Bài giảng giải phẫu bệnh bệnh học viêm 2

BỆNH HỌC VIÊM

PGS. TS- Nguyễn Văn Hưng
Trưởng Bộ môn Giải phẫu bệnh ĐHY Hà nội


Viêm mạn
–Hiện tượng tế bào và mô
–Hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại


.

.

.

Viêm mạn nguyên phát
hoặc bệnh tự miễn

Viêm cấp tính
Tổn
thương
mô hoặc
tế bào
cấp tính

Viêmmạn
mạntính
tính
Viêm

• Giai
G/đoạn
sinh
hoá
®o¹n
m¹ch
• G/đ h/quản-huyết
Giaiđoạn
®o¹nmạch
TB
Giai

Ngoại lệ
B/c ưa acid

Khỏi hoàn toàn

Dị ứng,
thuốc, KST

Xơ hoá
(sẹo)

Nhiễm virus

.

.

Tóm tắt quá trình viêm



Viêm mạn
Nguyên nhân
• Vẫn tồn tại vi khuẩn có độc tính thấp, hoặc
còn VK khó diệt, hoặc VK gây đáp ứng
miễn dịch.
• Còn quá nhiều độc tố.
• Có hiện tượng tự miễn dịch.


Hiện tượng tế bào và mô
Tế bào tham gia viêm mạn tính
Nguồn gốc tủy xương
1- Bạch cầu đơn nhân/đại thực bào
• Đặc điểm và chức năng
- Điều hoà đáp ứng viêm
- Điều hoà đông máu hoặc tiêu sợi
huyết.
- Điều hoà đáp ứng miễn dịch


Bạch cầu đơn nhân/đại thực bào
• Các chất trung gian viêm chính
- Cytokin (IL-1, IL-6, TNF-α, chất hoá ứng
động).
- Các enzym thuỷ phân (hydrolase acid,
protease h/thanh).

- Prostaglandin/leukotrien.
- Chất hoạt hoá plasminogen.
- Chất kích hoạt chất tiền đông máu.
- Tạo chất chuyển hoá oxy (OH¯,…)



Yếu tố hoạt hoá đại thực bào
• Các cytokin (T quá mẫn chế tiết)

• Nội độc tố vi khuẩn
• Chất trung gian hoá học
• Các protein thuộc chất mầm gian bào
(fibronectin).


Biến hình đại thực bào
(trong viêm u hạt)

Tế bào bán liên

ĐTB
Tế bào khổng lồ nhiều nhân



Tế bào tham gia viêm mạn tính
2- Lympho bào
Đặc điểm và chức năng
- Tế bào hình cầu, (đk: 10µ), b/tương hẹp.

- Là TB chủ yếu trong đáp ứng MD trung
gian tế bào và thể dịch.
- Sản xuất các cytokin.
- Nhiều dưới nhóm lympho bào.



Dưới nhóm lympho bào
+ T/b B

tương bào
Ig
T quá mẫn muộn
T/b hiệu lực

H/hợp T phản ứng
T diệt gây độc t/b

+ T/b T
T hỗ trợ
T/b điều hoà
+ T/b diệt tự nhiên (NK)
+ Null cell

T áp chế


Tế bào tham gia viêm mạn tính
3. Tương bào
4. Tế bào xơ (sợi)

Nguồn gốc khác
Hệ biểu mô
Hệ liên kết


Viêm mạn
Yếu tố hoá ứng động
b/cầu đơn nhân có
ng/gốc mô và vi khuẩn

Lympho T hoạt hoá

Yếu tố hoá
ứng động

Tụ tập b/c đơn
nhân máu ngoại vi

ĐTB mô có đời
sống dài

Chất chuyển dạng
lympho có nguồn
gốc mô

Yếu tố
tăng trưởng

Tăng sinh
ĐTB mô

Tăng s/lượng
ĐTB
T/b dạng
b/mô
Tích luỹ ĐTB trong viêm mạn

T/b khổng lồ
nhiều nhân


Hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại
Điều kiện hàn gắn vết thương
- Vết thương phải được rọn sạch

- Miệng vết thương phải được áp sát.
- Tuần hoàn tốt
- Dinh dưỡng tốt
- Thời gian hàn gắn tỷ lệ thuận với q/tr viêm.
- Tổng hợp sợi tạo keo (nhờ các y/tố tăng
trưởng ng/bào sợi-FGF, y/tố chuyển dạng
TGF, IL-1, IL-4).


Các dạng viêm mạn
1. Thực tế LS hầu hết là viêm mạn
(viêm khớp dạng thấp, viêm loét dd
mạn,viêm xoang mạn, viêm xương mạn…).
2. Viêm u hạt (dạng đặc biệt)
- U hạt dị vật

- U hạt miễn dịch


TỔN THƯƠNG
• Vi khuẩn (tk lao, tk phong,…)
• Nấm
• Vật lạ (sạn urat, chỉ khâu,..)

Không thể tiêu tác nhân kích thích
Đáp ứng viêm cấp bị thất bại
Vẫn tồn tại tác nhân gây tổn thương
Đáp ứng MD
trung gian t/b

Duy trì ĐTB
tại ổ viêm

Chiêu mộ ĐTB, hình thành
t/b dạng biểu mô và t/b khổng lồ nhiều nhân
Cơ chế hình thành u hạt viêm



Viêm u hạt (bệnh sacoid)


Bệnh bẩm sinh do thiếu hụt chức năng
của t/b thực bào với nhiễm khuẩn tái diễn
Bệnh

Thiếu hụt

H/c nhiễm khuẩn
tái diễn có IgE cao.
H/c Chediak-Higashi

Thiếu hoá ứng động

Bệnh thiếu hạt b/c đa
nhân trung tính.

Thiếu hạt b/c đa nhân
trung tính.

Bệnh u hạt mạn tính

Thiếu NADPH oxidase
và thiếu H2O2

Thiếu hạt lysosom và
thiếu hoá ứng động


Vd:

Các giai đoạn viêm phổi thuỳ

1. Sung huyết
Phổi đặc và đỏ do tắc mạch kèm đầy dịch
trong lòng phế nang (ít bạch cầu).

2. Gan hoá đỏ
Tổn thương màu đỏ đậm, đặc như mô gan.
P/nang đầy dịch rỉ viêm lẫn h/c, b/c đa nhân
trung tính và fibrin.
3. Gan hoá xám
H/c bị phân huỷ, vẫn còn dịch tiết tơ huyết -mủ
nên t/thg gần như khô và xám.


Red hepatization

Gray hepatization


What causes the white consolidation of the
Chest-X-ray?
Normal lung
histology

Pneumonia
Congested septal
capillaries

Extensive erythrocyte,
neutrophil and
fibrin exudation

= red hepatization