Tải bản đầy đủ (.pdf) (147 trang)

Nghiên cứu khả năng kháng thuốc của rầy nâu (nilaparvata lugens stal) đối với các hoạt chất thuốc trừ sâu fenobucarb, fipronil và imidacloprid tại đồng bằng sông cửu long

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.27 MB, 147 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP. HỒ CHÍ MINH

PHAN VĂN TƯƠNG

NGHIÊN CỨU KHẢ NĂNG KHÁNG THUỐC CỦA RẦY NÂU
(Nilaparvata lugens Stal) ĐỐI VỚI CÁC HOẠT CHẤT THUỐC
TRỪ SÂU FENOBUCARB, FIPRONIL VÀ IMIDACLOPRID
TẠI ĐỒNG BẰNG SÔNG CỬU LONG

Chuyên ngành Bảo Vệ Thực Vật
Mã số : 6262 01 12

LUẬN ÁN TIẾN SĨ NÔNG NGHIỆP

TP. Hồ Chí Minh - năm 2014


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP. HỒ CHÍ MINH

PHAN VĂN TƯƠNG

NGHIÊN CỨU KHẢ NĂNG KHÁNG THUỐC CỦA RẦY NÂU
(Nilaparvata lugens Stal) ĐỐI VỚI CÁC HOẠT CHẤT THUỐC
TRỪ SÂU FENOBUCARB, FIPRONIL VÀ IMIDACLOPRID
TẠI ĐỒNG BẰNG SÔNG CỬU LONG

Chuyên ngành Bảo Vệ Thực Vật


Mã số : 6262 01 12

LUẬN ÁN TIẾN SĨ NÔNG NGHIỆP

Người hướng dẫn khoa học:
1.

PGS.TS. Nguyễn Văn Huỳnh

2.

TS. Trần Tấn Việt

TP. Hồ Chí Minh - Năm 2014


LỜI CAM ĐOAN
Tôi cam đoan những kết quả trình bày trong luận án này là công trình nghiên cứu
của chính bản thân tôi.
Tất cả các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong bất kỳ công trình nào.

Tác giả luận án

NCS. PHAN VĂN TƯƠNG


LỜI CẢM TẠ
Tôi xin chân thành cảm ơn:
-


Ban Giám Hiệu - Trường Đại Học Nông Lâm, TP. Hồ chí Minh,

-

Phòng Đào tạo Sau Đại học- Trường Đại Học Nông Lâm, TP. Hồ chí Minh,

-

Khoa Nông học - Trường Đại Học Nông Lâm, TP. Hồ chí Minh,

-

PGS.TS. Nguyễn Văn Huỳnh, Trường Đại Học Cần Thơ,

-

TS. Trần Tấn Việt, Trường Đại Học Nông Lâm, TP. Hồ chí Minh,

-

Lãnh đạo Cục Bảo Vệ Thực Vật,

-

Lãnh đạo và Tập thể, TS.Trần Thanh Tùng, ThS.Phùng Minh Lộc Trung tâm
Kiểm định và Khảo nghiệm thuốc BVTV Phía Nam, Cục Bảo Vệ thực vật,

-


Lãnh đạo và Tập thể Trung tâm BVTV Phía Nam, tỉnh Tiền Giang,

-

TS.Võ Thái Dân, Khoa Nông Học, Trường Đại Học Nông Lâm, Tp.HCM,

-

TS.K.L. Heong, TS.C.B.F. Garcia, Viện Nghiên Cứu Lúa Quốc Tế (IRRI),
Philippines,

-

Cha mẹ, đấng sinh thành, nuôi dưỡng, dạy dỗ, chắp cánh để tôi bước vào đời,

-

Cùng gia đình và bạn bè thân hữu,
Đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ, động viên và đóng góp nhiều ý kiến quý

báu cho tôi trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận án này.

Tác giả luận án,

NCS. PHAN VĂN TƯƠNG


TÓM TẮT

PHAN VĂN TƯƠNG, 2014.“Nghiên cứu khả năng kháng thuốc của rầy nâu

(Nilaparvata lugens Stal) đối với các hoạt chất thuốc trừ sâu fenobucarb, fipronil
và imidacloprid tại đồng bằng sông Cửu Long”. Luận án tiến sĩ nông nghiệp,
ngành Bảo vệ thực vật, Đại học Nông Lâm Tp. Hồ chí Minh, Việt Nam.
Mục tiêu của luận án này là xác định hiện trạng kháng thuốc của rầy nâu,
Nilaparvata lugens Stal, đối với ba hoạt chất đã và đang được sử dụng phổ biến để
phòng trừ rầy nâu hại lúa ở các tỉnh của Đồng Bằng Sông Cửu Long (ĐBSCL); đồng
thời đánh giá ảnh hưởng gián tiếp của phân đạm đến khả năng kháng thuốc của rầy
nâu đối với ba hoạt chất trên.
Nội dung của luận án gồm có: (i) điều tra tình hình canh tác lúa và sử dụng nông
dược của nông dân tại các vùng nghiên cứu bằng phiếu câu hỏi, (ii) khảo sát hiệu lực
trừ rầy nâu của các loại thuốc phổ biến ở điều kiện đồng ruộng của vùng nghiên cứu,
(iii) nghiên cứu và đánh giá trong điều kiện phòng thí nghiệm tính kháng thuốc đối với
ba hoạt chất fenobucarb, imidacloprid và fipronil trong ba năm liên tiếp từ 2009-2011
của rầy nâu tại ba tỉnh đại diện cho ba tiểu vùng ĐBSCL là Long An, Tiền- Giang và
An Giang, bằng phương pháp xác định LD50 để so sánh với nguồn rầy mẫn cảm được
du nhập từ Trung tâm nghiên cứu quốc gia nông nghiệp Kyushu, Okinawa, Nhật Bản,
và (iv) nghiên cứu ảnh hưởng gián tiếp của phân đạm đến khả năng kháng thuốc của
rầy nâu qua các mức áp dụng 0, 50, 100 và 200 kg N/ha liên tục trong ba thế hệ đối với
nguồn rầy nâu tại Tiền Giang.
Kết quả điều tra thực trạng sản xuất lúa ở vùng thực hiện nghiên cứu cho thấy
phần lớn nông dân sử dụng thuốc hóa học với số lần phun trong một vụ lúa chủ yếu từ
3 - 4 lần để trừ rầy nâu, cá biệt vẫn còn một số nông dân phun thuốc lên đến 5-8
lần/vụ. Bên cạnh đó, việc bón phân đạm hóa học với liều lượng cao (trên 150 kg N
/ha) còn phổ biến, vẫn còn một số nông dân bón trên 200kg N/ha. Kết quả thử nghiệm
hiệu lực của các thuốc trừ rầy trên đồng ruộng, cho thấy các hoạt chất fenobucarb,

