. Mất tất cả các phản xạ kể cả phản xạ nuốt, phản xạ ho cũng mất, đồng tử giãn.
. Rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng: tim đập yếu, huyết áp giảm,
bệnh nhân xanh nhợt, rối loạn nhịp thở, rối loạn thân nhiệt, tăng tiết đờm rãi,
đái ỉa dầm dề.
Có thể thấy dấu hiệu duỗi cứng mất não.
+ Hôn mê độ IV (hôn mê quá mức - coma dépassé)
- Bệnh nhân không thể thở đợc nữa, vì vậy hoạt động hô hấp v tim mạch
của bệnh nhân chỉ còn tồn tại nhờ phơng pháp hồi sức tổng họp: thở bằng máy.
Ton thân bệnh nhân mềm nhũn, mất tất cả các phản xạ, đồng tử giãn rộng, ton

thân giá lạnh, huyết áp tụt thấp, có khi không đo đợc, tim đập còn yếu ớt.
- ở giai đoạn ny quá trình bệnh lý xuống đến hnh não v tuỷ sống, hầu hết
bệnh nhân chuyển sáng tử vong, tuy nhiên trong trờng hợp ở trạng thái hôn mê
ny có thể kéo di một vi ngy, nếu việc hồi sức tổng hợp, săn sóc v nuôi dỡng
chu đáo, sau đó nguyên nhân hôn mê đợc giải quyết do điều trị đợc thì bệnh
nhân có thể dần dần thoát đợc hôn mê. Nếu tổn thơng não nặng nề, không hồi
phục đợc gọi l chết não v chắc chắn sẽ tử vong.
- Sự phân chia các mức độ hôn mê (hay các giai đoạn hôn mê) nh
trên chỉ l
tơng đối. Trong thực tế lâm sng có khi phân biệt độ ny, độ khác khó khăn, vì
vậy bao giờ cũng cần mô tả cụ thể tình trạng ý thức của bệnh nhân, từng phản xạ
v từng triệu chứng biểu hiện rồi mới kết luận về mức độ hôn mê.
Dới đây l bảng đánh giá độ hôn mê của Teasdale v Jenett ở Glasgow theo
phơng pháp cho điểm (Glasgow, 1978):


Biểu hiện Điểm
Đáp ứng mở mắt - Mở tự nhiên
- Mở khi ra lệnh
- Mở khi gây đau
- Không mở khi kích thích
4
3
2
1
Đáp ứng vận động - Đáp ứng đúng khi ra lệnh
- Vận động thích hợp khi kích thích
- Đáp ứng không thích hợp
6
5

4
- Co cứng mất vỏ não
- Duỗi cứng mất não
- Nằm yên không đáp ứng
3
2
1
Đáp ứng lời nói - Trả lời đúng câu hỏi
- Trả lời hạn chế, mất định hớng
- Trả lời lộn xộn không phù hợp câu hỏi
- Không rõ nói gì
- Không nói
5
4
3
2
1
Cộng: 15 điểm
Đánh giá kết quả:
- 3 điểm: Hôn mê sâu.
- 4 đến 5 điểm: tình trạng xấu.
- 6 đến 10 điểm: rối loạn ý thức nặng.
- Trên 10 điểm: rối loạn ý thức nhẹ.
4. Chết não v các trạng thái rối loạn ý
thức khác.
4.1. Chết não:
Chết não l tình trạng não bị tổn thơng nặng không hồi phục, dẫn đến mất
ton bộ các chức năng của não, bao gồm cả chức năng của thân não. Ngy nay y
học đã xác nhận: khi bệnh nhân đã chết não thì dù tim còn có thể tự hoạt động
một thời gian nhất định nhng cuối cùng chắc chắn bệnh nhân sẽ chết, mặc dù

đợc hô hấp hỗ trợ v điều trị tích cực.
Khi có luật chết não có thể lấy tạng của bệnh nhân chết não để ghép cho bệnh
nhân khác (ghép thận, ghép gan, ghép tim ).
* Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não của Mỹ (1981):
+ Các chức năng não ngừng hoạt động:
- Mất thụ cảm v không đáp ứng: bệnh nhân mất đáp ứng với các kích thích
hớng tâm.
- Mất các phản xạ thân não: mất phản xạ đồng tử, giác mạc, hầu họng, nhãn
cầu không còn vận động khi lm nghiệm pháp mắt búp bê hoặc nghiệm pháp
nhiệt; đáp ứng thở mất biểu hiện qua nghiệm pháp ngừng thở (không có sự cố
gắng thở khi pCO
2
tới 50mmHg).
+ Các chức năng não không hồi phục:
- Phải biết rõ nguyên nhân gây hôn mê m giải thích đợc bệnh cảnh lâm
sng, gồm các nguyên nhân gây tổn thơng não nh sang chấn sọ não, xuất huyết
não, u não
- Không có các nguyên nhân khác gây hôn mê nh ngộ độc thuốc an thần, hạ
thân nhiệt (< 32,2
0
C), ngộ độc các thuốc giãn cơ, choáng. Các nguyên nhân ny
không đợc coi l nguyên nhân hôn mê không hồi phục.
+ Thời gian tồn tại các tiêu chuẩn:
- 6 giờ: nếu có tiêu chuẩn khẳng định điện não đồ phẳng.
- 12 giờ: nếu không có tiêu chuẩn điện não.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não ở Việt Nam (theo nghiên cứu v đề xuất của
Nguyễn Xuân Thản v cộng sự) nh sau:
+ Bệnh nhân có tổn thơng não nặng nề, không có khả năng hồi phục:
- Loại trừ những trờng hợp: hôn mê do nhiễm độc, rối loạn chuyển hoá, rối
loạn nội tiết, hạ thân nhiệt dới 32

