Tải bản đầy đủ (.docx) (30 trang)

Nhóm vật liệu sinh học trong nhãn khoa và bài tiết

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (815.1 KB, 30 trang )

NHÓM 11:VLSH TRONG NHÃN KHOA VÀ BÀI TIẾT

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG…………………….


TIỂU LUẬN
Nhóm vật liệu sinh học trong
nhãn khoa và bài tiết

-1-


1

.ĐÁP ỨNG MIỄM DỊCH ĐẶC HIỆU:

1.1 Khái niệm:
Miễn dịch đặc hiệu (specific immunity) hay miễn dịch thu được (aquired immunity) là
loại đề kháng của cơ thể được kích thích bởi các vi sinh vật xâm nhập vào các mô.
Như vậy kiểu đáp ứng này là để thích ứng với sự có mặt của các vi sinh vật khi chúng
đã xâm nhập vào cơ thể.

1.2 Đặc tính chung của miễn dịch đặc hiệu:
1.2.1. Tính đặc hiệu và đa dạng
Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu cho từng kháng nguyên khác nhau và cả ngay cho từng
thành phần cấu trúc của kháng nguyên như protein, polysaccharide hoặc đại phân tử
(Hình 1.4). Những thành phần này của kháng nguyên được gọi là quyết định kháng
nguyên hay epitop. Tính đặc hiệu này có được là nhờ trên màng của các tế bào
lymphô riêng lẻ có những thụ thể riêng để nhận diện những cấu trúc kháng nguyên
khác nhau. Trong cơ thể được gây miễn dịch có nhiều clôn tế bào lymphô với tính đặc


hiệu khác nhau tồn tại, chúng có thể nhận diện và đáp ứng lại tất cả kháng nguyên
ngoại lai. Khái niệm này là nền tảng của lý thuyết chọn clôn mà chúng ta sẽ đề cập
đến về sau này.


1.2.2. Nhớ miễn dịch
Sự tiếp xúc của hệ miễn dịch với kháng nguyên lạ làm tăng cường đáp ứng với kháng
nguyên đó khi nó xâm nhập cơ thể các lần sau. Đáp ứng các lần lặp lại về sau đối với
một kháng nguyên được gọi là đáp ứng miễn dịch thứ cấp. Đáp ứng này thường nhanh
hơn, mạnh hơn và khác về chất so với đáp ứng sơ cấp khi cơ thể tiếp xúc kháng
nguyên lần đầu tiên. Nhớ miễn dịch có được một phần là do cứ mỗi lần tiếp xúc với
cơ thể thì kháng nguyên mở rộng clôn lymphô đặc hiệu cho kháng nguyên đó.
Đồng thời, sự kích thích tế bào lymphô nguyên vẹn của kháng nguyên tạo ra các tế
bào nhớ tồn tại lâu dài. Tế bào nhớ có tính chất đặc biệt làm cho chúng loại bỏ kháng
nguyên hiệu quả hơn so với tế bào lymphô nguyên vẹn. Ví dụ, tế bào lymphô B nhớ
sản xuất kháng thể liên kết với kháng nguyên với ái lực mạnh hơn so với tế bào B
chưa từng tiếp xúc với kháng nguyên đó. Tế bào T nhớ cũng có khả năng trở về nơi
nhiễm trùng nhanh hơn tế bào T nguyên vẹn (tức chưa từng tiếp xúc kháng nguyên).
1.2.3. Chuyên môn hoá
Hệ thống miễn dịch đáp ứng một cách đặc biệt và khác nhau đối với từng vi sinh vật
sao cho có thể tạo hiệu quả tối đa cho cơ chế đề kháng. Như vậy, miễn dịch dịch thể
và miễn dịch tế bào được hình thành một cách khác nhau dưới sự kích thích của
những loại vi sinh vật khác nhau hoặc các giai đoạn nhiễm trùng khác nhau (ngoại
bào và nội bào) của một vi sinh vật để bảo vệ cơ thể chủ chống lại loại vi sinh vật đó
vào giai đoạn nhiễm trùng đó. Và ngay trong từng kiểu miễn dịch dịch thể hay tế bào
thì bản chất của kháng thể hay tế bào T được tạo ra cũng khác nhau tuìy loại vi sinh
vật kích thích.
1.2.4. Tự giới hạn
Tất cả đáp ứng miễn dịch bình thường sẽ phai nhạt dần theo thời gian để trả lại hệ
miễn dịch ở trạng thái nghỉ ban đầu, tình trạng này gọi là hằng định nội môi

(homeostasis). Tình trạng cân bằng dịch thể được duy trì chủ yếu là vì đáp ứng miễn
dịch được khởi động bởi kháng nguyên và nhắm đến loại trừ kháng nguyên, và như
vậy tức là loại trừ nguyên nhân gây hoạt hoá tế bào lymphô. Ngoài ra, kháng nguyên
và đáp ứng miễn dịch còn kích thích cơ chế điều hoà nhằm ức chế chính đáp ứng
này.
1.2.5. Không phản ứng với bản thân
Một trong những tính chất quan trọng của hệ miễn dịch của người bình thường là khả
năng nhận biết, đáp ứng và loại bỏ kháng nguyên lạ (không phải của bản thân) và
không phản ứng lại để gây hại cho cơ thể (bản thân). Tính chất không đáp ứng miễn
dịch này còn được gọi là dung nạp. Dung nạp đối với kháng nguyên bản thân, tức tự
dung nạp, được duy trì bởi nhiều cơ chế. Những cơ chế này bao gồm loại bỏ tế bào
lymphô có mang thụ thể đặc hiệu cho kháng nguyên bản thân và cho phép tế bào
lymphô tiêu diệt các kháng nguyên tự thân có khả năng tạo ra phản ứng chống lại bản
thân.Những bất thường về khả năng tự dung nạp có thể dẫn đến đáp ứng miễn dịch đối


với kháng nguyên bản thân (tự kháng nguyên) và hình thành các bệnh tự miễn. Các
tính chất trên đây của miễn dịch thu được rất cần thiết để duy trì chức năng đề kháng
bình thường của cơ thể chủ.
1.3 Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch đặc hiệu:
Quá trình đáp ứng miễn dịch thu được có thể chia thành nhiều giai đoạn khác nhau:
nhận diện kháng nguyên, hoạt hoá tế bào lymphô, và giai đoạn hiệu quả (loại trừ
kháng guyên). Sau đó là sự trở lại hằng định nội môi và duy trì tính nhớ miễn dịch
(Hình 1.6). Tất cả đáp ứng miễn dịch đều được khởi đầu bằng nhận diện kháng
nguyên đặc hiệu. Sự nhận diện này dẫn đến hoạt hoá tế bào lymphô và sau đó là hình
thành các cơ chế hiệu quả để làm chức năng loại bỏ kháng nguyên. Sau khi kháng
nguyên được loại bỏ, đáp ứng miễn dịch dịu đi và trở lại tình trạng hằng định nội môi.