i


fipronil và imidacloprid có hiệu lực thấp (< 50%), riêng hoạt chất buprofezin còn hiệu

lực khá (> 70%).
Kết quả nghiên cứu tính kháng thuốc của rầy nâu cho thấy rầy nâu tại cả ba tỉnh
trong vùng thí nghiệm gồm Long An, Tiền Giang và An Giang đều đã thể hiện tính
kháng cao đối với cả ba hoạt chất fenobucarb, imidacloprid và fipronil; trong đó, chỉ
số kháng biến động trong khoảng 43,1 – 82,2 đối với hoạt chất fenobucarb, 41,7 – 82,9
đối với hoạt chất imidacloprid, và 23,1 – 42,0 đối với hoạt chất fipronil; tính kháng
thuốc của rầy nâu đối với ba hoạt chất này đều gia tăng theo thời gian. Đối với
fenobucarb, chỉ số kháng của nguồn rầy tại An Giang biến động trong khoảng 43,1 72,7, tại Tiền Giang là 57,8 - 74,7 và cao nhất là tại Long An với chỉ số tương ứng qua
các năm là 61,7 - 82,2; đối với imidacloprid, chỉ số kháng của nguồn rầy tại An Giang
biến động trong khoảng 41,9 - 75,5; tại Tiền Giang là 41,7 - 82,9 và tại Long An là
55,7 - 80,2; đối với fipronil, chỉ số kháng tại Tiền Giang cao nhất (30,6 - 42,0), trong
khi không có sự khác biệt rõ về chỉ số kháng giữa An Giang (23,1-37,6 và Long An
(25,9- 36,8).
Phân đạm vô cơ có ảnh hưởng rất rõ đến khả năng kháng thuốc của rầy nâu: Rầy
nuôi trên cây lúa được bón ở các mức 100 và 200 kg N/ha làm gia tăng tính kháng đối
với cả ba hoạt chất fenobucarb, imidacloprid và fipronil từ thế hệ rầy thứ ba trở đi,
trong khi đó tính kháng thuốc của rầy giảm dần ở các thế hệ về sau khi được nuôi trên
lúa có bón mức đạm thấp (0 và 50 kg/ha).
Nghiên cứu này là cơ sở khoa học có ý nghĩa thực tiễn quan trọng trong việc xây
dựng chiến lược quản lý dịch rầy nâu một cách hiệu quả và bền vững, trong đó cần lưu
ý ngưng hoặc giảm đến mức thấp nhất việc tiếp tục sử dụng các hoạt chất fenobucarb,
imidacloprid và fipronil và thay thế bằng các hoạt chất mới để giảm sự hình thành và
phát triển tính kháng thuốc ở rầy nâu. Bên cạnh đó cần giảm lượng đạm vô cơ, kết hợp
bón cân đối với phân lân và kali nhằm ngăn chặn hiện tượng bộc phát tính kháng thuốc
của rầy nâu.

ii


SUMMARY

PHAN VAN TUONG, 2014. “Studies on the insecticide resistance of the brown
planthopper (Nilaparvata lugens Stal) to the active ingredients of fenobucarb,
fipronil and imidacloprid in the Mekong Delta”. PhD thesis in Agronomy, major
field: Plant Protection, Nong Lam University, Ho Chi Minh City, Viet Nam.
The objective of this study is to determine the current status of insecticide
resistance of the brown planthopper (BPH), Nilaparvata lugens Stal, to three active
ingredients which have been widely used to control pests of rice in the Mekong Delta;
in addition, the indirect effect of inorganic nitrogen application on pesticide resistance
of BPH was also evaluated.
Contents of this study included: (i) surveying the current farmer’s practices and
pesticide use at the study sites using direct-questionnaires, (ii) testing the efficacy of
widely used insecticides against BPH under field condition, (iii) studying and
evaluating under the laboratory condition the resistance to three active ingredients of
fenobucarb, imidacloprid and fipronil in three consecutive years from 2009 to 2011 of
BPH collected from three main rice production provinces of Mekong Delta, such as
Long An, Tien Giang and An Giang, by determining LD50 in comparison with the
susceptible strain, which was obtained and reared from the National Agricultural
Research Center for Kyushu, Okinawa, Japan, and (iv), investigating the effects of
inorganic nitrogen applied at the rates of 0, 50, 100 and 200 kg N/ha on the resistance
to these three insecticides over three consecutive generations of BPH collected from
Tien Giang province.
Results showed that most of rice farmers in the study sites were using
insecticides by spraying mainly 3-4 times per crop for BPH control, particularly 5-8
times/crop by some farmers.

