Bách khoa thư bệnh học Tập 3

GS. VS. PHẠM SONG - PGS. TS. NGUYÊN HỮU QUỲNH
(Đồng Chủ biên)
BÁCH KHOA THU
BỆNH HỌC
__
© Bản quyền thuộc Cống ty CP Sách dịch và Từ điển Giáo dục
______
483 - 2008/ CXB722:7026/GD Mãsố: 8U166K8
GS.VS. PHẠM SONG - PGS.TS. NGUYỄN Hữu QUỲNH
(Đồng Chủ biên)
BÁCH KHOA THƯ
BỆNH HỌC
TÂP 3
NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC
BAN CHỦ NHIỆM CÔNG TRÌNH
GS. VS. Phạm Song,
Nguyên Bộ trưởng Bộ Y tế,
Chủ tịch Tổng hội Y Dược học Việt Nam
PGS. TS. Nguyễn Hữu Quỳnh,
Ngưyên Giám đốc Trung tâm Biên soạn Từ điển Bách khoa Việt Nam,
Nguyên Giám đốc Nhà xuất bản Từ điến Bách khoa,
Giám đốc Viện Nghiên cứu và Phổ biến Kiến thức Bách khoa
THƯ KÍ KHOA HỌC:
GS.TS. Nguyễn Năng An
GS.TS. Trần Ngọc Ân
GS. Nguyễn Văn Âu
GS. Trần Văn Bé
GS.TS. Lương Sĩ Cần
GS. Hoàng Đình Cầu
GS. Đặng Kim Châu
GS. Hoàng Bảo Châu

GS.TS. Đao Văn Chinh
GS. Dương Thị Cương
GS.TS. Phan Dẫn
GS. Lê Kinh Duệ
GS. TS. Nguyễn Đăng Dung
GS.TS. Nguyễn Huy Dung
GS.TS. Phan Văn Duyệt
GS.TS. Nguyễn Khánh Dư
GS.TS. Phạm Tử Dương
GS.TS. Bùi Đại
GS.TS. Nguyễn Thị Đào
GS.TS. Nguyễn Văn Đăng
GS.TS. Nguyễn Địch
GS.TS. Lê Điềm
GS. Vũ Văn Đính
GS. Từ Giấy
GS. Nguyễn Khắc Hiển
GS. TS. Nguyễn Vượng
GS. Đào Văn Chỉnh
BS. Nguyễn Hữu Bình
CÁC TÁC GIẢ:
GS.TS. Lê Đức Hinh
GS.TS. Tạ Thị Ánh Hoa
GS. Trẩn Đức Hoè
GS. Nguyên Dương Hồng
GS. Nguyễn Xuân Huyên
GS.TS. Nguyễn Đình Hường
GS. Nguyễn Văn Hướng
GS. Ngô Gia Hy
GS. Nguyễn Thế Khánh

GS. Phan Đức Khâm
GS. Phạm Khuê
GS.TS. Đặng Ngọc Ký
GS. Phạm Thuỵ Liên
GS.TS. Nguyễn Khắc Liêu
GS.TS. Lê Huy Liệu
GS. Nguyễn Quang Long
GS. TS. Hoàng Gia Lợi
BS. Nguyễn Đình Mạc
GS.TS. Hà Văn Mạo
GS. Lê Minh
GS. Hà Vãn Ngạc
GS.TS. Nguyễn Thu Nhạn
GS. Hoàng Long Phát
GS.TS. Phan Tlụ Phi Phi
GS.TS. Đào Ngọc Phong
GS. Nguyễn Dương Quang
GS. Võ Thế Quang
GS TS. Trần Quỵ
GS. Trần Văn Sáng
GS. Phạm Song
GS. Lê Văn Thảo
GS.TS. Trần Đức Thọ
GS. Nguyễn Tài Thu
GS. Nguyễn Thụ
GS. Nguyễn Vãn Thụ
GS. Trần Thuý
GS. Nguyên Bửu Triều
GS.TS. Trần Đỗ Trinh
GS.TS. Lê Thế Trung

GS. Lê Xuân Trung
GS.TS. Trần Vãn Trường
GS.TS. Trần Hữu Tuân
GS. Bạch Quốc Tuyên
GS. Chu Văn Tường
GS.TS. Cao Quốc Việt
GS.TS. Nguyên Vượng
GS.TS. Nguyễn Văn Xang
GS. Trần Đình Xiêm
Giáo sư (*) Giáo su, tiến sĩ (*)
Phạm Song Nguyễn Hữu Quỳnh
Giáo sư, liến sĩ
Nguyễn Năng An
Giáo sư
Nguyễn Văn Âu
Giáo sư
Trịnh Kim Ảnh
Giáo sư
Nguyễn Hữu Bình
Gián sư, tiến sĩ
Trần Ngọc Ân
Giáo sư, tiến sĩ
Lứrfng Sĩ Cần
^ ^Cìtủ nhiệm Cồng trìnli
Giáo sư
Hoàng Bảo Châu
Giáo sư
Hoàng Đình cầu
Giáo sư
Đặng Kim Châu

Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Đăng Dung
Giáo sư, tiến sĩ
Đào Văn Chinh
Giáo sư
Đặng Trần Duệ
Giáo sư
Dương Thị Cương
Giáo sư
Lê Kinh Duệ
Giáo sư, tiến sĩ
Phan Dân
MÊk
Giáo sư, liến sĩ
Nguyễn Huy Dung
Giáo sư, tiến sĩ
Phan Văn Duyệt
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Khánh Dư
Giáo sư,tiến sĩ
Phạm Tử Dương
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Địch
Giáo sư, tiến sĩ
Bùi Đại
Giáo sư, liến sĩ
Lê Điềm
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Văn Đăng
Giáo sư

Vũ Văn Đính
Giáo sư Giáo sư, tiến sĩ Giáo sư, tiến sĩ
Từ Giây Lê Đăng Hà Lê Đức Hinh
* ■» o 4
K ' ± J t
\
Giáo sư, tiến sĩ
Tạ Thị Ánh Hoa
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Đình Hốí
Giáo sư
Nguyễn Dương Hồng
Giáo sư
Nguyễn Xuân Huyên
Giáo sư
Tô Thị Thanh Hương
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Đình Hường
Bác sĩ
Nguyễn Văn Hưởng
Giáo sư, tiến sĩ
Phạm Gia Khải
Giáo sư, tiến sĩ Giáo sư
Nguyễn Công Khanh Nguyễn T hế Khánh
Giáo sư, thạc sĩ
Ngô Gia Hy
Giáo sư
Nguyễn Văn Hướng
Giáo sư
Phan Đức Khâm

Giáo sư
Phạm Khuê
Giáo sư
Dưưng Tử Kỳ
Giáo sư
Phạm Thụv Liên
Giáo sư
Nguyễn Quang Long
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Khắc Liêu
Giáo sư, tiến sĩ
Đặng Ngọc Ký
Giáo sư, tiến sĩ
Lê Huy Liệu
Giáo sư
Hoàng Kỷ
Giáo sự
Lê Minh
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Huy Phan
Giáo SƯ
Hà Văn Ngạc
Giáo sư
Hoàng Long Phát
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Thu Nhạn
Giáo sư, tiến sĩ
Phan Thị Phi Phi
Giáo sư
Phạm Hoàng Phiệt

( ?
.á ■
*
S
tầ
Giáo sư
Võ Thế Quang
Giáo sư, tiến sĩ
Trần Quy
Giáo sư
Nguyễn Quang Quyền
Giáo sư, tiến sĩ
Đào Ngọc Phong
Giáo sư
Nguyễn Dương Quang
Giáo sư Giáo su Giáo su
Trần Văn Sáng Nguyễn Thị Minh Tâm Nguyễn Thiện Thành
Giáo sư
Nguyễn Tài Thu
Giáo sư
Nguyễn Thụ
Giáo sư
Trần Thúy
Bác sĩ
Nguyễn Tòng
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Khánh Trạch
' 1
. V •
ĩ

Giáo sư
Nguyễn Bửu Triều
Giáo sư Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Thị Trúc Lê Thế Trung
Giáo sư, tiến sĩ
Lê Nam Trà
Giáo sư, tiến sĩ
Trần Đỗ Trinh
Giáo sư
Lê Xuân Trung
Giáo sư
Trương Công Trung
Giáo sư, tiến sĩ
Trần Văn Trường
Giáo sư, tiến sĩ
Trần Hữu Tuân
Giáo sư Giáo sư, tiến sĩ Giáo sư
Lê Tử Vân Cao Quốic Việt Nguyễn Việt
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn vượng
Giáo sư, tiến sĩ
Nguyễn Văn Xang
Giáo sư
Trần Đình Xiêm
LỜI NHÀ XUẤT BẢN
Bách khoa thư bệnh học là công trình nghiên cứu - biên soạn
công phu, rất có giá trị về bệnh học của hơn 120 tác giả là các GS.,
TS., Bác sĩ, Dược sĩ, Thầy thuốc, các cán bộ quản lí, nghiên cứu,
giảng dạy, điều trị có uy tín trong các lĩnh vực của ngành y tê Việt
Nam như: Hoàng Đình cầu, Nguyễn Năng An, Ngô Gia Hy,

