SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG hô hấp

SINH LÝ BỆNH
ĐẠI CƢƠNG CHỨC NĂNG HÔ HẤP
I-

ĐẠI CƯƠNG VỀ BỘ MÁY HÔ HẤP

A. SƠ LƢỢC CẤU TRÚC BỘ MÁY HÔ HẤP
1- Lồng ngực

Hình chóp.

Đáy là cơ hoành.
phần cố định: cột sống
xương sườn

Thành lồng ngực:
phần di động xương ức
cơ hô hấp

Cơ hô hấp:
Cơ hít vào
Hít vào bình thường: cơ liên sườn ngoài  2/3
lượng khí hít vào.
Hít vào gắng sức: cơ thang, cơ răng trước, cơ
ức đòn chũm.
2-

Cơ thở ra
Bình thường: không có cơ hô hấp tham gia, dãn
tự nhiên của các cơ sau khi co trong thì hít vào.
Thở ra gằng sức: cơ liên sườn trong, cơ thành

bụng.

Đường dẫn khí
THEO CẤU TRÚC
ĐƯỜNG DẪN KHÍ SỤN

Khí quản, phế quản, phế quản nhỏ.
CHỨC NĂNG DẪN KHÍ

ĐƯỜNG DẪN KHÍ MÀNG

Tiểu phế quản, tiểu phế quản tận cùng.
THEO CHỨC NĂNG
CHỨC NĂNG HÔ HẤP

 Khí quản, phế quản sụn, tiểu phế quản.
Tiểu phế quản tận cùng, phế nang nhận máu từ
 Lót bởi niêm mạc, nuôi dưỡng bằng động
tiểu tuần hoàn.
mạch phế quản (vòng tuần hoàn lớn).
3- Nhu mô phổi

Giai đoạn bào thai: đầu tận cùng của các phế
quản tận  ống phế nang  chùm phế nang.

90% diện tích phế nang phải tiếp xúc với mao
mạch.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

1


B. CHỨC NĂNG BỘ MÁY HÔ HẤP
1- Giai đoạn thông khí

Đảm bảo sự trao đổi khí O2 và CO2 giữa phế nang với môi
trường ngoài.

Hít vào +thở ra.

Làm đổi mới ho khí ở phế nang để 𝑃𝐶𝑂2 ở khí cặn không ↑ lên
và 𝑃𝑂2 không ↓ xuống.

Bệnh hen phế quản.
2- Giai đoạn khuếch tán

Là sự lưu thông khí thụ động qua lại màng phế nang và mao
mạch phổi.

Tốc độ khuếch tán của các loại khí qua màng phụ thuộc
vào:
 Độ dày khoảng cách
 Tổng S phế nang tham gia trao đổi khí.
 Mức chênh lệch áp suất khí 2 bên màng.
 Độ hòa tan từng chất khí.

Viêm phổi, phù phổi cấp.
3- Giai đoạn vận chuyển oxy


Là quá trình đưa O2 từ phế nang đến các tế bào và đem CO2 từ
tế bào đến phế nang theo chiều ngược lại.

Phụ thuộc hệ thần hoàn và chất lượng hồng cầu.

Thalassemie.
4- Giai đoạn hô hấp tế bào


𝑂2

Tế bào: các chất

ATP và CO2.
men oxy hóa khử
thông khí

Hô hấp ngoài:
khuếch tán
vận chuyển oxy

Hô hấp trong:
.
hô hấp tế bào
C. ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP

Trung tâm điều hòa hô hấp nằm ở hành tủy và chia thành 2 trung tâm

Mỗi trung tâm gồm 3 phần:
 hít vào ở phía trước,

 thở ra ở phía sau,
 điều hòa chung cả hít vào và thở ra ở phía trên.