In addition, the application of inorganic nitrogen

fertilizer with high rates (more than 150 kg N/ha) was still popular, with more than
200 kg N/ha by some particular farmers. Under field conditions, testing for the


iii


efficacy of insecticides recorded that fenobucarb, fipronil and imidacloprid gave low
efficiency to BPH (< 50%), comparing to higher than 70% of buprofezin.
BPH from all sites of Long An, Tien Giang and An Giang have showed high
levels of resistance to all three active ingredients tested (fenobucarb, imidacloprid
and fipronil), in which the resistance index (Ri) ranged from 43.1 to 82.2 for the
fenobucarb, 41.7 to 82.9 for imidacloprid and 23.1 to 42.0 for fipronil; the resistance
has been increasing over time. For fenobucarb, the resistance index of BPH from Long
An reached the highest level of 61.7 to 82.2, while in An Giang ranged from 43.1 to
72.7, and in Tien Giang from 57.8 to 74.7. For imidacloprid, the resistance index of
BPH in An Giang ranged from 41.9 to 75.5, in Tien Giang from 41.7 to 82.9 and in
Long An from 55.7 to 80.2. For fipronil, BPH in Tien Giang reached the highest levels
of resistance index (30.6 to 42.0), whereas no significant difference between the BPH
from An Giang (23.1 -37.6) and Long An (25.9 to 36.8).
Inorganic nitrogen fertilizer clearly affected insecticide resistance. BPH reared on
rice plants with higher rates of nitrogen (100 and 200 kg N / ha) has increased their
resistance to all three tested active ingredients from the third generation onwards. In
contrast, the resistance declined in later generations when BPH fed on rice plants with
low rates of nitrogen (0 and 50 kg / ha).
This study is a scientific baseline which provides practical implications for the
strategy development of the effective and sustainable management of BPH,
particularly close attention needed to discontinue or minimise the use of fenobucarb,
imidacloprid and fipronil, and to replace with new active ingredients having different
modes of action; furthermore, reduction in the amount of inorganic nitrogen fertilizer
should be considered and balanced application of N, P and K must be practiced in
order to prevent the onset of insecticide resistance

iv



MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Tóm tắt/ Sumary

i

Mục lục

v

Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt
Danh mục các bảng

viii

Danh mục các hình vẽ, đồ thị

xi

MỞ ĐẦU........................................................................................................................ 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ....................................................................................... 1
2. Mục tiêu nghiên cứu ............................................................................................. 2
3. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu ........................................................................ 2
3.1. Đối tượng nghiên cứu ..................................................................................... 2
3.2. Phạm vi nghiên cứu ......................................................................................... 3
4. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn .............................................................................. 3

Chương 1-TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................................. 4
1.1. Các khái niệm về tính kháng thuốc ....................................................................... 4
1.1.1. Định nghĩa ........................................................................................................ 4
1.1.2. Sự xuất hiện tính kháng thuốc ......................................................................... 5
1.1.3. Cơ chế tác động của thuốc trừ sâu đến côn trùng ........................................... 6
1.1.4. Cơ chế kháng thuốc của côn trùng ................................................................... 6
1.1.5. Sự hình thành tính kháng thuốc trừ sâu của côn trùng.................................. 11

v


1.1.6. Cách xác định sự xuất hiện tính kháng thuốc ............................................... 12
1.2. Nghiên cứu về tính kháng thuốc trừ sâu ở nước ngoài .... .................................... 13
1.2.1. Tính kháng thuốc của một số loài côn trùng chích hút . ..................................13
1.2.2. Tính kháng thuốc trừ sâu của côn trùng miệng nhai....................................... 15
1.2.3. Tính kháng thuốc của rầy nâu ......................................................................... 17
1.3. Nghiên cứu về tính kháng thuốc trừ sâu ở trong nước ........................................ 21
1.4. Ảnh hưởng của phân đạm đến cây trồng và côn trùng ......................................... 23
1.4.1. Vai trò của phân đạm (N) đối với cây trồng .................................................. 23
1.4.2. Phân đạm (N) ảnh hưởng gián tiếp đến quần thể côn trùng .......................... 24
1.4.3. Phân đạm ảnh hưởng đến cây trồng và sự phát triển quần thể rầy nâu........... 31
1.5. Sự chọn lựa cây ký chủ của côn trùng ................................................................... 34
1.6. Chất lượng nguồn dinh dưỡng của cây đối với côn trùng ..................................... 35
1.7. Phân đạm tác động đến tính kháng thuốc của côn trùng và rầy nâu..................... 36
Chương 2-NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP...........................…………………….. 38
2.1. Nội dung nghiên cứu ….... …… . ………………………………………………. 38
2.2.Thời gian và địa điểm nghiên cứu………………………………………………. 38
2.3. Phương pháp nghiên cứu.....…………………………………………………….. 39
2.3.1. Điều tra hiện trạng canh tác lúa ………………………………………….... 39
2.3.2. Đánh giá hiệu lực một số loại thuốc trừ rầy nâu ngoài đồng ruộng ……….. 39