Phạm Khuê, Nguyễn Quang Quyền, Nguyễn Tài Thu, Hoàng
Thuỷ Nguyên, Phạm Gia Khải, Hoàng Bảo Châu, Nguyễn Vượng,
Lê Thế Trung, Lê Kinh Duệ, do GS.VS. Phạm Song chỉ đạo
chuyên môn, PGS.TS. Nguyễn Hữu Quỳnh chỉ đạo về kĩ thuật từ
điển học.
Đây là Bộ Bách khoa thư bệnh học đầu tiên của Việt Nam,
miêu tả một cách khoa học, chi tiết và có hệ thống hơn 300 căn
bệnh phổ biến ở người, có đối chiếu với bảng phân loại bệnh học
của Tổ chức Y tế thế giói OMS. Hầu hết các bệnh thưòng gặp
như ho, sốt rét, đau mắt, đau răng, tả, đậu mùa, bướu cổ, kiết
lị, bạch hầu, động kinh, V .V đến các bệnh được coi là tứ chứng
nan y như phong, lao, xơ gan, cổ trướng và các bệnh có tính thòi
đại như ung thư, sỏi thận, tiểu đường, xuất huyết não, viêm não
Nhật Bản, xơ vữa động mạch, SIDA, V .V đều được giới thiệu
hết sức đầy đủ trong công trình này. Ngoài các loại bệnh, Bách
khoa thư bệnh học còn cung cấp cho người đọc nhiều kiến thức
quan trọng về y tế hiện đại như dân sô' và kế hoạch hoá gia
đình, sức khoẻ sinh sản, y đức, vũ khí sinh học và cách phòng
chống, động đất và y tế, V .V rất bổ ích cho những người hoạt
động trong lĩnh vực y tế cộng đồng.
Mỗi căn bệnh trong Bách khoa thư bệnh học đều được miêu
tả chính xác, đầy đủ, rõ ràng về lịch sử, nguyên nhân phát sinh,
các triệu chứng điển hình, thể bệnh, chẩn đoán lâm sàng,
phương pháp chữa trị, phương pháp phòng ngừa. Nhiều bệnh
được trình bày một cách khoa học, tỉ mỉ, khái quát được cả kiến
thức bệnh học trong nưốc và thế giói, như là một chuyên đề
khoa học - bệnh học, hết sức bổ ích cho các bác sĩ, y tá điều trị
tại các bệnh viện cũng như cho sinh viên, học viên cao học,
nghiên cứu sinh về bệnh học.
Với hơn 300 loại bệnh và với phương pháp miêu tả khoa học

như trên, Bách khoa thư bệnh học thực sự là một pho sách quý
đối vói các bệnh viện, các cơ sở điều trị, chăm sóc sức khoẻ cộng
đồng từ Trung ương đến địa phương, các cơ sở đào tạo cán bộ y
tế và đối với mọi người, mọi nhà.
Nhân cuốn sách được xuất bản, Nhà xuất bản Giáo dục xin
được bày tỏ lòng cảm ơn chân thành đến GS. Phạm ẩong, PGS,
TS. Nguyễn Hữu Quỳnh và tất cả các tác giả đã nhiều năm
miệt mài biền soạn, vượt qua nhiều khó khản về đời sống và sức
khoẻ để hoàn thành một công trình khoa học lốn, vừa có giá trị
tổng kết lí thuyết và thực tiễn bệnh học Việt Nam, vừa có giá
trị là một tài liệu không thể thiếu đối với công tác nghiên cứu
và chữa bệnh của ngành y tế Việt Nam hiện nay.
Do khối lượng công việc quá lón, tri thức về bệnh học trong
nưóc và thế giới tăng trưỏng hàng ngày, nhiều phương pháp
điều trị mới ra đời, hàng nghìn loại thuốc mới được đưa vào sử
dụng, các tác giả chưa có điều kiện tìm hiểu đầy đủ để phản
ánh trong sách này, cho nên Bộ Bách khoa thư bệnh học xuất
bản lần riày chắc chắn còn nhiều thiếu sót. Nhà xuất bản Giáo
dục rất mong nhận được ý kiến đóng góp của độc giả, nhất là
các nhà chuyên môn về bệnh học để sửa chữa, bổ sung cho
những lần xuất bản sau sách được tốt hơn.
Hà Nội, ngày 28 tháng 06 năm 2008
NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC
LỜI NÓI ĐẦU
Bách khoa thư bệnh học được biên soạn và xuất bản nhằm mục
đích phục vụ công tác phòng bệnh, chữa bệnh trong ngành y tế và
giúp ích cho tất cả những ai muốn tìm hiểu về bệnh tật để tự bảo
vệ sức khoẻ của mình, sách đồng thòi cũng dùng cho cán bộ, sinh
viên ngành y và bác sĩ đa khoa tự nghiên cứu nâng cao trình độ
nghiệp vụ.

Bách khoa thư bệnh học giới thiệu một số tri thức cơ bản, hiện
đại và kinh nghiệm Việt Nam về bệnh tật. Bộ sách gồm nhiều tập,
giới thiệu khoảng 300 bệnh thường gặp ở Việt Nam, dựa trên cơ sở
bảng phân loại bệnh tật của Tổ chức y tế thế giói (OMS).
Nền y học Việt Nam hiện đại đã phát triển gầh một thế kỉ, có
nhiều thế hệ thầy thuốc kế tiếp nhau xây dựng. Bởi vậy việc tổng
kết kinh nghiệm phòng bệnh, chữa bệnh để góp phần xây dựng bộ
bách khoa thư y học Việt Nam là quan trọng và cần thiết.
Bách khoa thư bệnh học gồm 4 tập do 112 giáo sư, tiến sĩ, phó
tiến sĩ, thầy thuốc đầu ngành biên soạn. Mỗi bệnh gồm 3 phần:
lịch sử, nguyên nhân và triệu chứng, các thể bệnh điều trị và
phòng bệnh.
Bách khoa thư bệnh học do tập thể các thầy thuốc Việt Nam vối
tinh thần tự nguyện theo sự chỉ đạo của Ban Chủ nhiệm công
trình đã tổ chức biên soạn ròng rã suốt 15 năm. Tập 1 in lần đầu
năm 1991; tập 2 - năm 1994; tập 3 - năm 2002; tập 4 - năm 2004.
Nay, theo nhu cầu bạn đọc, Ban Chủ nhiệm công trình cho xuất
bản trọn bộ 4 tập.
Trong những năm qua một sô" giáo sư, tiến sĩ, phó tiến sĩ, thầy
thuốc tham gia biên soạn sách đã qua đời. Ban Chủ nhiệm công
trình xin bày tỏ lòng tiếc thương vô hạn và lòng biết ơn tói các tác
giả đã quá cố.
Ban Chủ nhiệm công trình mong nhận được ý kiến đóng góp
của độc giả nhất là các nhà chuyên môn về bệnh học để sửa chữa,
bổ sung cho bộ sách được tốt hơn.
Xin trân trong cảm ơn.
BAN CHỦ NHIỆM CÔNG TRÌNH
MỘT SỐ ĐIỂM CHỈ DẪN
Hiện nay việc quy định chính tả, viết tắt, phiên âm các thuật
ngữ hoá học, tên riêng nước ngoài, tên thuốc, V .V đang được

nghiên cứu để tiến tới dùng thông nhất trong tiếng Việt. Trong Bộ
Bách khoa thư bệnh học tạm thời quy định như sau:
1. Chính tả viết theo các từ điển chính tả trong ngành giáo
dục, có sửa đổi một số trưòng hợp cho phù hợp với loại từ
điển bách khoa.
2. Tên hoá chất và tên riêng địa lí viết theo dạng phiên âm.
3. Tên riêng người nước ngoài để nguyên dạng hoặc chuyển tự
theo bảng chữ cái Latinh.
4. Tên thuốc để nguyên dạng (chủ yếu bằng tiếng Pháp), các
biệt dược viết theo tên gọi từng nưốc.
5. Thuật ngữ y học dùng theo ngành y học, có thể chú thích
bằng tiếng Pháp, tiếng Anh, dùng thuật ngữ cũ hoặc mối.
6. Các con số’, đặc biệt là liều lượng thuốc điều trị có thể viết
bằng con sô" hoặc bằng chữ để tránh nhầm lẫn.
B
BỆNH BỤI PHỔI SILIC
Giáo sư, tiến sỉ Nguyễn Đình Hường
Bệnh bụi phôi silic (silicosis) là bệnh phổi gây nên do hít
phải bụi có chứa S i02 tụ do.
Dịnh nghĩa khá rõ ràng về bênh đã được quy định tại một
hội nghị quốc tế ở Johannesbourg (Nam Phi) năm 1930 như
sau: "Trạng thái bệnh lí cùa phổi gây nên do hít phải bụi SÍO-)
tụ do với đặc điỗm vè mặt giải phẫu bệnh học là xơ hoá và
hinh thành các hạt, VẾ lâm sàng là khó thở, vè X quang là
những hình ảnh thương tôn đặc biệt".
Căn nguyên, tình hình mắc bệnh trên thế giói và ừ
Việt Nam
Silic (Si) là một thành phần quan trọng cùa vò Ttái Dất chiếm
tới 2>t7% và chú yếu ỏ dạng bioxit silic (Si02). SiOj có hai thẻ
là tự do và két hợp (vi dụ: silicat). Thỗ tự do phổ biến hơn và

Ui nguyẽn nhan gây bệnh bụi phổi silic.
Trong rất nhiều ngành nghề có thẻ gặp bệnh bụi phổi silic.
Bàng sau tổng hợp một só sổ liệu theo Tổ chức y tế thế giới
năm 1998:
Ngành nghè Ti lệ mắc
Đia phương
Mỏ đá
21,0%
Thái Lan, 1984
Mò thiếc
7,6% Bolivia, 1984
Mò vàng
43,3%
Ai Cập, 1985
Mò kẽm chì
30,4%
Ấn Độ, 1985
Mò vàng, đồng, crôm
20,0 %
Zimbabuê, 1984
I.uyện kim
5,5% Trung Quốc, 1986
Sàn xuất gạch
9,3%
Thái Lan, 1984
Dô gổm
3,7% Braxin, 1981
Ở Anh, theo Seaton (1991), mỗi năm có khoảng 100 trường
hợp được xác chần. Hòng Kống vói số dân 6 triệu ngưdi, có
2.000 bệnh nhân đã đăng kí (Girling, Chen, 1990).