Hình 1.6. Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch thu được
1.4 Phát hiện kháng nguyên, kháng thể:

1.4.1 Nhận diện kháng nguyên
Mỗi cá thể sở hữu một lượng tế bào lymphô với rất nhiều clôn khác nhau. Mỗi clôn
mang sẵn những yếu tố để nhận diện và đáp ứng với một quyết định kháng nguyên
nhất định. Khi kháng nguyên xâm nhập cơ thể nó tìm đến clôn lymphô tương ứng
và hoạt hoá nó. Quan niệm cơ bản này được gọi là thuyết chọn clôn (clonal selection
hypothesis), lần đầu tiên được Niels Jerne đưa ra vào năm 1955 và được Macfarlane
Burnet làm sáng tỏ vào năm 1957. Đây là giả thuyết giải thích tại sao hệ thống miễn
dịch lại có thể đáp ứng với một số lượng rất lớn các loại kháng nguyên khác nhau.
Theo giả thuyết này, các clôn lymphô đặc hiệu kháng nguyên đã có sẵn trong cơ thể


trước khi tiếp xúc với kháng nguyên. Những tế bào trong cùng clôn mang thụ thể
kháng nguyên giống hệt nhau và khác với tế bào của clôn khác. Mặc dù rất khó để xác
định giới hạn trên của số lượng quyết định kháng nguyên mà hệ miễn dịch của một cá
thể động vật có vú có thể nhận diện được, nhưng người ta thường cho rằng con số này
là vào khoảng từ 107 đến 109. Đây là con số ước lượng hợp lý đối với số lượng
protein thụ thể kháng nguyên được sản xuất và do đó người ta cho rằng số lượng clôn
tế bào lymphô hiện diện trong cơ thể cũng như thế. Kháng nguyên lạ sẽ tương tác với
clôn tế bào lymphô đặc hiệu cho kháng nguyên đó tồn tại sẵn trong mô lymphô để
tạo ra đáp ứng miễn dịch.

Hình 1.7. Thuyết chọn clôn
Mỗi kháng nguyên (x hoặc y) chọn một clôn lymphô đặc hiệu đã có sẵn và kích
thích sự tăng sinh, biệt hoá của clôn đó. Sơ đồ này chỉ trình bày quá trình lymphô B
phát triển thành tế bào hiệu quả và tiết ra kháng thể, nhưng nguyên lý này cũng áp
dụng cho cả tế bào T. Những nguyên lý cơ bản của thuyết chọn clôn đã dần được
chứng minh một cách thuyết phục qua nhiều thí nghiệm và tạo nên nền tảng cho
quan niệm hiện nay về sự nhận diện kháng nguyên của tế bào lymphô đặc hiệu.



1.4.2 Phát hiện kháng thể
Để đánh giá một bệnh nhân có sản xuất kháng thể chống lại một vật lạ (như vật
ghép) hay không, bệnh nhân cần được lấy và kiểm tra mẫu máu, sau đó kết quả được
so sánh với nhóm đối chứng. Chọn lựa đối chứng thích hợp là một vấn đề lớn. Quy
trình kiểm tra yêu cầu một đối chứng dương đã biết (thường khó để đạt được một
đánh giá đáp ứng với vật ghép), và một đối chứng âm đã biết (thường là nước muối,
môi trường nuôi cấy mô hoặc huyết thanh bò, ngựa dùng trong nuôi cấy mô). Các mẫu
đối chứng cho bệnh nhân được thu nhận từ các cá thể bình thường không ghép và
không bệnh, các cá thể bị bệnh (ví dụ viêm khớp) nhưng không ghép (ví dụ thay thế
khớp toàn bộ), các cá thể ghép và không có trục trặc, các cá thể đã được chẩn đoán
ghép thất bại. Các kết quả cần được phân tích để chắc chắn liệu kháng thể có tăng
ở bệnh nhân hay không và liệu sự hiện diện của kháng thể có liên quan đến sự thất
bại vật ghép hay không.
Thử nghiệm phổ biến nhất dựa trên sự cố định kháng nguyên vào một bề mặt
rắn như là polystyren. Quy trình chung được chỉ ra trong Hình 1

Hình 1: Thử nghiệm miễn dịch
chuẩn. Một kháng nguyên
được cố định với một giá thể
rắn và gắn với một kháng thể
đặc hiệu trong dung dịch.
Kháng thể gắn kết được phát
hiện nhờ gắn với một kháng
thể thứ cấp được đánh dấu
(enzym, đồng vị…)

Phát hiện kháng thể gắn bằng cách sử dụng enzym (thử nghiệm EIA hoặc ELISA) hay
một kháng thể đánh dấu đồng vị phóng xạ (RIA).
1.5


Đáp ứng miễn dịch của người với các vật liệu
1.5.1 Nhựa

Vật liệu nhựa được dùng để chế tạo găng, bao cao su… là cao su (elastomer)
trích từ thực vật. Dị ứng với nhựa thường là loại I (đáp ứng qua trung gian IgE) với


phản ứng tức thì (trong vòng vài phút) có thể đe dọa sự sống. Tuy nhiên, nhựa không
được sử dụng để chế tạo vật liệu ghép trong thời gian dài nên các đáp ứng thời gian
dài không được chú ý.
1.5.2 Collagen
Collagen được thu nhận từ các nguồn vật liệu tự nhiên như da, mô bò… Đây là
một protein ngoại lai nên nó có khả năng kích thích nhiều đáp ứng miễn dịch. Các
kháng thể của lớp IgE, IgM, IgG và các đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đã
được quan sát. Phòng ngừa quan trọng là loại bỏ càng nhiều vật liệu ngoại lai càng
tốt. Do collagen của các loài động vật có vú có cấu trúc tương tự nên có thể loại
bỏ các protein nhiễm và để lại vật liệu không sinh dị ứng. Xử lý hóa học và khâu
mạch collagen có thể làm giảm tính sinh kháng nguyên. Các sản phẩm collagen
cần được đánh giá cẩn thận về khả năng khởi động các đáp ứng miễn dịch.
1.5.3 Các polymer tổng hợp
Các vật liệu này dựa trên nền tảng các thành phần carbon, hydro, nitơ và oxy
tạo nên hệ sinh học. Do đó việc tạo ra các vật liệu có tính kháng nguyên là không thể
xảy ra. Tuy nhiên, một số vật liệu polymer có nửa hóa học là đáng quan tâm như
polysiloxane (silicone elastomer), polyurethane, poly(methyl)methacrylate….
2. ỨNG DỤNG VẬT LIỆU SINH HỌC TRONG NHÃN KHOA
2.1 Kính áp tròng :
2.1.1 Định nghĩa
Kính áp tròng là loại thấu kính được đặt vào giác mạc của mắt, nhằm mục đích sửa
chữa hay thẩm mĩ. Chúng là vật liệu quang học truyền ánh sáng khả kiến tốt ngoài ra
chúng còn có thể được thêm vào các sắc tố thuốc nhuộm, các chất phụ gia hấp thụ tia