2.3.3. Nghiên cứu khả năng kháng thuốc của rầy nâu đối với các hoạt chất
thuốc trừ sâu fenobucarb, fipronil và imidacloprid ……………………….. 41
2.3.4. Ảnh hưởng của phân đạm đến khả năng kháng thuốc của rầy nâu …………... 44
Chương 3- KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .................................................................. 50

vi


3.1. Thực trạng canh tác lúa của nông dân .................................................................. 50
3.1.1 Thông tin chung .............................................................................................. 50
3.1.2 Các yếu tố canh tác ......................................................................................... 52
3.2. Hiệu lực của một số hoạt chất thuốc trừ rầy nâu ngoài đồng ruộng ................... . 62
3.3. Tính kháng của rầy nâu đối với các hoạt chất thuốc trừ sâu................................. .64
3.3.1. Tính kháng của các quần thể rầy nâu tại An Giang, Tiền Giang và Long An
qua ba năm theo dõi đối với hoạt chất fenobucarb .......................................... 64
3.3.2. Tính kháng của các quần thể rầy nâu tại An Giang, Tiền Giang và Long An
qua ba năm theo dõi đối với hoạt chất imidacloprid........................................ 71
3.3.3. Tính kháng của các quần thể rầy nâu tại An Giang, Tiền Giang và Long An
qua ba năm theo dõi đối với hoạt chất fipronil ............................................... 78
3.4. Ảnh hưởng của phân đạm (N) đến tính kháng thuốc của quần thể rầy nâu .......... 88
3.4.1. Mức độ kháng thuốc của rầy nâu ở ba thế hệ sinh trưởng trên lúa có các mức
phân đạm khác nhau đối với hoạt chất fenobucarb........................................... 89
3.4.2. Mức độ kháng thuốc của rầy nâu ở ba thế hệ sinh trưởng trên lúa có các mức
phân đạm khác nhau đối với hoạt chất imidacloprid ....................................... 92
3.4.3. Mức độ kháng thuốc của rầy nâu ở ba thế hệ sinh trưởng trên lúa có các mức
phân đạm khác nhau đối với hoạt chất fipronil................................................... 96
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ

…………………………………... 105


1. Kết luận .............................................................................................................. 105
2. Đề nghị ............................................................................................................... 105
3. Danh mục các công trình nghiên cứu có liên quan đã công bố ...……………. 106
TÀI LIỆU THAM KHẢO.......................................................................................... 107

vii


DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT
VIẾT TẮT

VIẾT ĐẦY ĐỦ

NGHĨA TIẾNG VIỆT

Ach

Achetylcholinesterase

a.i.
BVTV
Dose
ĐBSCL
ĐX 07 - 08
ĐX 10 - 11
E
FAO
G
GABA
GST

LC50
LD50
Log
N
NSS
IPM
IRRI

Active ingredient
Bảo vệ thực vật

Một loại enzyme phân giải acetycholin, có
tác dụng giải độc thuốc trừ sâu.
Hoạt chất

P
PCR
PPM
Ri
RR
TN1
WHO

Enzyme
Food Agricultural Organization
Generation
Gamma amino butyric acid
Glutathion - S - Transferase
Lethal concentration
Lethal dosis 50

Logarithm
Nitrogen
Ngày sau sạ
Integrated Pest Management
International Rice Research
Institute
Probit
Polymerase chain reaction
Part per milion
Resistance index
Resistance ratio
Taichung Native 1
World Health Organization

viii

Liều lượng
Đồng bằng Sông Cửu Long
Vụ Đông xuân năm 2007 - 2008
Vụ Đông xuân năm 2010 - 2011
Men (phân hóa tố)
Tổ chức Nông lương thế giới
Thế hệ
Chất dẫn truyền thần kinh (tác dụng ức chế)
Một loại enzyme phân giải độc
Nồng độ gây chết 50 % cá thể
Liều gây chết 50 % cá thể
Hàm số logaric tự nhiên (cơ số e)
Phân đạm nguyên chất
Quản lý dịch hại tổng hợp

Viện Nghiên cứu lúa quốc tế
Hàm hồi quy
Phản ứng chuỗi polymerase
Phần triệu
Chỉ số kháng
Tỷ lệ kháng
Tên giống lúa nhiễm rầy chuẫn
Tổ chức y tế thế giới


DANH SÁCH BẢNG

Bảng 3.1. Thông tin chung về nông dân trồng lúa tại 3 tỉnh Long An, Tiền Giang
và An Giang trong 2 vụ ĐX 2007-2008 và ĐX 2010- 2011......................... 51
Bảng 3.2. Số vụ canh tác lúa trong năm tại 3 tỉnh Long An, Tiền Giang và An Giang
trong 2 năm 2008 và 2011............................................................................ 52
Bảng 3.3. Phương pháp tưới tiêu của nông dân trồng lúa tại 3 tỉnh Long An, Tiền
Giang và An Giang trong 2 vụ ĐX 07- 08 và ĐX 10- 11…………………. 52
Bảng 3.4. Giống lúa sử dụng tại 3 tỉnh Long An, Tiền Giang và An Giang trong 2
vụ ĐX 07-08 và ĐX 10- 11.. ………………………………………………. 53
Bảng 3.5. Lượng lúa giống sử dụng tại 3 tỉnh Long An, Tiền Giang và An Giang
trong 2 vụ ĐX 07-08 và ĐX 10- 11…………. .............................................. 54
Bảng 3.6. Thời điểm bón phân của nông dân trồng lúa tại 3 tỉnh Long An, Tiền Giang
và An Giang trong 2 vụ ĐX 07- 08 và ĐX 10- 11......................................... 55
Bảng 3.7. Lượng phân bón của nông dân trồng lúa tại 3 tỉnh Long An, Tiền
Giang và An Giang trong 2 vụ ĐX 07- 08 và ĐX 10 - 11 .. ………………... 56
Bảng 3.8. Thành phần sâu hại lúa ở các giai đoạn sinh trưởng tại 3 tỉnh Long An,
Tiền Giang và An Giang trong 2 vụ ĐX 07-08 và ĐX 10- 11………........... 57
Bảng 3.9. Thành phần thuốc trừ sâu được sử dụng của nông dân trồng lúa tại 3 tỉnh
Long An, Tiền Giang và An Giang, trong 2 vụ ĐX 07-008 và ĐX 10- 11 ... 59