Ở Việt Nam, tại hội nghị lần đầu tiên về bệnh bụi phổi (1964)
các só liệu đuợc thống báo là 3,2 (Trịnh Xuân Tùng) đến
7p.l000 (Phan Dức Nhuận), trong công nhân than và gổm sứ.
Năm 1970, tại Hội nghị vệ sinh phòng dịch lần thứ V, theo
Đặng Dức Bào, các sô liệu gặp là l,3p.l00 trong ngành gốm.
3,5p.lOO trong công nhân than. Cũng trong nhũng năm 1970
- 71, các điều tra cùa Viôn chống lao (Phan Hữu I.ịch, Tổng
Thiện Chắt, Lẽ Xuân Việt, Nguyễn Đình Hưòng) đã nêu các
tì lệ 2,8p- 100 trong các mò than ỏ Quảng Ninh, l,2p.l00 tại
mò apatit I ào Cai và đặc biêt 7,4p. 100 trong cững nhân gạch
chịu lửa.
Trong ngành luyện kim, các thông báo nhũng năm 1980 -
82 cùa Dăng Dúc Bảo, Nguyễn Hoài, Vũ Quang Huy, Bùi
Tuyết Mai, Nguyễn Dinh Hưòng cho biết tù 25 đến 33p.l00
triiòng hợp được kiểm tra lả có thưóng tôn.
Theo Đặng Dức Bảo (1982), năm 1972 tại các tình phía bắc
đã xác định được 114 ngitòi mắc bộnh bụi phổi silic. Sau 10
năm, số liộu dó là 2169 ngưòi. Năm 1989, Phạm Minh Khôi
thống báo trong 12 năm Viện giám định y khoa dã xác chẩn
4.184 triiờng hợp mắc bẽnh.
Bàng sau đây nêu tồng hợp một sổ số liệu dã gặp (1988):
Neành Tì lẽ mắc bênh
Tác giả
Than (Quàng Ninh) 3,5%
Lưu Văn Hoát
Duàng sắt
6,1% TrƯrtng Toàn Khánh
Hoá chắt
7,7%
Trần Hoàng

Khoan đá
27,7%
Phan Dác Thuý
Nghièn sàng dá 18,7% Phan Dắc Thuỷ
Dúc thù công 6,2%
Phan Dắc Thuý
Trong một đièu tra quy mô trẽn 6391 công nhân thuộc nhiều
ngành nghề, Lê Đại cho biỂt ti lệ mắc bênh chung là 4,6p.l00
vói những chênh lệch rắt lán (28,8p.l00 ỏ cổng nhân xay khoáng
sản, 0 ,6p.l00 ỏ công nhân khai thác than).
Co- chế bệnh sinh và thirong tổn giải phẫu
Silic là một loại bụi độc, khác vói những loại bụi "trơ" nhu
than, xi măng, silicat
_
khi xâm nhập cơ thẻ sẽ gây những phàn
úng nguy hiẻm cho tế bào, tạo nên nhQng hình thải thương tôn
2-BH3
17
NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC
đặc hiệu. Nhiều luận thuyết đã dược đua ra đề giải thích
cơ chế sinh bệnh của bụi silic nhưng vẫn chua có sự thống
nhắt, khiến cho khả năng dự phòng cũng như điều trị vẫn
còn hạn chế. .
Vai trò cd địa và khả năng dề kháng cùa cố thế có lẽ là một
yếu tó rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh các bệnh bụi
phôi. Cũng lao động trong một môi truòng nhièu bụi nhu nhau
nhung khả năng mắc bệnh cùa tửng ngưòi rắt khác nhau. Theo
Phạm Văn Doàn (1989), ỏ Việt Nam, phụ nữ mầc bệnh sóm
hổn nam. tuổi đòi cũng như tuổi nghề cùa nũ công nhãn bị
bệnh bụi phôi đèu thắp hơn so với nam giới (38 so vói 45 và

13 năm tiếp xúc so vói 17). Dó là một phát hiện ít được nêu
cụ Ihẻ trong y văn và rất đáng lưu ý.
Bệnh bụi phổi silic gây một loạt thương tổn rất đặc trưng,
rắt điên hình trong phổi gọi là các hạt xò trong. Đó là nhũng
hạt tròn màu xám nhạt, 2 - 3 milimet đưòng kính, có bò rõ
rệt, bổ ngang trông nhu mặt cắt lát hành vói những vòng tròn
đồng tâm. bên ngoài có các loại tế bào (liên kết, tympho, bụi),
ỏ giũa là một tổ chức không thành phần rõ rệt, lẫn lộn xơ và
chất hialin (một chắt tạo keo). Dó là một loại thương tổn khống
thề hồi phục.
Cùng vói thỏi gian, các hạt xờ trong dần dần phát triẻn, to
lẽn, liên kết với nhau, gây nên những đám thương tỏn nhu mô
hết sức đa dạng.
Hình ảnh X quang và bảng phân loại quốc tế
Tuỳ theo quả trinh tiến triẻn cùa các thương tôn, bênh bụi
phổi có những hình ảnh X quang rát khác nhau, tù những nốt
lấm tắm nhu đầu kim đến các mảng thudng tổn tón chiếm 1/3,
1/2 phổi, có khi lan đến cả màng phổi và cơ hoành, thúng thành
hang ỏ.
Đê thuận tiện cho việc chẩn đoán và theo dõi diễn biến của
bệnh, ngilòi ta đă quy định những bảng phân loại, được công
nhận tại nhiều nước. Năm 1916 bảng phân loại đầu tiên được
đè xuất tại Hội nghị ỏ Johannesbourg, được bổ sung nhiều lần
(làn gần đây nhất vào năm 1980).
Các hình ảnh thương tổn được chia làm 2 loại: nốt nhò và
đám mò lớn. Nốt nhỏ lại đuợc chia ra: tròn đều và nham nhỏ,
mỗi loại có 3 cỡ theo kích thước khác nhau và mang các kí
hiệu khác nhau (p, q, r, s, t, u).
Bàng tồng hợp sau đây nêu chi tiết các quy định và kí hiệu:
1 Hình ành X

Kích thuóc 1
1 quang
Dưói 1,5 mm 1,5 - 3 mm
3 - 1 0 mm 1
1 Nổt tròn đều
p q
r Ị
1 Nốt nham nhà.
s
t
u 1
Các đám mò lớn từ lcm trỏ lên được phân làm 3 loại và
mang các kí hiệu sau:
A tù 1 - 5 cm.
B trên 5 cm.
c tổng diện tích lớn hơn 1/3 phổi phải.
Thông thường việc chản đoán bệnh bụi phổi silic được căn
cú trên 4 yếu tố sau dây:
Tiên sử tiẽp XÚC'. Bệnh nhân phải có tiền sủ đã tiếp xúc vối
bụi có hàm lượng S1O2 tụ do nhất định, vối kích thước và số
lượng hạt nhất định và trong thòi gian nhất định.
Hàm lượng SiC>2 tự do rắt khác nhau tuỳ loại bụi. v í dụ thạch
anh, cát, có hàm lượng cao nhất (60 - 90%) do đó nguy hiẻm
nhắt, trong khi đá vôi chỉ là duới 10%.
Về nồng độ bụi, phải vượt quá giói hạn cho phép. Ỏ Việt-
Nam theo quy định của Bộ y tế (1977) giói hạn này nhu sau:
Bụi có trên 70% S1O2 tự do 1 mg/lm3
Bụi có tù 10 - 70% S1O2 tụ do 2 mg/lm3
Than có trên 10% SÌO2 tự do 2 mg/lm3
Than có dưới 10% S1O2 tự do 4 mg/lm3

Xi măng có dưói 10% S1O2 tự do 5 mg/lm3
Bụi thảo mộc có trẽn 10% S1O2 tụ do 2 mg/lm3
Bụi thảo mộc có đưói 10% Si02 tự do 4 mg/lm3
Xác định hàm lượng Si02 trong bụi đã tiếp xúc là một yếu
tố khống thẻ thiếu đẻ làm cơ sò cho chản đoán. Không thẻ nói
là mắc một bệnh bụi phổi nếu không hít phải bụi vói một sổ
điều kiện nhát định như đã nêu trên.
VỀ thời gian tiếp xúc, ít nhất phải sau 5 năm mới có khả
năng mắc bệnh, thông thường là 10 năm, tuy cũng có nhũng
triiòng hợp diến biến cắp tính, sau 2 - 3 năm, nhưng không
phải là phô biến.
Ỏ Việt Nam, theo LUu Văn Hoát (1989) trong công nhân
than Quảng Ninh, hơn 53% số mắc bệnh là sau 10 - 20 năm
lao động, chì 3,2% mắc dưới 10 năm và ít nhất cũng phải sau
6 năm. Theo Phan Đắc Thuỷ (1981) só mắc bệnh sau 16 - 32
năm tiếp xúc là 79% trong công nhân khoan, nghièn, khai thác
đá. Trong gần 300 trường hợp mắc bệnh, Lê Dại thấy 54,8%
có tièn sử tiếp xúc 10 - 20 năm, dưói 10 năm là 25,6% và chì
có 9 trưòrig hợp duói 6 năm tiếp xúc, với những hình ảnh thương
tổn rắt nhẹ. Một tổng kết cùa Hoàng Xuân Thào (Bênh viện
Thanh Nhàn Hà Nội, 1992) cho biét trên 70% bệnh nhân là
có tuổi nghè tù 11 - 25 năm.
Hình ành X quang: Phim chụp X qụang phổi là yếu tố rất
quan trọng xác định mắc bệnh. Tliy nhiên có hai đièu cần lilu
ý khi phân tích một kết quả X quang: khổng lầm vói-một bệnh
phôi khác và định thẻ cho chính xác.
Rắt nhièu bệnh phổi cũng có nhũng hình ảnh thương tổn
trẽn X quang tương tự như bệnh bụi phổi silic ỏ mọi dạng, từ
nổt chấm cho đến mảng mò to, tù ổ hang cho đến co kéo cơ
hoành. Căn nghĩ tỏi và có đù chửng cớ đẻ chẩn đoán phân biệt

vói các căn nguyên khác nhu lao (kê, xơ mạn tính, hang ), ung
thu, xacôiđô, nắm phổi, xơ phổi, bệnh phổi do tim, w.
Đẻ định thê cho chính xác, cần có so sánh với bộ phim mẫu
đã được Ban y tế của Tổ chức lao động thế giói ban hành và
phải áp dụng thực nghiẽm ngặt các tiêu chuản phân loại đã
đuợc định nghĩa.
Đièu đáng luu ý là ỏ Việt Nam thường ít gặp các thề nặng.
Theo Phan Dắc Thuý, trong công nhân khai thác đá, mặc dù
nơi có hàm lượng Si02 trong bụi khá cao (26%), 93% trường
hợp mắc bệnh là ỏ thẻ nhẹ, thẻ già u chỉ chiếm 1,6% tổng sổ.
Trẽn hơn 300 truòng hợp mắc bệnh trong công nhân ngành cơ
khí, chúng tôi đă thấy hơn 3/4 sổ phim đọc là ỏ các thẻ nốt
nhó duói 3 mm, p, q hoặc s, t (Bùi Tliyết Mai, Nguyễn Văn
Hoài, Nguyễn Huy, Nguyễn Đình Huòng, 1983). Trong sổ 242
bệnh nhân phát hiện qua thăm khám trên hdn 6000 công nhân
của Lê Đại tì lẽ số có thướng tổn như vậy cũng chiếm tói 72,6%.
Đẻ việc chẳn đoán X quang được chính xác, kĩ thuật cần hết
sức hoàn hảo, đảm bảo các yêu cầu về điên thế, thòi gian,
khoảng cách, độ nhạy cùa phim w. Trong việc đọc phim cũng
đă có những khuyến cáo cụ thẻ về khoàng cách, ánh sáng w.
Chức năng hô hấp: Phát triển đến một giai đoạn nào đó,
bệnh bụi phối sẽ làm giảm khả năng lao động và diều này thể
hiện rất rõ qua thăm dò chúc năng hô hấp. YỂU tố này cho xác
định ành hưỏng của bệnh, theo dõi diễn biến, tiên lượng tiến
18
BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP 3
triẻn, khổng thề thiếu trong giám định múc độ mắt súc lao
động cùa bênh nhân.
Trong nhũng giai đoạn đầu của bệnh, có thẻ gặp các giảm
sút về khả năng thổng khí (các rối loạn hạn chế, tắc nghẽn