UV để có hiệu quả thẩm mĩ và bảo vệ mắt.
2.1.2 Các đặc tính lý tưởng của kính áp tròng:
Khả năng truyền oxy cao Tính
thấm ướt màng mắt Chống tích
lũy chất cặn bề mặt Độ bền
hóa học cao
Dễ dàng làm sạch
2.1.3 Các polymer để sản xuất kính sát tròng:
+ Polymethylmathacrylate (PMMA)
Có dạng chuỗi thẳng, kị nước, trong suốt tại nhiệt động phòng. Chúng truyền sáng
rất tốt, dai và bền. Tuy nhiên, PMMA tan nhiều trong dung môi, nhiệt độ sử dụng
thấp


o

(khoảng 50 C), chống mỏi yếu và nhạy cảm với vết nứt. chúng được chế tạo và được
sử dụng có hiệu quả để làm thấu kính bên trong mắt, và kính sát tròng cứng.
+ Hydrogel
Là những polymer có thể trương phồng lên trong nước và nối liên kết chéo những
Hydrogel có khả năng polymer hóa rất được chú ý trong những ứng dụng của kỹ
thuật mô, nhờ hàm lượng nước cao của chúng. Đặc biệt, các tính chất cơ học của
chúng giống mô và dễ dàng được polymer hóa invivo
Hydrogel có thể được phân loại bằng nhiều cách phục thuộc vào phương pháp pha
chế, điện tích ion , hay cấu trúc vật lý. Với các phương pháp pha chế khác nhau, hydro
được phâ n thành nhiều loại :
-

Hydrogel homopolyme là các mạng lưới liên kết chéo của 1
kiểu đơn vị homomer ưa nước

- Hydrogel copolymer được tạo ra bằng các liên kết chéo của 2 kiểu đơn
vị cấu
trúc comonomer, trong đó một trong hia kiểu phải là ưa nước.
- Hydrogel polymer tiếp theo tạo ra từ ba ( hay hơn) comonomer
phản ứng với nhau.
- Hyrdogel polymer đâm xuyên, đan vào nhau bằng sự trương lên của
mạng lưới đầu tiên trong monomer và chúng phải phản ứng với nhau
để hình thành cấu trúc mạng lưới đan chéo thứ hai.
Nếu dựa trên hydrogel mang điện tích ion, chúng có thể được phân thành các loại:
hydrogel trung tính, hydrogel ion, hydrogel cation và hydrogel lưỡng cực.
Dựa trên các đặc điểm cấu trúc của hệ, hydrogel có thể được phân loại thành
hydrogel vô định hình, các chuỗi đại phân tử được sắp xếp hỗn loạn ; hydrogel
bán tinh thể, đặc trưng bởi các vùng đậm đặc các chuỗi đại phân tử có trật tự ( tinh
thể
) và hydrogel với các nối hydro chịu trách nhiệm hình thành cấu trúc mạng ba
chiều .
Khả năng căng phồng và khử nước của hydrogel phụ thuộc vào thành phần cấu tạo
của chúng và phụ thuộc vào môi trường. Nếu môi trường thích hợp sẽ tạo điều
kiện thuận lợi để điều khiển sự phân giải thuốc. Những kính sát tròng mềm cũng
dựa vào nồng độ hợp lý của hydrogel có trong chúng, để đem lại sự thăng bằng
giữa kính và giác mạc, đồng thời cùng 1 lúc, vừa cho phép trao đổi khí mà vẫn có
thể nhìn rõ. Những polymer này còn hứa hẹn những ứng dụng liên quan đến máu,
như sự lành hóa vết thương, sụn và da nhân tạo…
+ Cellulose acetate butyrate (CAB) :


Được sử dụng làm vật liệu cho kính áp tròng cứng thấm oxy, tuy nhiên CAB
không những có tính thấm oxy tương đối thấp, mà còn có tính kháng sự trầy xước
thấp, cũng như có khuynh hướng cong lai khi thay đổi độ ẩm.
2.1.4 Các loại kính áp tròng

+ Kính dẻo silicon : bởi hầu hết, chúng được thiết kế bằng vật liệu silicone (tạo ra
từ polymethyl phenyl vinyl siloxane), dễ chế tạo, tính cơ học tốt. Do tính kị nước của
silicone, kính phải được xử lý bằng phản ứng RF – plasma, hay phương phương pháp
thích hợp để tạo tính ưa nước bề mặt, và chống chịu dịch thể trong mắt.Tuy nhiên,
kính này không thành công lắm, nó còn nhiều vấn đề về mặt tiếp xúc và sự thoải mái
cho người dùng, chẳng hạn độ dính giác mạc chưa tốt.
+ Kính áp tròng hydrogel : được tạo ra từ các polymer và copolymer ưa nước, liên
chéo nhẹ. Vật liệu làm kính áp tròng hydrogel nguyên thủy là poly ( 2 –
hydroxyethyl methacrylate – PHEMA). Một số vật liệu khác gồm copolymer HEMA
với monomer khác như methacrylic acid, acetone acrylamide và vinyl pryrolidone
cũng được dùng sau này. Thông thường nhất là các polymer của nhóm vinyl
pyrolidone, methyl methacrylate, hay copolymer của glyceryl methacrylate. Kính
hydrogel được phân
loại tổng quát theo cơ quan FDA (Mĩ) gồm bốn nhóm: nồng độ nước thấp (<50%
H2O) không chứa ion, nồng độ nước cao (>50% H2O) không chứa ion, nồng độ nước
thấp có ion, nồng độ nước cao có ion. Tính chất ion thường do methyacrylic acid chi
phối và chúng có ảnh hưởng đến sự kết hợp protein bề mặt kính.
+ Kính fluoropolymer mềm dẻo (FFP) : được tạo từ copolymer, cho khả năng thấm
oxy cao, với vinyl pyrrolodone tạo tính ướt và methyl methacrylate cho độ cứng. Hiện
nay, kính FFP không còn xuất hiện trên thị trường do quá nhiều bất tiện.
+ Kính áp tròng cứng: lỏng lẻo với giác mạc và di chuyển khi nháy mắt, nước mắt
ít nhiều tự do qua màng sẽ thẩm tách kính khỏi giác mạc. Loại kính áp tròng đầu tiên
tạo ra từ polymethyl methacrylate, đây là vật liệu có tính quang học đặc biệt, thỏa mãn
hầu hết các tính chất cần thiết, ngoại trừ không thấm với oxy. Nhiều loại vật liệu được
phát triển sau này, đặc biệt cho sản xuất kính áp tròng cứng thấm khí (RGP) bằng vật
liệu kết hợp copolymer của methyl methacrylate với siloxanulalkyl. Để bù lại tính kị
nước ở polymer ( do nồng độ siloxane cao để thấm oxy trong các copolymer này),
copolymer cần chứa một số comonomer ưa nước và thêm chất phụ gia, các tác nhân
liên kết chéo.
Khi nhận thấy rằng, dẫn xuất của fluor có thể cải thiện tính thấm oxy và chống

