Tình hình nhiễm bệnh CRD trên đàn gà bố mẹ giống lương phượng và hiệu quả điều trị bệnh của một số loại thuốc kháng sinh sử dụng tại công ty cổ phần phúc thịnh

Phần I

MỞ ĐẦU
1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, khi xã hội càng phát triển đời sống của người dân ngày càng nâng
cao, chất lượng cuộc sống được cải thiện một cách rõ rệt. Để đáp ứng điều đó
ngành chăn nuôi nói chung và ngành chăn nuôi gia cầm nói riêng trên thế giới
và Việt Nam đã và đang ngày càng phát triển. Trong đó, đặc biệt chú trọng đến
chăn nuôi gà theo hướng công nghiệp. Các sản phẩm của chăn nuôi gia cầm
chiếm vị trí quan trọng trong chương trình cung cấp protein cho con người, thịt
gà chiếm tới 20- 30% trong tổng sản phẩm thịt. Có được những thành tựu như
vậy trước hết khẳng định đường lối và chính sách đổi mới của đảng, biết áp
dụng các thành tựu khoa học kĩ thuật tiên tiến trong nông nghiệp. Nhờ đó chăn
nuôi gà trước đây chỉ là hình thức thả vườn, tận dụng thực hiện trên qui mô hộ
gia đình thì nay đã theo hình thức công nghiệp cao, có khả năng đáp ứng nhanh
chóng các nhu cầu về trứng và thịt. Vì gà có đặc tính sinh trưởng nhanh, thành
thục sớm, sức sinh sản cao và tốc độ nhân giống nhanh. Chăn nuôi gà muốn phát
triển, đạt năng suất và hiệu quả cao thì vấn đề quan trọng hàng đầu là công tác
phòng bệnh tốt cho gà.
Cùng với sự phát triển đó thì ngành chăn nuôi cũng phải đối đầu với tình hình
dịch bệnh gia tăng và diễn biến phức tạp đó là các bệnh truyền nhiễm thường gặp
như: Newcastle, Gumboro, Salmonella, bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD).
Ngoài ra, còn có những bệnh truyền nhiễm xuất hiện trở thành đại dịch diễn biến
phức tạp mức độ nguy hiểm rất lớn như Cúm gia cầm. Trong các bệnh đó thì CRD là
bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với gà nhất là gà nuôi theo hướng công nghiệp Bệnh CRD gây ra ở mọi lứa tuổi với triệu chứng ở đường hô hấp chung khó thở và
khò khè. Nhất là khi thời tiết thay đổi, dinh dưỡng kém gà có tỷ lệ nhiễm cao. Trong

1


đàn gà sinh sản bệnh thường ở thể ẩn, làm giảm sản lượng trứng, giảm tỷ lệ ấp nở,

gà con đẻ ra không được khỏe mạnh, nhanh nhẹn. Tuy gà mắc bệnh có tỷ lệ nhiễm
không cao song nó rất nguy hiểm cho đàn gà, gà thường ăn kém, tăng trọng giảm,
tiêu tốn thức ăn, độ đồng đều thấp. Mặt khác, bệnh có thể lây truyền qua trứng vì thế
nếu không có biện pháp ngăn ngừa tốt bệnh sẽ xuất hiện ngay sau khi đưa gà xuống
chuồng nuôi. Từ đó sẽ lây lan nhanh chóng ra toàn đàn và gây tổn thất thương hệ
miễn dịch lám sức đề kháng của gà bị giảm sút làm cho gà dễ mắc các bệnh kế phát
khác - các bệnh truyền nhiễm, kí sinh trùng như bệnh: Ecoli sưng phù đầu (coryza),
cầu trùng (coccidiois), Salmonella, Gumboro, IB… làm tăng tỷ lệ chết của đàn gà
giống gây thiệt hại rất lớn về kinh tế. Mặt khác do hiệu lực phòng bằng vacxin còn
hạn chế cộng thêm việc sử dụng kháng sinh trong điều trị bệnh không đạt hiệu quả
cao. Vì vậy CRD hiện nay vẫn đang là vấn đề lan giải đáng lo ngại, cần được quan
tâm ở các trang trại chăn nuôi công nghiệp.
Trên thực tế trên, trong thời gian thực tập tốt nghiệp, được sự phân công của
khoa Thú y- Trường Đại Học Nông Nghiệp Hà Nội, sự đồng ý của ban lãnh đạo
công ty cổ phần Phúc Thịnh và sự hướng dẫn tận tình của thầy giáo TS. Trịnh
Đình Thâu, Thạc sỹ Nguyễn Thị Mai - giám đốc kỹ thuật công ty Cổ phần Phúc
Thịnh, chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Tình hình nhiễm bệnh CRD trên đàn gà
bố mẹ giống Lương Phượng và hiệu quả điều trị bệnh của một số loại thuốc
kháng sinh sử dụng tại công ty cổ phần Phúc Thịnh”.
1.2. MỤC ĐÍCH – YÊU CẦU CỦA ĐỀ TÀI
- Xác định tỷ lệ nhiễm bệnh CRD trên đàn gà bố mẹ Lương Phượng nuôi tại
công ty.
- Đánh giá hiệu lực sử dụng một số kháng sinh trong phòng, trị bệnh CRD sử
dụng tại công ty.
- Trên cơ sở xác định tỷ lệ nhiễm bệnh CRD đưa ra những phương hướng can
thiệp kịp thời để làm giảm thiệt hại về kinh tế do bệnh gây ra.

2

Phần II

TỔNG QUAN VỀ TÀI LIỆU VÀ CƠ SỞ KHOA HỌC
2.1. GIỚI THIỆU VỀ BỆNH CRD
Bệnh CRD (Chronic respiratory Disease), còn gọi là bệnh viêm đường hô
hấp mãn tính là bệnh truyền nhiễm của loài gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là ở
gà và gà tây. Bệnh do Mycoplasma gây ra, bệnh gây viêm thanh dịch có fibrin
có ở niêm mạc đường hô hấp trên và các túi khí. Gây cho gà khó thở, khò khè,
vươn cổ thở, ho, chảy nước mắt, nước mũi.
Bệnh thường diễn ra chậm và kéo dài làm c ho gà chậm lớn, giảm tăng
trọng, gầy yếu, giảm tỷ lệ đẻ, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho một số vi
khuẩn khác như: E.coli, Salmonella, Pasteurella,…xâm nhập và gây bệnh.
2.2 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU
2.2.1. Tình hình nghiên cứu CRD ở trên thế giới
Bệnh CRD là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm sớm được phát hiện vào năm
1905 tại nước Anh, do Dod mô tả với tên gọi “Bệnh viêm phổi địa phương”.
Sau đó cũng tại Anh năm 1907 Graham Smith mô tả bệnh phù đầu ở gà tây.
Tại Mỹ, năm 1926. Tyzzer mô tả bệnh viêm xoang ở gà tây và đến năm
1938 bệnh này được Dicikinson và Hinshow đặt tên là “Bệnh viêm xoang truyền
nhiễm” của gà tây.
Năm 1936, Nenson cũng mô tả và gọi là bệnh “Coryza” và gọi tên căn
bệnh là Coccobacillaris. Theo tác giả chỉ có thể nuôi cấy Coccobacillaris trong
môi trường tế bào và phôi trứng.
Năm 1943, J.P Delaplane và H.O Stuart phân lập từ cơ quan hô hấp của
gà con bị bệnh viêm xoang truyền nhiễm và thấy tác nhân gây bệnh giống
Nenson đã tìm thấy. Từ đó bệnh được gọi là “Viêm đường hô hấp mãn tínhCRD”.