Có tính tự động cao, rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ O2, CO2, pH và nhiệt độ của
máu qua não

Hô hấp còn chịu sự điều hòa của các cơ quan cảm thụ ngoại vi như:
 Da,
 Trung khu thần kinh khác,
 Cơ,
 Vỏ não.
 Cơ quan cảm thụ về áp suất,
Sinh lý bệnh – miễn dịch

2


II-

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

A.

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ
1- Phân loại rối loạn thông khí
RỐI LOẠN THÔNG KHÍ HẠN CHẾ

Do số lượng phế nang
bị ↓ thật sự về mặt giải phẫu

Do ↓ chức năng phế nang

Cắt phổi, teo phổi người già,xẹp
phổi (khối u,thiếu chất Surfactanthay đổi sức căng bề mặt bên trong
phế nang→phổi không bị xẹp trong
quá trình hô hấp).

Chấn thương lồng ngực, viêm phổi,
cổ chướng→hạn chế cử động của
lồng ngực và các cơ hô hấp→khả
năng dãn nở của phổi ↓→ ↓ thông
khí.

 Xẹp phổi: các phế nang bị xẹp
khiến cả một vùng phổi bị loại trừ
hoàn toàn khỏi quá trình thông khí
và khuếch tán, do:
 Tắc nhánh phế quản nhỏ hay
một nhánh phế quản do khối
u, dị vật chèn ép.
 Thiếu chất surfactant (bệnh
màng trong): trẻ đẻ non. 
chích corticoid cho mẹ hay
chích surfactant nhân tạo cho
con.


Do chấn thương hay
khuyết tật của lồng ngực (khung
xương và các cơ hô hấp): gù, vẹo

cột sống, chấn thương lồng ngực,
liệt cơ hoành, đau dây thần kinh
liên sườn, tràn dịch màng phổi, …
 hạn chế cử động của lồng ngực
và các cơ hô hấp→khả năng dãn
nở của phổi ↓→ ↓ thông khí.

Bệnh lý của nhu mô phổi:
phù phổi, viêm phổi, xơ phổi, …
gây viêm nhiễm, xơ hóa phế nang
 ↓ khả năng hoạt động của phổi
trong hoạt động hô hấp.

Bệnh lý bộ máy ngoài hô
hấp:

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ
TẮC NGHẼN
Rối loạn xảy ra khi có sự chít
hẹp đường dẫn khí.

 Tắc nghẽn đường dẫn khí cao
(thanh, khí quản):Phù thanh quản,
bạch hầu, thắt cổ, dị vật lớn, …
 Tắc nghẽn đường dẫn khí sụn
(phế quản):khối u, dị vật.
 Tắc nghẽn đường hô hấp màng
(tiểu phế quản tận):
 co thắt cơ Ressesel trong hen
phế quản.

 thành phế quản phì đại, ↑ tiết
dịch: viêm phế quản mạn
tính, ngộ độc mạn tính thuốc
lá.

 Gan to, cổ chướng, căng chường
dạ dày, …  hạn chế hoạt động
cơ hoành  hạn chế thông khí.
 Thay đổi thành phần không khí
thở (ngạt) hay áp lực không khí
thở (bệnh lên cao hay núi cao
thực nghiệm).







Chất surfactant:
Lipoprotein.
Do tế bào biểu bì phế nang tiết ra.
Làm thay đổi sức căng bề mặt bên trong phế nang, giúp phổi không bị xẹp trong quá trình hô hấp.
Cơ chế tác dụng của chất surfactant:
Trong phổi, các phế nang thông thương nhau  áp lực torng phế nang cao  đẩy không khí sang phế nang to và phế nang
càng đẩy khí đi ra thì phế nang càng nhỏ  phế nang nhỏ sẽ xẹp+phế nang to bị vỡ.
 Nhờ chất surfactant, khi bán kình phế nang thay đổi  bề dày chất surfactant thay đổi  sức căng mặt ngoài thay đổi nhưng
áp lực không đổi.  chất surfactant làm thay đổi sức căng mặt ngoài phế nang.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

3


2-

Một số bệnh lý gây rối loạn thông khí thường gặp
Bệnh núi cao
thực nghiệm

Thành phần không khí không thay
đổi nhưng áp suất không khí thay
đổi→pO2 ↓.
pO2 phế nang ↓  ↓ pO2 trong máu
động mạch  ↓ lượng O2 đến mô.