0
C (đo ở miệng) v ở ngời bị rắn cắn hoặc
nghi ngờ bị rắn cắn.
- Không chẩn đoán chết não ở trẻ em dới 6 tuổi.
+ Có đủ các tiêu chuẩn lâm sng sau:
- Hôn mê sâu, điểm Glasgow = 3.
- Đồng tử hai bên giãn trên 4mm.
- Phản xạ đồng tử với ánh sáng mất (-).
- Phản xạ giác mạc mất (-).
- Phản xạ ho mất (-).
- Nghiệm pháp mắt búp bê âm tính (-).
- Nghiệm pháp kích thích tiền đình bằng nớc lạnh âm tính (-).
- Mất khả năng tự thở (phải dùng máy thở): nghiệm pháp ngừng thở dơng
tính (+).
+ Tiêu chuẩn thời gian.
Từ khi bệnh nhân có đủ các tiêu chuẩn lâm sng trên, kéo di 12 giờ không
hồi phục, khi đó mới chẩn đoán chết não.
- Ghi điện não không bắt buộc, nếu có ghi điện não thấy yên lặng điện não thì
thời gian theo dõi chỉ cần sau 6 giờ đã chẩn đoán đợc chết não (phải ghi ít nhất 3
lần, cách nhau 2 giờ).
- Chẩn đoán Doppler qua sọ không bắt buộc, nếu có chẩn đoán Doppler qua
sọ thấy: không có sóng mạch ở các động mạch não thì thời gian theo dõi cũng chỉ
cần 6 giờ đã có thể chẩn đoán chết não (phải lm ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ).
4.2. Trạng thái thực vật (Vegatative State):
Trạng thái thực vật l biểu hiện lâm sng của rối loạn ý thức nặng, tuy cha
phải l hôn mê. Cơ sở sinh lý bệnh của trạng thái ny l bệnh nhân mất khả năng
nhận thức, chỉ còn chức năng thức tỉnh. Biểu hiện lâm sng bệnh nhân mất hết
đáp ứng vận động, ngôn ngữ, không nuốt đợc, phải ăn quan sonde v đại tiểu
tiện không chủ động. Bệnh nhân chỉ còn đáp ứng mở mắt khi gọi hoặc khi kích
thích có thể mở mắt tự nhiên nhng không nhận thức đợc gì xung quanh.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái thực vật của Hội Thần kinh Nhật Bản nh sau:
. Không có khả năng vận động chủ động.
. Không có khả năng tự ăn.
. Không có lời nói có nghĩa
. Có thể đa mắt theo một đối tợng, nhng không có nhận thức về nó.
. Có lúc lm đợc theo một số yêu cầu đơn giản nh: "mở mắt ra, há miệng
ra nhng không thực hiện đợc các yêu cầu phức tạp hơn.
. Đại tiểu tiện không tự chủ.
Khi bệnh nhân có tổn thơng não nặng nề không có khả năng hồi phục, trạng
thái thực vật kéo di trên 3 tháng đợc gọi l trạng thái thực vật dai dẳng.
4.3. Câm bất động (mutism Akinetic):
Đây l một trạng thái rối loạn ý thức tơng tự nh trạng thái thực vật, nhng
mức độ rối loạn ý thức nông hơn, chức năng thức tỉnh tốt hơn, triệu chứng nổi bật
l mất vận động v không nói đợc, đại tiểu tiện không tự chủ, bệnh nhân còn có
thể nuốt đợc thức ăn lỏng. Nguyên nhân thờng l do tổn thơng vỏ não thuỳ
trán hai bên.
4.4. Hội chứng khoá trong (locked - in syndrome):
Hội chứng ny có tác giả dịch l hội chứng mất ly tâm, biểu hiện lâm sng:
bệnh nhân liệt tứ chi, họng, hầu, thanh quản l liệt nhìn ngang. Còn có thể mở
mắt, nhìn lên trên v xuống dới. Nguyên nhân thờng l do tổn thơng ở hai bên
chân của cầu não gây gián đoạn vận động trên nhân, gián đoạn đờng vỏ não -
tủy sống v đờng vỏ não - hnh não.
Trong lâm sng thực tế rất khó phân biệt các trạng thái bệnh lý trên.
5. Chẩn đoán phân biệt hôn mê với các
trạng thái bệnh lý khác.
5.1. Lú lẫn tâm thần:
L rối loạn về chất lợng nhận thức trong khi bệnh nhân còn duy trì đợc vận
động chủ động v ngôn ngữ. Biểu hiện bằng rối loạn trí nhớ, định hớng sai thời
gian, không gian v bản thân, không nhận ra ngời quen thân, không nhớ phòng
ở, giờng nằm