Bảng 3.10. Số lần phun thuốc trừ sâu trong vụ của nông dân trồng lúa tại 3 tỉnh Long
An, Tiền Giang, An Giang trong 2 vụ ĐX 07-08 và ĐX 10- 11 ................... 60
Bảng 3.11. Tổng số lần phun thuốc trừ sâu trong các giai đoạn lúa tại 3 tỉnh Long
An, Tiền Giang và An Giang trong 2 vụ ĐX 07-08 và ĐX 10- 11…….......... 61

ix


Bảng 3.12. Mật độ rầy nâu ở các thời điểm vụ Thu Đông 2008, tại huyện Cai Lậy,
tỉnh Tiền Giang ………. ..................................................................................... 63
Bảng 3.13. Hiệu lực trừ rầy nâu của hoạt chất thuốc ở các thời điểm, vụ Thu Đông
2008 tại huyện Cai Lậy, tỉnh Tiền Giang, ......................................................... 63
Bảng 3.14. Giá trị LD50 và chỉ số kháng (Ri) của rầy nâu các năm trong cùng một
tỉnh đối với hoạt chất fenobucarb …………………… ...................................... 66
Bảng 3.15. Giá trị LD50 và chỉ số kháng (Ri) của rầy nâu các tỉnh trong cùng một
năm đối với hoạt chất fenobucarb ………………………………….................. 70
Bảng 3.16. Giá trị LD50 và chỉ số kháng (Ri) của rầy nâu các năm trong cùng một
tỉnh đối với hoạt chất imidacloprid ……….…………………………………... 73
Bảng 3.17. Giá trị LD50 và chỉ số kháng (Ri) của rầy nâu các tỉnh trong cùng một
năm đối với hoạt chất imidacloprid ……..………………………………….…. 77
Bảng 3.18. Giá trị LD50 và chỉ số kháng (Ri) của rầy nâu các năm trong cùng một
tỉnh đối với hoạt chất fipronil ………………………………………………..... 80
Bảng 3.19. Giá trị LD50 và chỉ số kháng (Ri) của rầy nâu các tỉnh trong cùng một
năm đối với hoạt chất fipronil ……………………………………………........ 84
Bảng 3.20. Mức độ kháng thuốc của rầy nâu sinh trưởng trên bốn mức N đối với
hoạt chất Fenobucarb ở 3 thế hệ ................................................................... 90
Bảng 3.21. Chỉ số kháng giữa các mức N trong cùng thế hệ rầy đối với hoạt chất
fenobucarb ................................................................................................. 91
Bảng 3.22. Chỉ số kháng giữa 3 thế hệ rầy ở cùng mức N đối với hoạt chất
Fenobucarb ........................................................................................................ 92


x


Bảng 3.23. Mức độ kháng thuốc của rầy nâu sinh trưởng trên bốn mức N đối
với hoạt chất imidacloprid ở 3 thế hệ ............................................................... 94
Bảng 3.24. Chỉ số kháng giữa các mức N trong cùng thế hệ rầy đối với hoạt
chất imidacloprid ............................................................................................... 95
Bảng 3.25. Chỉ số kháng giữa 3 thế hệ rầy ở cùng mức N đối với hoạt chất
Imidacloprid ..................................................................................................... 96
Bảng 3.26. LD50 của rầy nâu sinh trưởng trên bốn mức N ở 3 thế hệ đối với
hoạt chất fipronil ............................................................................................. 97
Bảng 3.27. Chỉ số kháng của rầy nâu trong cùng thế hệ rầy với các mức N đối
với hoạt chất fipronil ...................................................................................... 98
Bảng 3.28. Chỉ số kháng giữa 3 thế hệ rầy nâu ở cùng mức N đối với hoạt chất
Fipronil ....................................................................................................... 99

xi


DANH SÁCH HÌNH
Hình 2.1. Địa điểm thu thập mẫu rầy nâu vùng ĐBSCL ............................................ 39
Hình 2.2. Sơ đồ nhân nuôi rầy thí nghiệm ................................................................. 42
Hình 2.3. Các bước thí nghiệm xác định LD50 của rầy nâu ........................................ 43
Hình 2.4. Sơ đồ nhân nuôi rầy xác định LD50 trên các mức N khác nhau ................. 46
Hình 2.5. Chuẩn bị cây lúa với các mức N khác nhau ............................................... 47
Hình 2.6. Chuẩn bị thảm mạ nuôi rầy .......................................................................... 49
Hình 3.1. Biến động tỷ lệ chết theo liều lượng hoạt chất fenobucarb của 3
nguồn rầy nâu ………………………………………………………….… 67
Hình 3.2. Biến động tỷ lệ chết theo liều lượng hoạt chất imidacloprid của 3

nguồn rầy nâu …………………………………………………………..… 74
Hình 3.3. Biến động tỷ lệ chết theo liều lượng hoạt chất fipronil của 3 nguồn
rầy nâu ……………………………………………………………….…… 82
Hình 3.4. Chỉ số kháng (Ri) đối với 3 hoạt chất của các nguồn rầy nâu ................... 86
Hình 3.5. Chỉ số kháng (Ri) đối với 3 hoạt chất của các nguồn rầy nâu được nuôi trên
các mức đạm khác nhau …………………………………….………. ..... 102