↑ nhịp thở, thở sâu và mạnh  ↓
pCO2 trong máu  nhiễm kiềm hô
hấp  giai đoạn cuối cùng là thở
chậm và yếu.
 Độ nặng của rối loạn phụ thuộc
vào:
 Độ cao: càng lên cao, rối loạn
càng nặng.
+ 3000-4000m: mệt, buồn

nôn, khó thở, chậm suy nghĩ;
còn chịu đựng được, không
phải cung cấp thêm oxy.
+ 6000m: cung cấp thâm oxy.

+ >10000m: tình trạng thiếu
oxy dù được cung cấp.
 Trạng thái thần kinh: người có
trạng thái thận kinh hưng
phấn kém chịu đựng hơn
người có trạng thái thần kinh
ức chế.
 Vận động cơ: càng vận động
nhiều càng nhanh rơi vào
trạng thái mất bù trừ do
nhiễm toan chuyển hóa.

 ở độ cao vừa phải trong thời gian
dài lại có lợi cho cơ thể do làm ↑
thông khí, phế nang hoạt động tốt,
sự trao đổi và cung cấp oxy cho các
cơ quan tốt  ↑ hoạt động của các
cơ quan.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Hen phế quản
(Histamin), viêm
phế quản mạn tính

Các chấn thương
lồng ngực

Ngạt

Gãy xương sườn,
tràn khí màng phổi
 Hạn chế cử
động của lồng
ngực trong khi hô
hấp, gây rối loạn
thông khí (mãng
sườn di động→hô
hấp đảo ngược→
suy hô hấp)
 Gãy xương
sườn,
 tràn khí màng
phổi

 Ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O2 và ↑
CO2 trong thành phần không khí thở.
 03 giai đoạn
 Giai đoạn hưng phấn
 Giai đoạn ức chế
 Giai đoạn suy sụp toàn thân

Là trạng thái viêm
mạn tình đường dẫn
khí do yếu tố cơ
địa+khó thở ra từng
cơn.

 Không khí không được lưu thông, thay
đổi: phòng kín, chỗ đông người, hầ mỏ.

 ↓ thể tích khí hít vào: sặc, nghẹn, co thắt
phế quản, …
 Phế nang tràn đầy dịch: phù phổ, xẹp
phổi.
Giai đoạn hưng phấn
 Biểu hiện
 Hô hấp:thở sâu và nhanh; ↑ hít vào
trước → ↑ cả hít vào và thở ra.
 Huyết áp ↑.
 Thần kinh:kích thích, hốt hoảng, co giật.
 Cơ chế:
 thiếu O2, ↑ CO2  kích thích trung tâm
hô hấp  thở sâu và nhanh.
 Kích thích trung tâm vận mạch 
adrenaline  ↑ huyết áp.

 Dị ứng,
 nghề nghiệp,
 môi trường sống,
 rối loạn tâm lý.

Giai đoạn ức chế
 Biểu hiện:
 Hô hấp ↓ dần,
 huyết áp ↓,
 nằm yên,
 tiêu tiểu không tự chủ,
 da và niêm mạc tím tái.
 Cơ chế:
 (-)trung tâm hô hấp,

 (-) não  ↓ hoạt động các cơ quan 
huyết áp ↓, giãn cơ vòng hậu môn, bàng
quang ↓ tiêu tiểu không tự chủ.
Giai đoạn suy sụp
 Biểu hiện:
 ngừng thở hoàn toàn, thỉnh thoảng thở
ngáp cá, HA = 0.
 Dãn đồng tử, ngừng tim.
 Cơ chế:
 não bị ức chế hoàn toàn

 Không trị dứt hoàn
toàn, phòng ngừa dị
nguyên.
 Hen phế quản, sốc
phản vệ  dị ừng
miễn dịch.