5.2. Ngủ nhiều:
+ Hội chứng Gélineau:
Bệnh nhân có những cơn ngủ kéo di khoảng 10 - 15 phút, xen lẫn các cơn
mất trơng lực, biểu hiện bằng mất trơng lực các cơ đột ngột v ngã, không có
rối loạn ý thức.
+ Hội chứng Pikwick:
Bệnh nhân buồn ngủ v ngủ suốt ngy nếu không đợc đánh thức, kèm theo
giảm thông khí gây tím tái. Thờng xảy ra ở ngời béo phì.
5.3. Không đáp ứng do căn nguyên tâm thần:
Trong các bệnh tâm thần nh tâm thần phân liệt, rối loạn phân ly, hội chứng
trầm cảm, v.v bệnh nhân có thể ở trạng thái nằm yên, không đáp ứng với mọi
kích thích. Những trờng hợp ny cần khám xét ký về tâm thần để phân biệt với
hôn mê.
6. Nguyên nhân hôn mê.
Có nhiều nguyên nhân gây hôn mê, Raymond D. Adam (1980) phân loại hôn
mê theo nguyên nhân, kết hợp với các đặc điểm lâm sng nh sau:
+ Loại I: hôn mê không có triệu chứng thần kinh khu trú:
- Hôn mê nhiễm độc: CO, phospho, chất hữu cơ, thuốc ngủ, thuốc sâu
- Rối loạn chuyển hoá: hôn mê gan, ure huyết cao, đái đờng.
- Nhiễm khuẩn ton thân nặng: nhiễm khuẩn huyết, sốt rét ác tính.
- Trụy tim mạch, shock các loại.
- Trạng thái động kinh.
- Tăng áp lực nội sọ: u trong sọ, nghẽn tắc lu thông dịch não tủy
- Tăng hoặc giảm nhiệt độ cơ thể: sốt cao, nhiễm lạnh.
- Chấn động não.
+ Loại II: hôn mê do nguyên nhân tổn thơng mng não, tổn thơng não lan toả.
- Chảy máu dới mng nhện.
- Viêm mng não cấp.
- Viêm não vi rút.
- Viêm não trắng chảy máu.

+ Loại III: hôn mê có triệu chứng thần kinh khu trú:
- Chảy máu não.
- Huyết khối, tắc mạch não.
- áp xe não.
- Chấn thơng sọ não.
- U não.
- Viêm não tuỷ cấp, viêm tắc tĩnh mạch não.
* Sau đây l một số đặc điểm chính của một số loại hôn mê hay gặp:
+ Hôn mê do chấn thơng sọ não.
Hôn mê có thể xảy ra sau khi bị chấn thơng sọ não v kéo di, mức độ hôn
mê ngy cng sâu (do tổn thơng não nặng nề).
Sau chấn thơng hôn mê ngay, nhng sau 20 - 30 phút bệnh nhân tỉnh lại
một thời gian rồi lại dần dần đi vo hôn mê, trờng hợp ny gọi l hôn mê có
khoảng tỉnh, khoảng tỉnh ny di hơn trong chấn thơng gây ổ máu tụ dới
mng cứng v
ngắn hơn trong chấn thơng gây ổ máu tụ ngoi mng cứng.
+ Hôn mê do chảy máu não:
Hôn mê xảy ra đột ngột ở ngời cao huyết áp, gặp nhiều hơn ở lứa tuổi 50 - 60.
Có triệu chứng thần kinh khu trú: liệt 1/2 ngời kèm theo liệt 1/2 mặt kiểu trung
ơng. Rối loạn thần kinh thực vật nặng nề.
+ Hôn mê do viêm não virut:
Bệnh tiến triển theo các giai đoạn của bệnh viêm não, nổi rõ hội chứng nhiễm
khuẩn kèm theo co giật kiểu động kinh, triệu chứng thần kinh rải rác. Chẩn đoán
quyết định dựa vo chẩn đoán huyết thanh đặc hiệu.
+ Hôn mê do nhiễm độc thuốc ngủ:
Bệnh nhân nằm li bì nh ngủ sâu, đánh thức không dậy, hai đồng tử co nhỏ,
nhịp tim chậm, huyết áp giảm, nhiệt độ giảm, rối loạn nhịp thở do nhiễm toan
máu. Xét nghiệm dịch dạ dy xác định thuốc gây độc.
+ Hôn mê gan:
Hôn mê xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh gan nh: xơ gan, teo gan - vng