xii


MỞ ĐẦU
1.Tính cấp thiết của đề tài
Cuộc cách mạng xanh trong nông nghiệp được đánh dấu bằng việc sử dụng
lượng phân bón hóa học và thuốc trừ sâu ngày càng nhiều đã thúc đẩy mạnh mẽ
canh tác độc canh cây lúa (Conway và Barbier, 1990). Đối với cây lúa, dịch hại rất
đa dạng có nhiều loài sâu rầy phá hại, trong đó rầy nâu (Nilaparvata lugens Stal) là
đối tượng dịch hại nguy hiểm nhất.
Trong các biện pháp phòng trừ rầy nâu được áp dụng thì biện pháp dùng
thuốc hóa học đã đem lại hiệu quả nhanh nhất nên được nông dân áp dụng ngày
càng nhiều và đa dạng các chủng loại thuốc. Đáng lưu ý là nông dân sử dụng thuốc
trừ sâu không đúng khuyến cáo của các nhà chuyên môn nên đã tạo cho rầy nâu
ngày càng thích nghi với thuốc hóa học, gia tăng mật số dẫn đến sự bộc phát và gây
thành dịch từ nhiều năm qua, đặc biệt là các giai đoạn 1971 - 1974, 1977 - 1979,
1981 - 1982, 1989 - 1990, 2006 - 2009.
Gần đây, vụ Hè Thu năm 2006 rầy nâu đã bộc phát thành dịch hại ở các tỉnh
Đồng Bằng sông Cửu Long (ĐBSCL) trên phạm vi rộng, phải dùng thuốc hóa học
để chống dịch,nhiều địa phương đã báo động những thuốc dùng trừ rầy nâu trước
đây có hiệu lực cao thì nay không còn hiệu lực nữa. Có lẽ đây là hiện tượng rầy nâu
đã kháng thuốc vì việc sử dụng thuốc không đúng suốt trong thời gian dài đã tăng
áp lực chọn lọc đối với rầy nâu, dần dần hình thành tính kháng thuốc.

Từ thực tiễn trên, thực trạng sản xuất lúa ở ĐBSCL hiện nay cần phải xác định
rầy nâu đã kháng thuốc hay chưa để có những biện pháp, những chương trình sử
dụng thuốc kịp thời ngăn chặn và giảm tính kháng thuốc của rầy nâu.
Trên thế giới nhiều nghiên cứu về tính kháng thuốc của rầy nâu đã được thực
hiện. Ở Nhật Bản, Matsumura (2008) công bố kết quả nghiên cứu cho thấy rầy nâu
đã kháng cao các hoạt chất imidacloprid, fenobucarb và fipronil ở hầu hết các nước
Đông Nam Á. Ở Việt Nam, phần lớn kết quả nghiên cứu tập trung những đối tượng
1


kháng thuốc nhanh như như sâu tơ, mọt hại nông sản..., riêng đối tượng rầy nâu hại
lúa thì ít được công bố.
Đặc biệt, ở ĐBSCL chưa có kết quả nghiên cứu một cách hệ thống đối với
từng hoạt chất thuốc trừ rầy nâu được thực hiện liên tiếp trong nhiều năm nhằm theo
dõi diễn biến khả năng kháng thuốc của quần thể rầy, để có cơ sở xác định tính
kháng tăng hay giảm đối với quần thể rầy nâu trong điều kiện số lượng thuốc trừ
sâu sử dụng ngày càng tăng và không đúng khuyến cáo là yêu cầu hết sức cần thiết.
Tính kháng thuốc của rầy nâu còn liên quan đến mức độ sử dụng phân đạm
bón cho cây lúa. Ở Trung Quốc, theo Lu (2005), kết quả nghiên cứu phân đạm hóa
học bón cho cây lúa có ảnh hưởng đến sức chịu đựng của rầy nâu đối với các yếu tố
khắc nghiệt của môi trường; cho thấy bón thừa phân đạm cho cây lúa sẽ làm tăng
mật số rầy dẫn đến bộc phát rầy nâu và qua đó tác động gián tiếp đến sự phát triển
tính kháng thuốc trừ sâu của rầy nâu.
Từ những cơ sở trên, đề tài “Nghiên cứu khả năng kháng thuốc của rầy
nâu (Nilaparvata lugens Stal) đối với các hoạt chất thuốc trừ sâu fenobucarb,
fipronil và imidacloprid tại Đồng Bằng Sông Cửu Long” đã được thực hiện.

2. Mục tiêu nghiên cứu:
2.1. Xác định tính kháng thuốc của rầy nâu đối với 3 hoạt chất fenobucarb,
fipronil và imidacloprid tại ĐBSCL.