hoặc hỗn hợp). Khi nặng hơn sẽ gặp các biến đổi về cơ học,
giảm dãn xuắt (chứng tỏ chắt luợng nhu mổ phỏi đă bị thay
đỏi) rồi các suy giảm về vận chuyền của máu, giảm khả năng
oxy hoá, gây nhũng rối loạn về thăng bằng axit - kiềm. Trong
một giai đoạn sau có thề thấy tăng huyết áp tiểu tuần hoàn,
trỏ ngại cho hoạt dộng của tim phải. '
Các thay đổi về chúc năng sinh lí phổi như trên là cơ sỏ cho
sự xuất hiện suy hố hấp, tâm phế mạn, là nhũng biến chúng
thưỏng gặp trong quá trình tiến triẻn cùa bệnh bụi phỏi.
Các triệu chứng lâm sàng: Nhìn chung, bệnh bụi phổi silic'
khống có các triệu chúng đặc hiệu về lâm sàng. Bệnh nhân
thưòng chỉ thấy kém ăn, mệt mỏi, sút cân, nhúc đầu. Khi bệnh
phát triên hơn, thưòng gặp khó thỏ. Lồng ngực có thẻ căng
phinh do biến chúng dãn phế nang nhung cũng có thẻ xẹp do
nhũng quá trình xó hoá.
Ho là triệu chúng phổ biến nhung cũng có thẻ chủ yếu là
một biểu hiện của viêm phế quản mạn, là một bệnh rất dễ gặp
phổi hộp vói bệnh bụi phối sỉlic.
Khi tiếp tục tiếp xúc với bụi, bệnh bụi phổi silic diễn biến
dần dần tủ nhẹ đến nặng vói một đặc điềm nguy hại là các
thưdng tổn đã hình thành thì khống bao giò có thê mắt đi
và khi đã phát triển một giai đoạn nào dó thì sẽ tiếp tục tiến
triển mặc dù nguòi bệnh đã đuợc tách khỏi môi truòng ô
nhiễm. Đó là cơ sỏ luận thuyết "bệnh tự miễn dịch" (hoặc
chính xác hơn "bệnh tự công kích") trong cơ chế bệnh sinh
của bệnh bụi phổi silic.
Thống thuòng sau 1 - 2 năm, các kết quả kiẻm tra trẽn
phim X quang cũng nhu chúc năng hỏ hấp đều cho thấy có
diễn biến xắu hơn. Do đó bệnh nhân cần được theo dõi
thưòng kì.

Ở Việt Nam, các sổ liệu cùa Bùi Tùyết Mai, Nguyễn Văn
Hoài, Nguyên Huy, Nguyễn Đình Hường (1983) cho tháy múc
độ diễn biến của bệnh có vẻ ít nguy hiẻm hơn so vói Châu Âu,
sau 3 năm, tì 1$ thay đỏi cùa thưdng tổn tử nhẹ đến nặng chưa
đến 15% (công nhân ngành luyện kim).
Lao là một biến chúng đáng sợ của bệnh bụi phổi silic,
Iheo nhiều tài liệu kinh điên. Khả năng phối hợp của hai
bệnh lả khoảng 10 - 16% tnỉòng húp qua các thổng kẽ ỏ
Châu Âu.
ỏ Việt Nam, trong công nhân than, Lưu Văn Hoát (1989)
thấy tì lệ mắc hai bệnh đồng thòi là 13,5% tổng số bệnh nhân
bụi phôi. Trong công nhan luyện kim, tì lệ đó chỉ là 3,3%
(Nguyễn Việt Tiến, 1989). Theo Lê Trung (1990), tì lệ gặp
chung ỏ Việt Nam là 8%. số liệu qua các điều tra của Viện
chống lao năm 1966 là 11% trong nhiều ngành nghề (Phạm
Hữu Lịch, Lê Xuân Việt, Nguyễn Đình Hưòng).
Viêm phế quản mạn, dăn phế nang, tâm phế mạn và suy
hố hấp ỏ các múc độ khác nhau là những biến chúng thường
gặp trong quá trình diễn biến. Theo Lưu Văn Hoát (1989)
trong công nhân than mắc b€nh bụi phổi silic, có tói 90% là
có viêm phế quản, viêm phế nang đồng thòi, vói 7,4% có
biến chúng tâm phế mạn. Các theo dõi cùa chúng tôi (Nguyễn
Dinh Huòng, 1968) cho thấy viêm phế quàn mạn gặp phổi hợp
trong 25 - 30% trưòng hộp.
Mối liên quan giữa bụi phổi silic và ung thư đã đilỢc bàn
cSi rắt nhiều. Có nhũng thổng kẽ cho thấy ngiiời mắc bỆnh
bụi phôi silic dễ bị ung thu phỏi phế quàn hơn (Klotz 1939,
Grosse 1956, Scaramo 1972, w.). Ngược lại không ít tác giả
cho rằng bụi silic có khả năng ngăn ngừa ung thu phát triền
(Spozlein 1952, Schimanski 1973, w .). Tuy nhiên cũng có

những thống kê cho rằng giũa hai loại bệnh hoàn toàn khững
có liên quan vói nhau.
Việc điều trị đặc hiệu bệnh bụi phổi silic hiện nay vẫn còn
khó khăn, các kết quà đạt được còn nhiều chênh lệch theo
thống kê cùa các tác già.
Năm 1989, qua một hội nghị ỏ Giơnevò, theo Tổ chức y tế
thế giói, có năm loại thuốc đă được sử dụng:
Poty-2 -vinyl - piridin- nitrogien- oxit (PVNO hoặc 204).
Tetrandrin (Bi - benzyl - isoquinolin).
Citrat nhôm.
Quinolin - piperazin - phosphat (QPP).
Quinolin - piperazin - hydroxy phosphat (QPHP).
Khả năng áp dụng rộng rãi các thuốc này vẫn còn được bàn
cãi. Cocticoit cũng được sử dụng nhưng cần thận trọng nếu
nghi ngò khả năng có phối hợp bệnh lao.
Trong đa số trường hợp việc điều trị chủ yếu nhằm giải quyết
các triệu chứng như ho, khó thà, gầy sút, xuổng cấn, nhưng các
kết quả cũng khống được lâu dài. Việc sủ dụng kháng sinh
chống các đợt cắp diễn biến của viêm phế quản mạn, nếu có
phối hợp, cần được theo đúng nguyẽn tắc. Khi có bệnh lao
kèm, cần áp dụng đầy đù các phác đồ theo quy định.
Điều trị phục hồi chức năng trong nhièu trường hợp có
thẻ rất ích lợi. Tập thỏ sâu, thỏ cớ hoành (thỏ bụng) có
khả năng giải quyết hiệu quả nhũng rối loạn thõng khí
ngoài, nẽn đilỢc áp dụng.
' Dụ phòng bệnh phổi silic là điều hết súc quan trọng vì khi
đs mắc thì rất ít khả năng có thẻ chữa khỏi.
Biện pháp tích cục nhát là hạn chế việc phát sinh ra bụi.
Nhiều phướng pháp đã được đề xuắt như thực hiện chu trình
sản xuất kín, thững gió, hút bụi, lảm ẩm khống khí.

Biện pháp thụ động là bảo vệ cho ngưòi sản xuất như dùng khẳu
trang, mặt nạ Cho cống nhân hít nhốm đề bảo vệ đại thực bào
đă được đề xuất nhưng khống phải lả khả năng có thẻ phổ biến.
Biện pháp thụ động hơn là theo dõi thuòng kì súc khoẻ cững
nhân đẻ phát hiện bệnh sóm và giải quyết kịp thòi.
Giáo dục ý thửc cho nguòi lao động là phuong hướng cần
lưu ý tniớc hết, dễ thực hiện và dẽ đua lại kết quả nhắt trong
hoàn cảnh hiện nay ở Việt Nam. Nguòi công nhân hiẻu biết
và tự giác thực hiện là yếu tố quyết định cho phòng bệnh.
Cần thi hành nghiêm chình "Luật bảo hộ lao động", đặc
biệt trong bối cảnh nèn kinh tế thị tnlòng hiện nay, đói với
các cổ sỏ sản xuất của tư nhân cũng như nhà nưóc. Đặc biệt
cần chú ý các cố sỏ sản xuất nhỏ, thưdng sử dụng các nguyên
liệu độc hại, kĩ thuật thù công và sủ dụng lao động phụ nữ,
trẻ em, đổi khi cả những nguòi khống đủ súc khoẻ.
19
NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC
BỆNH CÚM
Giáo sư Nguyễn Văn Ẩu
Bệnh cúm là bệnh viêm nhiểm cắp tính đường hô hấp gẵy
nên bỏi virut cúm lây truyèn nhanh, thưòng thành dịch.
Từ thài cổ xưa, bệnh cúm đuợc Hippocrate (nguòi Hi IjỊp)
mô tả tù thế kỉ 3 - 4 tCn. Từ thế kì 12 - 20, có gần 200 dịch
cúm, trong đó có 19 đại dịch. Đại dịch khủng khiếp nhất xày
ra tù 1918 - 1919, số người mắc tới 500 triệu, tử vong 20 triệu.
Từ đó đến nay, đẫ có nhiều công trình nghiên cứu bệnh
cúm có kết quà. Năm 1933, lần đầu tiẽn các nhà bác học Smith,
Andrewes, Laidtow (ngưòi Anh) phát hiện căn nguyên bệnh là
virut cúm. Năm 1940, Biimet (người Anh) nuôi cấy được virut
cúm trẽn phôi gà; sau đó, Francis Magill Smith (nguôi Anh)

phát hiện virut cúm tip B (1940) rồi Francis Quilligan, Minuse
tim thấy virut cúm tip c (1950). Từ 1937 đến 1947. các nhà
khoa học đã sản xuất được vacxin sống, chết dùng trong dự
phòng và diều trị bệnh cúm. Năm 1947, Tổ chúc y tế thế giới
thành lập Trung tâm quổc tế VẾ cúm tại Luân Đôn (Anh) sau
đó tại Atlanta (Hoa Ki) và đã hỗ trợ cho hơn một trăm trung
tâm cúm quốc gia.
Virut cúm thuộc họ Myxoviridae, đa dạng, thường là hình
cầu khổng đều đặn, đưòng kính 80 - 120 nanomet (nm). Khi
nuối cấy, chúng có thẻ xếp thành hình sợi đưòng kính 80 nm,
chiều dài hàng trăm nm. yirut cúm gòm một vò bọc và oác
cấu trúc bẽn trong, vỏ bọc tạo bỏi nhièu lóp, lóp trong M là
một màng peptit, lóp ngoài tạo bởi lipit, bè mặt phù bài hai
loại gai tạo bởi pelypeptit. Đó là hemaglutinin H (chất két dính
hồng cầu) cho phép virut cúm gắn vào thụ thẻ đặc thù ở bè
mặt biêu mô đuòng hô hắp, sau đó nhập tế bào, nhân lên và
nòraminiđaza N: là enzym giải phóng các virut mới hình thành
khỏi tế bào đẻ gây bệnh tiếp cho các tế bào lành. Hai kháng
nguyên H và N liên tục biến đổi nhất với tip A, được gọi H],
H
2, H3 W và N], N2, N3 Khi biến đổi lòn, sâu sắc, sẽ xuất
hiện một phân tip mói cùa virut cúm, căn nguyên cùa đại dịch.
Ví dụ A (H1N1) A (H3N2). Các cáu trúc bên trong gồm một
sợi axit ribonucleic (ARN) và các nucléopeptit hoà tan (NP),
chúng là kháng nguyên đặc thù cùa từng tip virut cúm A, B,
c. chúng khác nhau ỏ kích thước và khả năng gây bệnh.
Virut bị bất hoạt nhanh chóng bài tia cực tím, tia gama, độ
pH axit duới 5, các hoá chấi hoà tan lipit, các chắt tẩy uế
focmol, betapropiolacton, nhiệt độ 60°c làm virut chết sau 5
- 10 phút, trái lại, đông lạnh - 60°c và khô trong chân không

cho phép virut tồn tại một số năm; ỏ nhiệt độ 0° - 40°c ttgoài
tròi, virut cúm không tồn tại quá một ngày.
Dịch tễ học
Người là nguồn bệnh duy nhất. Virut cúm truyền bệnh từ
nguời bệnh sang người lành, thời gian lây tù ngày đầu đến
ngày khỏi bệnh, trung bình 5 - 7 ngày. Trong khoảng cách
giữa hai vụ dịch virut cúm tồn tại ở bệnh nhân mắc thẻ àn,
trá hình, tàn phát. Bệnh lây do tiếp xúc giữa người bệnh vói
ngưòi lành, khoảng cách gần, dưói lm, không lây ỏ khoảng
cách xa 5 - 10m, không lây gián tiếp qua đồ chơi, vật dụng.
Bệnh lây đường hô hấp, qua hơi Ihở, hắt hơi, sổ mũi, qua
những giọt nước li li chứa virut cúm. Các phương tiện giao
thông hiện đại như máy bay, tàu thuý, tàu hoà tạo điều kiện
cho dịch cúm lan rất xa, rắt nhanh.
Dịch cúm xuất hiôn hết súc đột ngột, lan truyền có thề rất
nhanh chóng trong một địa phương, nhiều khi mang tính bùng
nổ dồng thời ở nhiều vùng khác nhau. Có 2 toại dịch cúm: đại
dịch lan tràn nhanh, khắp hành tinh, khi xuất hiện một phân
tip virut cúm mới, thuồng sau một chu kì 10 - 15 năm. Xen
kẽ giữa bai đại dịch, là các vụ dịch nhó, sức lan truyèn hạn
chế, liên quan đến biến đổi nhỏ các kháng nguyên virut, virut
tip A hay gây dại dịch hơn cà. Dịch cúm gây bỏi tip A bắt đầu
đột ngột, đạt điẻm cao sau 2 - 3 tuần, kéo dài 2 - 3 tháng,
rồi rút nhanh như khi xuất hiện, gặp lại sau 2 - 3 năm. Dịch
cúm gây bổi tip B phát triển chậm, giảm chậm, gặp lại sau 3
- 5 năm. Còn tip c không gây dịch, chi tạo ổ nhỏ tại gia đình
hoặc một tập thd hạn hẹp.
Ngoài yếu tố chùng virut .cúm, còn các yếu tố dịch mùa
hay xảy ra mùa xuân, yếu tớ kinh tế xã hội, mức sống thắp,
noi ò chật chội là nhũng điều kiên thuận lợi cho dịch phát

triẻn nhanh. ■
Ở Việt Nam, từ 1975 đến nay, bệnh cúm và giổng cúm gặp
hàng năm, hàng trăm nghìn ngưòi mậc, chù yếu mang tính khu
vực à Miền Bắc, tại các thành phố lón, hay gặp vào hai mùa
xuân và thu. Dịch cúm năm 1975 và 1978 tiidng đối lón, gây
bỏi các phân tip A (H 3N2) và A (HjNi).
Miễn dịch Khi cơ thò nhiễm virut cúm, xuất hiện những
kháng the trung hoà từ tuần 2, cao nhắt cuổi tuần 2, có tác
dụng bào vệ trong vòng 4 tháng, nhung chi đặc hiệu với chùng
gây bệnh, không có miễn dịch chéo với các phân tip, tip virut
cúm khác. Dó là những globulin IgA tại biêu mô đuòng hô
hấp, kháng vói các kháng nguyên hemagglutinin và
nơraminiđaza, tình trạng miễn dịch trong nhân dân quyết định
sự xuất hiên hay chấm dứt dịch cúm. Dịch xảy ra khi miễn dịch
trong nhân dân yếu, kém, miễn dịch càng thấp, bệnh càng lan
rộng, khi miễn dịch cộng đồng cao nhất, bệnh ngừng và có thẻ
tiếp diễn sau một vài tháng. Miễn dịch với virut cúm tip A tồn
tại 1 - 3 năm, vói tip B 3 - 5 năm.
Virut cúm còn gây trạng thái suy giảm miễn dịch, giảm chúc
năng của thực bào, cùa các lympho T. Hơn nữa, do gây hoại
từ, long tróc các tế bào biẻu mô đường hô hấp, tạo đièu kiện
cho các vi khuẳn đường hô hấp gây bội nhiễm.
Triệu chứng
Bệnh cúm có nhièu thể lâm sàng. Thề thuòng gặp là: sau
thòi gian nung bệnh ngắn, khoảng một ngày, ít khi tới vài ngày,
bệnh phát rất dột ngột: sốt. rét run nhiều làn trong ngày, thân
nhiệt lăng ICn 39 - 40°c ngay ngày đấu, kéo dài 3 - 5 ngày,
kèm theo là một mỏi, đau nhức toàn thân, đau đầu như búa
bô, đau các cơ xương, khóp, chân tay rã ròi, da khô nóng, mặt
bừng bùng, mắt chói, chày nưcíc mắt, sô mũi, ngạt mũi, đau rát

họng, có khi ho tức ngực, khạc đàm hoặc chảy máu cam, miệng
đắng buồn nôn, táo bón. Xét nghiệm máu: bạch cầu giảm còn
4- 5000/mm3, lympho bào tưđng đối tăng trong công thức bạch
cầu. Sau thòi gian đó, nhiệt độ giảm dần, có thẻ hạ nhanh
xuồng binh thường rồi vọt lên một ngày, gọi là nhiệt độ dạng
V cúm. Đồng thòi các triệu chứng toàn thân dịu dần trong 5
- 7 ngày, ũ mộl só bệnh nhân cao tuồi, một nhuợc kéo dài,
sự bình phục chậm.
20
BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP 3
Trong vụ dịch cúm. còn nhièu thể không rõ triệu chứng hoặc
the nhẹ, giổng cảm lạnh: không sốt, chi hắt hơi, sỏ mũi. ho, có
thẻ gặp thể nặng, rất nặng do biến chứng hô hấp, tim mạch,
thân kinh.
Biỗn chứng hô hấp là chủ yếu và nặng nhất: viêm phôi tiẽn
phát và thứ phát. Viêm phôi tiên phát do bản thân virut cúm
là nặng đặc biột: nhiệt độ không giảm vào ngày 3 - 5 mà tiếp
diỗn. kèm khó thỏ, thỏ gắp, tím tái, khạc đòm có khi lân máu,
nhanh chóng dẫn đến suy hô hấp, suy tuần hoàn, rồi từ vong.
Biến chứng đó gặp trong một sổ đại dịch (1918, 1957, 1970)
ỏ một só đối tuợng mắc bệnh mạn tính về tim, phổi hoặc phụ
nữ có thai. Viêm phoi thứ phát do vi khuân bội nhiễm gây nên
liên c'ău, phế câu, haemophílus influenzae, tụ cầu w „ gặp ỏ
nhũng đối tuợng có nguy cư cao. nguòi cao tuôi, mắc bệnh
mạn linh ve phổi, tim, thận, thổ hiộn nhu sau: bệnh cúm đã
dịu duợc 2 - 3 ngày lại .thấy thân nhiệt tăng, ho, thỏ gấp vói
các triệu chứng đông đặc phổi, khám và chụp X quang thấy
bạch cầu máu tăng 10 - 15.000/mm3, bạch cầu trung tính tăng.
Bệnh cúm không nhũng mỏ cùa cho nhiềm khuẩn mà còn
đánh thúc những bệnh tiềm tàng: viêm tai, viêm xoang, viêm

nhiôm đuòng tiết niộu. Những biến chứng khác ít gặp là:
viêm cổ tim. viêm ngoài màng tim (dịch cúm 1957, 1972.
1978). viêm da dây thần kinh rc thần kinh, viêm màng mão,
viêm não. viêm não tuý (dịch 1957): Bệtìh cúm ở’trè em duỏi
5 tuoi th uờ n g nhẹ. số t như cảm lạnh, ơ trẻ S(! sinh, biểu
hiộn: viôm tai. viCm chũm, viêm thanh quàn cấp, có khi nhiễm
độc thân kinh nặng nề.
Bệnh cúm ở phụ nữ mang thai hay gây biến chúng phổi hoặc
say thai. Nếu mắc cúm trong 3 tháng đầu của thòi kì thai nghén,
có Iliô gặp bệnh li Ihai, nhất là về hệ thần kinh trung ương,
không gây quái thai.
Hênh cúm ác tinh hiếm gặp, nhung tử vong cao, khỏi đâu
như cúm Ihưòng gặp, rồi xuất hiển hội chứng suy hô hấp đo
phù phổi cấp tính gây tủ vong nhanh do thiếu oxy máu không
khắc phục được.
Có the gặp các thể ác tinh khác: viêm não, màng não, vicm
ccí tim. viÊm màng ngoài tim, viêm gan hoại từ, suy thận cấp.
Khi không có dịch, bộnh cúm chỉ chiếm 10% viêm nhiễm
cấp lính đường hô hấp; khi thành dịch, tì lệ đó tăng tới 50 -
70%. Ilơn nữa, trong những căn nguyẽn cùa viỄm cáp tính
đưỏng hỏ hấp: 90% do virul, 10% vi khuản. Ngoài virut cúm,
các virut khác gây bộnh là:
Virut phó cúm: tip 1 gây bệnh giống cúm, tip 2 gây viOm
thanh quàn, lip 3 gây viêm họng, viêm phế quàn và phổi.
Rhmovirut: hay gặp, gây cảm lạnh ỏ nguời lón.
Adenovirut: gây viêm kết mạc, viêm mũi họng.
Virul hợp bào: gây viêm phế quàn.
Coronavirut: gây cảm lạnh, viêm phôi và phế quàn ỏ trè em,
viem phôi ỏ người lớh.
Rheovirut: gây viêm phố quản, viêm phôi. Viêm nhiễm đuòng

hô hẩp do chúng gãy thưòng có sốt nhẹ hơn cúm, còn so mũi.
ho xuất hiện stím ngay tù ngày đầu, mệt mòi, đau nhúc mình
nhẹ. khi thành dịch, mang tính khu trú, hạn chế.
Còn các vi khuân gây viÊm nhiẻm cấp tính dưòng hô hấp là
liên câu (viêm họng), phê cầu, haemophilus influenzae, tụ cầu
(viêm phế quàn, viỄm phôi).
Cũng cần phãn biệt bệnh cúm với những trạng thái bệnh lí
khác: sốt rét, sốt dănggò, đ(.tt tiến triền cấp tính cùa tao phổi.
Kĩ thuật xét nghiệm Những xét nghiệm đặc hiệu thuờng dùng
trong chan đoán bênh cúm Ui xét nghiệm huyết thanh: phản
úng trung hoà, kết hợp bổ thề, ức chế ngilng kết hòng cầu. Kĩ
thuật xét nghiệm hiện đại. đặc biệt nhạy là: miễn dịch huỳnh
quang, miễn dịch gắn enzytn Etisa, miễn dịch phóng xạ; còn
xét nghiệm úc chế men nrtraminidaza, phân lập virut bằng nuôi
cấy irên phôi gà thuộc lĩnh vực labô chuyên sâu.
Tiên lượng: Bệnh cúm không biến chúng, thưòng có tiên
lượng lành. Tiên luợng nặng khi gặp biến chứng phôi, lại xảy
ra ở nguòi cao tuồi hoặc mắc bẽnl?mạn tính hệ hô hấp, tim
mạch, thận, thần kinh. Tiên lượng dè dặt vói viêm phôi tiẽn
phát, thổ ác tinh.
Cho đốn nay dièu trị bệnh cúm chù yếu là đièu trị các triêu
chứng đối vói the không biến chúng là phổ biến nhất: dièu trị
tại nhà, nghỉ ngrti, nằm giưòng, uống nhièu nứóc, dùng thúc ăn
tòng, ấm, bo. dù vitamin, giàu vitamin c.
Chống sôt bằng thuốc Dông y: bạch địa căn, khung chỉ hoặc
tân dược, paracetamol, aspirin. Bạch địa căn (gói hoặc viẽn):
nguôi lỏn 1 - 2 gói/ngày chia 2 lần (hoặc 2 - 5 viên X 2 - 3
lần/ngày).
Viên khung chì: ngiiòi lớn 8 - 1 0 viên mỗi lần, ngày 2 - 3
lần; trẻ em 1 - 6 viổn tuỳ tuổi mỗi lần, ngày 2 - 3 lần.

Viên paracctamol 300 mg dùng cho người lỏn 1 -2 viên/lần,
ngày 3 lần. Viên paracetamol 100 mg dùng cho trẻ em: duói 1
tuổi 1/2 viên mỗi (ăn X 2 lần/ngày; trẻ 1 - 6 tuổi 1 viẽn/lần,ngày
2 - 3 lần.
Viên aspirin 300 mg dùng cho ngưòi lón 1 - 2 viổn/lần. ngày
3 lần (không dùng cho người viêm, loét dạ dày tá tràng). Viên
aspirin 100 mg dùng cho trè em 1 - 5 tuôi 1/2 viên/làn. ngày
3 lần; 6 - 1 2 tuổi 1 viên/lần, ngày 3 lần. Chống mắt ngủ bằng
seduxen 5 mg 1 viên hoặc andaxin 200 mg - 400 mg 1 viên.
Khi ho, uổng thuốc giảm ho, long đòm, khổng dùng codeine
với trẻ em. Khi sô mũi: nhô thuổc mũi 2 - 3 lần/ngày với dung
dịch sullarin naphazotin 0 ,01% cho nguứi lỏn. với dung dịch
argyron 1% cho trẻ em, súc miệng bằng niióc muổi.
Có the châm cúu các huyệt: Không trì. Đại chủng, Ngoại
quan, Hợp cốc, Khúc trì. Thiếu thuong (nặn chích máu). A thi
(đau đầu), Nghinh hương (ngạt mũi).
Không dùng kháng sinh đẻ dụ phòng biến chúng bội nhiễm.
Dùng kháng sinh vói biến chúng đưỏng hô hấp. Trong viêm
phôi thuờng do phế cầu, dùng penicillin tiêm lièu cao; trong
viêm phế quản - phôi là biến chúng nặng hoặc apxe phôi, dùng
cephalosporin thế hộ 2.3: nguòi lớn 2 - 4 g/ngày, trẻ em 50 -
100 mg/kg/ngày tiêm bắp, nhỏ giọt tĩnh mạch, có thẻ kết hợp
với gentamicin 3 mg/kg/ngày trong nhiều ngày. Dòng thòi hít
oxy cách quăng, thuốc ượ tim mạch, hồi sức tích cực khi suy
hô hấp, nếu cần. hô hấp hỗ trộ mở khí quàn.
Một só thuổc kháng virut cúm A được dùng (Việt Nam chua
có) là amantadin (mantadix) hoặc rimantadin (roflual): Viên
nang amintadin 200 mg chia 2 lần/ngày; rimantadin 100
mg/ngày dùng trong 10 ngày. Dùng sóm trong ngày đầu cùa
bệnh có thẻ giảm nhiều các triệu chúng, rút ngắn thời gian

bệnh, nhưng chi tác dụng trẽn virut cúm tip A, không tác
dụng trôn các tip B, c . Amantadin độc với hê thần kinh, gây
hồi hộp, mất ngủ, hoang tưòng ỏ 5 - 10% bệnh nhân; dùng
thận trọng và dùng lièu thắp (còn nùa lièu) với bệnh nhân
suy thận, động kinh, loét dạ dày. Rimantadin ít tác dụng phụ
hổn amantadin. Chống chi định: tăng cảm với amantadin,
phụ nữ có thai, cho con bú.
Inteferon anpha 2 hoà vói nưóc, nhỏ giọt vào mũi, mỗi lỗ
1 giọt 2 - 3 lần/ngày cũng có tác dụng giảm sổt, giảm các
triệu chúng toàn thân, hạn chế virut xâm nhập, bảo vệ niêm
mạc lành.
21
NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC
Amantadỉn phổi hợp vói inteferon có tác dụng cộng hợp,
tuy vậy tác dụng đièu trị còn hạn chế, chua kẻ tác dụng phụ
của chúng. Nếu bệnh nhân sốt cao 3 - 4 ngày không ăn uống
được cần truyền dịch ngày 1 - 2 lít hoặc hơn, nhằm bù dịch
và điên giải.
Khi chóm bệnh cúm, cần kịp thòi trién khai các biện pháp
phòng bệnh ngăn chặn dịch lan truyền.
Khi phát hiện b$nh nhân, nên cách li tại nhà, cách li phân
tán khỏng tập trung.
Khi tiếp xúc vói bệnh nhân thì người lành, nhân viên y tế
mang khau trang dày 4 lóp gạc.
Khi bệnh lan tràn thành dịch, cần tạm thòi đóng cửa các
trường học, khống tô chức các buổi tập trung đổng người.
Nhièu biện pháp dự phòng đặc hiệu: kháng virut, inteferon,
vacxin được sử dụng có kết quả ỏ nhiều nuốc.
Amantadin (rimantadin tốt hơn) 200 mg/ngày cho nguòi lớn,
100 mg/ngày cho ngưòi cao tuổi; 5 mg/kg/ngày cho trẻ em,

không vuợt ISO mg/ngày. Phòng cúm khi gia đình có bệnh
nhân phải cách li 8 - 10 ngày; phòng cúm ỏ 1 tập thẻ: kéo
dài tói 4 - 6 tuần trong thời gian có dịch cúm A. Chì định
cho nhũng đổi tượng có nguy cơ cao: ngưòi cao tuổi, bệnh
nhân mắc các bệnh mạn tính về phỏi, tim mạch, thận, đái
đưòng, đang dùng thuốc úc chế miễn dịch, có thề giảm tì 1$
mắc bệnh hơn 50%.
Inteferon anpha 2 dùng duới dạng dung dịch phun lỗ mũi,
tiêm duói da, bắp thịt, có tác dụng cộng hợp, hiệp lực với
amantadin. Vacxin: tốt nhất là dùng những chủng lưu hành của
tip A hoặc B. Đièu đó khổng dễ dàng, tuy có sụ hợp tác, hỗ
trợ của la bô trung tâm cúm quốc tế ở khu vực vì kháng nguyên
virut cúm luôn luôn biến đổi, muón đạt khả năng bảo vệ cao
nhất, phải nghiên cúu bỏ sung kịp thòi các kháng nguyên mói
cho vacxin cúm đã dùng 1 - 2 năm trước. Hơn nữa sàn xuất
vacxin vừa tón kém, vùa cần thòi gian, vì vậy không thể dùng
rộng rãi cho cộng đồng, mà cần chiến lược sử dụng vacxin tuỳ
thuộc mục đích mỗi nưóc: đối tượng nguòi cao tuổi hoặc học
sinh hoặc nhân viên y té hay bệnh nhân có nguy cơ cao.
Vacxin cúm sóng giảm hoạt, gồm một số chùng thuộc tip A
và B được sử dụng ỏ Trung Quốc, các nưóc Đông Âu: phun
lỗ mũi mỗi lần 0,25 ml X 2 lần/ngày, cách 10 - 15 ngày, có thẻ
gây miễn djch cục bộ khoảng 6 tháng.
Vacxin cúm bất-hoạt, gồm một sổ chùng thuộc tip A
(AH3N2) a (H iNj) và B, bằng virut toàn phần, mảnh virut
hoặc kháng nguyên bè mặt, được sủ dụng ở Châu Âu, Mĩ
W. cho người lón, tiêm dưới da hay bắp thịt, 0,5 ml vào
mua thu trưóc thòi gian dự kiến dịch mùa đông, chỉ bào
vệ vài tháng, sau đó hiệu lực giảm và hết sau 6 tháng, cần
tiêm lại hằng năm. Vài năm gần đây đang nghiên cứu vacxin

cúm A chứa hemagglutinin tinh khiết tái tô hợp rHAO,
khổng phải cấy qua phôi gà, có đáp ứng bào vệ tót, dung
nạp tốt.
Có thể có lợi ích dùng vacxin sống giảm hoạt kết hợp vói
vacxin bất hoạt.
Cúm là bệnh rất phổ biến, dể thành dịch lón, nhũng biện
pháp dụ phòng và điều trị đặc hiệu đến nay chi thu được một
só kết quà nhắt định. Bệnh gây thiệt hại chú yếu cho năng suất
lao động, xã hội, còn từ vong rất thấp, chi xảy ra ở một sổ đói
tượng có nguy co cao, trong một số đại dịch đặc biệt.
BỆNH CƯỜNG TUYẾN GIÁP Ở TRẺ EM
Giáo sư, tiến sỉ Nguyễn Thu Nhạn
Cường tuyến giáp hay ưu năng tuyến giáp còn gọi là bệnh
Basedow hay bướu giáp độc ở trẻ em.
Nguyên nhân chủ yếu là do quá thừa nồng độ thyroxin
(hocmon tuyến giáp) trong máu, dẫn tói các triệu chúng lãm
sàng đặc trưng của bệnh.
Cho đến nay, vắn đề bênh căn cùa Basedow vẫn chưa rõ.
Bình thưòng khi nồng độ thyroxin trong máu tăng cao sẽ ức
chế được TSH (hocmon hướng giáp trạng của thuỳ trước tuyến
yên). Trong trưàng hợp Basedow phàn xạ này không còn hữu
hiệu, vi một yếu tổ khác gây nên, đó là một globulin IgG có
ảnh huỏng kích thích lâu dài lên tuyến giáp được gọi là LATS
(yếu tố kích thích lâu dài tuyến giáp). Bệnh thưòng kèm theo
triệu chúng mắt lồi. Cơ chế cũa biẻu hiện rối loạn ò nhãn cầu
đến nay vẫn chưa được biết.
Bệnh có nhièu liên quan vói rối loạn chức năng của hệ thần
kinh trung uơng, những rói loạn mang yếu tổ gia đình và di
truyèn. Nhiễm khuân và sang chắn tinh thần có tác động làm
cho bệnh khỏi phát. Một số tác già cho rằng bệnh Basedow ở

tré sd sinh hay ỏ trẻ duói 1 tuổi có tính chắt bảm sinh. Bệnh
còn gặp cùng vối hội chúng loạn sản xd đa phát của xuơng và
dậy thì sinh dục sóm.
Triệu chứng lâm sàng
Bệnh Basedow là bệnh ít gặp ỏ trẻ em và thưòng không nặng
nhu bệnh Graves ở người lón; 80% trường hợp bệnh phát vào
tuổi dậy thì từ độ tuổi 10 - 15. Bệnh gặp nhìèu à gái hơn trai
5 - 6 làn. Bệnh mang tính đơn phát nhiều hớn, tuy nhiên trong
những vùng có bướu cỏ lưu hành, có khoảng 1% có biểu hiện
ưu năng giáp.
Các dấu hiệu lâm sàng của cường giáp trạng à trẻ em nói
chung cũng gióng ở ngưòi lón (x. Bệnh Basedow), có các triệu
chúng sau đây.
Rối loạn chúc năng tinh thăn kinh: Do tác dụng ảnh hưỏng
của thyroxin, bệnh nhân thuòng có biểu hiện rói loạn thần
kinh trung UOng cũng như ngoại vi, giao cảm, phó giao cảm
và vận động. •
Các biểu hiên sóm nhát như nhức đầu, dễ bị xúc động kích
thích và hung phán, trẻ thilòng cáu kỉnh, thay đổi tính tình,
la khóc, giảm trí nhó, bỏ học, mêt mòi, không tập trung được
suy nghĩ.
Các biêu hiện rổi loạn vận động thường gặp là run tay ở tần
số nhỏ hay rối loạn vận động thẻ múa vòn, không cầm được
bát đũa, yếu cơ.
Rói loạn thần kinh giao cảm rõ rệt tà thân nhiệt tăng,
da hâm hấp, đổ mồ hôi tay, da ảm ưót, nhăn nheo, vã mồ
hôi.
Rối bạn hệ thống tvi&n hoàn và tim mạch Thưòng biểu hiện
tim đập nhanh, có trẻ xuất hiện nhịp ngựa phi và suy tim. Dánh
trổng ngực, khó thỏ, thỏ hên khi lên gác, tim to và suy tim

22
BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP 3
nếu không được đìèu trị kịp thời sẽ dễ gây ra tủ vong. Huyết
áp thường cao kì tâm thu và thấp kì tâm triidng; khoảng cách
xa nhau giũa hai thòi tâm thu và tâm trUdng là một đặc trưng
của bệnh Basedow. Thông thường huyết ấp tâm thu chì cao
vừa. nhưng huyết áp tâm trUrtng thì rất thấp, có thề đến khống.
Tăng to và phì đại tuyến giáp trụng: Bình thưòng tuyến giáp trạng
rất bé nên khổng thể phát hiện được. Trong trilòng hợp bệnh lí
tuyến giáp ưu năng, về mặt giải phẫu học, tuyến giáp sẽ phì đại,
tăng sinh, tăng sản và tăng tưới máu rõ rệt hơn bình thưòng. Các
tế bào biêu mô của tuyến sẽ cao lên và biến từ hình dẹt thành hình
trụ; các chất keo trong các nang giáp giảm đi. Một số vùng trà
thành mô u tuyến thi chứa các chất keo nhiều hơn.
Trong trilờng hợp tuyến giáp tăng sinh và phì dại, trên lãm
sàng có thế nhìn thắy đUỢc bưóu giáp, sò thấy đuợc ranh giói
của tuyến. Trong trưòng hợp liu năng giáp thưòng tuyến bi phì
đại lan toả ỏ tất cả 3 thuỳ, độ tăng sinh thưòng chì là trung
bình; ỏ trẻ em rát ít khi sò thấy có bưốu nhân như ỏ ngưòỉ tán
vói thẻ bướu độc, thưòng có thẻ nghe đuợc tiếng thôi ở tuyén
do sụ chuyền động gia tăng cùa lưu luợng tuần hoàn tại tuyến
hơn mức binh thuòng.
Nếu tìm tháy ỏ bệnh nhân có dầy đủ 3 triệu chúng cơ bàn
trên đây có thẻ kết luận là bệnh nhân bị cưòng tuyến giáp.
Mất tôi và các dấu hiệu khác ở mắt không nhất thiết phải có,
khi tuyến giáp chỉ cưòng chúc năng. Ttìệu chúng lồi mắt, dắu
hiệu Grafe dương tính (mi mắt trẽn vận động chậm hơn phàn
xạ cùa nhãn cầu khi đua mắt từ nhìn lẽn đến xuống thấp), dấu
hiệu Moebius (năng lực quy tụ mắt khống đông bộ), dấu hiệu
Stellwag (co mi mắt trên và rất ít nhắp nháy mắt), các dắu hiệu

đặc trung này là biẻu hiện sự rối loạn của các đôi dây thần
kinh sọ nãọ. Khi có các dấu hiệu này dtldng tính, cùng vói triệu
chúng mắt lồi, có thẻ chản đoán là bệnh Basedow. •
ơ trè em, khi cưỏng chức năng tuyến giáp, trử thưỏng cao
nhanh hơn bình thưòng, ăn nhiều nhilng lại gầy sút cân. Nếu
chụp tuổi xưòng sẽ thấy phát triẻn nhanh hơn tuổi đòi của trẻ,
chuyên hoá cơ bản tăng cao, nhung các biểu hiện dậy thì lại
đến muộn hơn trẻ cùng vói lủa tuổi, truỏng thành giói tính
chậm hơn bình thường.
Cơn kịch phát Basedow ở trẻ em thưòng ít gặp hơn người
lớn, nên thê bệnh thưòng khổng rầm rộ nhu ở nguỏi lón. Cơn
kịch phát của Basedow thuòng rất cấp diễn, bệnh nhân bị sốt
cao. nhịp tim nhanh và loạn nhịp nghiêm trọng, có thẻ rất
nhanh chóng di vào mê sàng, hôn mẽ và tử vong.
Bệnh Basedow cũng còn biêu hiện một trạng thái đặc biệt
cùa rối loạn tâm căn như vô cảm, được biêu hiện bằng một
trạng thái lơ đãng, bàng quan vỏi chung quanh, vô cảm và suy
mòn. Nói chung, các thể nặng ít gặp ỏ trè em hơn là nguòi lón.
Những xét nghiệm có thể thay đỏi khồng bình thưòng trong
trưỏng hợp cilòng giáp trạng. Đó là sự chuyên hoá cơ bàn
tăng cao; nồng độ cholesterol máu giảm; tế bào tympho tăng
trong máu ngoại vi; sự dung nạp glucoza có thể giảm, nẽn
có thẻ đuòng huyết cao và đưòng niệu duơng tính; nòng độ
iot gắn protein trong huyết thanh (PBI) tăng cao từ 12 - 20
microgram % (bình thuòng tù 4 - 8 microgam %); khả năng
bắt giữ iot phóng xạ nhanh lên rõ rệt, trẽn 50% độ tập trung
iot. Nếu làm nghiệm pháp Werner có biẻu hiện âm tính, tức
dấu hiệu phản hòi yẽn giáp khổng còn, thì chẩn đoán là bệnh
Basedow. Các xét nghiệm nhu điện tâm đò, đo huyết áp, đo
độ lồi nhãn cầu, phản xạ gân Achilte có thẻ giúp cho việc chẳn

đoán bênh.
Đièu trị cưòng tuyến giáp ỏ trẻ em, trước tiẽn, cần dùng
phương pháp điều trị nội khoa bảo tồn; nếu bênh nhi bị tái
phát nhiều lần hoặc khổng có kết quà mói sử dụng điều trị
phẫu thuật.
Phương pháp nội khoa hoá tri liệu: Thuốc hoá trị liêu vói
cilòng giáp trạng chù yếu là thuổc kháng giáp có gốc từ
thiouracile, thuốc được dùng nhièu nhất là propylthiouracil và
methimazol (tapazol). Đây Là loại hợp chất có tác dụng làm úc
chế quá trình kết hợp ỉodua hũu cơ vói tyrosin cùa giáp trạng
đẻ sản xuất ra thyroxin, hocmon của giáp trạng.
Liều lượng propylthiouracil thưòng bắt đầu bằng liều tán
công từ 100 - 150 mg/lm2 diện tích cơ thẻ. Vì thuốc bài xuất
nhanh, nên chia đều 3 lần trong ngày. Đổi vói trẻ nhó, liều cần
giảm tháp hòn, lOOmg/ngày.
Methimazol là loại có tác dụng mạnh gắp 10 lần so vói
propylthiouracil, nên liều cho bắt đầu chì từ 10 - 15mg/ngày.
Thuóc bắt đầu có tác dụng lâm sàng sau 2 - 3 tuần lễ, thuổc
có hiệu quả rõ, kiềm chế được bệnh cần thội gian 8 - 1 2 tuần.
Sau đó có thẻ giảm lièu còn một nửa, và duy trì liều bằng 1/4
liều ban đầu, tiếp tục ít nhất tủ 12 - 24 tháng.
Sau khi ngùng thuốc, khoảng 75% só bệnh nhân khỏi vĩnh
vién, số tái phát thilòng trong vòng 6 tháng sau. Có thể cho
điều trị triệt đẻ.
Các biện pháp điêu trị hỗ trợ: c&n có chế độ ăn uống tốt, Cao
đạm, đường, mỏ và vitamin đé bệnh nhân chóng hồi phục. Có
thể cho điều trị an thần, hạ huyết ắp, chống suy tim nếu bệnh
nhân có nhũng dấu hiệu lăm sàng nặng. Bệnh nhân cần được
yên tĩnh, nghi ngrti, tránh các yếu tổ kích thích, chấn dộng thần
kinh. Tắm hàng ngày bằng nilóc ấm đẻ bệnh nhân thoải mái

tinh thần kinh cũng cần được thục hiện tốt.
Những dắu hiệu ngộ độc của propylthiouracil Ihilòng biêu
hiên sốt cao, mẩn ngúa, bu&n nữn, ìa chảy, đau bụng, nhúc
đầu. Nhũng phàn úng nặng là giảm bạch cầu hạt, nhưng nói
chung hiếm gặp.
Chi định phẫu thuật ngoại khoa: Trưòng hợp với thề nặng,
tái phát nhiều lần, mắt lồi nhiều, có biiớu nhân, cần chì định
phẫu thuật cắt bò một phần tuyến giáp. Đẻ chuản bị cho cuộc
mổ, có thể cho điều trị bằng propylthiouracil hay methiraazol
2 - 3 tháng đẻ các trạng thái lâm sàng đuợc ổn định, tình hình
huyết áp, tim mạch trò lại bình thuòng. Truớc khi tiến hành
cuộc mổ 2 tuần, cần cho mỗi ngày ỉ giọt kali iodua hoặc lugol
trong hai tuần lễ đê giảm bót múc sung huyết tuyến giáp, tạo
điều kiện cho việc cắt bò tuyến giáp được dễ dàng.
Những biến chứng cùa phẫu thuật có thẻ cưòng giáp vẫn tái
phát, hoặc thiểu năng thứ phát, tuyến giáp và cận giáp, liệt dây
7 và dây thần kinh thanh âm.
Đối vói trẻ em, chống chi định dùng iot phóng xạ đẻ đièu
trị cường giáp vì dễ gây thiêu năng giáp, suy giáp vĩnh viễn. Do
đó, chì định điều trị này chỉ được thực hiện trong điều kiện
hết sủc đặc biệt.
23
NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC
BỆNH GÚT (THỐNG PHONG)
Giáo sư, tiến si Tràn Ngọc Ân
Bộnh gút (thông phong) là một bệnh chuyên hoá, có tăng
axil uric trong máu, có biểu hiện ò khớp, sụn, xưdng, duói da,
thận. 'lồn bệnh tù góc chữ I^itinh là GOTTA (đông vón
thành giọt) hay gốc chữ Hi Lạp là PODAGRA (podos: bàn
chân, agras: đông vón). Từ thế ki 17, 18 người ta đã mô tả

dấu hiêu lãm sàng và dấu hiệu tăng axit uric trong máu bệnh
nhân bị gút.
Vai trò của axit uric trong bệnh gút (Hình 1): Axit uric là sản
phẩm cuối cùng cùa thoái giáng các nucleo - protein có chúa
nhân purin; tồng lượng axit uric trong cơ thẻ là lOOOmg được
phàn ánh qua lượng axit uric máu là 50mg/l (279,5 //moiyi) ỏ
nam và 40mg/l (238,«mol/l) ở nữ; Lượng này luôn được duy trì
ỏ múc độ cổ định do quá trình hình thành (tạo nên) và thải
trừ cân bằng (sơ đồ 1).
H H
Hình 1. Axit uric C5H4N4O3
thận (qua nước tiều) và đường liêu hoá (qua phân). Trong quá
trình chuyẻn hoá để thành axit uric có sự tham gia cùa các men
aminotransferase, HGPR - transferase ( h y p o x a n lh i n - guanin
- phosphoribosyl) và xanthin - oxydase. I.UỢng axit uric trong
ct) thẻ tăng lẽn có thẻ do các nguyCn nhân sau đây: Do tăng quá
trình tông hợp nội sinh các nucleo - protein, dây là nguyên nhân
chù yếu; Tăng quá trình huý hoại tế bào trong cú thể (bộnh ác
tính, bệnh tan máu, dùng thuốc diêt tế bào); Giảm thài tiết axit
uric qua thận (suy thận mạn, dùng thuốc lợi tiểu kéo dài. ngộ
độc chì). Thiếu men HGPR transferase, axit uric không đuợc tái
sử dụng. Dựa vào các nguyên nhân trên, người ta phân ra ba loại
bệnh gút: gút nguyên phát do tăng tổng hợp nội sinh, chiếm đại
đa số tnlòng hợp; gút thứ phát do tăng huỷ tế bào và bệnh thận,
hiém gặp; gút bẩm sinh do thiếu men, rất hiếm gặp.
Khi lượng axit uric trong cơ thẻ tăng lín sẽ đư<Ịc hiểu hiện bằng
lượng axit uric máu vượi trên 70mg/l (415 /ímol/l). Sơ dò 2 sẽ
xuất hiện ỏ màng hoại dịch khóp dưới dạng các tinh the hình
kim hai đầu nhọn, sau đó được các bạch cầu đa nhân thục bào
rồi giài phóng các men tiêu thẻ, gây nên phản úng viẽm cáp tính

với cường độ lớn (viêm màng hoạt dịch vi tinh thè); tinh trạng
tăng axit uric kéo dài sẽ tích đọng lại ở sụn khớp gây nên viêm
khớp có huỷ xương, ò dưói da tạo nên các hạt tôphi và đ thận
gây viêm thận, sói, suy thận (bênh gút mạn tính).
s Thoái giáng
Nucleo
protein
từ thức ăn
(1 00 mg)
í
Thoái giáng
Nucleo-protein
từ phá huỷ
tế bào
(2 00 mg)
I
Tổng hạp
nội sinh
các Nucleo-
protein ■
'(600mg)
— AMỊNỒ-
TRANSFERASE
Acid inosinic —
7 7 )
Hypoxanthin '
• ^
, Xanthin
ACID URIC
H.G.P.K

TRANSFERASE
XANTHIN -
OXYDASE
(1000mg)
Tiêu hoá
I (300mg)
Thận
i
(600mg)
Sơ đò 1. Quá trình hình thành và thài trừ axit uric
Axit uric được tạo nên tù 3 nguòn: thoái giáng các nucleo -
protein từ thức ăn; thoái giáng các nucleo - protein do quá
trình chết của các tế bào trong cr) thẻ; tổng hợp nội sinh các
nucleo - protein; axit uric được thài trừ ra ngoài cd thẻ bằng
Viêm khớp
cấp tính
do tinh thể
ACID URIC
Tích đọng ở thận:
- ở nhu mô thận
(viêm thận kẽ)
- ỏ đài bể thận
(sỏi thận)
- ống thận
(suy cấp)
Tích đọng ỏ sụn
gây viêm đa khâp
mạn tính có huỷ xướng
Tích đọng ở dưới da
và sụn vành tai

tạo nên tôphi
Sơ đõ 2. Sự hình thành các thương tổn trong bệnh gút
Bệnh gút nguyên phát: chiếm phần lỏn các trưòng họp bệnh
gút, nguyên nhân lăng lượng axit uric do tăng quá trình tồng
hờp nội sinh các nucleo - protein có chứa nhân purin mà crt
ché hiện nay chưa rõ. Bệnh xảy ra ỏ mọi dân tộc. moi điẾu
kiện địa du và khí hậu, có chièu hưóng tang à thành thi và
ỏ các tầng lóp có mức sống cao. lỉệnh có tính chất cơ địa.
nam giói chiếm tì lệ 90%, tuổi mắc bệnh tù 30 - 50. ỏ nữ
thường mắc sau tuỏi mãn kinh; bệnh gút hay gặp trên những
ngilòi béo bệu. huyết áp tăng, xrt vũa động mạch, đái tháo
đường, ăn uống nhieu, nhất là nghiên rượu. Gần đây còn thấy
tì tệ bệnh !3ng ỏ những khu vực dùng nhiều thuổc lợi tiểu
(dê điều trị huyết áp tăng). Bệnh có tính chắt di truyền trong
một số truòng hợp.
ơ nước ngoài, bệr.h gút chiếm 0,2 - 0,5%, ỏ đàn ông (nam
trẽn 16 tuổi); ỏ Việt Nam Uiv.0 thông kÊ trong 10 năm ỏ Bfinh
24