da cấp, hôn mê gan xuất hiện từ từ trên bệnh nhân có triệu chứng về gan, thờng
có triệu chứng ngoại tháp nh: run, tăng trơng lực cơ, mất điều chỉnh, run các
sợi cơ v có khi co giật. Chân tay giá lạnh, xét nghiệm chức năng gan suy giảm,
amoniac máu tăng.
+ Hôn mê tăng ure máu:
Hôn mê xảy ra trên bệnh nhân có bệnh thận. Trên cơ sở các triệu chứng suy
thận: phù, da khô, tái xanh, lỡi khô, niêm mạc miệng loét, hơi thở mùi khai,
mạch nhanh, nhỏ, thở kiểu Kussmaul, thân nhiệt giảm, xét nghiệm tăng ure máu,
albumin niệu, thiểu niệu hoặc vô niệu.
7. Cấp cứu v chăm sóc bệnh nhân hôn mê.
Khi bệnh nhân hôn mê vo viện cấp cứu thì mọi công việc sử lý cấp cứu cần
đợc tiến hnh khẩn trơng cùng một lúc: hỏi bệnh, khám xét lâm sng v lm
các xét nghiệm cấp cứu. Tìm nguyên nhân điều trị nguyên nhân sớm. Trong khi
cha rõ nguyên nhân thì phải tiến hnh xử trí cấp cứu chung theo nguyên tắc sau:
+ Bảo đảm hô hấp:
Bảo đảm lu thông đờng thở. Bệnh nhân khó thở cần đặt ống nội khí quản
cho hô hấp hỗ trợ.
+ Bảo đảm tuần hon:
Trợ tim mạch: cần đo huyết áp TMTT, nếu huyết áp TMTT dới 15cm nớc
có thể truyền huyết thanh.
+ Chống phù não:
Có thể dùng Sulfatmagie, glycerin uống, corticoid, dùng các dung dịch u
trơng nh glucoza, manitol, nhng không nên truyền nhiều vì sẽ gây hiện tợng
phản hồi (rebound effect), tức l sau khi truyền một thời gian, não sẽ bị phù trở
lại nặng hơn. mặt khác, nếu huyết áp tĩnh mạch trung tâm trên 15cm nớc thì
truyền nhiều dịch sẽ gây gánh nặng cho tim v có thể dẫn đến phù phổi cấp. Có
thể dùng phơng pháp tăng thông khí có điều khiển để gây áp lực âm tính ở phổi,
lm giảm áp lực tĩnh mạch, giảm phù nề não.
+ Chống co giật:
Cần dùng thuốc ít ảnh hởng đến ý thức của bệnh nhân nh: hydantoin,

mysoline, ethosucimid
+ Đảm bảo dinh dỡng:
Trong vòng 24 giờ đầu bệnh nhân hôn mê cha có nhu cầu dinh dỡng
đáng kể, tiếp theo cần đảm bảo dinh dỡng tốt cho bệnh nhân, năng lợng cần
2500 - 3000 kcal/ngy.
Phơng pháp nuôi dỡng tốt nhất l cho ăn qua sonde.
+ Đảm bảo nớc v điện giải:
Cân bằng lợng nớc vo ra, trung bình lợng nớc vo một ngy 2000 - 2500ml.
Theo dõi đảm bảo thăng bằng điện giải.
+ Tập vận động thụ động cơ, khớp cho bệnh nhân, giữ t thế chi ở t thế sinh lí.
+ Đề phòng tổn thơng thứ phát các dây thần kinh ngoại vi do t thế hoặc do
đè ép.
+ Vệ sinh da, mắt, miệng, chống loét điểm tỳ.
+ Chống viêm đờng tiết niệu, viêm phổi bội nhiễm.
Theo dõi sát diễn biến của bệnh nhân.

Thiếu máu não cục bộ tạm thời
Nguyễn Xuân Thản

1. Đại cơng.
Thiếu máu não cục bộ tạm thời (TMNCBTT) (transient ischemic attacks = TIA)
l một loại thiếu máu não cục bộ, biểu hiện lâm sng bởi sự xuất hiện đột ngột
các triệu chứng thần kinh khu trú (theo khu vực của một động mạch nuôi dỡng)
kéo di không quá 24 giờ, thờng hay tái phát v l yếu tố nguy cơ dẫn đến nhồi
máu não.
Theo phân loại bệnh của Tổ chức y tế thế giới (ICD - X năm 1992) bệnh
mang mã số G.45.
Theo nghiên cứu dịch tễ học lâm sng ở một số nớc, tỷ lệ ngời bị thiếu máu
não tạm thời (TMNTT) gặp khoảng 0,2 - 0,5% dân số, đây l tỷ lệ tơng đối cao.
Nếu những ngời ny đợc chẩn đoán v điều trị kịp thời sẽ có hiệu quả rất lớn