2.2. Xác định ảnh hưởng của phân đạm bón cho cây lúa đến khả năng kháng
thuốc của rầy nâu.
3. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu
3.1. Đối tượng nghiên cứu
- Ba hoạt chất thuốc fenobucarb, fipronil và imidacloprid
- Rầy nâu hại lúa thu thập ở vùng nghiên cứu
- Rầy nâu mẫn cảm không tiếp xúc với thuốc trừ sâu
- Phân đạm (urê)
- Cây lúa (giống lúa nhiễm chuẩn Tai chung Native 1)

2


3.2. Phạm vi nghiên cứu
- Ba tiểuvùng nghiên cứu đặc trưng của vùng ĐBSCL là (1) Vùng thâm canh
cao (3 vụ lúa / trong năm) có sử dụng thuốc trừ sâu nhiều là huyện Cai Lậy của tỉnh
Tiền Giang, (2) Vùng thâm canh trung bình (2 vụ lúa / trong năm) có sử dụng thuốc
trừ sâu trung bình, trước đây đã triển khai chương trình không phun thuốc trừ sâu
giai đoạn cây lúa 40 ngày đầu sau khi sạ là huyện Tân Trụ của tỉnh Long An, và
(3) Vùng thâm canh cao (3 vụ lúa / trong năm) nhưng ít sử dụng thuốc trừ sâu, đang
triển khai các chương trình IPM, công nghệ sinh thái (bờ hoa – ruộng lúa) là huyện
Châu Thành của tỉnh An Giang.
- Điều tra hiện trạng sản xuất lúa ở vùng nghiên cứu vào thời gian bắt đầu
nghiên cứu (vụ ĐX 07 – 08), và thời gian kết thúc nghiên cứu (vụ ĐX 10 – 11).
- Khảo nghiệm hiệu lực thuốc trừ rầy nâu ngoài đồng ruộng, vụ Thu Đông
2008 tại huyện Cai Lậy, tỉnh Tiền Giang.
- Nghiên cứu khả năng kháng thuốc đối với 3 nguồn rầy nâu được thu thập
ngoài đồng ruộng ở vùng nghiên cứu vào mỗi vụ lúa Hè Thu, nhân nuôi ở nhà lưới
và thử thuốc ở phòng thí nghiệm của Trung Tâm BVTV Phía Nam.
- Nghiên cứu ảnh hưởng của phân đạm bón cho cây lúa đến khả năng kháng

thuốc của rầy nâu, thu thập rầy nâu ngoài đồng ruộng tại huyện Châu Thành, tỉnh
Tiền Giang về nhân nuôi và thử thuốc ở Trung Tâm BVTV Phía Nam.
- Thời gian thực hiện đề tài nghiên cứu từ năm 2008 đến 2011.
4. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
4.1. Ý nghĩa khoa học: Xác định khả năng kháng thuốc của rầy nâu đối với
các hoạt chất fenobucarb, fipronil và imidacloprid tại ĐBSCL là cơ sở khoa học cho
biện pháp sử dụng thuốc hóa học để trừ trừ rầy hiện nay. Ảnh hưởng của phân đạm
bón cho cây lúa đến việc gia tăng tính kháng thuốc của rầy nâu là cơ sở cho việc sử
dụng phân đạm và xây dựng chiến lược quản lý thuốc BVTV.
4.2. Ý nghĩa thực tiễn: Áp dụng trong sản xuất để khuyến cáo sử dụng thuốc
trừ rầy nâu cũng như lượng phân đạm cung cấp cho cây lúa một cách hợp 1ý, từ đó
tăng hiệu quả sử dụng vật tư nông nghiệp và giảm tính kháng thuốc của rầy nâu.

3


Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Các khái niệm về tính kháng thuốc
1.1.1. Định nghĩa
- Tính chống chịu thuốc của côn trùng được định nghĩa như sau: Tính chống
chịu thuốc có nghĩa là một bộ phận của một quần thể côn trùng có khả năng vượt
qua được khi tiếp xúc với chất độc hóa học và quần thể này đã phát triển rộng ra.
Khi quần thể đó trở thành nổi bật và tính chống chịu thuốc được tiếp diễn sang các
thế hệ sau, dù có hay không tiếp xúc nữa với chất độc, thì quần thể đó đã hình thành
tính chống chịu được thuốc.
Tính chống chịu của côn trùng là do chúng có khả năng hạn chế sự hấp thu
chất độc vào cơ thể. Côn trùng có phản xạ ngăn cản hoặc hạn chế hấp thu thuốc vào
cơ thể, xuất phát từ khả năng tự vệ như côn trùng hạn chế ăn, hoạt động và ngăn cản

thuốc xâm nhập từ bên ngoài vào bên trong cơ thể.
- Tính kháng thuốc trừ sâu của một dòng côn trùng nào đó là sự phát triển
khả năng chống lại các nồng độ độc chất gây chết phần lớn cá thể trong một quần
thể bình thường của cùng một loài (Anonymous, 1957 được dẫn theo Scott, 1995).
Côn trùng có thể kháng được thuốc là do sự biến đổi các acid amin tại các vị
trí tác động của thuốc trong cơ thể côn trùng nên làm giảm hay mất hoàn toàn sự
nhạy cảm của côn trùng đối với tác động của thuốc. Thuốc trừ sâu gốc lân hữu cơ
và carbamate tác động lên enzyme cholinesterase trong khoang Sy-náp (Synapse) có
chức năng dẫn truyền xung động thần kinh. Còn thuốc trừ sâu nhóm pyrethroid thì
tác động lên màng vỏ sợi trục của nơron thần kinh.
* Tính kháng chéo:
Tính kháng chéo là hiện tượng khi một loài côn trùng nào đó không
những kháng với các hợp chất thuốc được sử dụng liên tục qua nhiều thế hệ mà còn
kháng được một hay nhiều hợp chất khác mà dòng kháng đó chưa hề tiếp xúc (Nina,