3

Năm 1952 các nhà khoa học: Markham, Wong, Olesiuk và Vanrokell
công bố việc nuôi cấy thành công vi sinh bệnh gây bệnh từ gà và gà tây bị nhiễm
CRD và đề nghị xếp Mycoplasma ở gà vào nhóm vi sinh vật gây bệnh ở phổimàng phổi (Pleuro Pleumonia Group) và bệnh được D. G Edward, E.A Freundt
xếp vào giống Mycoplasma.
Năm 1954, Sernan và cộng sự phát hiện ra bệnh và gọi tên bệnh là “Bệnh
viêm túi khí truyền nhiễm”.
Công trình nghiên cứu của nhiều tác giả Smith(1948), Mackham và Wong
(1952), Nenson (1953) thừa nhận các cá thể Coccobacillaris được tìm thấy trước
kia chính là P.P.L.O (Pleuro- Pleumonia- Like- Organissm ) về sau thống nhất
gọi tên phổ thông là Mycoplasma.
Năm 1957, Adler và cộng sự sau khi thực hiện nhiều nghiên cứu cho thấy
trong tự nhiên có nhiều chủng Mycoplasma nhưng chỉ có một chủng nhất định
mới có khả năng gây bệnh. Đến năm 1961, A Brion và M Fontaine gọi tên khoa
học của bệnh là Mycoplasma avium.
Năm 1961, tại hội nghị lần thứ 29 về gia cầm đã thống nhất gọi tên bệnh
Mycoplasma Respyratoria, tác nhân gây bệnh được gọi tên là Mycoplasm
Respyratoria và Mycoplasma Synoviae.
Năm 1962, M Shirine và H.E Ader có công trình nghiên cứu về hình thái
học, tính chất nhuộm màu và kỹ thuật chuẩn đoán Mycoplasma.
Năm 1964, H.W Joder nghiên cứu sự biến đổi hình thái khuẩn lạc
Mycoplasma (Characteziation of avian Mycoplasma).
Năm 1968, Frey và cộng sự nghiên cứu môi trường đặc hiệu để nuôi cấy và
phân lập Mycoplasma.Cũng vào năm đó, J.W Mrose, J.T Boothby và R. Yamamoto
đã sử dụng kháng thể đơn huỳnh quang trực tiếp để phát hiện CRD ở gà.
Năm 1977, Nomomura và H.W Yorder đã nghiên cứu và ứng dụng phản ứng
kết tủa trên thạch (Agar gel precipitin test) để phát hiện kháng thể kháng
Mycoplasma.

4

2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Bệnh CRD được nghiên cứu từ đầu những năm 1970, trên đàn gà công
nghiệp bệnh được phát hiện vào năm 1972 (Đào Trọng Đạt và cộng sự 1972 &
1973), tác giả kiểm tra thấy kháng thể Mycoplasma có nhiều ở đàn gà nuôi tập
trung và nuôi tại gia đình (Đào Trọng Đạt, 1975).
Cũng theo nghiên cứu của Đào Trọng Đạt 1978 thì tỷ lệ nhiễm bệnh ở
đàn gà nuôi tập trung tương đối cao từ 12,7% đến 50% tùy vào từng lứa tuổi.
Đến nay đã có nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD của
Nguyễn Đình Phước 1995, của Hồ Đình Chúc 1989, của Phan Lục và cộng sự
1995. Các tác giả đều cho rằng bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu là do
Mycoplasma gallisepticum gây ra.
Theo Phan Lục và cống sự thì tất các giống gà nuôi tại các xí nghiệp thuộc các
tỉnh phía Bắc đều bị Mycoplasma gallisepticum ở mức độ cao thấp khác nhau, dao
động từ 0,82- 11,97% trong đó cao nhất là giống Plymouth, thấp nhất là giống gà
Leghorn…
Bệnh hay xảy ra cho gà đặc biệt khi mà yếu tố dinh dưỡng và điều kiện
khí hậu thất thường, điều kiện vệ sinh chăm sóc kém. Do đó bệnh CRD đang là
một trong những bệnh gây thiệt hại kinh tế đáng kể.
Hiện nay hầu hết các trại chăn nuôi tập trung đều có bệnh CRD. Theo số liệu
thống kê của Trung tâm chẩn đoán thú y Quốc gia thì đa số các trại gia cầm đều có
kháng thể dương tính đối với bệnh ở tỷ lệ tương đối cao. Điều này, chứng tỏ dù bệnh
có từ lâu và sự phát triển của công nghệ Dược – Thú y đã có nhiều loại thuốc đặc
hiệu với bệnh, song bệnh vẫn tồn tại và lưu hành rộng rãi nhất là các trang trại chăn
nuôi lớn.
2.3. ĐỊA DƯ BỆNH LÝ
Bệnh có ở hầu hết các nước trên thế giới. Từ cuối năm 1951, bệnh có rộng
rãi ở các cơ sở sản xuất chăn nuôi gia cầm thuộc bang Delauver Meriland và đến
đầu năm 1956 không một bang nào tránh khỏi bệnh này (O.I.Ostan), ở Braxin

5


(Gourust và Nobroga, 1956), ở Hungary (1953), ở Ba Lan (1965), ở Úc (Seden,
1952), ở Hà Lan (Bluck, 1950), ở Nam Phi (1955), Cu Ba (1965).
Nước ta, bệnh CRD xuất hiện từ năm 1970 và đã có một số tác giả đề cập đến,
song hiện nay vẫn chưa xác định được các chủng Mycoplasma gây bệnh chủ yếu.
Đặc biệt là bệnh ngày càng lây lan rộng, không những ở khu vực chăn nuôi công
nghiệp mà ngay cả những hộ chăn nuôi gia đình và trên các giống gia cầm khác.
2.4. CĂN BỆNH
2.4.1. Hình thái
Khi quan sát dưới kính hiển vi điện tử, Mycoplasma đa dạng về hình thái:
hình sợi, hình nhẫn…. Mycoplasma có kích thước 0,2- 0,6 µm, phần lớn có dạng
cầu trực khuẩn, bắt màu gram âm và dễ nhuộm Giemsa. Khi quan sát tiêu bản tổ
chức học, Mycoplasma có hình hơi tròn, nằm ngoài hoặc trong tế bào.
2.4.2. Cấu tạo
Mycoplasma chưa có thành tế bào vững chắc nên dễ bị biến đổi hình
dạng. Nó co lớp vỏ ngoài cùng của Mycoplasma chỉ là màng nguyên sinh
chất,dày 75- 100A0. Trong tế bào Mycoplasma, có thể tìm thấy các hạt Riboxom
có đường kính 0,2 Mm và các sợi nhẫn, các khuẩn lạc đang phát triển, khi
nghiên cứu thấy các tế bào sơ khai có hình 6 cạnh và có nguồn gốc từ những tế
bào lớn hơn.
2.4.3.Phân loại
Mycoplasma thuộc nhóm vi sinh vật gây bệnh viêm phổi và màng phổi
( P.P.L.O), theo phân loại vi sinh vật thì nó có vị trí nằm giữa vi khuẩn và virus. Nó
khác vi khuẩn là không có màng tế bào và qua lọc, có kích thước rất nhỏ, nhỏ hơn
các loại vi khuẩn thường thấy nhưng lớn hơn các loại vius và thường kí sinh nội bào.
Mycoplasma có thể phát hiện trên môi trường nhân tạo không có tế bào sống,
mẫn cảm với nhiều loại kháng sinh và phần nhiều giống dạng hình chữ L. Các
đặc điểm này giống vi khuẩn, do đó không xếp Mycoplasma vào nhóm siêu vi