trong việc điều trị dự phòng nhồi máu não.
Robert v cộng sự theo dõi các bệnh nhân bị TMNTT trong 5 năm thấy 33%
dẫn đến nhồi máu não. Tìm hiểu bệnh sử của các bệnh nhân nhồi máu não, tác
giả thấy có 40% đã bị ít nhất 1 lần TMNTT (những bệnh nhân trên không đợc
điều trị dự phòng).
Qua các số liệu trên cho ta thấy ý nghĩa thực tiễn của việc chẩn đoán v điều
trị cho bệnh nhân TMNTT.
2. Cơ chế bệnh sinh chủ yếu.
2.1. Cơ chế huyết động (hemodynamic mechanism):
Cơ chế huyết động giải thích cơn thiếu máu não tạm thời (TMNTT) bằng sự
giảm khối lợng máu lu hnh qua não một cách đột ngột do các nguyên nhân
nh: giảm huyết áp, suy tim mất bù, hẹp động mạch cảnh, loạn nhịp tim, nhịp tim
chậm, tăng cảm của xoang động mạch cảnh, quá trình cớp máu, hẹp các động
mạch trớc não, hoặc trong não, chèn ép các động mạch trớc não
Trớc kia, một thời gian di, Denny - Brow giải thích cơ chế trên bằng sự co
thắt động mạch não. Dinsdalte v cộng sự cũng đã nhấn mạnh rằng co thắt mạch
máu não l một yếu tố bệnh sinh trong bệnh não tăng huyết áp dẫn đến phá vỡ
Barrier máu não, hậu quả tiếp theo l mất trơng lực mạch máu não gây nên
những khu vực thiếu máu não nhỏ, nhất l ở vùng giáp ranh giữa các khu vực cấp
máu của các động mạch não.
Một số tác giả cho rằng, hiện tợng co thắt mạch máu não cùng với các yếu tố
khác gây nên TMNTT.
Ngy nay, ngời ta đã xác nhận l hiện tợng co thắt động mạch não tự phát
v cục bộ rất hiếm gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sng TMNTT.
Giảm huyết áp cũng rất ít trờng hợp gây nên TMNTT một cách cục bộ, lu
lợng tuần hon não chỉ giảm rõ khi huyết áp hạ xuống dới 60 - 70mmHg (Keti
1972 Kendall v Mashall). Trong một số trờng hợp giảm huyết áp do dùng thuốc
hay giảm huyết áp t thế có thể gây nên cơn TMNTT ton bộ. Swank v Bortach
cho rằng khi hạ huyết áp thì độ nhớt của máu tăng, tăng khả năng ngng đọng
tiểu cầu, dẫn đến hiện tợng tắc mạch gây cơn TMNTT. Schneider v cộng sự đã

chứng minh rằng lu lợng tuần hon não giảm trên 50% mới xuất hiện triệu
chứng bệnh lý thần kinh khu trú.
Ngợc lại, khi tăng huyết áp kịch phát lại dẫn đến giảm lu lợng tuần hon
não, v
ngời ta thu đợc kết quả ở hầu hết các trờng hợp TMNTT có tăng huyết
áp khi mới xảy ra cơn TMNTT.
Reed v cộng sự (1973) theo dõi 290 bệnh nhân bị giảm khối lợng máu tâm
thu một cách đột ngột chỉ thấy có 1,4% có biểu hiện TMNTT rõ rng. Cơ chế
huyết động thể hiện rõ rng ở những bệnh nhân thoái hoá cột sống cổ, dị dạng cột
sống cổ. Trong những trờng hợp ny, thay đổi t thế của đầu, cổ dễ dng gây
nên cơn TMNTT, nhất l C5 v C6 vì đó l vùng động nhiều nhất. Ngay cả trong
điều kiện cột sống cổ bình thờng, một vận động quay cổ hay ngửa cổ quá mức
có thể gây nên cơn TMNTT ở hệ thống động mạch sống nền. Điều quan trọng có
thể xảy ra cơn TMNTT hay không trong những trờng hợp bệnh lý trên của cột
sống cổ l khả năng bù trừ của động mạch cảnh qua đa giác Willis. Hiện tợng
cớp máu dới đòn thờng gây nên cơn TMNTT ở hệ động mạch sống nền.
Tóm lại, cơ chế huyết động đợc giải thích nhiều hơn trong TMNTT ở hệ
động mạch sống nền.
2.2. Cơ chế vi nghẽn tắc mạch (microthrombo - embolia):
Đây l cơ chế chủ yếu gây nên TMNTT, nhất l ở hệ động mạch cảnh trong.
Do những cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển từ các động mạch trớc não, từ tim hoặc
từ các mạch máu ngoại vi lên não gây tắc một nhánh no đó của động mạch não,
nhng chỉ gây thiếu máu tạm thời ở khu vực đó, tuần hon ở khu vực não đó đợc
phục hồi nhanh chóng có thể l do cục nghẽn tắc tự tiêu đi, di chuyển đi hoặc khu
vực đó đợc các động mạch xung quanh cung cấp máu bổ sung.
Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ tim ở những bệnh nhân bị bệnh van tim,
viêm nội tâm mạc, bệnh tim bẩm sinh v nó thờng rời tim đi khi xảy ra rối
loạn nhịp tim.
Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ những cục huyết khối ở mạch lớn trớc não
nh động mạch cảnh, động mạch đốt sống. Trong trờng hợp ny cục nghẽn tắc