lại sự hình thành khối chất lắng tụ, các nhà chế tạo kính áp tròng đã tiến hành gộp
fluoroalkyl methacrylate (hay monomer chứa fluor tương tự như chất phụ gia) thêm
vào thành phần vật liệu làm kính siloxanylalkyl methacrylate – comethyl
methacrylate.


+ Kính áp tròng perfluoroalkyl – xiloxanylalkyl – methyl methacrylate có tính
thấm oxy cao và được coi là có tính chất bề mặt tốt hơn so với kính áp tròng cứng
không chưa Fluor. Ngoài ra loại kính này cũng dễ dàng tạo các kiểu dáng, màu sắc
tăng tính thẩm mĩ sản phẩm.
2.1 Mắt nhân tạo:
2.2.1 Khái niệm:
- Mắt người là một phần của não hình thành từ tuần thứ 3 của phôi kỳ dưới dạng
hai túi thị nguyên thủy, phát triển và lồi dần ra phía trước tạo thành võng mạc,
thể thủy tinh và các thành phần hoàn chỉnh khác. Cặp mắt là một trong năm
giác quan quan trọng,
giúp con người quan sát và
kiểm soát môi
trường chung quanh.

Hình : cấu tạo mắt
2.2.2 Nuôi cấy TBG trong tái tạo mắt:
+ Tái tạo giác mạc:
Giác mạc là cấu trúc trong suốt ở phía trước nhãn cầu, cho phép ánh sáng đi qua
và điều chỉnh khúc xạ. Khi giác mạc bị bệnh, dù các bộ phận còn lại của nhãn cầu còn
tốt, chúng ta cũng không thể có thị lực tốt. Có những bệnh giác mạc phải được điều trị
duy nhất bằng phẫu thuật thay thế giác mạc - phẫu thuật ghép giác mạc. Lịch sử ghép
giác mạc đã ghi nhận nhiều thử nghiệm với các vật liệu, dung dịch bảo quản và kỹ
thuật khác nhau, song cho đến nay chỉ có giác mạc đồng loại (giác mạc người) mới
đem lại hiệu quả ghép cho người.

Một số cách tái tạo giác mạc bằng nuôi cấy mô tế bào:
Sản xuất giác mạc nhân tạo từ niêm mạc miệng
Trích lấy các tế bào niêm mạc miệng của chính bệnh nhân và nuôi cấy trong mô
màng ối (tổ chức bao quanh phôi thai trong tử cung). Sau 3 tuần, lớp tế bào niêm mạc
2

miệng có diện tích 2
giống như giác mạc
bệnh nhân.

mm sẽ phát triển thành một tổ chức
người, rộng 3 cm2. Rồi ghép vào cho

Ưu điểm: là loại trừ
một tình huống

được nguy cơ đào thải mảnh ghép thường gặp trong phẫu thuật cấy


ghép tạng.
Sử dụng phần cuống răng của chính bệnh nhân và thấu kính bằng chất liệu
PMMA để nhìn.
Bước 1
Chân răng của bệnh nhân được lấy ra và cắt sâu xuống để chân răng ta có thể đặt thấu
kính quang học bằng chất liệu PMMA. Phần lấy ra này sau đó sẽ được đặt vùng cơ
dưới cằm của bệnh nhân.Sử dụng một chân răng làm thấu kính và sau đó sẽ ghép
thấu kính này vào phần cơ dưới cằm và như vậy phần chân răng vẫn sống bình thường
để sau đó nó sẽ trở thành mảnh ghép sinh học. Sau 3 tháng tổ chức tổ chức fibrous (tổ
chức xơ) sẽ phát triển và tạo thành một nang xơ (fibrous capsule). Nang xơ này có
mạch máu nuôi dưỡng và như thế chân răng này đã được sống bình thường ở cằm”.


Bước 2 : Lấy toàn bộ tổ chức chân răng và bao sơ bao xung quanh ở dưới cằm ra và ta
sẽ tạo hình bề mặt của mắt từ chân răng và phần tổ chức sơ xung quanh sẽ được làm
thành một phần của mắt. Để màng này bao phủ và sau đó bộc lộ phần chân răng ra và
khoảng 2-3 tháng sau chúng tôi thực hiện mổ bước hai.

-11-


Sản xuất giác mạc nhân tạo từ tế bào gốc trong phòng thí nghiệm
Nhóm nghiên cứu đã thành công trong việc tạo thành
một mô tuợng tự như nội mô (tức là lớp tế bào ở tân
xâu giác mạc giữ cho giác mạc trong suốt ) nhờ vào
màng ối người (human amnion) Việc tạo thành lớp nội
mô (endothelium)giác mạc đã giúp vuợt qua trỡ ngai
chính trong việc nghiên cứu giác mạc nhân tạo vì các
tế bào của nội mô (endothelium) không tái sinh được.
Tế bào mắt trong ống nghiệm
Có nhiều cách ghép giác mạc tại SNEC. Phương pháp ghép chuẩn là Ghép Thâm nhập (PK)
hay ghép đầy đủ độ dày của giác mạc. PK là một phương pháp vi phẫu mà phần trung tâm
giác mạc 7-8mm bị tổn thương hay mờ được loại bỏ và thay vào đó là một giác mạc trong và
khỏe mạnh được may vào bằng những sợi chỉ nylon vi phẫu rất nhỏ.
Figure 1a : Phương pháp ghép giác mạc – thâm nhập (PK)

Ngoài phương pháp PK, SNEC còn thực hiện các phương pháp ghép giác mạc mới hơn và
tiên tiến hơn được gọi là phương pháp ghép giác mạc lớp mỏng (LK) nhằm thay thế các
khiếm khuyết của phẫu thuật PK, trong phương pháp LK chỉ có phần giác mạc bị tổn thương
được cắt bỏ và thay thế, giữ lại các mô giác mạc khỏe mạnh. Khi chỉ có các lớp trước của
giác mạc bị thay thế, phẫu thuật đó được gọi là Ghép giác mạc lớp mỏng trước (ALK), và khi
hầu hết các lớp phía trước, bao gồm các phần bên ngoài sâu hơn của giác mạc được cắt bỏ,

thủ thuật đó được gọi là ghép giác mạc lớp mỏng sâu trước (DALK). Một phương pháp khác
của ALK là Ghép giác mạc trị liệu lớp mỏng bằng kỹ thuật tự động (ALTK), đối với phương
pháp này chúng tôi sử dụng một thiết bị đặc biệt để hổ trợ thực hiện phẫu thuật. Có nhiều
cuộc phẫu thuật khó đòi hỏi kỹ thuật và phương pháp phẫu thuật nhằm giữ lại lớp sâu nhất
-12-


hay lớp phía sau giác mạc (được gọi là lớp decimet và lớp nội mô) (Hình 1b). Khoảng 30%
ca ghép giác mạc tại SNEC được thực hiện bằng phương pháp ALK và DALK. Ngày nay,
SNEC là một trong vài trung tâm ghép dẫn đầu trên thế giới, và là trung tâm Châu Á đầu tiên
thực hiện các kỹ thuật ghép giác mạc LK tiên tiến nhất cho bệnh nhân ghép giác mạc..
Figure 1b : Phương pháp ghép giác mạc – Ghép giác mạc lớp mỏng trước

Chỉ khi các lớp trước và sau giác mạc bị bệnh được thay thế, phương pháp này được gọi là
Ghép giác mạc nội mô (EK hay DSAEK). SNEC là trung tâm dẫn đầu ở Châu Á về phẫu
thuật EK và hơn 39% ca ghép giác mạc ở SNEC là EK (Hình 2). Ngày nay EK hầu như là
phương pháp ghép giác mạc tiên tiến nhất hiện nay, vì cơ bản nó được xem là phương pháp
mới ít mũi khâu với kỹ thuật ghép giác mạc lỗ khóa. Chỉ duy nhất lớp mỏng tận trong cùng
của giác mạc bị thay thế, và thủ thuật này được thực hiện qua một vết rạch nhỏ (4-5mm) ở
bên cạnh giác mạc, có nghĩa là hầu như giác mạc của bệnh nhân không bị cắt dài hơn, không
mũi khâu trên giác mạc, và mắt tốt hơn nhiều so với phẫu thuật PK. Vì không có mũi khâu
nên việc hồi phục thị lực nhanh hơn và bệnh nhân EK có thị lực tốt hơn bởi vì họ ít bị loạn thị
và ít có những sai số khúc xạ khác. Các bác sĩ phẫu thuật tại SNEC phát minh ra một thiết bị
được gọi là EndoGlide, nhằm mang đến tính an toàn và kết quả tốt hơn cho phẫu thuật EK..
Figure 1c: Ghép giác mạc - Ghép giác mạc nội mô


3. ỨNG DỤNG VẬT LIỆU Y SINH TRONG HỆ TIẾT NIỆU – THẬN
NHÂN TẠO
3.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự đông máu

* Các nhân tố ảnh hưởng đến quá trình đông máu :
- Suy gan có ảnh hưởng đến quá trình đông máu do suy gan dẫn đến tình trạng
không sản xuất các yếu tố đông máu.
- Thiếu Vitamin vì vitamin có vai trò giúp sản xuất tiểu protein, dẫn đến tình trạng
máu khó đông
- Rối loạn tiểu cầu, tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương, tích điện âm rất mạnh, số
lượng tiểu cầu trong máu là 150.000-300.000/mm3, do đó suy giảm tiểu cầu vè
mặt số lượng, chất lượng sẽ gây ra bệnh chảy máu. Bình thường tiểu cầu trôi tự
do theo dòng máu, khi mạch máu bị đứt, những sợi collagen ở dưới lớp biểu mô
và tiểu cầu kết dình tụ lại chỗ mạch đứt ( do thành mạch mất điện tích âm, không
đẩy tiểu cầu đi nữa).
Tiếp đó những tiểu cầu đang lưu thong sẽ kết tụ vào đó và kéo theo sự kết tụ lớp thứ
ba, thừ tư,….cho đến khi hình thành nút tiểu cầu (còn gọi là cầm máu) bịt kín chỗ tổn
thương.
- Thừa Canxi, canxi cần cho quá trình đông máu với một lượng rất ít, cho nên
thiếu canxi vừa ít khi gây rối loạn cho đông máu. Song nếu máu chống đông
bằng citrate, oxalate, …mà được truyền nhiều, canxi kết hợp với những yếu tố
này sẽ ảnh hưởng đến đông máu. Trong một số bệnh như tăng globulin hoặc
loạn globulin huyết, canxi sẽ kết hợp với các globulin lạ làm giảm canxi ảnh
hưởng đến đông máu.
* Các yếu tố đông máu:
Các
yếu tố

Tên gọi và vai trò


Fibrinozen, là một loại globulin, (protein huyết tương.) Trọng
I


lượng phân tử là 450.000. Hàm lượng là 300mg/100ml huyết
tương. Fibrinogen do gan sản xuất là chính (do gan tổng hợp đưa


vào máu), một phần nhỏ do lưới nội mô.
Protrombin, là 1 protein huyết tương (thuộc loại 2α-globulin) do
II

gan sinh ra. Trọng lượng phân tử khoảng 140.000. Hàm lượng
trong máu 20-40mg/100ml. Prothrombin chuyển thành thrombin
dưới tác dụng của thromboplastin có trong huyết tương và do mô
tiết ra với sự có mặt của ion calci và một yếu tố khác của máu Sự
tổng hợp protrombin liên quan chặt chẽ đến sự hấp thụ vitamin K.
Nếu rối loạn hấp thụ vitamin K ở đường tiêu hóa sẽ dẫn đến giảm
protrombin.
Hệ vi khuẩn trong đường tiêu hóa tham gia tổng hợp phần lớn
vitamin K cho cơ thể. Khi dùng nhiều kháng sinh, hệ vi khuẩn bị
phá hủy sẽ làm giảm prothrombin. Vitamin K tan trong mỡ, nên rối
loạn hấp thu lipid cũng làm giảm hấp thu vitamin K. Các thuốc
chống đông có tác dụng kháng vitamin K.
Tromboplastin -. do mô tiết ra hay còn gọi thromboplastin ngoại