Đảo ngược hô
hấp:
Khi hít vào 
mãng sườn ép
vào làm phổ
không nở ra
được nhưng khi
thở ra  mãng
sườn bị kéo
ngược ra  kéo
luồng khí cặn từ
phổi bên kia qua

 không khí
trong phổi
không lưu
thông, trao đổi
với bên ngoài 
rối loạn thông
khí  suy hô
hấp nhanh và
chết.

 Pha sớm: yếu tố
 kích hoạt tế bào
Mast  phóng thích
Histamin,
prostaglandin, PAF,
…  co thắt cơ trơn
trong tiểu phế quản,
hẹp đường phế quản.
 Pha trễ: chất có
tác dụng sinh học 
co thắt cơ trơn phế
quản, phù nề niêm
mạc, ↑ tiết dịch phế
quản, viêm tiểu phế
quản.

4


B. RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN

1- Mức độ khuếch tán của một chất khí qua màng










∆p.A.S

D = d.

MW

p: hiệu áp lực khí ở 2 bên màng; p càng lớn thì lưu lượng khí khuếch tán càng lớn.
S: diện tích màng khuếch tán; S càng lớn thì lưu lượng khí khuếch tán càng lớn.
MW: phân tử lượng chất khí càng nhỏ, thì lưu lượng khí khuếch tán càng nhanh.
A: độ hòa tan của chất khí. (ACO2=0.57; AO2=0.024).
d: độ dày màng khuếch tán, d càng nhỏ thì lưu lượng khí khuếch tán càng lớn.
MW và A không thay đổi  sự khuếch tán khí qua màng thay đổi phụ thuộc:
p, d, S.

 quá trình thông khí đảm nhận

Luồng thông khí tới phế nang phải luôn được đổi mới.
.
Áp lực O2 và CO2 phải đảm bảo cho sự trao đổi khí qua màng

 lượng máu đến phế nang phải được cung cấp đầy đủ và đổi mới.

O2: phế nang>mao mạch.

CO2: phế nang
Sinh lý bệnh – miễn dịch

5


2-

Phân loại

Rối loạn
Rối loạn khuếch
khuếch tán
Rối loạn khuếch tán
tán
do mất cân
do rối loạn màng
do ↓ diện tích
bằng giữa
khuếch tán
màng khuếch tán thông khí và
tưới máu
 thể tích khí lưu  Màng khuếch tán là màng
 Diện tích màng

khuếch tán là S các phế thông ở phế nang phế nang – mao mạch, gồm 8
nang được thông khí
/thể tích máu tưới lớp: Lớp dịch lót phế nang
tốt và tuần hoàn tốt.
cho phế
(chất surfactant), biểu bì phế
nang=1(tối ưu
nang, màng căn bản của phế
cho sự khuếch
nang, khoảng kẽ, thành mao
tán máu).
mạch, lớp tế bào nội mạc,
 Trung bình:
huyết tương, màng hồng
4000ml /phút
cầu.
=0.8
5000ml /phút
 Bất kỳ lớp nào bị dày lên
cũng làm ↑ khoảng cách phải
di chuyển của phân tử khí.
 Chỉ có lớp dịch lót phế
nang và dịch kẽ dễ thay đổi
các rối loạn.