trùng. Mycoplasma phát triển được trên tế bào nuôi và gây hiện tượng hủy hoại

6


tế bào như các virus.
Theo Jordn Pattison Mycoplasma gây bệnh cho gia cầm thuộc: Lớp
Mollicutes, họ- Mycoplasmamatacene, giống - Mycoplasma
Trong giống Mycoplasma có rất nhiều chủng (35 chủng). Đến nay người
ta đã phân lập được các serotyp gây bệnh cho gia cầm ở các mức độ khác nhau.
2.4.4. Tính chất nuôi cấy
Mycoplasma được coi là vi sinh vật hiếu khí hay yếm khí tùy tiện, phát
triển tốt trong điều kiện 37-38 0C, pH 7-8, độ ẩm cao 80-90%, và có 4-5% CO 2.
Ngoài ra môi trường nuôi cấy Mycoplasma cần có thành phần dinh dưỡng cao,
là môi trường chọn lọc( môi trường có nhiều nước chiết tim bê và 10-20%
huyết thanh).
+ Môi trường lỏng: Mycoplasma mọc chậm và làm môi trường vẩn đục
nhẹ, màu trắng đục hoặc đục đều.
+ Môi trường bán cố thể: Mycoplasma mọc tạo thành những đám mây
đa hình.
+ Môi trường đặc: Mycoplasma tạo thành những khuẩn lạc không màu, tròn
nhỏ có thể nhìn thấy bằng mắt thường hoặc kính hiển vi có độ phóng đại 30-60 lần.
+ Môi trường P.P.L.O (môi trường thạch được làm giàu bằng huyết thanh
ngựa): Sau khi ria cấy, bồi dưỡng ở nhiệt độ 37 0C với độ ẩm cao trong vòng 3-5
ngày đường ria cấy thấy xuất hiện khuẩn lạc tròn, nhỏ, bóng láng, hình cúc áo, kích
thước 0,2-0,3 µm, trung tâm khuẩn lạc tối và dày, mọc lấn xuống thách. Ria khuẩn
lạc mỏng và bẹt.
+ Môi trường nuôi cấy tế bào (môi tường lỏng P.P.L.O): Do môi trường
giàu chất dinh dưỡng nên Mycoplasma làm chuyển màu môi trường thành hơi
vàng và có vẩn bông nhẹ.

+ Môi trường thạch máu: Mycoplasma gây bệnh cho người có thể làm
dung huyết máu.
+ Môi trường nước thạch lỏng: Khi phát triển khuẩn lạc không làm vẩn

7


đục hoặc làm hơi vẩn môi trường (theo Đào Trọng Đạt)
+ Môi trường xơ phôi gà một lớp: Mycoplasma có thể phát triển được
Một số Mycoplasma có đặc tính gây ngưng kết hồng cầu gà, nhưng chỉ
các giống Mycoplasma gây bệnh mới có đặc tính này.Có thể nuôi cấy
Mycoplasma trên môi trường nhân tạo và trên phôi trứng bằng cách tiêm vào túi
lòng đỏ phôi gà 7 ngày tuổi. Khi đó ta thấy phôi chết sau 5-7 ngày với bệnh tích:
phôi còi cọc, phù, hoại tử, lách sưng to.
2.4.5 Đặc tính sinh hóa:
Mycoplasma có khả năng lên men các loại đường khác nhau
Lên men sinh acid nhưng không sinh hơi: Glucoza, mantoza, dextrin.
Không lên men đường lactoza, Dulcitol, Salicin, ít lên men sacaroza.
Kết quả lên men galactoza, fructoza, maltal, cũng khác nhau lúc dương
tính lúc âm tính
Không phân hủy gelatin, không thay đổi sữa
Phản ứng Agrinin âm tính
Các chủng Mycoplasma gây bệnh tạo độc tố (Hemasilin) có tính chất
ngưng kết nguyên, có chứa ngưng kết nguyên hồng cầu. Mycoplasma
gallisepticum gây dung huyết một phần hồng cầu gà, gà tây, gây dung huyết
hoàn toàn hồng cầu ngựa trong môi trường thạch.
2.4.6.Đặc điểm sinh sản:
Mycoplasma sinh sản tương đối ngẫu nhiên theo hình thức phát triển ra xung
quanh theo nhiều phía: Từ một hồng cầu phát triển thành một hình vô quy tắc, thể này
phình to ra, bên trong xuất hiện một hạt nhuộm màu rất đậm. Hạt này phân tách thành

nhiều hạt nhỏ trong một khối. Tế bào chất có được một màng mỏng bao bọc, về sau mỗi
hạt nhỏ cùng với ít tế bào bao quanh sẽ giải phóng ra và tạo ra một cá thể mới .
2.4.7.Sức đề kháng của Mycoplasma
1) Trong tự nhiên:
Mycoplasma có sức đề kháng rất yếu: Mycoplasma sống trong phân gà

8


370C được 1-3 ngày, lòng đỏ trứng gà được 18 tuần, ở 20 0C trong 6 tuần (theo
Chavodivarmani, 1996).
Huyễn dịch màng nhung niệu sẽ mất tác dụng nếu ở 450C trong 1 giờ, ở 600C
trong 20 phút, ở 900C sau 1-3 phút, sau khi đun sôi sẽ chết ngay (theo Hofstard M.S,
1995).
Trên vỏ trứng Mycoplasma giữ được đặc tính sinh học ở nhiệt độ của
máy ấp trong 5 ngày, còn nếu ở trong lòng đỏ thì sống suốt cả quá trình ấp
nói một cách khác Mycoplasma truyền được qua phôi (Puctovar, 1978).
Mầm bệnh mẫn cảm với tác dụng của xà phòng, các chất tẩy trùng khác, dễ
chết trong nước cất, dịch sinh lý và môi trường không có huyết thanh hoặc máu.
Theo tài liệu của Fabrican thì bệnh phẩm bảo quản ở -250C sau một năm
phân lập được 35% và sau 3 năm còn 13%.
Trong canh trùng ở nhiệt độ -50C thì Mycoplasma không có khả năng gây
bệnh sau 20 ngày, còn ở nhiệt độ dưới 450C thì chỉ sau 1 giờ.
2) Mẫn cảm với kháng sinh:
Mycoplasma rất mẫn cảm với một số loại kháng sinh như: nhóm
Tetracylin, nhóm Furan, Tylosin, Tiamulin, trong đó Tylosin có tác dụng rất tốt.
Cùng với sự tiến bộ về khoa học kỹ thuật thú y hiện nay có nhiều thuốc mới có
hiệu quả điều trị cao như: Nova- Mycoplasma, Enrovet, Pulmotin…
2.5. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Bệnh đường hô hấp mạn tính của gia cầm- CRD do nhều nguyên nhân

tổng hợp gây nên, trong đó nguyên nhân chính là Mycoplasma. Mycoplasma gây
bệnh cũng có nhiều chủng, nhưng chủ yếu có 3 chủng điển hình: Mycoplasma
gallíepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma meleagridis
Theo Dick và cộng sự (1976) hiện nay có khoảng 19 typs huyết thanh kí
hiệu từ A-S. Phần lớn các nhà nghiên cứu cho rằng nguyên nhân gây bệnh viêm
đường hô hấp ở gia cầm thuộc Serotype A, đặc trưng là chủng S 6 (ZanderD.V,
1961).

9


Mycoplasma gây bệnh CRD cho gia cầm chủ yếu là Mycoplasma
galiisepticum gây viêm đường hô hấp trên, có đặc tính gây ngưng kết hồng cầu
gà.
Mycoplasma có nhiều biến chủng nhưng có tính kháng nguyên đồng nhất.
Mycoplasma thường được coi là nguyên nhân gây bệnh kế phát, chỉ biểu hiện
thành triệu chứng khi sức đề kháng của cơ thể giảm sút do các bệnh virus, vi
khuẩn…gây nên.
Một số yếu tố gây kế phát ra bệnh này: Một số bệnh về đừong hô
hấp( Viêm thanh khí quản truyền nhiễm- ILT, viêm phế quản truyền nhiễm- IB),
các bệnh do vi khuẩn E.coli,, Pasteurella, các yếu tố Stress có hại.
2.6 TRUYỀN NHIỄM HỌC
2.6.1. Loài vật mắc bệnh
Trong thiên nhiên những loài gia cầm như: gà, gà sao, vịt, ngan, ngỗng…
đều có thể mắc bệnh CRD. Gà nuôi theo phương thức công nghiệp bệnh phổ biến
hơn gà nuôi gia đình theo phương thức tự nhiên do mật độ nuôi cao, các yếu tố
nuôi dưỡng nhân tạo nên sức đề kháng của gia cầm thấp hơn trong tự nhiên.
2.6.2.Lứa tuổi mắc bệnh và mùa mắc bệnh
- Gà mắc bệnh ở mọi lứa tuổi trong đó tỷ lệ mắc bệnh tập trung ở:
+) 4- 8 tuần tuổi