III

sinh. là enzim tạo ra khi tiểu cầu bị vỡ, hoặc mô bị tổn thương .Đó
là một hợp chất do sự kết hợp phức tạp của các protein chịu và
không chịu nhiệt. Trọng lượng phân tử cao, do phổi, não và một số
mô tiết ra.
Sự giảm thromboplastin thường đi kèm với sự giảm yếu tố VIII, IX,
XI trong các bệnh ưa chảy máu (máu lỏng), cổ điển (A), và ưa chảy

máu B, C.
Ion Ca++ có trong huyết tương, có tác dụng hoạt hóa protrombin

IV

(Calci có nồng độ bình thường trong máu khoảng 9-11 mg/ 100 ml,
trong đó một nửa ở dạng ion hóa (Ca++). Ion calci rất cần cho
nhiều giai đoạn của quá trình đông máu)
+ Cùng yếu tố V và X: hoạt hóa thromboplastin.


+ Giai đoạn thành lập fibrin.
+ Cùng thromboplastin hoạt động chuyển prothrombin thành
thrombin.
Proaccelerin, một loại globulin, do gan sinh ra, làm tăng tốc độ
V

đông máu,
Proconvectin, yếu tố xúc tiến tạo Trombin, là một protein do gan

VII

sản xuất. Yếu tố này có thể chuyển thành prothrombin bởi gan, và
cần có vai trò của vitamin K. Yếu tố VII chỉ hoạt động kh i có mặt
yếu tố III. Thiếu yếu tố này máu đông chậm hoặc không đông, nó
hoạt hóa thromboplastin ngoại sinh và thúc đẩy sự tạo thành
thrombin từ prothrombin.
Yếu tố VII bị giảm do bệnh bẩm sinh hay mắc phải. Bệnh bẩm sinh
thiếu proconvertin dễ gây xuất huyết ở da và niêm mạc như trường
hợp ở trẻ em sơ sinh bị ỉa ra máu, da có vết tím bầm. Bệnh mắc

phải do bị bệnh gan nặng, ví dụ xơ gan, do thiếu vitamin K, do
dùng nhiều kháng sinh, hoặc sau khi dùng nhiều chất chống đông
coumarin.
Yếu tố chống chảy máu A, Là một globulin do lách và có thể cả

VIII

lưới nội mô sản xuất. có trong huyết tương, có vai trò quan trọng
trong sự tạo thành tromboplastin nội sinh. Nó mất hoạt tính bởi
thrombin và fibrinolysin.
Khi yếu tố này bị giảm, máu vẫn đông nhưng cục máu rất mềm, dễ
di động.
Yếu tố chống chảy máu B, Christmas cũng là 1 protein huyết

IX

tương, cần cho sự tạo thành tromboplastin. Nó được hoạt hóa ngay
trong quá trình đông máu và khi huyết tương tiếp xúc với thủy tinh.
Thiếu bẩm sinh yếu tố IX trong bệnh ưa chảy máu B hay bệnh


Christmas. Thiếu nó trong bệnh thiếu vitamin K, hay bệnh gan
nặng.
Yếu tố stuart, có trong huyết tương, do gan sinh ra tương đối bền
X

vững. Nhưng chỉ hoạt động trong môi trường có pH thích hợp từ 69.Có tác dụng cho sự tạo thành thromboplastin nội sinh và ngọai
sinh, và quá trình chuyển prothrombin thành thrombin. Giảm yếu tố
X là một bệnh di truyền hoặc do bệnh gan, thiếu vitamin K.
Protromboplastin - có sẵn trong huyết tương, là một beta-globulin


XI

rồi chuyển thành thromboplastin nội sinh do yếu tố XII Hageman
hoạt hóa. Nó còn có vai trò tập trung tiểu cầu trong đông máu.
Thiếu yếu tố XI gây bệnh ưa chảy máu nhẹ và ưa chảy máu C.
Yếu tố hageman, có trong huyết tương, có tác dụng hoạt hoá sự

XII

đông máu
Yếu tố ổn định fibin, có sẵn trong huyết tương, là một globulin

XIII

huyết tương do thrombin hoạt hóa, có tác dụng củng cố sợi fibrin
thêm vững chắc. (Tác dụng củng cố sợi fibrin bằng cách giống như
một enzym làm chắc thêm các cầu nối hydro giữa các chuỗi
polypeptid và các cầu disulfit.)
Yếu tố XIII bị thiếu khi mắc bệnh gan. Nếu thiếu do bẩm sinh có
thể gây xuất huyết ở cuống rốn khi sơ sinh.

3.2 Thận nhân tạo
Thận khoẻ mạnh là thận lọc nước dư thừa, các khoáng chất và chất thải ra khỏi máu.
Thận cũng tạo hóc-môn giúp xương chắc khoẻ và máu sạch sẽ. Vì một nguyên nhân
nào đó chủ yếu là viêm thận mãn tính, một phần do tác dụng độc hại của Corticoid,
thận không có khả năng hoàn tất nhiệm vụ của nó. Khi thận suy, các chất thải ure,
creatinine sẽ tràn ngập máu, mất cân bằng giữa nước và các chất điện phân, kali lên
cao, calci giảm, chất đạm thất thoát...Ure là sản phẩm phân hủy chính trong sự chuyển



hóa của chất đạm và được thận lọc bài tiết ra ngoài. Tích tụ ure trong máu khi bị suy
thận sẽ đưa tới buồn nôn, ngủ lịm, suy nhược cơ thể ...và có thể tử vong, huyết áp
có thể tăng cao, và cơ thể sẽ bị ứ nước, nó sẽ không tạo ra đủ hồng cầu và gây nên:
-

Bất thường chức năng não

-

Viêm túi bao quanh tim (bệnh viêm màng ngoài tim)

-

Lượng axit trong máu cao (nhiễm axit) mà không xử trí được bằng các cách

khác
-

Suy tim

-

Lượng nước ứ thừa trong cơ thể quá nhiều

-

Ứ thừa nước trong phổi (phù phổi) mà không xử trí được bằng các cách khác

-


Lượng Kali trong máu quá cao (tăng Kali huyết).

Khi thận bị hư có 2 cách để giải quyết
Thay thận: tuy nhiên có hạn chế số lượng người có nhu cầu hiến tặng nội tạng
hiện
nay rất ít trong khi nhu cầu được thay ghép thận rất cao.
Thẩm phân:
• Thẩm phân phúc mạc: là dùng dịch được đưa vào trong khoang dạ dày bệnh
nhân qua một ống nhựa đặc biệt để loại bỏ những chất cặn và dịch dư thừa ra
khỏi cơ thể
• Thẩm phân qua máy (thận nhân tạo) là dùng một dụng cụ lọc đặc biệt để loại
bỏ những chất cặn và nước dư thừa ra khỏi cơ thể
Phương pháp lọc máu với thận nhân tạo được áp dụng khi khả năng loại bỏ chất
phế thải và nước dư trong máu của thận chỉ còn khoảng từ 5 tới 10% so với mức độ
bình thường.
Suy thận cấp tính không đáp ứng với điều trị thì lọc máu có thể được áp dụng
trong một thời gian ngắn cho tới khi thận hoạt động trở lại. Suy thận kinh niên thì phải
lọc máu suốt đời, nếu không được thay ghép thận.
Mục đích của thận nhân tạo là để mang lại sức khỏe cho cơ thể, bằng cách:
-Loại bỏ chất thải, muối khoáng và nước dư trong máu, tránh ứ đọng trong cơ thể


-Duy trì huyết áp ở mức bình thường
-Giữ thăng bằng một số hóa chất trong máu..
3.2.1 Quá trình khuếch tán trực tiếp qua 2 bên màng lọc của bộ lọc:
Chạy thận nhân tạo là kỹ thuật thẩm phân máu nhờ hai nguyên lý: khuếch tán và siêu
lọc. Khuếch tán đóng vai trò quan trọng nhất trong chạy thận nhân tạo nhưng không
giống chức năng của thận. Siêu lọc tuy ít đóng vai trò quan trọng trong chạy thận nhân
tạo nhưng lại giống với chức năng thận người.

Khuếch tán là hiện tượng những hạt chất tan nhỏ lọt qua lỗ màng bán thấm sang bên
kia theo độ chênh lệch nồng độ. Những hạt to hơn lỗ màng bán thấm sẽ bị giữ lại
không khuếch tán được. Sự khuếch tán phụ thuộc vào tính chất màng lọc (diện tích,
kích thước và số lượng lỗ thông), độ chênh nồng độ các chất cần lọc giữa máu và dịch
lọc, tốc độ máu và tốc độ dịch lọc qua hai bên màng lọc (tốc độ nhanh tạo ra độ chênh
nồng độ lớn).
Siêu lọc phụ thuộc vào lực đẩy các chất tan và nước qua màng. ở trong thận nhân tạo,
lực gây siêu lọc chủ yếu là bơm máu trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể.
3.2.2 Hoạt động của thận nhân tạo:
Máu của bệnh nhân được chống đông bằng heparin, được bơm vào bộ lọc từ 200400ml/phút, dịch lọc được làm nóng lên 370C và bơm vào khoang đối diện với máu
theo chiều ngược lại, với tốc độ 500-800 ml/phút để hệ số thanh lọc urê từ 200-350
ml/phút, β2 microglobulin từ 20-25 ml/phút. Hiệu quả của việc lọc phụ thuộc vào tốc
độ máu, dịch lọc
qua bộ lọc và đặc tính của bộ lọc. Thời gian lọc máu được xác định dựa vào độ lớn
của hệ số thanh thải urê trong cuộc lọc, trọng lượng người bệnh, chức năng còn lại của
thận, chế độ protein ăn vào, mức độ chuyển hoá, dị hoá, những biến chứng của bệnh,
sự ứ dịch giữa hai lần chạy thận. Với đa số bệnh nhân suy thận mạn đòi hỏi chạy thận
từ 9-12 giờ/tuần và thường chia làm 3 lần chạy bằng nhau. Mỗi lần lọc máu được coi
là tốt khi urê máu sau cuộc lọc còn tối đa là 65% lúc trước lọc.
2.3.2.6 Biến chứng trong điều trị bằng thận nhân tạo
- Tụt huyết áp là biến chứng cấp tính hay gặp nhất trong lọc máu. Có rất nhiều
yếu tố gây tụt huyết áp: siêu lọc quá mức (làm giảm khối lượng tuần hoàn), đáp
ứng hoạt mạch suy giảm, thay đổi thẩm thấu máu, dùng thuốc hạ áp, giãn mạch
do dịch lọc quá nóng. Vì acetate ức chế tim và làm giãn mạch nên dùng acetate
làm chất đệm trong thành phần dịch lọc sẽ gây tụt huyết áp. Khi bị tụt huyết áp
thì phải ngừng siêu lọc, truyền 100-250 ml dung dịch muối đẳng trương; ở
những bệnh nhân albumin máu hạ có thể truyền albumin ít muối. Tụt huyết áp
có thể dự phòng được bằng cách đánh giá cẩn thận trọng lượng khô, không uống
thuốc hạ áp ngày trước lọc và ngày lọc máu, loại bỏ kim loại nặng trong dịch
lọc.

- Chuột rút cũng là biến chứng hay gặp. Tuy nhiên, từ ngày có máy thận nhân tạo
chỉnh được thể tích, điều hoà chuẩn được Na+, tỉ lệ chuột rút ít gặp hơn.


Nguyên nhân gây chuột rút còn chưa rõ. Những thay đổi tưới máu cơ do rút dịch
quá mức, đặc biệt


NHÓM 11:VLSH TRONG NHÃN KHOA VÀ BÀI TIẾT
dưới trọng lượng khô và việc dùng dịch lọc nồng độ Na+ thấp có thể gây chuột rút.
Muốn dự phòng chuột rút thì khi lọc máu cần giảm siêu lọc, dùng dịch lọc nồng độ
Na+ cao.
- Phản ứng dạng phản vệ với bộ lọc, đặc biệt hay xảy ra trong lần dùng đầu tiên
bộ lọc cellulosa (do không phù hợp sinh học). Hội chứng này có thể là phản ứng
tăng mẫn cảm do IgE với oxyt ethylen (dùng làm chất khử trùng bộ lọc) hoặc là
một phức hợp triệu chứng đau lưng, đau ngực không đặc hiệu xuất hiện do hoạt
hoá bổ thể và giải phóng cytokine.
- Nguyên nhân chính gây chết ở bệnh nhân STGĐC lọc máu chu kỳ là bệnh tim
mạch.
Tỉ lệ chết do chạy thận chu kỳ lớn hơn do lọc màng bụng và ghép thận. Nguyên nhân
bệnh tim mạch ở người lọc máu bằng thận nhân tạo thì chưa được hiểu, có thể là do
điều trị tăng huyết áp chưa tốt, có tăng mỡ máu, thiếu máu, vôi hoá động mạch vành
do tăng sản vật canxi-phospho và có thể do những thay đổi động lực học tim mạch khi
chạy thận nhân tạo.
3.2.3 Quy trình chế tạo thận nhân tạo.
Thận nhân tạo gồm 3 thành phần chính: bộ lọc, đường tạo dịch lọc và dẫn vào bộ lọc,
đường máu tuần hoàn ngoài cơ thể qua bộ lọc
3.2.3.1 Bộ lọc:
Có 2 loại bộ lọc: bộ lọc sợi rỗng và bộ lọc tấm. Hiện nay, người ta dùng bộ lọc sợi
rỗng vì lượng máu mồi ít hơn (60-90ml so với 100-120ml ở bộ lọc tấm). Diện tích

màng bộ lọc cho người lớn dao động từ 0,3-1,2 m2. Máu vào bộ lọc chảy trong các sợi
rỗng, dịch lọc vào bộ lọc chảy bên ngoài bó sợi và ngược chiều với đường máu chảy.
Hiện nay, người ta dùng những màng lọc tổng hợp không chứa những gốc OH- tự do
(màng polysulfone, polymethylmethacrylate, polyacrylonitrile) do vậy không hoạt
hoá hệ thống bổ thể và trở thành những màng hoà hợp sinh học đối với cơ thể người.

-20-


Việc dùng lại bộ lọc cho bệnh nhân suy thận mạn đang được áp dụng rộng rãi ở các
trung tâm lọc máu do quả lọc đắt, dùng lại sẽ giảm giá thành và tốt hơn, còn giảm hoạt
tính bổ thể, giảm tỉ lệ những phản ứng dạng phản vệ đối với màng (giảm hội chứng
dùng lần đầu) và giảm tỉ lệ chết cho bệnh nhân lọc máu. ở Mỹ, người ta chỉ dùng lại
quả lọc. Nhưng ở các nước đang phát triển, người ta dùng lại cả đường dẫn máu. Có
thể rửa quả lọc bằng tay hoặc tự động bằng máy với nước, rồi tiệt trùng bằng
formaldehyt, peracetic axit, hydrogen peroxit.
3.2.3.2 Dịch lọc:
Thành phần dịch lọc bicarbonate như sau (mmol/l):
Natri 137-143
Kali 0 - 4
Clo 100 - 110
Canxi 0 - 3,5
Magiê 0,75 - 1,5
Acetate 2 - 4,5
Bicarbonate 30 - 35
Glucose (mg/dl) 0 - 0,25
Người ta hay dùng đệm bicarbonat thay acetat để ít xảy ra hạ huyết áp khi lọc máu.
Nồng độ natri trong dịch lọc thấp hay gây nên tụt huyết áp, rét run, nôn, tái
nhợt...trong lúc lọc nên nồng độ natri dịch lọc được chỉnh lên cao để tạo độ chênh
thẩm thấu, cân bằng ngược với độ chênh thẩm thấu do urê tạo ra. Trong kỹ thuật

này, nồng độ natri ở dịch lọc được hạ dần dần từ 148-160 mmol/l xuống mức đẳng
trương (140 mmol/l) ở cuối cuộc lọc. Dịch lọc chứa 200 mg% glucose để giữ nồng
độ tối ưu cho glucose máu.
Mỗi lần chạy thận nhân tạo cần 120 lít nước, do vậy nếu nước không được xử lí sẽ gây
nhiễm bẩn nội môi cho người bệnh. Nước chạy thận nhân tạo được lọc trong, làm
mềm, loại bỏ các ion và cuối cùng được thẩm thấu ngược (nước được ép mạnh qua
màng bán thấm ở áp lực rất cao để lọc bỏ các nhiễm bẩn vi sinh vật và hơn 90% ion
-23-


tan).
3.2.3.3 Hệ thống phân phối máu:
- Hệ thống phân phối máu bao gồm hệ tuần hoàn ngoài cơ thể trong máy thận
nhân tạo (bơm máu, hệ thống ống dẫn máu và rất nhiều điểm cảnh báo an
toàn...). Tốc độ bơm máu thay đổi từ 200-400 ml/phút. áp lực âm tính bên
khoang dịch lọc tạo thuận lợi
cho dịch từ máu chuyển sang (siêu lọc). Mỗi màng lọc có hệ số siêu lọc khác nhau
(tức là số ml được chuyển qua màng /phút/mmHg).
- Có ba cách lấy máu chạy thận nhân tạo: nối thông động-tĩnh mạch (fistula),
ghép động-tĩnh mạch, lấy qua ống thông (catheter). Nối thông động-tĩnh mạch
thường làm ở tĩnh mạch đầu với động mạch quay vùng cổ tay (CiminoBreschia Fistula) để động
mạch hoá tĩnh mạch đầu, tạo thuận lợi cho việc chọc hút máu bằng kim to. Biến chứng
hay gặp nhất tại chỗ nối thông là nghẽn mạch do tăng sinh nội mạc làm hẹp lòng tĩnh
mạch. Những bệnh nhân cần lọc máu nhất thời (suy thận cấp) thì đường lấy máu thực
hiện bởi catheter 2 nòng chọc vào tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh
mạch cảnh trong. Dùng cách này tiện lợi nhưng dễ bị nhiễm khuẩn và hay bị tắc làm
giảm dòng máu lấy ra, do vậy chỉ thường dùng 2-3 tuần
3.2.4 Cơ chế hoạt động của thận nhân tạo
Máu của bệnh nhân được lấy ra từ động mạch lớn qua một nòng của ống thông
tĩnh mạch (catheter) cỡ lớn rồi được dẫn trong một hệ thống gọi là tuần hòan ngòai cơ

thể bao gồm dây dẫn và quả lọc (filter), được lọc bỏ các phân tử “độc chất” bằng
màng bán thấm (semi-permeable membrane), sau đó được đưa trả lại cho bệnh nhân
qua nòng khác của ống thông đó (ống thông hai nòng - Dual-lumen).



×