 ↓ khối nhu mô phổi:
 cắt một phần phổi,
 viêm phổi thùy
 ↓ thông khí phế
nang

 ↓ tưới máu phế
nang:
 ↓ lưu lượng hệ đại
tuần hoàn:
+ mất máu,
+ suy tim,
+ sốc, …
 ↓ lưu lượng hệ tiểu
tuần hoàn: bệnh
tim bẩm sinh.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

Rối loạn khuếch
tán
do ↓ hiệu số
khuếch tán
 Hiệu số khuếch tán là
khuynh áp (độ chênh
lệch phân áp) của chất
khí giữa phế nang và
mao mạch
 Các yếu tố làm ảnh
hưởng đến hiệu số
khuếch tán:
 Thay đổi thành phần
không khí thở,
 áp lực không khí
thở,
 tuổi tác (PaO2 ↓ theo
tuổi do lượng khí cặn

↑ lên),
 chiều cao (chỉ số
Broca = trọng
lượng/chiều cao –
100 thấp  PaO2
cao),
 thời gian máu chảy
qua mao mạch phổi,
 độ bão hòa và ái lực
oxy với Hb, …

 Bệnh lý làm ↓  Phù phổi, viêm phổi thùy,
 Thở oxy nguyên chất
tưới máu phế
viêm phế quản phổi  ↑ lớp
kéo dài làm ↑ O2 trong
nang (thuyên tắc dịch lót phế nang.
khí cặn  oxy khuếch
mạch phổi);
 Xơ phổi do mô xơ phát triển tán vào máu nhanh quá
lượng khí đến
ở khoảng kẽ.
 phế nang xẹp  xẹp
phế nang quá
phổi,
nhiều (khí phế
 vai trò của khí cặn
thủng) 
giúp điều chỉnh phân áp
khoảng chế sinh

của các chất khí trong
lý ↑ảnh hưởng
phế nang không thay
đổi đột ngột, chống xẹp
độ chênh lệch
phổi;
phân áp các chất
khí.

6


3- Một số bệnh lý gây rối loạn khuếch tán thường gặp
a. Khí phế thủng
-i-

Định nghĩa

-ii-

Đặc điểm


Là bệnh xảy ra thứ phát sau một số bệnh lý mạn tính của đường hô hấp: hen phế quản, viêm phế quản mạn
tính.

Phế nang căng to, dãn rộng, tế bào vách phế nang bị phá hủy  nhiều phế nang thông với nhau, tiết nhiều
chất nhầy, tổ chức xơ phát triển→hẹp tắc lòng phế quản tận và ↓ khả năng đàn hồi nhu mô phổi.

Ho khạc đàm kéo dài > 1 tháng.





-iii- Biến đổi chức năng hô hấp


Tổ chức xơ phát triển  phổ khó dãn nở trong quá trình hô hấp (↓ tính đàn hồi của nhu mô phổi)  rối
loạn thông khí  lượng khí cặn ↑ lên  ↓ pO2 phế nang  ảnh hưởng hệ số khuếch tán.

Do tổ chức xơ phát triển  màng khuếch tán dày lên.

Vỡ phế nang  ↓ S khuếch tán.

Mao mạch phổi xơ hóa, hẹp tắc  máu không đến vùng phổi có thông khí  mất cân đối giữa thông khí
và tưới máu  rối loạn hệ số khuếch tán.

Bệnh lý gây rối loạn khuếch tán nặng  suy hô hấp không hồi phục.

b. Viêm phổi
Dẫn đến các hậu quả:

Gây rối loạn thông khí: tạo 1 tổ chức đông đặc ở 1 phần thùy phổi (hay vùng phổi)  không tham gia hô
hấp.

Rối loạn khuếch tán:
 1 vùng phổi không tham gia hô hấp  ↓ S khuếch tán.
 Xung huyết ↑ tiết tịch tại ổ viêm  Màng khuếch tán dày lên.
 Đau  không thở sâu  ↓ thông khí  ↓ pO2 phế nang  ↓ hệ số khuếch tán oxy.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

7


c.

-i-

Phù phổi cấp - OAP
Định nghĩa


Là sự tràn ngập dịch (dịch thấm, dịch tiết, máu) trong đường hô hấp  rối loạn khuếch tán trầm
trọng.