4


2001). Có hai trường hợp kháng chéo:
+ Tính kháng chéo cùng nhóm: Côn trùng có khả năng kháng được các loại
thuốc trừ sâu cùng nhóm với loại thuốc côn trùng đã kháng được, như côn trùng đã
kháng được cypermethrin thì nó dễ dàng kháng được các loại thuốc khác trong cùng
nhóm Cúc tổng hợp dù chưa một lần tiếp xúc.
+ Tính kháng chéo khác nhóm: Dù chưa tiếp xúc, côn trùng vẫn có khả năng
kháng được thuốc mới không cùng nhóm thuốc côn trùng đã kháng. Ví dụ: tính
kháng chéo của côn trùng đối với hai nhóm thuốc lân hữu cơ và nhóm cúc tổng hợp.
* Tính đa kháng:
Đặc tính của một loài sâu hại sau khi tạo được tính chống chịu với một
loại thuốc có thêm khả năng chống chịu với nhiều chủng loại thuốc cùng nhóm hoặc
khác nhóm, có thể được hiểu là tính đa kháng. Cũng có thể hiểu tính đa kháng là

hiện tượng một loài côn trùng nào đó tăng khả năng chịu đựng với nhiều loại thuốc
trừ sâu. Hiện tượng đa kháng xảy ra là do có nhiều cơ chế kháng khác nhau cùng
tồn tại và hoạt động trong loài kháng tạo ra phổ kháng tương đối rộng cho từng loài
sâu hại. Loài đa kháng được hình thành khi chúng có phổ kháng với nhiều nhóm
thuốc trừ sâu riêng biệt sử dụng đồng thời hay liên tiếp trong một thời gian dài ở địa
phương (Hama, 1987).
1.1.2. Sự xuất hiện tính kháng thuốc
Theo O'Brien (1967), việc sử dụng thuốc trừ sâu ở các nồng độ thấp không
đủ gây chết không thể hình thành các dòng kháng thuốc. Tuy nhiên, ngay sau khi
nồng độ thuốc được tăng lên và gây chết một phần thì áp lực chọn lọc cho sự phát
triển tính kháng được hình thành. Nếu chỉ các cá thể kháng thuốc ở nồng độ cao tồn
tại thì thế hệ sau sẽ chiếm đa số là cá thể có khả năng kháng thuốc. Việc liên tục sử
dụng thuốc ở nồng độ cao sẽ gia tăng tính kháng vì tất cả những cá thể mẫn cảm với
thuốc đều bị chết. Chính vì vậy, sử dụng thuốc quá mức sẽ làm tăng sự xuất hiện
các dòng kháng thuốc. Bản thân thuốc trừ sâu không tạo ra bất kỳ sự thay đổi di
truyền, nhưng chọn lọc dần qua nhiều thế hệ sẽ tạo ra ngày càng nhiều các cá thể có
tính chống chịu cao, vì tính kháng là một quá trình chọn lọc, do đó áp lực chọn lọc

5


càng cao thì càng tăng khả năng xuất hiện quần thể kháng. Nồng độ thuốc sử dụng
càng cao và tỷ lệ chết càng thấp thì khả năng kháng thuốc của các cá thể sống sót
càng lớn.
1.1.3. Cơ chế tác động của thuốc trừ sâu đến côn trùng
Mỗi loại hoạt chất thuốc trừ sâu có cách tác động đến côn trùng khác nhau,
thông thường cơ chế tác động của thuốc có thể chia ra như sau:
-

Nhóm chlor hữu cơ, pyrethroid: Tác động lên hệ thần kinh, cản trở sự vận

chuyển của ion (chủ yếu Na+ và K+) theo sợi trục, qua màng, làm mất điện thế
khiến cho thần kinh bị tê liệt.

-

Nhóm lân hữu cơ và carbamate: Tác động ức chế hoạt tính của
Acetylcholinesterase (AchE) và Carboxyesterase (CarE) làm tê liệt quá trình dẫn
truyền thần kinh nơi mối nối luồng thần kinh (khoang sy-náp) với nhau.

-

Nhóm thế hệ mới (imidacloprid, fipronil): Tác động ức chế, cản trở sự vận
chuyển của ion (chủ yếu là Cl-) của Gamma Amino Butyric Acid (GABA) ngay
đỉnh mối nối luồng thần kinh (khoang sy-náp).

-

Nhóm điều tiết sinh trưởng, chống lột xác (hoạt chất buprofezin): Ức chế sự
tổng hợp chitin trong quá trình lột xác xảy ra nhờ enzyme Chitin-UDPN-acetyl
glycoaminyl transferase, khiến côn trùng không lột xác được mà chết.

1.1.4. Cơ chế kháng thuốc của côn trùng
Các cơ chế kháng thuốc thay đổi phụ thuộc vào loại côn trùng hoặc vào
nhóm thuốc hóa học được sử dụng để phòng trừ côn trùng đó. Các cơ chế kháng bao
gồm việc gia tăng khả năng khử độc khi thuốc xâm nhập vào cơ thể của côn trùng,
giảm tính mẫn cảm đối với thuốc ở những vị trí tác động của thuốc trên cơ thể côn
trùng, giảm khả năng xâm nhập của thuốc vào cơ thể côn trùng thông qua màng
cutin hoặc cô lập thuốc trong cơ thể côn trùng. Ở côn trùng, đôi khi một cơ chế
kháng có thể bảo vệ côn trùng kháng lại các nhóm thuốc hóa học khác nhau và tính
kháng này được gọi là kháng chéo. Ngược lại, khi trên cùng cá thể có sự hiện diện

từ 2 cơ chế kháng trở lên, cá thể này được gọi là đã có tính đa kháng (Knight và
Norton, 1989; Li, 2007).

6


Tính kháng thuốc của côn trùng có thể ổn định hoặc tạm thời. Ở côn trùng có
tính kháng ổn định, quần thể côn trùng này không biến đổi sang trạng thái mