Tổng quan về thuốc điều trị bệnh loạn nhịp tim

Bộ Y TÊ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI
MAI HUY HIỆU
TỔNG QUAN VỂ THUÔC ĐlỂư TRỊ
BÊNH LOAN NHIP TIM
(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP Dược sĩ KHOÁ 2002 - 2007)
Người hướng dẫn : PGS.TS Trần Đức Hậu
Nơi thực hiện : Bộ môn Hoá Dược
Trường Đại học Dược Hà Nội
Thời gian : Thực hiện 8/2005 - 5/2007
HÀ NỘI, THÁNG 5 - 2007
LỜI CẢM ƠN
Trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới PSG.TS
Trần Đức Hậu người thầy trực tiếp hướng dẫn, đã dành nhiều công sức giúp
đỡ và truyền đạt những kinh nghiệm quý báu trong suốt quá trình nghiên cứu
và hoàn thành khoá luận tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn các thầy cô giáo, cán bộ kỹ thuật viên của bộ môn Hoá
Dược- Trường Đại học Dược Hà Nội đã nhiệt tình giúp đỡ tạo điều kiện để tôi
hoàn thành khoá luận.
Trong quá trình thực hiện khoá luận này tôi đã nhận được sự hướng
dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cô giáo ở trường Đại học Y Hà Nội và các
bác sĩ ở Khoa tim mạch bệnh viện Bạch Mai. Tôi xin chân thành cảm ơn.
Cuối cùng tôi xin cảm ơn gia đình, bạn bè và người thân đã động viên
và hết lòng giúp đỡ để tôi hoàn thành khoá luận này.
Hà Nội, tháng 5 năm 2007
Mai Huy Hiệu
MỤC LỤC
Trang
Đặt vấn đề 1
Phần một. Đại cương 2
1.1. Định nghĩa 2

1.2. Giải phẫu hệ dẫn truyền 2
1.3. Điện sinh lý hoạt động của tim
3
1.3.1. Điện thế nghỉ 3
1.3.2. Điện thế hoạt động 4
1.3.3. Sự lan truyền xung tác và điện tim 7
1.3.4. Ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật trên sự khử cực của nút nhĩ- thất

7
1.4. Cơ chế gây loạn nhịp tim
8
1.4.1. Rối loạn tạo xung tác 8
1.4.2. Rối loạn dẫn truyền 8
1.5. Các thể rối loạn nhịp tim cụ thể 9
1.5.1. Rối loạn nhịp trên thất 9
1.5.2. Rối loạn nhịp thất 11
1.5.3. Những rối loạn nhịp khác 13
1.6. Chẩn đoán bệnh loạn nhịp tim 15
1.7. Các phương pháp điều trị bệnh loạn nhịp tim 17
1.7.1. Điều trị loạn nhịp tim bằng thuốc 17
1.7.2. Điều trị loạn nhịp tim bằng đốt ống thông năng lượng tần số cao radio

18
1.7.3. Điều trị loạn nhịp tim bằng sock điện 20
1.7.4. Điều trị loạn nhịp tim bằng cấy máy sock điện tự động

21
1.7.5. Điều trị loạn nhịp tim bằng đông y châm cứu 22
Phần hai. Thuốc điều trị loạn nhịp tim 23
A. Thuốc tân dược 23

1. Phân loại 23
2. Các nhóm thuốc cụ thể 23
2.1. Thuốc nhóm 1 24
2.1.1. Thuốc nhóm I-A 24
2.1.2. Thuốc nhóm I-B 32
2.1.3. Thuốc nhóm I-C 39
2.2. Thuốc nhóm II (Nhóm thuốc ức chế thụ thể beta)
43
2.3. Thuốc nhóm in 48
2.4. Thuốc nhóm IV 54
2.5. Một số thuốc khác 56
B. Thuốc đông dược 61
1. Các hoạt chất tự nhiên từ thực vật sử dụng trong điều trị

61
2. Một số bài thuốc đông y 63
Phần ba. Bàn luận 66
3.1. Xu hướng phát triển và đặc điểm dịch tễ của bệnh lý
66
3.2. Các xét nghiệm đánh giá và kỹ thuật chẩn đoán 66
3.3. Những phương pháp điều trị mới và thách thức về tài chính 67
Phần bốn. Kết luận và đề xuất 68
4.1. Kết luận 68
4.2. Đề xuất 68
Tài liệu tham khảo.
CHỮ VIẾT TẮT
ACC American College of Cardiology ( Chuyên khoa tim mạch Hoa Kỳ)
AHA American Heart Association ( Hội bệnh tim mạch Hoa Kỳ )
NYHA New York Heart Association ( Hiệp hội tim mạch New York )
TKTCHL/ĐTHĐTB Thời kì trơ có hiệu lực/ Điện thế hoạt động tế bào.

ĐẶT VẤN ĐỂ
Trong cuộc sống hiện đại, con người được tận hưởng cuộc sống đầy đủ về
vật chất và tinh thần. Vấn đề sức khoẻ và tuổi thọ ngày càng được quan tâm, xã hội
càng phát triển thì yếu tố con người càng được chú ý. Mặc dù chất lượng cuộc sống
tăng lên về mọi mặt nhưng chúng ta luôn phải đương đầu với những khó khăn mới.
Bệnh tật con người luôn là thách thức lớn của toàn nhân loại, một trong những bệnh
tật có xu hướng tăng là bệnh rối loạn nhịp tim.
Theo nghiên cứu Framingham Heart Stydy theo dõi trong 22 năm, tỉ lệ rung
nhĩ ở nam là 2,1%, nữ là 1,7%. Tỉ lệ mắc rung nhĩ tăng lên theo độ tuổi, cứ sau mỗi
thập kỉ thì tỉ lệ mắc bệnh tăng gấp đôi. Rung nhĩ làm tăng 3 đến 5 lần nguy cơ tai
biến mạch máu não, tăng 3 lần nguy cơ suy tim ứ huyết và tăng rõ ràng từ 1,5 đến 3
lần nguy cơ tử vong. Rung nhĩ thường thấy trên bệnh nhân bị bệnh tim mạch nhưng
cũng có thể thấy ỏ 30% bệnh nhân không có bệnh tim. Tỉ lệ mắc loạn nhịp trên thất
ở Mỹ là 2-3/ 1000 dân số vói 89000 ca mới mắc mỗi năm và biểu hiện lâm sàng rất
đadạng.[12]
Tại Việt Nam theo nghiên cứu của viện Quân Y 103 : điều tra trên 10000
bộ đội và công nhân thì tỉ lệ loạn nhịp tim là 1-3% tuỳ từng đơn vị. Tại viện 103
điều tra 3820 trường hợp ghi điện tim thì có 329 trường hợp có loạn nhịp tim. [17]
Nguyên nhân và cơ chế gây rối loạn nhịp tim chưa xác định rõ ràng có thể
là do rối loạn nhịp tim chức năng hoặc có thể là do tổn thương thực thể tại tim.
Bệnh rối loạn nhịp tim có xu hướng tăng nhanh trên thế giới và ở cả nưóe ta.
Tuy nhiên sự hiểu biết về bệnh cũng như cách phòng và điều tiị còn ít tài liệu đề cập.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài với mục tiêu sau :
- Cung cấp thông tin về bệnh rối loạn nhịp tim : Nguyên nhân, triệu chứng
lâm sàng, các xét nghiệm chẩn đoán.
- Hệ thống hoá các phương pháp điều tri bệnh và các thuốc đang được sử
dụng để điều trị bệnh.
1
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. ĐỊNH NGHĨA

Loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt: [19]
- Sự tạo thành xung động.
- Dẫn truyền xung động.
- Phối hợp sự tạo thành và dẫn truyền xung động.
1.2. GIẢI PHẪU HỆ DẪN TRUYỀN
Bình thường, chức năng chủ nhịp của tim ở nút xoang nhĩ (Sinoatrial node), nó
nằm ở điểm nối giữa nhĩ phải và tĩnh mạch chủ trên. Nút xoang dài xấp xỉ l,5cm và
rộng khoảng 2 - 3mm. Nó được nuôi dưỡng từ động mạch nút xoang, động mạch
này tách ra từ động mạch vành phải (60% trường hợp) hoặc nhánh mũ động mạch
vành trái (40% trường hợp). Khi xung động ra khỏi nút xoang và mô quanh nút, nó
đi qua nhĩ cho đến khi tới nút nhĩ thất (atrioventricular node). Nút nhĩ thất (NT)
được nuôi dưỡng bởi động mạch vành nhánh xuống sau (tức động mạch trên thất
sau) (90% trường hợp), nó nằm ở sàn vách liên nhĩ đúng trên chỗ vòng van 3 lá và
phía trước xoang vành. Đặc điểm điện sinh lý học của nút nhĩ thất là dẫn truyền
chậm do đó khi xung động đi qua nút này, nó di chuyển muộn đi một thời gian và
tạo ra khoảng PR bình thường.
Bó His tách ra từ nút NT, đi vào mô sợi liên kết của tim và chạy dọc theo bờ
dưói phân màng vách liên thất. Nó được nuôi dưỡng bỏi hai động mạch, động mạch
nút NT và nhánh xuống trước động mạch vành (tức động mạch liên thất trước).
Nhánh trái bó His là một dải rộng đi mé bên trái vách liên thất và nhánh phải bó His
có cấu trúc như một sợi cáp hẹp. Sự phân nhánh nhóm nhỏ của cả 2 nhánh bó His
tạo ra hệ thống His - Purkinje, mà cuối cùng nó trải rộng khắp nội tâm mạc thất trái
và phải.
Nút xoang, tâm nhĩ và nút NT chịu sự chi phối đáng kể của trương lực thần
kinh thực vật. Dây thần kinh phế vị làm ức chế tính tự động của nút xoang, giảm dẫn
truyền và kéo dài thời kỳ trơ ở mô xung quanh nút xoang; làm giảm không đồng đều
tính trơ của nhĩ và làm chậm dẫn truyền trong nhĩ; kéo dài thòi gian dẫn truyền và
2
tính trơ của nút nhĩ thất. Hệ giao cảm tác động ngược lại.[14]
1.3. NGUYÊN LÝ ĐIỆN SINH LÝ HỌC

1.3.1. Điện thế nghỉ.[4],[5]
Các tế bào cơ tim bình thường ở trạng thái nghỉ, luôn có sự chênh lệch điện thế
màng giữa trong và ngoài khoảng - 90 mV. Sự chênh lệch này duy trì được là do các
"bơm", đặc biệt là Na+ - K+ - ATPase và các anỉon cố định ở trong tế bào.
Các ion vận chuyển qua màng tế bào là do có sự chênh lệch điện thế và chênh
lệch nồng độ. Sự vận chuyển là nhờ qua các kênh ion đặc hiệu hoặc các "chất vận
chuyển" (transporters).
Sự chênh lệch điện thế và nồng độ có thể làm chuyển vận Na+ từ ngoài vào
trong tế bào. Nhưng ở điện thế qua màng là âm thì kênh Na+ luôn đóng cho nên Na+
không vào được khi tế bào ở trạng thái nghỉ.
Trái lại, ở điện thế âm này, kênh K+ lại mở nên K+ có thể qua được. Tuy nhiên,
do bơm Na+, K+ hoạt động ngược lại và các ion âm cũng kéo K+ lại, cho nên nồng
độ K+ trong tế bào vẫn cao hơn rất nhiều so với ngoài tế bào.
r
OmV
4 m M
. c
15
OmV
OmM
^ —
Kênh K+ mở
S3
Ngoài tế bào
Na+
OmV
140 m:
vl
Chênh lệch điện thế
Chênh lệch nồng độ

Kênh Na+ đóng
Trong tế bào Ngoài tế bào
Hình 1.1 Chênh lệch điện thế và nồng độ của K+ và Na* ở tế bào cơ tỉm khỉ nghỉ
3
1.3.2.Kênh Na+ mở, khỏi động cho điện thế hoạt động.[4],[5]
Cơ tim có khả năng phát ra các xung tác tự động theo chu kì do có thể khử cực
tự phát trong thời kỳ tâm trương.
Nút xoang hay còn gọi là nút dẫn nhịp (Pace maker) khử cực tâm trương nhanh
hơn các phần khác của cơ tim. Khi sự khử cực đạt tói ngưỡng thì xung tác bắt đầu
xuất hiện, dẫn truyền tới nút nhĩ thất, bó His và tế bào Purkinje, gây co bóp cơ tim.
Điện thế hoạt động của một chu kì được chia làm 4 pha liên quan đến sự
chuyển vận của các ion qua màng tế bào.
-Pha 0: pha khử cực nhanh. Khi sự khử cực tự phát ở pha 4 đạt tói ngưỡng,
kênh Na+ thay đổi hình dáng để chuyển sang trạng thái "mở" cho phép ion Na+ có
thể nhập vào tế bào trong khoảng thòi gian 1: 1000 giây để nâng ^Na trong tế bào lên
+ 65 mV. Ngay sau đó, kênh Na+ chuyển trạng thái "bất hoạt" (inactivated). Sau khi
bất hoạt thì kênh không mở lại và nó chỉ được hoạt hoá trở lại khi có tái cực. Sau pha
này, điện thế hoạt động đang từ - 60 mV tăng vọt lên + 30 mV.
- Pha 1: Pha tái cực nhanh. Do luồng Na+ vào tế bào rất nhanh ở pha 0. Cuối
pha 0, Ek trở nên (+), K+ tạm thời đi ra, gây ra hình "khe" của pha 1. Ngoài ra, còn
có thể có cơ chế khác nữa. Điện thế từ + 30 mV xuống + lOmV.
Pha 2: Pha cao nguyên của điộn thế hoạt động. Dòng khử cực chủ yếu do Ca++
vào qua kênh (L và T), cân bằng với dòng tái cực chủ yếu do K+ đi ra qua kênh"
chỉnh lưu chậm" ("delayed rectifier" channels). Điện thế ở pha này chỉ giảm từ + 10
mV xuống + 8 mV. Pha 2 cao nguyên là đặc hiệu của hoạt động điện cơ tim.
Pha 3: Pha tái cực dần dần. Điện thế giảm từ + 8 mV xuống - 90 mV. Dòng K+
đi ra đóng vai trò quan trọng để trong khi dòng Ca++ vào theo kênh lại giảm dần,
chấm dứt cao nguyên, đưa điện thế trở về giá trị tâm trương.
Pha 4: Pha khử cực tự phát thời tâm trương. Đây là tính chất đặc biệt của nút
xoang, nút nhĩ thất và hệ His - Purkinje.

Sau mỗi điện thế hoạt động thì trong tế bào có nồng độ Na+ tăng và K+ giảm.
Bơm trao đổi Na+ - K+ lại được hoạt hoá. Na+ - K+ - ATPase bơm 3 Na+ ra và cho
2K+ vào. Điện thế từ - 95 mV tăng dần tới ngưỡng - 60 mV.
Bình thường, Ca++ nội bào ở mức rất thấp (< 100 nM). Việc Ca++ nhập bào đầu
4
tiên là do mở kênh Ca++ hoặc do trao đổi Na+ - Ca++ (4Na++ ra cho 1 Ca** vào). Sự
nhập Ca++ vào tế bào trong mỗi điện thế hoạt động là một tín hiệu cho lưói cơ tương
( hay túi lưới nội bào) giải phóng Ca++ dự trữ, làm tăng nhanh Ca++ nội bào.
Sau đó, Ca++ nội bào giảm trong giai đoạn tái cực là do 2 cơ chế: bơm phụ
thuộc ATP kéo Ca++ trở lại túi lưới nội bào và trao đổi Na+, Ca++ ở mặt tế bào (4Na+
vào cho 1 Ca++ ra).
Hình 1.2 Liên quan giữa sự thay đổi điện thế màng và các luồng ion(trong sợi
Purkinje).
Pha 0: Khử cực nhanh, Na+ vào. Điện thế từ -60 đến +30mV.
Pha 1: Tái cực nhanh. K+ tạm ra. Điện thế +30 xuống +10 mV.
Pha 2: Tái cực chậm, pha cao nguyên. Ca++ vào và giải phóng Ca++ nội bào. Điện
thế từ +10 đến +8mV.
Pha 3: Tái cực dần dần. K+ ra. Điện thế từ +8mV xuống -90mV.
Pha 4: Khử cực tâm trương tự phát. Vận chuyển tích cực do ATPase, K+ vào và Na+
5
ra. Điện thế từ -90mV(điện thế nghỉ) đến -60mV(điện thế ngưỡng hoạt động để mở
kênh Na+).
Hìnhl.3. Sự trao đổi ion trong quá trình khử cực và tái cực tế bào.
1.3.3. Sự lan truyền xung tác và điện tim.[4],[5]
Các xung tác của hoạt động tim bình thường bắt nguồn tự nút xoang. Sự lan
truyền xung tác phụ thuộc 2 yếu tố: độ lớn của dòng khử cực (thường là dòng Na+)
và đường tiếp nối điện liên tế bào. Các tế bào tim thì dài và mỏng và cặp đôi mật
thiết với nhau qua các khe protein tiếp nối đặc hiệu (specialized gap junction
proteins) ở đầu tận cùng của nó, trái lại các khe tiếp nối bên ("ngang") [lateral
("transverse") gap junctions] lại thưa hơn. Vì vậy, các xung tác lan truyền dọc theo

6
tế bào thì nhanh hơn lan truyền ngang 2-3 lần. Sự truyền dẫn định hướng (direction -
dependent conduction) hay dẫn truyền "dị hướng" ("aniotropic") có thể là yếu tố
sinh ra một số loạn nhịp.
Mỗi khi xung tác ròi khỏi nút xoang, nó sẽ lan truyền nhanh qua khắp tâm nhĩ,
dẫn đến co tâm nhĩ và có sóng p trên điện tâm đồ (ĐTĐ).
Sự lan truyền chậm rõ rệt qua nút nhĩ thất, tại đó dòng đi vào (qua kênh Ca++)
thì nhỏ hơn rất nhiều so với dòng Na+ tại tâm nhĩ, tâm thất hoặc hệ dẫn truyền dưới
nội tâm mạc. Sự chậm dẫn truyền này cho phép sự co bóp của tâm nhĩ tống máu vào
tâm thất. Bằng cách ấy đã làm tối ưu hiệu suất tim.
Khi xung tác xuất hiện từ nút nhĩ thất, nó sẽ đi vào hệ dẫn truyền, tại đó có
dòng Na+ lớn hơn bất kỳ một mô nào khác, vì thế sự lan truyền xung tác nhanh hơn,
tói 0,75m/sec theo chiều dọc, cho phép co tâm thất một cách phối hợp. Phức hợp
QRS trên điện tâm đồ là các xung tác lan truyền từ nội tâm mạc ra ngoại tâm mạc.
Sự tái cực của tâm thất dẫn đến sóng T.
Như vậy, điện tâm đồ phản ánh một số đặc điểm:
- Nhịp tim phản ánh tính tự động của nút xoang.
- Khoảng PR là thời gian dẫn truyền nhĩ - thất.
- Khoảng QRS là thời gian dẫn truyền trong tâm thất.
- Khoảng QT là độ dài của điện thế hoạt động tâm thất.
1.3.4. Ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật trên sự khử cực của nút nhĩ - thất.
Nhịp tim chịu ảnh hưởng của TKTV: catecholamin làm tăng độ dốc của pha 4
trong tế bào tự động ở nút xoang, làm tăng nhịp tim. Ngoài ra nó còn làm tăng tính
tự động của các tế bào khác của tim và tăng lực co bóp của tâm thất, nghĩa là làm
tim đập nhanh và đập mạnh. Sự phân bố các receptor của hệ giao cảm ở tim được ghi
rõ như sau:
7
Mô
Tính tự động
Tốc độ dẫn truyền Loại receptor

Nút xoang
+
0
P]>P2
Cơ tâm nhĩ 0 +
Pị .P 2
Nút nhĩ - thất
+ +
Pi
Bó His
+
0
h
Cơ tâm thất 0
0
h
1.4. CÁC Cơ CHẾ GÂY LOẠN NHỊP TIM
Khi cơ tim không đập theo nhịp bình thường thì gọi là loạn nhịp. Có thể chia 2
yếu tố chính sinh loạn nhịp: rối loạn việc tạo ra xung tác, rối loạn việc dẫn truyền
xung tác, hoặc là phối hợp cả 2 yếu tố.
1.4.1 .Rối loạn tạo xung tác.
Rối loạn tính tự động ở nút xoang, các cấu trúc sát dưói nút xoang, gây loạn
nhịp chậm, nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu, nhịp đôi, nhịp b a
1.4.2. Rối loạn dẫn truyền.
Hình 1.4.Hiện tượng tái nhập.
- Hiện tượng tái nhập ("re-entry"): do bị tắc nghẽn một chiều dẫn truyền của
8
I
một hay nhiều vùng cơ tim, làm cho các xung tác sau khi phát ra lại trở lại điểm
xuất phát để gây xung tác mói.

Thuốc chống loạn nhịp loại này có thể tác động bằng cách khử bỏ nghẽn một
chiều ở nhánh 2 để phục lại sự dẫn truyền bình thường, hoặc gây nghẽn cả hai chiều
ở nhánh 2, cắt đứt sự tái nhập.
- Theo Prinzmetal (1995), có thể còn đo có những ổ tự động dẫn nhịp bất
thường phóng ra các xung tác với tốc độ khác nhau nên gây loạn nhịp.
Đó là nguyên nhân của nhiều loại loạn nhịp, kể cả cuồng động nhĩ, rung thớ
nhĩ, rung thất.
1.5. CÁC THỂ RỐI LOẠN NHỊP TIM c ụ THỂ (NGUYÊN NHÂN VÀ TRIỆU
CHÚNG)
1.5.1. Rối loạn nhịp trên thất (Supraventricular dysrhythmias).[13],[15],[19]
1.5.1.1. Nhịp xoang nhanh (Sinus tachycardia).[13]
- Khi nhịp xoang trên 100/1 phút ở ngưòi trưởng thành, trên 120/1 phút ở trẻ
em (số nhịp ở trẻ em còn phụ thuộc vào lứa tuổi), thường gặp 140-150/1 phút.
- Nguyên nhân và yếu tố tác động: có nhiều nguyên nhân: đỗ ăn, uống kích
thích giao cảm, cường giao cảm, cường chức năng tuyến giáp, những bệnh tim
thường có nhịp nhanh để bù đắp sự thiếu hụt của cung lượng tim: bệnh van tim,
viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim ,
- Lâm sàng: Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, tê mỏi quanh miệng và tay
chân, tức ngực ở vùng trước tim.
Điện tim đồ (ECG): sóng p thay đổi nhẹ, T cao, TP ngắn, ST hạ thấp tần số tim
tăng.
1.5.1.2. Nhịp chậm xoang (Sinus bradycardia).[13],[15]
- Tần số nhịp xoang dưói 50/phút, nhịp tim 50-60/phút là ranh giới giữa bình
thường và bệnh lý, nhịp tim 40-50/ phút thì chưa có triệu chứng cơ năng, những
người khoẻ mạnh, chơi thể thao ở trạng thái tĩnh có tần số nhịp bình thường 40-
60/phút. Nếu tần số nhịp dưới 40/phút xuất hiện đau đầu choáng, ngất lịm.
9
- Nguyên nhân: cường phó giao cảm, phẫu thuật vùng thắt lưng, tủy sống, u
trung thất, có thể do thuốc: chẹn beta, digitalis, quỉnỉdin, morphin, tăng cảm xoang
cảnh Nguy hiểm nhất là chậm xoang do nhồi máu cơ tim và yếu nút xoang.

1.5.1.3. Nhanh nhĩ kịch phát (Paroxysmal atrial tachycardia).[13],[Ị5]
- Tần số nhịp 140/220/phút, trên ECG các phức bộ QRS giống và khác nhau,
biến dạng do p lẫn vào phức bộ QRS.
- Có thể xảy ra ở ngoài trẻ, khoẻ mạnh, người có bệnh tim hay gặp nhanh nhĩ
kịch phát ở tuổi 35-40.
- Bệnh sinh do xoang động mạch cảnh suy giảm khả năng nhận cảm áp lực,
không điều hoà được nhịp tim kết hợp cơ chế "vào lại".
- Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào thời gian kéo dài của một cơn loạn nhịp,
hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, choáng váng phải đưa đến khoa tim mạch để
theo dõi trên monitoring (máy theo dõi ECG liên tục).
1.5.1.4. Nhịp nhanh bộ nối kịch phát (Paroxysmal A-V-Junetional
tachycardia).
- Thường xảy ra ở bệnh nhân có nhịp xoang chậm (dưới 40-50/phút) mà tần số
của nhịp bộ nối lại cao (trên 60-120/phút) do vậy chiếm quyền chủ nhịp tạo thành
nhịp bộ nối nhanh. Khi tần số trên 160/phút gọi là nhịp nhanh bộ nối kịch phát.
- Lâm sàng giống nhanh nhĩ kịch phát, riêng ECG là hàng loạt nhịp bộ nối,
thường sau các com nhịp nhanh trên thất ECG có sóng T dẹt hoặc âm tính, sóng ST
hạ thấp và đái nhiều (đa niệu) do thành nhĩ tiết ra Hormon (FAN: factor Atrial
Natrium) có tác dụng đối kháng ADH.[13],[15]
1.5.1.5. Ngoại tâm thu trên thất (ngoại tâm thu nhĩ) (Supraventricular ectopic
beats). [15], [19]
- Để chỉ một ổ phát nhịp kích thích tim đập nằm ở chỗ ngoài nút xoang.
- Ngoại tâm thu nhĩ không gây rối loạn huyết động, bệnh nhân chỉ có cảm giác
nhịp tim không đều triệu chứng cơ năng hoặc thực thể của bệnh tim mạch hoặc của
bệnh khác.
- ECG: Có sóng P' biến dạng đi trước Q' R' s1, P'Q' ngắn, Q'R'S1 bình thường.
10
Nếu là nhịp ngoại tâm thu bộ nối sóng (sóng p của nhịp ngoại tâm thu) biến
dạng hay âm tính đi trước, hoà vào, hoặc đi sau phức bộ Q'R'S'.
Các nhịp ngoại tâm thu có thể đến sớm (có nghỉ bù) xen kẽ, hoặc dịch nhịp so

với nhịp xoang, nếu trên 3 ngoại tâm thu nhĩ liên tiếp thay thế nhịp xoang còn được
gọi "phó tâm thu - Parasytolic".
1.5.1.6. Cuồng động nhĩ và rung nhĩ (Atrial Flutter and Fibrillation).[13]
- Nguyên nhân thường gặp: tự phát, thiếu máu cơ tim, thập tim, nhiễm độc
hormon giáp trạng, viêm cơ tim và bệnh cơ tim trên phát, nhiễm khuẩn và nhiễm
độc, ung thư phế quản, ngộ độc rượu
- Cuồng động nhĩ: Mất sóng p thay bằng sóng F tần số dưới 350/ phút tùng tỷ
số sóng F và ORS mà chia ra cuồng động nhĩ 3/1; 2/1. Nếu tần số QRS trên
100/phút gọi là cuồng động nhĩ nhanh.
- Rung nhĩ: thay p xoang bằng sóng F tần số 250-600/phút không đều, QRS
cũng không đều về thời khoảng và biên độ. Khi tần số QRS trên 100/ phút gọi là
rung nhĩ nhanh là một cấp cứu nội khoa, đôi khi phối hợp vói cuồng đống nhĩ gọi là
rung - cuồng nhĩ.
- Lâm sàng: bệnh nhân thấy hổi hộp, đau ngực, khó thở ngất lim, nhịp tim cao
hơn nhịp mạch, suy tim nặng lên, dễ bị tắc động mạch ngoại vi, nhất là động mạch
não gây: động kinh, loạn thần, bại liệt, mất ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng, nặng thì hôn
mê và tử vong do cục tác xuất phát từ tim (ở nhĩ trái hay gặp hơn ở thất trái).
1.5.2. Rối loạn nhịp thất.[13],[19]
1.5.2.1. Ngoại tâm thu thất (Ventricular extrasystole).[13]
- Để chỉ ổ phát nhịp kích thích tim đập nằm ở thất.
- Nguyên nhân: Có thể gặp ở ngưcd trẻ tuổi, do rượu, thuốc lá, nhiễm trùng,
nhiễm độc có sốt, mệt nhọc, mất ngủ.
Hay gặp và có ý nghĩa tiên lượng nặng khi: Nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim,
viêm cơ tim, nhiễm độc digitalis, sa van 2 lá (prolapsus).
- Lâm sàng: Nhịp tim không đều, tức ngực, khó thở, cảm giác hẫng hụt, rõ cả
khi bắt mạch và nghi tim, ECG: nhịp ngoại tâm thu thất không có sóng p đi trước
Q'R'S' giãn rộng 0,12 giây, ST hạ thấp, T' rộng trái chiều, Q'R'S' thường đến sớm và
11
có nghỉ bù so với nhịp xoang (RR'R =2RR). Ngoại tâm thu thất có thể ở thất phải,
trái, một Ổ, hay nhiều ổ, một hay nhiều dạng, mức độ khác nhau.

- Tiên lượng: Nặng nếu > 7-10 nhịp ngoại tâm thu thất trong một phút, từng
chùm, nhịp đôi, nhịp ba, hàng loạt. Khi ngoại tâm thu thất đến sớm hoặc khi bệnh
nhân vận động (chạy, lao động) nhịp ngoại tâm thu thất rơi vào phần lên của sóng T
cơ sở (vùng dễ bị đả kích - Vulnarablezone) gây ra cuồng động thất và rung thất,
ngất lịm, đột tử hay tử vong.
1.5.2.2. Loạn nhịp nhanh thất và rung thất (Ventricular tachycardia;
fibrillation).
Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trị tại bệnh
viện, là trạng thái cấp cứu nội khoa nặng, có tỷ lệ tỷ vong cao.
- Khi có 3 nhịp ngoại tâm thu thất trở lên liền nhau, liên tiếp được gọi là nhanh
thất (có thể loại tháng qua, kéo dài, xoắn đỉnh), với tần số thường gặp từ 120-
180/phút nhưng còn nhận rõ phức bộ QRS.
- Nếu tần số 180-250/phút, QRS giãn rộng, đỉnh sóng R trở nên tù, sóng ST
hoà lẫn vào QRS, dao động đều biên độ 3-5 mm được gọi là cuồng động thất
(Ventricular Flutter).
- Nếu tần số > 250/phút giống cuồng động thất mà có biên độ tần số thay đổi
khác, có khi từng lúc xen kẽ cuồng động thất và đẳng điện gọi là rung thất.
- Nguyên nhân của 3 loại rối loạn nhịp này: nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim,
bệnh cơ tim, nhiễm độc, bệnh van tim nặng giai đoạn cuối, suy tim giai đoạn cuối
do những nguyên nhân khác nhau, ngoại tâm thu thất, thiếu oxy, hội chứng yếu nút
xoang.
- Lâm sàng: nhanh thất biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tần số và thời gian
kéo dài của cơn nhịp nhanh, thường từ vào giây, vào phút đến 10-24 giờ sau đó hết
đi ở tim khoẻ, có bệnh nhân hàng trăm cơn một ngày, ngất lim, đau rát, tức vùng sau
xương ức, khó thở, tình trạng rối loạn tuần hoàn phổi, thiếu máu não gây rối loạn ý
thức, hạ huyết áp, sock tim, chuyển sang cuồng động hoặc rung thất, tử vong cuồng
động thất, khi nghe không phân định được tiếng tim, không bắt được mạch, mắt
trợn, môi tím, tay chân co giật.
12
Rung thất nặng hơn cuồng động thất, có đầy đủ tiêu chuẩn lâm sàng của ngừng

tim: Tim hoạt động không có hiệu quả, mất ý thức, không bắt được động mạch cảnh,
động mạch đùi, không đo được huyết áp, đồng tử giai đoạn đầu co sau giãn ra, da
tím, vã mồ hôi lạnh. Tỷ lệ tử vong cao (80-95%). [19]
1.5.3. Những rối loạn nhịp khác (other dysrhythmias).[13],[17]
1.5.3.1. Block tim (Heart block).[17]
Để chỉ những rối loạn dẫn truyền chậm xung động từ nút xoang đến mạng lưới
Purkinje, do cường phó giao cảm, bệnh cơ tim, làm ảnh hưởng đến hệ thần kinh tự
động của tim (thấp tim, viêm tim, thiếu máu cơ tim).
- Block nhĩ thất:
Độ I: Chỉ có PQ kéo dài > 0,20 giây (tổn thương chủ yếu hệ dẫn truyền nhĩ
thất).
Độ II: Được Mobitz - 1924 chia 2 loại (tổn thương chủ yếu Tawara).
+ PQ dài dần (thường 2-3 nhịp) rồi kết thúc bằng sóng p mà sau đó
không có QRS gọi là chu kỳ Luxeni - Wenkerbach.
+ PQ không thay đổi nhưng có một hay nhiều sóng P mà sau đó không
có QRS tạo thành dạng bloc 1/1; 2/1; 3/1 gọi là Mobitz.
Độ III: nhịp nhĩ p 60-80/phút (tổn thương chủ yếu là thân chung bó His) nhịp
thất QRS: 30-40/phút. Mất sự liên hệ giữa p và QRS.
- Block nhánh phải bó His: Có biến dạng QRS ở V), v2 thậm chí cả v3 tạo
thành rSR, RsR (dạng M hay w , hay chỉ có móc ở R hay S), gọi là block nhánh phải
bó his không hoàn toàn nếu độ rộng QRS < 0,12 giây; khi QRS rộng > 0,12 giây
kèm biến dạng như trên gọi là block nhánh phải bó His hoàn toàn (40-60%) trường
hợp là sinh lý).
Block nhánh trái bó His: biến dạng và giãn rộng QRS rõ v 5, v 6, trục trái tói -
60° và block nhánh trái trước trên không hoàn toàn, nếu ở Dili a VF trục phải >+90°
block nhánh trái sau dưới không hoàn toàn, độ rộng QRS <0,9-0,10", khi QRS >
0,12 giây là block hoàn toàn bó His nhánh trái. QRS <0,12 giây là Block nhánh trái
His không hoàn toàn.
- Block nhĩ thất còn kết hợp với block his để tạo thành Biblock, Triblock.
13

- Lâm sàng: phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra block tim và có thể bệnh block,
nặng và tiên lượng xấu nếu có block nhĩ thất cấp II, III, block nhánh trái His hoàn
toàn, đau ngực, khó thở, ngất lịm, cơn ngừng tim ngắn, đột tử. [17]
1.5.3.2. Phân ly nhĩ thất (Atrial - Ventricular Dissociation). [20]
- Khi nút xoang bị nguyên nhân bệnh lý ức chế, không còn sự liên hệ giữa nhịp
nhĩ và nhịp thất, nhịp nhĩ có tần số thấp hơn nhịp thất được gọi là phân ly nhĩ thất.
- Nguyên nhân hay gặp là ngộ độc Digitalis, mất cân bằng điện giải, viêm cơ
tim, thuốc chẹn beta và canxi.
- Triệu chứng lâm sàng: Giống Block tim.
1.5.3.3. Ngừng xoang (Sinus arrest).[13],[20]
- Khi một khoảng thời gian ngắn nút xoang không hoạt động phát nhịp được
gọi là ngừng xoăng tương ứng thòi gian này trên ECG không thấy có mặt sóng p
được gọi là thời kỳ vô tâm thu (asystole), (còn gọi là block xoang nhĩ).
- Lâm sàng phụ thuộc vào thòi gian ngừng xoang dài hay ngắn: từ hồi hộp
đánh trống ngực cho đến ngất lịm - Adams - stokes, hay chết đột tử, nên phải được
đưa đến cơ sở điều trị cấp cứu.
1.5.3.4. Hội chứng yếu nút xoang (sick sinus syndrome).[13]
Hay gặp trên lâm sàng là hội chứng nhịp nhanh chậm (Jachy - bradycardia
syndrome).
- Nguyên nhân là do: thoái hoá nút xoang, thiểu năng động mạch nuôi nút
xoang, vôi hoá nút xoang nhiều khi không rõ nguyên nhân).
- Bệnh nhân có những cơn nhịp nhanh trên thất kèm theo từng đợt chậm xoang,
hay ngừng xoang, về sau có loạn nhịp phức tạp: ngoại tâm thu thất, rung nhĩ.
- Bệnh n hân hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, mệt mỏi, ngất lịm,
đột tử.
1.5.3.5. Hội chứng kích thích dẫn truyền sớm (Preexcitation Syndrome).[20]
Còn gọi là hội chứng quá kích thích, do xung động đi theo đường tắt theo các
bó sợi cơ: Kent, jaimes, meheim.
- Nếu chỉ có PQ ngắn <0,10 giây gọi là hội chứng L.G.G (Lown Ganon Levin)
do đường truyền tắt nằm trên nhĩ.

14
- Điển hình khi PQ<0,10 giây, sóng đenta hoặc vấp, trát đậm chân sóng R, qrS
giãn rộng > 0,10-0,12 giây gọi là hội chứng w.p.w (Wolf - Parkinson - White) nếu
qrs ở Vị v2 là type A, R cao Vj v2 typeB.
- Hội chứng này quan trọng và nguy hiểm ở chỗ gây ra những cơn nhịp nhanh,
hay nhanh kịch phát trên thất, cuồng động hoặc rung nhĩ nhanh, đôi khi nhịp nhanh
kịch phát thất.
1.6. CHUẨN ĐOÁN LOẠN NHỊP TIM
1.6.1. Thái độ tiếp cận chung. [20]
Chuẩn đoán chính xác, điều tri thích hợp rối loạn nhịp tim đòi hỏi phân tích
thận trọng bệnh sử (đặc biệt liên quan tới thuốc mới dùng có ảnh hưởng tói tim),
khám lâm sàng và điện tâm đồ, cũng như hiểu bản chất của các loại loạn nhịp này và
cách điều tri có thể thực hiện được. Nếu có thể được, thái độ tiếp cận này nên được
áp dụng khi đánh giá tình trạng rối loạn nhịp tim.
1.6.2. Bệnh sử. [20]
Xác định số lần xuất hiện, thời gian, cách xuất hiện và kết thúc của loạn nhịp
tim. Các triệu chứng hoặc bệnh sử của bất cứ bệnh nào có thể trực tiếp hoặc gián
tiếp ảnh hưởng tói hệ tuần hoàn cần được xác định rõ. Phải xem lại một cách thận
trọng thức điều trị người bệnh.
1.6.3. Khám thực thể.[20]
Phải đo huyết áp lấy nhịp tim và nhịp mạch. Phải quan sát nhịp đập của tĩnh
mạch cảm để xem có bóp đòng bộ nhĩ và thất hay không. Nghe tim để tìm các tiếng
thổi, ngựa phi hoặc thay đổi của tiếng thứ nhất. Cần tìm xem có hay không các biểu
hiện tim to, suy tim ứ trệ tuần hoàn, rối loạn chức năng tuyến giáp hoặc tổn thương
về hô hấp.
1.6.4. Cận lâm sàng. [20]
Định lượng các điện giải (K+, Ca2+ và Mg2+), khí trong máu, nồng độ các thuốc
chống loạn nhịp tim và chức năng tuyến giáp. Nên chụp X quang lồng ngực.
1.6.5. Quan sát kỹ điện tim.[20]
Đặc điểm quan trọng để xác định hoạt động của nhĩ. Những dữ kiện này nhiều

khi cần thiết.
15
1.6.5.1. Ghi một đoạn dài. [13],[20]
Trên nhiều chuyển đạo. Chuyển đạo aVF và Vj thường có giá trị nhất để nhận
biết hoạt động nhĩ. Ghi vói tốc độ 50 mm/giây và biên độ 20 mm/mV có thể giúp
xác định rõ sóng p hơn.
1.6.5.2. Các chuyển đạo thăm dò lưỡng cực (chuyển đạo Lewis) có thể làm rõ
hoạt động nhĩ. Chuyển đạo I ghi bằng một cực tay trái đặt phía sau hoặc phía trước
mỏm tim còn điện cực tay phải được dùng để thăm dò vùng trước tim. [17]
L6.5.3. Xoa xoang cảnh. [17]
Các thủ thuật gây kích thích phó giao cảm thường làm chậm đáp ứng thất và
tạo thuận lợi cho việc xác định hoạt động nhĩ. Bệnh nhân nằm ngửa, đặt sẵn kim và
dây chuyền tĩnh mạch, ghi điện tim liên tục. Trước khi xoa xoang cảnh, phải nghe
xem có tiếng thổi vùng động mạch cảnh hay không; nếu có thổi ở vùng đó thì hiếm
khi ta cần phải xoa xoang cảnh. Trước tiên là xoa xoang cảnh phải, không quá 10
giây. Nếu không kết quả mới xoa tiếp xoang cảnh trái. Không bao giờ được xoa
đồng thời cả hai xoang cảnh. Đồng thòi làm nghiệm pháp Valsalva (hít vào có rồi
làm động tác thở ra trong khí đông thành môn, nín thở) có thể làm tăng trương lực
phó giao cảm thêm nữa.
1.6.5.4. Chuyển đạo thực quản.[15]
Cần cho thăm dò hoạt động nhĩ, nếu không có điện cực thực quản, ta có thể
thay bằng một dây của máy tạo nhịp lồng vào một ống thông dạ dày cho vào đường
tiêu hoá qua mũi. Đầu dây của máy tạo nhịp không được đưa xa quá thực quản, ống
thông dạ dày xuống tới khoảng 50 cm trong thực quản và đầu gần của dây điện cực
gắn vào một điện cực thăm dò (chuyển đạoV). Đầu điện cực của máy tạo nhịp sau
đó được đẩy vượt ra ngoài dầu xa của ống thông dạ dầy, sau đó ta ghi được điện tim.
Có thể dễ dàng ghi được hoạt động nhĩ hơn nếu ghi đồng thòi trên nhiều chuyển
đạo. Sóng p thường ngắn và có thời gian xuất hiện nhánh nội điện ngắn hơn QRS.
Rút điện cực ra từng centimét một cho tới khi rõ được đạng của QRS. Bệnh nhân hít
vào rồi thở ra nín hoi giữa chừng để xê dịch do hô hấp.

1.6.5.5. Điện tim trong nhĩ có thể được dùng trong các vị trí khác không giúp
cho chuẩn đoán. Phải thực hiện ghi trong điều kiện vô trùng, vói máy điện tim nối
16
thật tốt với dây tiếp đất, với bộ phận khuyếch đại đặc biệt. [17]
1.7. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP TIM.
1.7.1. Điều tri loạn nhịp tim bằng thuốc.[1],[3],[7]
Các thuốc chữa loạn nhịp tim nhằm can thiệp vào một hay nhiều cơ chế sau:
- Làm giảm tính tự động của các ổ tạo nhịp bình thường hay bất thường, nhưng
nếu rối loạn nhịp tim do giảm tính tự động thì phải dùng thuốc làm tăng tính tự động
của nút xoang.
- Kéo dài hơn thời kỳ trơ có hiệu lực, giảm tính kích thích để cắt các mạch
- Làm giảm tính dẫn truyền xung động thần kinh, để chuyển block một chiều
thành blok hai chiều tham gia cắt các mạch "vào lại", nhưng có trường hợp lại phải
làm tăng tính dẫn truyền đó.
- Điều chỉnh hoạt động của hệ giao cảm hoặc phế vị.
- Nhóm I gồm các thuốc có tính ổn định màng tế bào nghĩa là những thuốc can
thiệp vào quá trình khử cực tế bào (pha O), cản trở ion Na+ ồ ạt vào trong tế bào;
trong nhóm này có 3 phân nhóm:
+ Phân nhóm I - A với Quinidine, Procainamide, Dysopyramide: các thuốc này
làm giảm tính dẫn truyền của các tế bào chủ yếu thuộc hệ His - Purkinje, kéo dài
điện thế hoạt động tế bào nhất là thời kỳ trơ có hiệu lực và làm giảm tính tự động
(pha 4); các thuốc này làm giảm sức co bóp cơ tim, tác động ở cả nhĩ lẫn thất.
+ Phân nhóm I - B với Lidocaine, Tocainide, Mexiletine: các thuốc này ít cản
trở ion Na+ vào trong tế bào hơn nên ít làm giảm tính dẫn truyền, làm ngắn thòi kỳ
trơ có hiệu lực nhất là điện thế hoạt động tế bào, giúp cho thòi kỳ trơ của các tổ chức
đồng đều hơn và cũng làm giảm tính tự động của các tế bào; các thuốc này ít làm
giảm sức co bóp cơ tim, tác động ở thất là chính.
+ Phân nhóm I - c với Flecainide, Encanide: các thuốc này kéo dài thòi kỳ trơ
có hiệu lực mà ít làm thay đổi thời gian của điện thế hoạt động tế bào, làm giảm tính
dẫn truyền, chỉ làm giảm nhẹ sức co bóp cơ tim, tác động ở cả nhĩ và thất.

- Nhóm II gồm các chất ức chế cảm thụ ị3 với Propranolol, Acebutolol,
Sotalol, Esmolol : có tác dụng chủ yếu với các rối loạn nhịp tim có vai trò của hệ
»».
'vào lại
17
giao cảm, làm giảm tính tự động (pha 4) của các ổ tạo nhịp, giảm tính dẫn truyền
của nút nhĩ - thất, giảm nhẹ sức co bóp cơ tim.
- Nhóm III gồm các thuốc mà cơ chế tác dụng chủ yếu là kéo dào điện thế
hoạt động tế bào và thời kỳ trơ có hiệu lực, không làm thay đổi đáng kể tốc độ tối đa
khử cực (Vmax) do cản trở ion K+ thoát ra ngoài: Amiodarone, sotalol (cũng là một
chất ức chế cảm thụ p ).
- Nhóm IV gồm các thuốc tác động theo cơ chế ức chế dòng calci chậm phụ
thuộc điện thế vào trong tế bào : Verapamil, Diltiazem, Mebefradil làm giảm tính
kích thích, tính dẫn truyền của nút nhĩ - thất, tính tự động của nút xoang và cũng
làm giảm tính co bóp của cơ tim.
- Một số thuốc khác: Digoxin, Adenosin.
1.7.2. Điều tri loạn nhịp tim bằng đốt qua ống thông năng lượng tần số cao
radio.
Phương pháp đốt qua ống thông bằng năng lượng tần số Radio (AR) là một
cuộc cách mạng trong điều trị loạn nhịp tim trong những năm gần đây, những tiến
bộ trong hiểu biết giải phẫu, điện sinh lý và kỹ thuật cho phép chỉ định AR; nội
dung phần này điểm lại chỉ định AR và một số ý kiến sử dụng phương pháp này
trong tương lai.[16],[17]
1.7.2.1. Định nghĩa AR.
AR là sử dụng tác nhân vật lý qua một ống thông áp vào màng trong tim. Đầu
xa của điện cự ống thông liên tục phát ra sóng tần số cao, tổ chức tiếp xúc với đầu
ống thông nóng lên tới 60° - 80° làm cho Protein đông vốn, vùng tổn thương tới một
vài mm3, sau một thời gian sẽ chuyển sang xơ hoá.[17]
AR là phương pháp được lựa chọn để điều trị rố loạn nhịp thất, trên thất. Chỉ
định đối với những cơn nhịp nhanh ở bệnh nhân đã kháng thuốc hoặc không dung

nạp với các thuốc chống loạn nhịp, hoặc đã dùng các thuốc chống loạn nhịp thcd
gian dài.
Trong trường hợp cần thiết có thể đưa vào buồng tim một hoặc nhiều ống
thông theo dưỡng tĩnh mạch hay động mạch.
18
1.7.2.2.Dùng AR điều trị nhịp nhanh trên thất.
- Nhịp nhanh nút dùng AR để cắt đường vào lại gần xoang tĩnh mạch vành đạt
tỉ lệ thành công tói 95%, 5% có biến chứng trong đó 1 - 2% gây Block nhĩ thất cần
phải cấp máy tạo nhịp (kích thích tim).
_ WPW: Khi xác định được đường dẫn truyền tắt, đưa ống thông vào vị trí để
AR, trường hợp này khó khăn vì đầu ống thông luồn luôn chuyển động trôi xuống
thất phải theo hướng dòng máu, vì vậy sự tiếp xúc giữa đầu ống thông và màng
trong tim kém hơn. Hoặc đường dẫn truyền tắt nối giữa nút - His sẽ gặp khó khăn
khi lựa chọn đúng vị trí.
- Nhịp nhanh nhĩ: AR được chỉ định khi nhịp nhanh nhĩ ở phải hoặc nhĩ trái,
nhưng đã kháng thuốc chống loạn nhịp.
Nhịp nhanh nhĩ trái: Ông thông phải đi theo đường động mạch qua động mạch
chủ vào thất trái, lên nhĩ trái hoặc ống thông theo đường tĩnh mạch xuyên qua vách
liên nhĩ vào nhĩ trái, cần cho thuốc chống đông trong quá trình tiến hành thủ thuật,
vì dễ tạo cục tắc gây tắc động mạch, hay gặp nhất là noã, sau AR dễ gây Block dẫn
truyền.
- Cuồng động nhĩ: Điều trị bằng AR đạt kết quả 95%, vị trí của đầu ống thông
thường đưdợc đặt ở hai phía bên của nhĩ phải, quanh tĩnh mạch chủ dưói, van 3 lá,
vách liên nhĩ.
- Rung nhĩ: Nếu xuất phát từ nhĩ phải thì vòng lại nút nhĩ thất, vì vậy sau khi
AR điều trị rung nhĩ phải cấy máy tạo nhịp.
Điều tri rung nhĩ có thể bằng phương pháp phẫu thuật của c o x khi có nhiều
vòng vào lại, vì vậy phải cắt đứt bằng một đường dài như sau phẫu thuậtcó nhiều
biến chứng: tắc động mạch não, hẹp tĩnh mạch phổi. Cũng có thể dùng AR để đốt
một đường dài nhưng phải có sự trợ giúp của các phương tiện có hình ảnh 3 chiều,

nhưng vẫn có nhiều khó khăn trong kỹ thuật này.
1.7.2.3. Dùng AR điều trị nhịp nhanh thất.
AR là phương pháp tốt để điều trị nhịp nhanh thất tự phát (không có bệnh tim)
đạt hiệu quả tới 90%, nhịp nhanh thất do thiếu máu cơ tim cục bộ (sau NMCT), thất
trái có một vùng xơ đây là khu vực tạo vòng lại gây nhanh thất. Mặc dù đã tiến hành
19
AR vẫn phải cấy máy sốc điện tự động, kết hợp dùng thuốc chống loạn nhịp.
Tóm lại, AR là một cuộc cách mạng trong điều tri nhịp nhanh trên thất và nhịp
nhanh thất, tuy vậy cũng có những hạn chế vì điện sinh lý trong buồng thất chưa được
hiểu biết cặn kẽ, nên tốt nhất chỉ ứng dụng điều tĩị rối loạn nhịp nhĩ, nhưng cũng khó
khăn khi rung nhĩ, dùng sao cho ở những bước khỏi đầu có thêm một phương pháp điều
trị mói và đã được triển khai ứng dụng tại viện tim mạch Việt Nam.
1.7.3. Điều trị loạn nhịp tim bằng sock điện.[ll],[13],[22]
Dùng dòng điện để điều trị loạn nhịp tim là một bước tiến bộ lớn lao, thực sự là
một cuộc cách mạng trong lĩnh vực tim mạch (tạo nhịp tim, đảo nhịp, khử rung) đối
vói một số thể bệnh rối loạn nhịp tim cho đến nay sốc điện vẫn là phương pháp đạt
hiệu quả cao nhất 70 - 98%, tai biến thấp 0,5 - 1%, nhờ những hiểu biết bệnh sinh,
những trang thiết bị ngày càng được hoàn thiện. Nhưng phương pháp này còn nhược
điểm: máy đắt tiền, thiếu cán bộ chuyên khoa, ngưòi bệnh còn e ngại. [31]
1.7.3.1. Cơ chế tác dụng của sock điện.[33]
- Loạn nhịp tim: Dưới tác động của các nguyên nhân bệnh lý gây tổn thương
thực thể, rối loạn chuyển hoá, thay đổi thăng bằng kiềm - toan, điện giải, thay đổi
hưng phấn, ức chế và quá trình khử cực màng tế bào của thần kinh tim, cơ tim sẽ tạo
ra những ổ phát nhịp mới, dẫn truyền xung động theo đường khác nhau, từng bó sọi
cơ tim hoặc vòng vào lại (Reentry) làm cho cơ tim rối loạn đáp ứng khử cực, nặng
nhất là rung, dẫn đến hậu quả rối loạn huyết động tới mức tử vong.
- Dưới tác động của dòng điện trung bình từ 2-5 w/s/kg thể trọng, từ 2-10 mili
giây làm toàn bộ khối cơ tim khử cực cùng lúc, lập lại cân bằng sinh lý của cơ tim
ngay sau khi sốc điện, có được kết quả này là nhờ xoá được các ổ phát nhịp ngoại
lai, cắt được các vòng vào lại, tuy nhiên còn phụ thuộc mức năng lượng điện.

- Mức năng lượng tuỳ thuộc vào từng thể loại rối loạn nhịp tim để chọn liều
khởi đầu:
+ Nhịp nhanh trên thất: 25-50 w/giây.
+ Cuồng động, rung nhĩ: 100w/giây.
+ Nhanh thất và ngoại tâm thu thất.
* ở tim bệnh lý 100 w/giây.
20