 Áp lực nội mạch ↑ > áp lực cao giữa mao mạch máu và mô kẽ.
+ Phù mô kẽ khi áp lực nội mạch >20mmHg.
+ Phù phế nang khi áp lực nội mạch >30 mmHg.
 Phù phổi cấp có 2 biểu hiện đặc trưng:
+ Ran phổi: có âm bất thường khi khám phổi như nước thủy triều dâng.
+ Trào bọt hồng.

 Chết đuối trên cạn: thành và vách mạch bình thường liên quan tới ↑ Pthủy tĩnh và Pkeo.
-ii-

Cơ chế

một)

Phù phổi huyết động


Là biến chứng của bệnh tim mạch gây ↑
áp mao mạch phổi.

Đột ngột khó thở dữ dội.

-iii-

hai)

Phù phổ tổn thƣơng


Có phá hủy thành phế nang mao mạch
nhưng áp lực bình thường.

Đột ngột.

Liên quan tới độc tố vi sinh vật  phá
hủy tế bào nội mô mao mạch phổi  dịch tràn
phế nang.

Hậu quả:


↓ diện khuếch tán,


dầy màng khuếch tán,

hiệu số phân áp ↓  0.
C. RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH VẬN CHUYỂN OXY

 Sau khi khuếch tán qua màng, O2 được vận chuyển đến các mô nhờ vào hệ tuần
hoàn và máu (Hb trong hồng cầu)
 Do bệnh lý của hệ tuần hoàn:tốc độ tuần hoàn ↓,mạch tắt động-tĩnh mạch
 Do bệnh lý của máu (thiếu máu về số lượng và chất lượng)

1-

Rối loạn quá trình vận chuyển oxy do bệnh lý của hệ tuần hoản

a. ↓ tốc độ tuần hoàn
-i-




-ii-

Nguyên nhân

Cục bộ: cột garro, khối u chèn ép, ổ viêm, …
Toàn thân: suy tim, trụy mạch, sốc, …
Hậu quả



↓ lượng máu đến phổi để trao đổi với oxy  ↓ oxy máu.

↓ lương máu vận chuyển đến mô  ↓ oxy tổ chức.
 ↓ lượng oxy cho hoạt động của tế bào  rối loạn chức năng tế bào và cơ thể.

b. Mạch tắc động – tĩnh mạch
-i-




-ii-

Nguyên nhân

Lượng máu động mạch trực tiếp đi qua tĩnh mạch không qua hệ mao mạch.
Thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch.
Cơ chế


Máu động mạch lẫn máu tĩnh mạch  máu động mạch ↓ lượng oxy  thiếu oxy tổ chức dù phổi
cung cấp đủ oxy và tốc độ bình thường.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

8


2-

Rối loạn quá trình vận chuyễn oxy do bệnh lý của máu (thiếu máu)

a. Thiếu máu số lượng
 Thiếu số lượng hồng cầu
 Thiếu lượng Hb torng hồng cầu
 Cả 2 trường hợp trên

-i-

Thiếu máu cấp

-ii-

Thiếu máu mãn


Do thiếu máu cấp  mất hồng cầu+ Hb + huyết tương  ↓ lượng oxy trong máu và tổ chức
 có thế dẫn tới tử vong.

Cần hoàn lượng máu mất.

Mất máu mãn tính  lượng hồng cầu mất không nhiều nhưng mất lượng Fe nhiều  thiếu
lượng Fe cho Hb  ↓ lượng Hb cần thiết cho vận chuyển oxy  thiếu oxy mô.

b. Thiếu máu về chất lượng
-i-

 Do rối loạn chức năng vận chuyển oxy của Hb

Do bất thƣờng trong cấu trúc Hb


HbS, HbF  Hb khó kết hợp oxy & hồng cầu chức Hb này dễ vỡ  thiếu máu tán huyết 
thiếu oxy máu + mô.
-ii-

Do nhiễm độc Hb

một)

Nhiễm độc oxyt carbon – CO


Khi HbCO ↑ lên 10% trong máu  triệu chứng nhiễm độc.

Khi HbCO ↑ lên 75% trong máu  chết.

Độ dậm HbCO phụ thuộc vào:
 Lượng CO trong khí thở.
 Thời gian tiếp xúc.
hai)

Methemoglobin – MetHb


Hóa chất và thuốc có gốc clorat, nitrit, Hg, benzol chuyển Fe++Fe+++ (HbMetHb)
không có khả năng vận chuyển oxy.

MetHb > 3%  xanh tím.

Sulfamid, sulfon: biến Hb  sulHb – không vận chuyển oxy.

D. RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH HÔ HẤP TẾ BÀO
1- Định nghĩa

Hô hấp tế bào là sự oxyt hóa các chất hữu cơ cung cấp từ thức ăn ở bên trong tế bào dưới
tác dụng của oxy được cung cấp nhờ bộ máy hô hấp - là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô
hấp.

Rối loạn quá trình hô hấp tế bào là tình trạng rối loạn chuyển hóa bên trong tế bào do
không sử dụng được lượng O2 đưa đến.
2- Đặc điểm hô hấp tế bào

Phức tạp nhất trong quá trình hô hấp, sự oxyt hóa các chất hữu cơ trong môi trường có 2/3
nước, 370C, O2 không phản ứng trực tiếp với các chất hữu cơ đó.

Gồm: oxyt hóa và khử carboxyl với sự tham gia của 3 nhóm men trong 1 loạt phản ứng:
 Men tách hydro.
 Men vận chuyển hydro.
 Men vận chuyển điện tử.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

9


3-

Nguyên nhân

a. Thiếu cơ chất






Cơ chất: glucid, lipid, protid.
Dẫn tới thiếu hydro.
Tiểu đường, hạ đường huyết.
Gây rối loạn quá trình hô hấp tế bào  thiếu năng lượng cho cơ thể hoạt động.

b. Thiếu men hô hấp – coenzyme



Thiếu vitamine  thiếu coenzyme  thiếu men.
Thiếu vitamine nhóm B (B1, B2, B6), PP, Fe, protein.

c. Nhiễm độc men hô hấp
ức chế men tách hydro
ức chế men vận chuyển hydro
ức chế men vận chuyển điện tử

Thuốc ngủ, urethane
Cyanua, fluor
CO, sulfua

III-

THIỂU NANG HÔ HẤP - SUY HÔ HẤP

A. ĐỊNH NGHĨA


Suy hô hấp là tình trạng cơ quan hô hấp ngoài mất khả năng đáp ứng nhu cầu O2 bình
thường hay bất thường của cơ thể → thiếu O2 máu và thiếu O2 tổ chức.
B. MỘT SỐ NGHIỆM PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI
1- Thăm dò khả năng thông khí
Dung tích sống(VC)

Định nghĩa

Thông tin

Rối loạn

lượng khí tối đa mà phổi
có thể trao đổi với bên
ngoài trong 1 nhịp thở

số lượng phế nang đang
hoạt động
Chỉ số ↓: rối loạn thông
khí hạn chế

Thể tích tối đa/giây
(FEV1 hay VEMS)
lượng khí tối đa có thể thở ra được
trong giây đầu tiên

Chỉ số Tiffeneau
tỷ lệ FEV1 (VEMS)/
VC →trong 1 giây có
thể thở ra được từ 3/4

đến 4/5 lượng khí đã
hít vào.

sự thông thoáng của đường dẫn khí
Chỉ số ↓: rối loạn thông khí do tắc
nghẽn đường dẫn khí.

Chỉ số bình thường:
hiện tượng thông khí
hạn chế.
Chỉ số ↓: tình trạng
tắc nghẽn.


Sinh lý bệnh – miễn dịch

10


2- Thăm dò khả năng khuếch tán
a. Gián tiếp


pCO2, pO2 đánh giá khả năng khuếch tán CO2 và O2 qua màng khuếch tán.