+) Gà đẻ bói
+) Gà đẻ khi tỷ lệ đẻ cao nhất.
+) Gà lớn, gà đẻ tỷ lệ mắc bệnh cao hơn gà con.
- Nước ta khí hậu nóng ẩm về mùa hè và gió lạnh về mùa đông là điều
kiện thuận lợi để cho bệnh phát triển, đặc biệt trang trại chăn nuôi theo hướng
công nghiệp có số lượng lớn và mật độ cao. Bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập
trung chủ yếu vào các tháng đầu xuân (tháng1 - 2), khi thời tiết lạnh giá cùng
với gió bấc và mưa phùn làm giảm sức đề kháng của gà bệnh, bệnh có chiều
hướng giảm dần vào tháng 6 – 7 (theo Đào Trọng Đạt, 1975 và Nguyễn Vĩnh

10


Phước, 1985).
2.6.3. Phương thức truyền lây và chất chứa mầm bệnh.
Trong thiên nhiên, nguồn bệnh chủ yếu là các con vật mang bệnh. Gia
cầm mắc bệnh có thể ẩn tính và mang trùng, thải mầm bệnh ra ngoài môi trường.
Đường lây bệnh chủ yếu là đường hô hấp (G.A Grosea, 1982). Vì trong
nước mũi, miệng, mắt, khí quản, túi khí của gia cầm chứa nhiều mầm bệnh và
khi gà hắt hơi mầm bệnh theo nước bọt bắn vào không khí ở dạng bụi sương,
con lành hít phải sẽ mắc bệnh. Ngoài ra, mầm bệnh còn lây lan theo dụng cụ
chăn nuôi bị ô nhiễm, qua thức ăn, nước uống nhưng phương thức này ít có ý
nghĩa vì ở ngoài không khí mầm bệnh có sức đề kháng tương đối yếu.
Mycoplasma cũng được phân lập từ ống dẫn trứng của gà mái bị bệnh, tinh hoàn
(Hofstard, 1964). Vì vậy con trống bị bệnh có thể truyền cho con mái.
Bệnh có khả năng lây qua đường tiêu hóa nhưng không có ý nghĩa quan trọng.
Bệnh thường diễn biến dưới thể mạn tính, âm ỉ và lây lan rất chậm, kéo
dai. Vì vậy, tỷ lệ mắc bệnh trong đàn rất cao nhưng số lượng chết lại ít hơn các
bệnh truyền nhiễm khác.
2.7. CƠ CHẾ SINH BỆNH

Sau khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma đến kí sinh ở đường hô
hấp. Tùy sức đề kháng của cơ thể mà bệnh phát ra theo các chiều hướng khác nhau.
Lúc đầu mầm bệnh xâm nhập vào niêm mạc cơ quan hô hấp, các tế bào biểu
mô và các lớp dưới gây các biến đổi loạn dưỡng và viêm. Sau đó mầm bệnh theo
máu đến cơ quan trong cơ thể như gan, tủy xương, lách…mầm bệnh gây tổn thương
cơ quan hô hấp, tuần hoàn ở phổi làm rối loạn trao đổi khí và rối loạn toàn bộ cơ thể
vật bệnh. Khi sức đề kháng cơ thể tốt bệnh nhẹ đi có thể không nhìn thấy. Mầm bệnh
có thể kết hợp với một số vi khuẩn, virus khác làm tổn thương niêm mạc đường hô
hấp, làm con vật gầy sút nhanh rồi chết. Nhiều trường hợp vật mắc bệnh thường xuất
hiện các bệnh khác đặc biệt là E coli (theo Fabricant, 1962). Khi xuất hiện bệnh ghép
với Ecoli và vius gây viêm phế quản truyền nhiễm thì túi khí bị viêm nặng, mức độ

11


và thời gian bệnh tăng lên rõ rệt. Chứng viêm túi khí nặng là bệnh hô hấp mạn tính
ghép, bệnh này thường gặp trong thực tế. Vì vậy bệnh CRD gọi là “ thứ chỉ thị” cho
sức đề kháng của cơ thể
2.8. TRIỆU CHỨNG VÀ BỆNH TÍCH
2.8.1.Triệu chứng
Do bệnh CRD có nhiều Serotype khác nhau, nên triệu chứng lâm sàng và
bệnh tích cũng rât khác nhau giữa các đàn gà bị nhiễm, có loại chỉ gây viêm
đường hô hấp, có loại gây viêm túi khí, có loại gây viêm khớp. Bệnh rất dễ bùng
nổ khi có mặt các yếu tố stress gây hại và khi đã mắc bệnh CRD thì sẽ kéo theo
các bệnh thứ phát xuất hiện, làm cho triệu chứng lâm sàng khó phát hiện dễ nhầm
lẫn với các bệnh truyền nhiễm khác và gây khó khăn cho công tác chẩn đoán.
Bệnh xảy ra quanh năm nhưng nặng hơn cả là vào các tháng mưa phùn,
thời tiết quá lạnh hoặc quá nóng. Bệnh có tính lây lan chậm trong chuồng nuôi.
Thời gian nung bệnh dài hay ngắn tùy thuộc vào khả năng gây bệnh nguyên
và các nhân tố ảnh hưởng đến sức đề kháng của cơ thể. Thời gian ủ bệnh thường từ

6-21 ngày trong thực nghiệm, nhưng thực tế rất khó xác định lúc nào vật tiếp xúc với
mầm bệnh do các yếu tố ảnh hưởng đến sự khởi phát của bệnh, cũng như mức độ
lâm sàng.
Do CRD là bệnh mạn tính xảy ra ở cả gà con và gà lớn nên chúng tôi chia
làm 2 giai đoạn theo lứa tuổi gà để phục vụ cho công tác phòng và điều trị bệnh.
- Ở gà con
Nếu trứng ấp mang mầm bệnh gà con nở ra từ 1 - 10 ngày tuổi đã có biểu
hiện triệu chứng lâm sàng. Bệnh ở giai đoạn 3 - 8 tuần tuổi thì là bệnh do sơ nhiễm.
Gà bị bệnh đầu tiên chảy nước mắt, nước mũi. Nước mũi loãng sau đó đặc
dần bám đầy khóe mũi làm gà phải há miệng để thở. Nước mắt quánh dần lại sau
đó biến thành fibrin đóng kín mắt. Fibrin tích tụ ngày càng nhiều tạo thành những
khối ta bằng hạt ngô, hạt lạc nổi lồi trên tròng mắt. Đôi khi giác mạc bị viêm loét
viêm mủ toàn mắt, lòng mắt đặc lại, con vật bị mù. Và có hiện tượng viêm lan từ

12


mũi ra các xoang xung quanh, đặc biệt là xoang dưới mắt viêm sưng. Mặt gà bị
biến dạng nên đầu gà giống như đầu chim cú đặc biệt là ở gà tây.
Gà có hiện tượng rất khó thở nên thường xuyên phải há miệng để thở, gà
vẩy mỏ xuất hiện tiếng “khoẹt” nhiều đêm và sáng sớm.Có con có triệu chứng đi
bị lệch khớp. Gà ăn ít, chậm lớn, gầy yếu rồi kiệt sức. Ở gà con tỷ lệ chết cao
hơn ở gà lớn có khi chết mà bệnh tích chưa có đặc trưng. Bệnh tích kéo dài 10
ngày tỷ lệ chết thấp khoảng 5- 12%, có khi 20- 50% (Nguyễn thị Hương, Lê
Văn Năm, 1997).
- Ở gà lớn:
Gà lớn mắc bệnh chủ yếu ở thể ẩn tính, triệu chứng lâm sàng không rõ. Bệnh
hay xảy ra chậm và kéo dài nhiều tháng. Dấu hiệu đặc trưng nhất là con vật thở khó,
thở khò khè, có tiếng ran, viêm mũi, tăng trọng chậm. Ở gà đẻ giảm sản lượng trứng.
Vỏ trứng xù xì, màu sắc bị biến đổi. Trứng ấp có tỷ lệ nở thấp, tỷ lệ phôi chết tăng do

phôi thường bị chết ngạt vì có nhiều dịch nhớt ứ lại trong khí quản làm cho con vật
không thở được.
Tuy nhiên, trong thực tế khi kiểm tra bệnh CRD có phản ứng dương tính
nhưng lại không biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Đặc biệt những đàn gà nhiễm
bệnh ở giai đoạn nhỏ và cơ thể đã phần nào hồi phục
2.8.2. Bệnh tích
- Bệnh tích đại thể:
Xác chết gầy và nhợt nhạt do thiếu máu. Niêm mạc mũi và các xoang
cạnh mũi sưng chứa dịch nhớt màu vàng hay xám. Thành các xoang dưới mắt
phù, xoang chứa dịch đặc có fibrin. Niêm mạc họng sưng, xung huyết, đôi chỗ
có xuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong. Phổi phù thũng, mặt phổi phủ fibrin,
rải rác một số vùng bị viêm hoại tử. Thành túi khí dày lên, phù thũng. Xoang túi
khí nhất là vùng ngực và bụng chứa đầy chất dịch có màu trắng sữa. Nếu bệnh
chuyển sang dạng mạn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một chất
khô bở, màu vàng.

13


Trong trường hợp điển hình, có hiện tượng viêm ngoại tâm mạc, viêm
quanh gan, mặt ngoài gan có viêm tơ huyết mủ, viêm màng bụng (La Thanh
Sinh, 1963).
Gà con bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm phúc mạc. Lách
có thể hơi bị sưng. Gà mái viêm buồng trứng và ống dẫn trứng. Gà trống viêm
tinh hoàn, viêm khớp.
- Bệnh tích vi thể:
Khi quan sát bệnh tích vi thể, theo Johnson J.L (1973) cho rằng các tổn
thương do M. gallisepticum gây ra các đặc trưng ở khí quản và phổi.
Thành khí quản tăng sinh mạnh, các tế bào biểu mô bị long tróc, có hiện
tượng thấm nhiễm các tế bào đơn nhân và tăng sinh các tuyến nhầy. Hình thành

các vùng tăng sinh tế bào Lympho dưới màng nhầy niêm mạc, các ống tuyến
dịch của biểu mô dài ra rõ rệt. Các bệnh tích này có ý nghĩa rất lớn trong việc
chẩn đoán.
Phổi có vùng viêm, hình thành các nang Lympho cũng như các tổn
thương dạng hạt. Mô phổi có sự tăng sinh các tế bào Lympho dạng nang, có hiện
tượng viêm phổi và các tế bào khổng lồ.
- Bệnh tích khi có bệnh ghép:
Khi bị nhiễm M. gallisepticum sẽ nhanh chóng lan tỏa toàn đàn gà làm
giảm sức đề kháng của con vật và dễ nhiễm các bệnh khác:
Khi đã bị Mycoplasma, nếu đưa vacxin chống bệnh Newcastle vào thì khả
năng tạo miễn dịch cũng bị hạn chế, cơ thể yếu làm cho gà không chống được
virus cường độc và dễ nhiễm Newcastle.
Khi có bệnh ghép với E.coli thì có bệnh tích của viêm ruột, viêm cata bại
huyết, có xuất huyết từng chấm vành mỡ bao tim, gan xuất huyết và nhiều khi
gan, tim, phổi hình thành một khối có phủ lớp màng trắng đục.
Khi cơ thể bị nhiễm bệnh gây suy giảm miễn dịch tạo điều kiện cho bệnh
khác. Và khi bị CRD thì tỷ lệ chết thấp hơn so với bị bệnh ghép.

14


2.9 CHẨN ĐOÁN BỆNH
2.9.1. Chẩn đoán dựa vào dịch tễ, triệu chứng và bệnh tích lâm sàng
Bệnh xảy ra ở gà ta, gà tây, gà sao. Chim bồ câu, vịt, ngan…ít mẫn cảm
với bệnh. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, mùa vụ, nhưng thường mắc khi thời tiết
thay đổi đột ngột, chủ yếu tháng 3 – 7.
Bệnh xảy ra ở gà từ 1 – 3 ngày tuổi hoặc sau 15 – 42 ngày tuổi do benẹh lây
qua trứng từ mẹ sang. Thời gian ủ bệnh 6 – 21 ngày sau đó phát bệnh với triệu
chứng: Gà chảy nhiều nước mắt, nước mũi, nên htức ăn dính vào mỏ, vươn cổ để
thở, hay vẩy mỏ, nghe được âm ran ở đoạn khí quản, đặc biệt âm ran nghe rõ về ban

đêm và sáng sớm.
Khi mổ khám ta thấy bệnh tích điển hình như mô tả ở phần trên. Ngoài ra
nếu có bệnh ghép với E.coli thì còn quan sát thấy có màng trắng đục bao phủ cơ
quan nội tạng.
2.9.1 Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:
+) Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm- IB: Do virus thuốc nhóm
Coronavirus gây ra cho gà ở tất cả các lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều nhất ở đàn gà
dưới 6 tuần tuổi. Nếu gà đẻ bị bệnh sẽ có triệu chứng cấp tính, tỷ lệ mắc bệnh cao.
Triệu chứng hô hấp của gà bệnh không phải thể hiện ở phần trên mà thể hiện ở phần
sâu hơn của đường hô hấp. Gà cũng có triệu chứng hắt hơi, kêu toóc toóc, thở khò
khè , vươn cổ để thở. Một số trường hợp gà bị sưng hầu, sản lượng trứng giảm đột
ngột. Nếu virus xâm nhập vào thận làm thận viêm, hiện tượng ure huyết, phân xanh
trắng có nhiều urat, màu xanh tím. Nhưng khi dùng kháng sinh như Tiamulin,
Tylosin…điều trị thì không khỏi, nhưng nếu sử dụng loại kháng sinh này điều trị
bệnh CRD thì mang lại hiệu quả điều trị.
+) Bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm - ILT: do virus thuộc nhóm
Herpes gây viêm viêm đường hô hấp chủ yếu là khí quản và thanh quản, làm
cho gà khớ thở, thở khò khè rồi chết. Bệnh viêm thanh khí quản chỉ xảy ra khi

15


gà trên 5 tháng tuổi. Do đó rất khó chẩn đoán và rất dễ nhầm với bệnh CRD, khi
bệnh ở thể nhẹ, độc lực virus yếu hay trung bình, để chẩn đoán có thể kiểm tra tổ
chức học bệnh tích niêm mạc khí quản để phát hiện thể bao hàm Seipied,, đồng
thời phân lập virus để xác định bệnh nguyên. Tuy nhiên, nếu bệnh viêm thanh khí
quản truyền nhiễm không ghép với bệnh khác thì không gây viêm các xoang hô
hấp. Khi điều trị bằng các loại kháng sinh như Tiamulin, tylosin,..cũng không khỏi.
+) Bệnh nấm phổi Askergillosisi: Cũng gây cho gà triệu chứng khó thở

chủ yếu ở gà con, gà lớn và gà trưởng thành ít khi mắc. Nhưng bệnh này thường
xảy ra với gà dưới 2 tháng tuổi, tỷ lệ chết cao có khi đến 90%. Ở nấm phổi, phổi
gà bệnh thường có các u nấm màu vàng xám to nhỏ không đều nhau. Kiểm tra
trên kính hiển vi dễ dàng phát hiện được sợi nấm.
+) Bệnh thiếu Vitamin A: Trong trường hợp bệnh nhẹ chỉ có thể bằng
phương pháp phân tích hàm lượng Vitamin A mới xác định được bệnh. Gà cũng có
hiện tượng chảy nước mắt, nước mũi do niêm mạc cơ quan hô hấp và mắt bị tổn
thương, đôi khi còn xuất hiện triệu chứng thần kinh. Bệnh phát triển chậm và không
lây lan.
2.9.2. Chẩn đoán vi khuẩn học
+) Bệnh phẩm: Lấy các dịch tiết đường hô hấp của gà, lấy bệnh phẩm
phổi hay khí quản, thành các túi hơi
+) Kiểm tra bằng kính hiển vi: Lấy bệnh phẩm sau đó phết kính rồi
nhuộm bằng phương pháp nhuộm Giemsan. Quan sát dưới kính hiển vi thấy cầu
trực khuẩn nhỏ ki ti, dạng hình nhẫn thường tập trung thành từng đám.
+) Nuôi cấy phân lập: Cấy bệnh phẩm vào môi trường nước thịt (có dinh
dưỡng cao nước chiết tim bê và có 10- 20% huyết thanh) hoặc cấy vào môi
trường thạch P.P.L.O. Trong môi trường nước thịt Mycoplasma gallisepticum
mọc chậm chỉ làm biến đổi môi trường mà không tạo váng hay cặn. Trong môi
trường thạch, Mycoplasma gallisepticum mọc chậm sau 48 giờ khuẩn lạc điểm
hình tròn, trơn, ở giữa nổi lên như quả trứng ốp lết.

16


+) Phân lập Mycoplasma qua phôi gà: Tiêm bệnh phẩm vào túi lòng đỏ
của phôi gà 6-7 ngày tuổi. Phôi có thể chết sau 4-5 ngày vơi bệnh tích đã miêu tả
ở trên.
2.9.3 Chẩn đoán huyết thanh học:
- Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính:

+ Kháng nguyên: Là kháng nguyên chuẩn Mycoplasma gallisepticum đã
được vô hoạt và nhuộm bằng tím kết tinh của hãng Intervet (Hà Lan).
+ Kháng thể: Lấy máu từ tĩnh mạch cánh gà ghi mắc bệnh CRD sau đó
chắt lấy huyết thanh (huyết thanh phải tươi không bị vỡ hồng cầu).
+ Tiến hành: Nhỏ một giọt kháng nguyên lên phiến kính. Hút một giọt
máu từ tĩnh mạch cánh gà đem trộn đều với kháng nguyên. Sau 1-2 phút nếu
phản ứng dương tính xuất hiện những hạt ngưng kết màu xanh lấm tấm nổi lên
trên, nước xung quanh trong.
-Phản ứng ngưng kết chậm trong ống nghiệm: Kháng nguyên dùng trong
phản ứng ngưng kết nhanh trên phiếm kính có thể sử dụng trong phản ứng ngưng kết
chậm trong ống nghiệm, nhưng cần phải pha thêm acid foric 0,2%, pha loãng 1/20
với dung dịch đệm (pH= 7, Phenol 0,25). Cách làm ta lấy 0,08 huyết thanh cho vào
1ml kháng nguyên để tủ ấm 370C và đọc kết quả. Nếu huyết thanh và kháng nguyên
có ngưng kết thành từng đám ở đáy ống nghiệm thì là phản ứng dương tính.
- Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu gà: Mycoplasma gallisepticum
có đặc tính ngưng kết hồng cầu gà nên sau khi phân lập được căn bệnh có thể
kiểm tra tính chất này. Kháng nguyên là canh trùng phân lập 48- 72 giờ, hồng
cầu gà 0,5- 1%. Phản ứng dương tính khi kháng nguyên có độ pha loãng từ 1/8
trở lên có ngưng kết, tức là huyết thanh của gà có kháng thể. Phản ứng ngăn trở
ngưng kết hồng cầu thực hiện bằng kháng nguyên Mycoplasma gallisepticum có
sẵn trong phòng thí nghiệm, kháng thể là kháng huyết thanh gà nghi bệnh.
- Phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch:
Kháng nguyên dùng là các chủng Mycoplasma có sẵn trong phòng thí

17


nghiệm: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma gallinarum, Mycoplasma
synoviae…Nếu dùng các chủng chúng ta có thể định được thành phần kháng
nguyên của căn nguyên thể hiện qua kháng thể của huyết thanh gà nghi mắc bệnh.

Kháng thể chuẩn: là kháng thể tương ứng với kháng nguyên chuẩn
Kháng thể nghi: Lấy 1ml máu ở tĩnh mạch cánh gà nghi mắc bệnh sau đó
chắt lấy huyết thanh. Thạch yêu cấu thạch phải trong và đảm bảo vô trùng
+ Tiến hành: Đĩa thạch đục lỗ dày 1-2 mm, cho kháng nguyên chuẩn vào
lỗ trung tâm, các lỗ xung quanh cho kháng nguyên nghi và một lỗ cho kháng thể
chuẩn. Đậy nắp đĩa lên để ở nhiệt độ 370C sau đó theo dõi.
Phản ứng dương tính thì tại chỗ giữa kháng nguyên chuẩn với kháng thể
nghi xuất hiện một đường tủa. Đường kết tủa này cũng giống đường kết tủa giữa
kháng nguyên chuẩn với kháng thể chuẩn.
2.10. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ
2.10.1. Phòng bệnh
Để phòng bệnh CRD nói riêng, các bệnh truyền nhiễm nói chung thì cách
tốt nhất là tạo con giống mới có sức đề kháng với bệnh. Nhưng điều kiện nước
ta còn nhiều hạn chế nên phương pháp hữu hiệu nhất là làm tốt công tác vệ sinh,
vacxin trong phòng bệnh và sử dụng đúng thuốc trong điều trị bệnh.
- Phòng bệnh bằng vệ sinh:
Đây là bệnh xảy ra ngoài yếu tố vi sinh vật thì yếu tố về vệ sinh chuồng trại
và môi trường chăn nuôi đóng vai trò không nhỏ. Phải thực hiện đầy đủ các phương
pháp và các quy trình kỹ thuật về vệ sinh phòng bệnh trong việc nuôi dưỡng, ấp
trứng phân phối con giống, đảm bảo mật độ chăn nuôi. Thực hiện triệt để các biện
pháp vệ sinh thú y, vệ sinh môi trường, thức ăn và nước uống, định kì tẩy uế chuồng
trại. Khi có bệnh cần nhanh chóng cách ly con vật ốm với con khỏe. Sau mỗi lứa cần
phải dọn vệ sinh, tẩy uế, sát trùng và phải có thời gian trống chuồng thích hợp.
- Phòng bệnh bằng kháng sinh:
Trong thực tế sản xuất có nhiều cơ sở sử dụng kháng sinh trong công tác

18


phòng bệnh CRD như Tiamulin, Tylosin…Do bệnh CRD là bệnh kế phát của một số

bệnh nên cần phối hợp các loại kháng sinh với nhau như: Gentamycin, Kanamycin,
…Do căn bệnh có thể truyền qua trứng nên người ta đã sử dụng một số kháng sinh
để sát trùng trứng trước khi vào ấp và đặt được kết quả tốt trong việc khống chế lây
lan mầm bệnh qua trứng ấp, nhưng không tiêu diệt được hoàn toàn mầm bệnh trong
trứng.
Năm 1963, Faricant đã làm thí nghiệm nhúng trứng đang ấp trong 37,80C vào
nước lạnh 1,7- 4,4 0C có pha Tylosin hoặc Erythromycin nồng độ 400- 1000ppm
trong 15- 20 phút, đưa kháng sinh vào trứng đang ấp để chống lại sự lây lan mầm
bệnh qua trứng. Về sau biện pháp này được thay bằng hệ thống áp suất. Nhìn chung,
phương pháp này đã làm giảm sự lây truyền của mầm bệnh qua trứng. nhưng cũng
ảnh hưởng đến tỷ lệ ấp nở, đôi khi còn làm trứng bị nhiễm khuẩn.
Ở Hà Lan, Mỹ và một số nước khác người ta nhúng trứng vào dung dịch
Tylosin để xử lý trước khi đưa vào máy ấp. Có thể xủ lý trứng bằng hai phương
pháp sau:
- Dựa vào sự chênh lệch về ấp suất: Trứng được nhúng trong một thùng
kín có chứa Tylosin và thùng chứa này được nối liền với máy hút chân không.
Người ta điều chỉnh áp suất trong phòng theo ý muốn để tạo điều kiện cho
kháng sinh nhanh chóng thâm nhập vào trứng.
- Dựa vào sự chênh lệch về nhiệt độ: để trứng ở 37 0C trong 3 giờ sau đó
nhúng vào dung dịch kháng sinh ở 40C. Tuy nhiên phương pháp này cũng không
diệt được Mycoplasma hoàn toàn mà còn làm giảm tỷ lệ nở. Mặt khác, khó duy
trì được sự chênh lệch về nhiệt độ của bể trứng và lượng kháng sinh nhúng vào
trứng là không đều nhau.
Để phòng bệnh được tốt người ta thường định kì dùng phản ứng huyết
thanh học để kiểm tra xác định tỷ lệ nhiễm bệnh cao hay thấp để có biện pháp
can thiệp. Thường sử dụng phản ứng ngưng kết nhanh trên phiếm kính với máu
tươi hoặc huyết thanh để kiểm tra trong suốt thời gian đẻ của gà mẹ, nếu thấy có

19

kháng thể trong trứng hoặc trong máu của gà con thì cần kiểm tra toàn bộ đàn gà
bố mẹ. Căn cứ vào kết quả phản ứng để xác định tỷ lệ nhiễm bệnh và có phương
pháp xử lý phù hợp, dựa theo nguyên tắc nếu kết quả âm tính hoàn toàn thì đàn
gà đó mới được coi là không mắc bệnh và đàn gà đó phải định kỳ kiểm tra.
- Phòng bệnh bằng Vacxin:
Hiện nay do tiến bộ của khoa học công nghệ đã sản xuất được một số loại
Vacxin phòng bệnh CRD sau:
-Vacxin vô hoạt M. gallisepticum: Vào những năm 1970 bệnh do
Mycoplasm xảy ra nghiêm trọng. Trước tình hình đó Yonder H.W đã chế tạo thành
công vacxin Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu, kết quả gia cầm chống
bệnh rất tốt. Theo Talkington F.D và Kleven S.H, 1984 cho thấy khi tiêm vacxin
Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu có tác dụng chống lại mầm bệnh cư trú
trong khí quản.
-Vacxin nhược độc: Nhiều nhà nghhiên cứu đã sử dụng vacxin M.
gallisepticum nhược độc tiêm cho gà mái, mục đích làm tăng sản lượng trứng
của gà đẻ và làm giảm sự lây lan mầm bệnh qua trứng, Levisohn và Dykstra,
1987 đã phát hiện thấy vacxin nhược độc chủng F có thể bảo vệ ngăn chặn viêm
túi khí trong bệnh CRD gây ra. Theo kết quả nghiên cứu của Phan Lục, Nguyễn
Hữu Vũ và Lê Thị Hải 1996 khi têm vacxin Nobivac Mycoplasma gallisepticum
cho gà ở tuần thứ 5 thấy tỷ lệ nhiễm CRD giảm 7,5 % trong khi đàn gà không
được tiêm vacxin thì tỷ lệ mắc bệnh CRD là 18%.
Các công trình nghiên cứu về bệnh CRD cho rằng gia cầm nhiễm
Mycoplasma gallisepticum không tạo được miễn dịch thực sự, chưa thấy chủng
có tính kháng nguyên cao và đặc hiệu. Nên trong thực tế chưa có thuốc nào loại
bỏ căn nguyên gây bệnh ra khỏi cơ thể.
Thực tế, dùng vacxin để phòng bệnh thì hiệu quả không cao. Vì vậy cách hữu
hiệu nhất là phòng bệnh bằng kháng sinh. Phòng bệnh phải theo phương pháp tổng
hợp, ngoài vacxin và thuốc cần có biện pháp để hạn chế đến mức rối đa các yếu tố

20


gây hại, phải đảm bảo về mặt vệ sinh thú y thì việc phòng bệnh mới có hiệu quả cao..
Hiện nay trên thị trường cũng có nhiều hãng sản xuất vacxin phòng bệnh
CRD:
+) Vacxin vô hoạt được chế từ Mycoplasma gallisepticum do công ty
VINELAND của Mỹ sản xuất cso quy trình phòng bệnh như sau:
- Lần 1: Vào lúc 3 tuần tuổi tiêm dưới da hay bắp liều 0,5ml/ con.
- Lần 2: Trước khi đẻ 2- 4 tuần liều 0,5ml/ con. Khi tiêm cho gà đẻ kháng thể
truyền vào lòng đỏ của trứng nên phòng được bệnh cho gà con trong 2- 3 tuần tuổi.
+) Nobivac - Mg của Hà Lan, là vacxin tiêm dưới da 0,5ml/ con lúc 2- 3
tuần tuổi có thể tiêm nhắc lại vào lúc 3- 4 tuần tuổi.
+) Nobivac - M6 của Hà Lan, là v acxin vô hoạt dùng tiêm bắp hay tiêm
dưới da cho gà hậu bị ( 18- 22 tuần tuổi) và gà đẻ mỗi con 0,5 ml có thể tiêm
nhắc lại sao 2- 3 tuần tuổi và nhắc lại khi gà 100 ngày tuổi.
+) Talovac 104 của Đức là Vacxin nhược độc tiêm dưới da cho mỗi con
0,5ml vào lúc 6- 8 tuần tuổi nhắc lại lúc gà 16- 20 tuần tuổi.
2.10.2. Điều trị
Khi phát hiện gà bị bệnh, cần cách ly những con vật bị bệnh, tìm những
nguyên nhân kế phát để điều trị bệnh.
Nguyên tắc điều trị: Phối hợp kháng sinh điều trị Mycoplasma và những
vi khuẩn thứ phát, điều trị phải kết hợp đảm bảo chế độ dinh dưỡng, cải thiện
điều kiện vệ sinh môi trường.
Do Mycoplasma mẫn cảm với các loại kháng sinh nên trước đây người ta
dùng các loại kháng sinh có hoạt phổ rộng để điều trị bệnh do Mycoplasma như:
Tetracylin, Gentamycin, Erythromycin…Ngày nay với các tiến bộ của công nghệ
thú y có nhiều loại được sử dụng trên các loại chính: Tylosin, Tiamulin, Spiramycin,
Baytrin…phối chế cùng một số loại kháng sinh khác. Trong đó Tylosin chiếm phần
lớn. Trong thực tế sử dụng các loại kháng sinh chỉ hạn chế được phần nào tác hại

chứ không diệt được hoàn toàn mầm bệnh trong cơ thể.

21


Dù vậy, một vài chủng Mycoplasma sau khi dùng thuốc lặp lại nhiều lần có
hiện tượng kháng thuốc như Streptomycin, Erythromycin… Từ những năm 1960,
người ta đã sử dụng điều trị bệnh CRD bằng cách trộn các loại kháng sinh hay hóa
dược vào thức ăn, nước uống, hoặc tiêm trực tiếp cho gia cầm hoặc theo Cosgroke
đã chữa cho gia cầm bằng cách cho hít Dihydrostreptomycin và Furazolidon, thuốc
ở dạng bột được phun vào ban đêm, qua 48 giờ tiến hành tiêm trở lại.
Bên cạnh việc dùng kháng sinh trong điều trị bệnh còn phải dùng thêm các
loại thuốc trợ sức, trợ lực nhằm nâng cao sức đề kháng cho con vật như: Vitamin B1
+ B6+ B12, vitamin C, Vitalyte…Ngoài ra cần để ấm vào mùa đông, giữ cho
chuồng luôn kho ráo sạch sẽ vào mùa hè cũng là cách nâng cao sức đề kháng cho
con vật.
2.11. MỘT SỐ HIỂU BIẾT VỀ THUỐC KHÁNG SINH
2.11.1 Khái niệm
Kháng sinh là thuật ngữ Việt Nam phiên âm từ danh từ Hán Việt (kháng
sinh tố). Danh pháp quốc tế là Antibiotic. Theo Abraham. E.D (1981), Morob
( năm 1988) trước khi danh từ này dùng để chỉ một nhóm chất có nguồn gốc
sinh vật, có tác dụng kìm hãm hay tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh cho người và gí
súc, ở liều lượng nhỏ không hoặc ít có tác dụng với cơ thể vật chủ. Ngày nay
khái niệm kháng sinh rộng hơn nó còn bao gồm cả những chất có nguồn gốc
thượng đẳn – Phytocid và những chất kháng sinh khác do con người tổng hợp
hay bán tổng hợp nên, dựa theo cấu trúc tự nhiên. Các thuốc này không chỉ tác
dụng với vi khuẩn mà còn có tác dụng chống đơn bào ký sinh, kháng inh còn
bao gồm cả những chất có tác dụng diệt nấm gây bệnh hoặc kìm hãm sự phát
triển của tế bào ung thư.
2.11.2 Phân loại kháng sinh

Tùy theo mục đích và đối tượng nghiên cứu, hiện nay có nhiều cách phân loại
khác nhau: theo nguồn gốc, thành phần hóa học, phạm vi tác dụng, kiểu tác dụng, họ
kháng sinh…Hiện nay cách phân loại theo cấu trúc hóa học là cách phân loại hợp lý

22


hơn. Theo cách phân loại này kháng sinh được chia thành các nhóm sau:
+ Nhóm B- lactam : Penicillin, penicillin tổng hợp, cephalosporin
+ Nhóm Aminoglucoside
+ Nhóm Marcolid đồng loại: Marcolid thực thụ, Marcolid họ hàng
+ Nhóm phenicol: Chloramphenicol, Thiamphenicol
+ Nhóm Tetracyline: Chloteraciline, Oxytetrracyline và Etracyline thiên
nhiên.
+ Nhóm kháng sinh polypeptid: Baxitraxin, Colistin, Polymycin
+ Nhóm kháng sinh chống nấm và vius: Amphotericin,…
Thực tế còn có loại kháng sinh kìm khuẩn có khả năng ức chế sự phát triển
của vi khuẩn, còn kháng sinh diệt khuẩn:
Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu (MBC)
Nồng độ kìm khuẩn tối thiểu
Nếu tỷ lệ này > 4: là thuốc kìm khuẩn
Nếu tỷ lệ này xấp xỉ = 1 thì là thuốc diệt khuẩn.
2.11.3. Cơ chế tác dụng
Cấu tạo của tế bào vi khuẩn gồm 4 phần: vách, màng, bào tương và nhân. Bào
tương gồm các hạt Riboxom tập trung lại, nhân chứa ARN mang thông tin di truyền.
Mỗi loại thuốc tùy thuộc vào nguồn gốc, cấu trúc hóa học, tính chất lý hóa
mà chúng có cơ chế tác dụng lên vi khuẩn gây bệnh khác nhau. Tùy theo điểm
tác dụng có chọn lọc của từng loại thuốc mà thấy cơ chế tác dụng của các chất
kháng sinh được biểu hiện khác nhau.
- Kháng sinh ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn.

- Kháng sinh ức chế sự tổng hợp Protein của vi khuẩn.
- Kháng sinh ức chế quá trình tổng hợp Nucleotid.
- Kháng sinh cạnh tranh chất chuyển hóa như các loại thuốc Sulfamid,
chúng cạnh tranh PABA- là yếu tố sinh trưởng và phát triển của tế bào vi khuẩn
làm cho vi khuẩn không nhân lên được.

23


Theo nghiên cứu của Dold và cộng sự (1971) các thuốc kháng sinh có tác
dụng diệt Mycoplasma trong CRD đều có tác dụng độc lập với cấu trúc hóa học của
nó là do nó gắn với các “ điểm tác dụng” trên tế bào vi khuẩn, mà các “điểm tác
dụng” này có thể xác định được một cách chắc chắn bằng phương pháp hóa, lý
khác nhau. Khi thuốc kháng sinh tác động vào các “điểm tác dụng” thì liền theo
đó là quá trình tổng hợp Protein, sinh tổng hợp màng, sự chuyển hóa AND và
ARN, sự tổng hợp Purin và Pirimidin, sự oxy hóa khử sinh học, sự phosphoryl
hóa trong cơ thể sinh vật bị thay đổi, đảo lộn hay mất đi. Bằng nhiều con đường
khác nhau, nó làm thay đổi các yếu tố trao đổi chất của các quá trình trên và từ
đó phát huy được tác dụng
2.11.4. Một số thuốc kháng sinh có tác dụng tốt với Mycoplasma
+) Tylosin: thuộc nhóm Marcolid được sản xuất bởi nấm streptomyces
Cesfaradiae (một loại vi nấm được phân lập từ một mẫu đất ở Thái Lan).
Tylosin có tác dụng chủ yếu với vi khuẩn gram (+) và Mycoplasma đặc biệt nó
mẫn cảm với Mycoplasma gallisepticum S6 gây bệnh hô hấp kinh niên ở gà và
viêm hốc mũi ở gà tây. Chế phẩm Tylosin có nhiều dạng khác nhau: dạng bột,
dạng dung dịch, dạng hòa tan với nước uống.
Cơ chế tác dụng của Tylosin: Vừa có tác dụng diệt khuẩn vừa có tác dụng
kìm khuẩn, nó ức chế quá trình sinh tổng hợp protein bằng cách gắn vào tiểu
phần lớn 50S của Riboxom. Điều đặc biệt là nó chỉ gắn vào Riboxom của vi
khuẩn chứ không gắn vào Riboxom của tế bào vật chủ. Ngoài ra, nó còn tạo thời

kì nghỉ cho vi khuẩn, sau khi tiếp xúc khoảng 10 giờ nó xuyên qua màng tế bào
bên trong và tích tụ lại đó làm cho vi khuẩn không sinh sôi và phát triển được sẽ
bị mất khả năng gây bệnh. Tylosin hiện nay rất hay được dùng để điều trị trong
bệnh CRD ở gà. Sau khi uống thuốc được hấp thu tốt qua đường ruột và đạt
nồng độ kìm khuẩn cao trong máu và trong các mô, đồng thời nó phân tán tốt
vào các mô, các cơ quan cũng như các dịch thể, đặc biệt là các mô đường hô
hấp. Thuốc còn có thể thấm qua cả màng sinh học như màng não, mắt, qua nhau

24


thai và các tuyến sinh dục.
Từ Tylosin nguyên chất trên thị trường cho ra các biệt dược sau:
Macrolan của Hà Lan, Tylo- TAD của Đức, Tylo PC của Hàn Quốc, Tyloprim
của Tây Ban Nha,..
+) Ampicoli Gold: là kháng sinh tổng hợp gồm Ampicillin trihydrate và
Colistin sulfate, có màu vàng ngà, tan trong nước. Thuốc có tác dụng với cả vi
khuẩn Gram (-) và (+) với Mycoplasma. Trong đó Ampicillin là kháng sinh
nhóm Penicillin bán tổng hợp α- Aminobenzyl pennicillin, có hoạt phổ rộng.
Ampicillin hấp thụ nhanh vào máu sau 2 giờ đạt được nồng độ trị liệu, lan tỏa
đều các cơ, các tổ chức dịch cơ thể, thải chủ yếu qua thận và ít độc.
Colistin là kháng sinh thuộc nhóm polypeptid, có hoạt tính diệt khuẩn cao
đặc biệt các vi khuẩn gram (-), tác dụng rất ít với vi khuẩn gram (+). Colistin
không bị hấp thu qua ống tiêu hóa, vì vậy sau khi uống, thuốc giữ nồng độ cao ở
ruột và có tác dụng diệt tại chỗ.
+ Doxycyline: Kháng sinh bán tổng hợp thuộc nhóm Tetracyline. Nó là
loại kháng sinh có hoạt phổ rộng dùng điều trị cả gram (+), gram (-) và nhiễm
trùng đường hô hấp, đường niệu. Doxycyline thải qua phân dạng không còn hoạt
lực, tốc độ thải không phụ thuộc vào tình trạng của gan, thận. Ưu điểm của
thuốc hấp thu ở đường tiêu hóa, thời gian tác dụng kéo dài. Thuốc tan trong lipid

nên dễ vào tổ chức, không làm tăng sinh nấm candida ở ruột. Doxycyline có tác
dụng kìm khuẩn khi ở nồng độ thấp còn ở nồng độ cao nó có tác dụng diệt
khuẩn. Nó can thiệp vào ARN và sự tổng hợp protein của vi trùng bằng cách hạn
chế sự dung nạp protein của riboxom qua trung gian của ARN.

25