có thể đợc cấu trúc bằng cholesterol cristal do tiểu cầu kết dính lại, có thể l cục
nghẽn đỏ (cục Fibrin).
Cục huyết khối trắng có thể tan ra đợc v tuần hon ở khu vực đó đợc phục
hồi, còn cục Cholesterol v cục Fibrin không tự tiêu đi đợc, nhng tuần hon ở
khu vực đó có thể đợc phục hồi nhờ có tuần hon của động mạch bên cạnh bổ
sung, hoặc nếu cục tắc nghẽn nhỏ thì nó có thể di chuyển đi vo một nhánh nhỏ.
Các nguyên nhân khác có thể gây nên nghẽn tắc l: bệnh tăng tiểu cầu, đa
hồng cầu, bệnh bạch cầu tủy cấp.
Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản, trên 100 bệnh nhân
TMNTT ở hệ động mạch cảnh trong, thấy ở những bệnh nhân ny có lu lợng
tuần hon não thấp ở cả hai bán cầu, thấp hơn ở bán cầu bệnh lý, thấp nhất khi có
triệu chứng bệnh lý v kéo di đến hng tháng sau đó. Trong tuần đầu bệnh có
hiện tợng bù máu quá mức ở bán cầu tổn thơng lm cho lu lợng tuần hon
não ở bán cầu n
y tăng lên cao hơn ở bán cầu bên đối diện, tuy nhiên vẫn ở mức
độ thấp hơn ngời bình thờng. Nh vậy trong cơ chế bệnh sinh TMNTT có kết
hợp hai yếu tố, đó l sự giảm lu lợng tuần hon ton bộ của não v trên cơ sở
đó tạo điều kiện thuận lợi để xảy ra những nghẽn tắc nhỏ ở động mạch não v
phát sinh triệu chứng thần kinh khu trú. Trong trờng hợp bệnh nhân có biểu hiện
thong manh ở một mắt, khi đó soi đáy mắt có thể thấy cục nghẽn tắc lm tắc
dòng máu ở một nhánh no đó của động mạch võng mạc v có thể theo dõi sự di
chuyển của cục nghẽn tắc đó. Sarrrnet (1978) qua chụp động mạch não ở 27 bệnh
nhân TMNTT thấy 17 bệnh nhân có hẹp động mạch v có khối sùi loét. Nhiều tác
giả cũng đã chứng minh rằng chính mảng xơ vữa sùi loét ở các động mạch trớc
não l nơi giải phóng ra cục nghẽn tắc nhỏ đi vo não. Có trờng hợp vị trí cục
huyết khối ở động mạch cảnh bên ny lại gây nghẽn tắc ở một động mạch nhỏ ở
bán cầu đại não bên kia hoặc thậm chí ở một động mạch thuộc hệ sống - nền do
cục vi nghẽn tắc đi qua hệ tuần hon nối thông.
Nghiên cứu về các loại cục nghẽn tắc nhỏ, ngời ta thấy rằng những cục
Cholesterol cristal gây cơn TMNTT nhiều hơn l những cục Fibrin.

Hossmann (1977) nghiên cứu quá trình đông máu ở bệnh nhân TMNTT, tác
giả nhận thấy ở những bệnh nhân ny không có sự rối loạn đáng kể về quá trình
đông máu.
TMNTT thờng lặp đi lặp lại giống nhau, có nghĩa l xảy ra tắc nghẽn nhiều
lần ở một nhánh động mạch, điều ny có thể giải thích nh sau: máu trong động
mạch cảnh trong v động mạch não chảy thnh lớp, ở lớp trung tâm mạch máu
chảy nhanh hơn l
lớp ở gần thnh mạch, dòng máu từ các động mạch trớc não,
các động mạch não v các nhánh của nó một cách ổn định, những cục tắc nghẽn
nhỏ xuất phát từ cùng một nguồn gốc thì lần sau cũng đi theo đờng lần trớc, vì
vậy lại gây nghẽn tắc ở vị trí cũ. Toole v cộng sự còn giải thích thêm rằng lần
nghẽn tắc đầu tiên chuẩn bị môi trờng cho những lần nghẽn tắc tiếp theo.
Tóm lại: vi tắc nghẽn mạch l cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong TMNTT, tuy
nhiên trong nhiều trờng hợp không xác định rõ cơ chế bệnh sinh no gây nên.
Bất kể cơ chế bệnh sinh no gây nên cơn TMNTT cũng có rất nhiều yếu tố
phụ trợ tác động vo, trong đó quan trọng nhất l vai trò của hệ tuần hon nối
thông đã đợc mô tả ở phần trên, nếu hệ thống ny hoạt động tốt thì mặc dù có
yếu tố bệnh sinh nhng có thể không xuất hiện biểu hiện bệnh lý về lâm sng.
Các yếu tố khác cũng có ảnh hởng đến nh: giảm phân áp ôxy trong máu động
mạch, thay đổi tốc độ lắng máu v yếu tố tuổi, giới tính, bệnh kết hợp (nh: cao
huyết áp, đái đờng, bệnh tim, nghiện thuốc lá, nghiện rợu, thời tiết, khí hậu ).
3. Các yếu tố có thể ảnh hởng đến thiếu
máu não tạm thời.
3.1. Yếu tố dân tộc:
Hiện nay ti liệu thống kê ở các nớc trên thế giới cha đợc hệ thống đầy đủ
nên cha có kết luận cụ thể về tỷ lệ bị TMNTT theo dân tộc, theo địa lý khu vực
các nớc. Nhng rõ rng l tỷ lệ TMNTT ở các nớc kinh tế phát triển ngy cng
tăng cao. Có tác giả cho rằng tỷ lệ TMNTT ở dân da trắng cao hơn ở dân da mu,
nhng thực tế có lẽ do ảnh hởng của chế độ, điều kiện sống nhiều hơn l do mu
da của dân tộc.

3.2. Tuổi:
Qua nghiên cứu của nhiều tác giả ở các nớc khác nhau thấy rằng: tuổi
thờng xảy ra TMNTT l từ 55 - 64 tuổi, sau đó đến lứa tuổi 65 - 70, trên 70 v
dới 55 tuổi ít gặp hơn.
3.3. Giới tính:
Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản cũng nh một số tác giả khác
nh Kreindler, Toole, Fields Pyker thấy rằng: tỷ lệ TMNTT ở nam giới nhiều hơn
ở nữ giới khoảng 2 lần. Một số tác giả khác nh Borrnet, Baker thấy ở nam giới
nhiều hơn nữ giới khoảng 3 lần.
3.4. Bệnh kèm theo:
Nhiều bệnh kèm theo l nguyên nhân gây nên cơn TMNTT, nhng cũng có
nhiều trờng hợp nó chỉ tạo điều kiện gây nên cơn v cũng có khi nó chỉ l bệnh
kết hợp không có liên quan đến TMNTT.
Qua nhiều công trình nghiên cứu, ngời ta thấy vữa xơ động mạch, cao huyết
áp l bệnh kèm theo chiếm tỷ lệ cao nhất, bệnh tim cũng chiếm tỷ lệ khá lớn, rồi
đến bệnh đái đờng, còn bệnh mạch máu ngoại vi v giang mai hiếm gặp hơn.
Nguyễn Xuân Thản gặp 80% bệnh nhân TMNTT có cao huyết áp, trong số
ny 23% có huyết áp tối đa trên 200mmHg v 50% có cholesterol máu trên
250mg%, 48% bệnh nhân có bệnh tim, đa số l thiếu máu cơ tim mạn tính, loạn
nhịp tim, còn hẹp lỗ van tim ít gặp hơn. Nh vậy có thể nhận xét rằng: vữa xơ
động mạch có cao huyết áp l bệnh kèm theo chủ yếu v cũng l nguyên nhân
chính gây TMNTT. Điều ny đã đợc xác nhận bằng chụp động mạch não.
3.5. ảnh hởng của thời gian v thời tiết:
Cơn TMNTT có thể xảy ra bất cứ lúc no, tuy nhiên chúng tôi gặp nhiều
hơn vẫn vo thời gian từ 1 giờ sáng đến 12 giờ tra v ít gặp xảy ra vo
khoảng từ 20 giờ đến 24 giờ. Vấn đề ny có thể giải thích bằng sự thay đổi lu
lợng tuần hon não theo thời gian trong ngy. Nhng đó cũng chỉ l giả
thuyết.
Nhiều tác giả nêu ảnh hởng của thời tiết với việc xuất hiện TMNTT,
chẳng hạn nh: thay đổi thời tiết một cách đột ngột, về mùa đông gặp nhiều