Bình thường:
 PO2 động mạch >=95mmHg.
 pCO2 tĩnh mạch <=40mmHg.

b. Trực tiếp


đo độ khuếch tán CO nồng độ thấp (DLCO) từ phế nang vào máu→sự khuếch tán O2 (hệ số khuếch tán
của CO gấp 1,23 lần so với O2).

Bình thường, mỗi phút có 17ml khí CO từ phế nang khuếch tán vào máu với sự chênh lệch phân áp của
chất khí này giữa phế nang và máu là 1mmHg (DLCO=17ml/phút/mmHg)  DLO2=17*1.23=20 ml/phút/mmHg.
C. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP
1- Theo lâm sàng - 3 mức độ
Độ 1

Độ 2

Độ 3

 Lao động nhiều mới cảm thấy
 Hoạt động nhẹ cũng cảm thấy
 Cảm giác khó thở thường xuyên,
mệt, khó thở.
khó thở
ngay cả khi nằm, ngồi nghĩ.
 Thăm dò chức năng hô hấp bình  Các chỉ tiêu hô hấp bắt đầu có
thường
thay đổi.
2- Theo phân áp khí trong máu - pCO2, pO2

Suy hô hấp có pCO2 ↑ (pCO2 ↑, pO2 ↓):Bệnh lồng ngực, thần kinh, cơ, hen PQ, khí phế thủng, tim phổi
mạn tính, …

Suy hô hấp có pCO2 bình thường (pCO2 bình thường hoặc ↓ nhẹ, pO2 ↓):viêm phổi, phù phổi…
3- Theo cơ chế bệnh sinh

2- Xanh tím

Khi ở niêm mạc, môi và đầu chi do lượng Hb

Do rối loạn hô hấp ngoài:
khử
(Hb
không bảo hòa O2) ↑ cao trong mao mạch
 ↓ thông khí

Nguyên nhân:
 ↓ khuếch tán
 kém đào thải CO2: phổi
 Mất cân đối giữa thông khí và tưới máu phổi.
 ứ trệ tuần hoàn:suy tim
 Shunt động mạch-tĩnh mạch.
 trộn lẫn máu động – tĩnh mạch:tim bẩm sinh

Do rối loạn ở hệ tuần hoàn (tim):
 do đa hồng cầu, do nhiễm độc Hb
 Suy tim
E.
SỰ THÍCH NGHI CỦA CƠ THỂ TRONG
 Bệnh tim phổi mạn tính.
SUY HÔ HẤP
D. BIỂU HIỆN CỦA SUY HÔ HẤP
1- Suy cấp tính
1- Khó thở: pCO2 và pO2

Cảm giác chủ quan của người bệnh.

a. Thích nghi của hô hấp (phổi)

Các yếu tố gây ra khó thở:

↓ O2 và ↑ CO2  (+)Trung tâm hô hấp →↑
 ↑ pCO2 và ↓ pO2.
nhịp thở, thở nhanh và sâu
+ pCO2 phế nang ↑ 60-75mmHg  khó thở bắt
b. Thích nghi của tuần hoàn (tim)
đầu xuất hiện.

(+) hóa cảm thụ quan  máu trở về tim nhiều
+ pCO2 ↑ 70-80mmHg  lơ mơ  hôn mê.
hơn→ ↑ nhịp tim  tim tống máu hiệu quả hơn.
+ pCO2 ↑ 100-150mmHg chết.
2- Suy mạn tính
 ↑ hoạt động của cơ hô hấp để cung cấp thông
a. Thích nghi của máu
khí đủ.

Thiếu oxy  erythropoietine tủy xương ↑
 Tinh thần.
sinh hồng cầu để vận chuyển oxy, tái phân bố lại
máu  tập trung máu nuôi các cơ quan quan trọng
(não, tim).

b. Thích nghi của tổ chức (mô)

↑ các men hoạt động tách oxy từ HbO2  ↑
chuyển hóa→ ↑ sử dụng oxy ở các mô.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

11


Sinh lý bệnh – miễn dịch

12