hơn mùa hè
3.6. Một số yếu tố khác:
TMNTT có thể xảy ra khi lao động gắng sức, nhất l ở những bệnh nhân có
hội chứng bệnh lý cớp máu dới đòn, có thể xảy ra khi đang lm việc trí óc
hoặc khi lao động nhẹ nhng, khi đang nghỉ ngơi hoặc khi đang dạo phố nói
chung không thấy yếu tố no gây ảnh hởng rõ rng tới việc xuất hiện TMNTT.
4. Triệu chứng lâm sng.
4.1. Đặc điểm lâm sng chung của thiếu máu não cục bộ tạm thời:
Triệu chứng lâm sng của TMNCBTT tuỳ thuộc vo khu trú của quá trình
bệnh lý, nhng đặc điểm chung l:
- Khởi phát đột ngột: bệnh lý có thể xuất hiện bất cứ lúc no, có thể xuất hiện
khi đứng lên đột ngột, khi quay đầu - cổ quá mức, khi có một cơn cao huyết áp,
khi có một cơn loạn nhịp tim
- Có triệu chứng thần kinh khu trú:
Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ thuộc vo khu vực bị thiếu máu, triệu
chứng khu trú có thể xuất hiện hon ton từ đầu, nhng cũng có thể lúc đầu xuất
hiện không hon ton. Ví dụ: trớc tiên bệnh nhân bị liệt nhẹ một tay, sau một vi
phút liệt thêm chân cùng bên, hoặc lúc đầu bị thong manh một mắt sau vi phút
xuất hiện rối loạn ngôn ngữ rồi đến liệt nửa ngời bên phải
Triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trong thời gian ngắn rồi hồi phục hon
ton. Giới hạn thời gian tối đa theo các tác giả thì khác nhau nh sau: theo báo cáo
của OMS l 24 giờ, theo Achenson l 1 giờ v theo một số tác giả khác l 12 giờ.
Những triệu chứng chính thờng chỉ tồn tại trong một vi giờ, đối với thiếu
máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh thì triệu chứng lâm sng chính kéo
di dới 6 giờ, còn thuộc khu vực của hệ động mạch sống nền thì triệu chứng kéo
di dới 2 giờ nhng phải đến 48 giờ sau mới mất hết triệu chứng một cách hon
ton (Nguyễn Xuân Thản, 1980).
Có thể chia l
m hai loại:
. Loại hồi phục nhanh hon ton: loại ny chỉ sau mấy giờ thì các triệu chứng

chính v phụ đều hết.
. Loại hồi phục chậm hơn: các triệu chứng chính cũng hồi phục nhanh trong
vòng 24 giờ nhng còn các triệu chứng phụ thì kéo di đến 48 giờ.
Còn sau 48 giờ m không hồi phục triệu chứng hon ton thì nó sẽ kéo di đến
hng tuần, hng tháng, khi ấy nó thuộc loại thiếu máu não hồi phục chậm dần.
- Tái phát:
TMNTT thờng lặp đi lặp lại mau hay tha, nhiều hay ít, tuỳ từng trờng hợp.
Có bệnh nhân bị một tuần một lần, có bệnh nhân một tháng một lần, có bệnh
nhân vi tháng hay một năm bị một lần v có bệnh nhân một ngy bị nhiều lần, tỷ
lệ số bệnh nhân bị từ 2 lần TMNTT trở lên từ 50 - 100%, nó tuỳ thuộc vo việc
theo dõi có đầy đủ không v theo dõi thời gian di hay ngắn.
4.2. Biểu hiện lâm sng của TMNTT ở khu vực động mạch cảnh trong:
Bảng lâm sng gồm các triệu chứng về võng mạc v triệu chứng tổn thơng
của bán cầu đại não.
+ Triệu chứng võng mạc.
L đặc hiệu của TMNTT thuộc khu vực động mạch cảnh trong, biểu hiện
bằng hiện tợng thong manh một mắt tạm thời (amaurosis mono - ocula): đột
ngột bệnh nhân thấy một mắt nhìn mờ nh nhìn qua sơng mù, hoặc mất hon
ton thị lực một mắt hay một góc, một nửa thị trờng. Thời gian rối loạn thị lực
một mắt thờng tồn tại ngắn từ một vi giây đến một vi phút, ít khi kéo di quá 5
phút, sau cơn bệnh nhân nhìn lại bình thờng.
Nguyễn Xuân Thản (1980) gặp 20% số bệnh nhân TMNTT hệ động mạch
cảnh có triệu chứng thong manh một mắt, trong đó 8% ở mắt phải, 11% ở mắt
trái, còn 1% khi bị ở mắt phải khi bị ở mắt trái, số liệu ở các tác giả khác có khác
chút ít, ví dụ: 35% theo Hollen Horst v 70% theo Barnett
Thong manh có thể xuất hiện cùng một lúc với triệu chứng thần kinh khu trú,
có thể xuất hiện trớc, có thể lần ny chỉ có thong manh, lần sau mới có triệu
chứng của não.
+ Rối loạn ngôn ngữ (dysphasia).
Rối loạn ngôn ngữ l triệu chứng bệnh lý tổn thơng ở bán cầu đại não

u năng, đặc trng cho bệnh lý của TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong,
100% bệnh nhân có TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong ở bán cầu u
năng có rối loạn ngôn ngữ, chiếm 69% trong tổng số bệnh nhân TMNTT;
thuộc hệ động mạch cảnh trong, chủ yếu l rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc
mất ngôn ngữ vận động (aphasia motrice). Trong số bệnh nhân có rối loạn
ngôn ngữ thì 10% không có triệu chứng thần kinh khu trú khác kèm theo.
Thời gian rối loạn ngôn ngữ thờng kéo di từ 1 giờ đến 6 giờ (66%) sau đó
hồi phục hon ton (Nguyễn Xuân Thản, 1980).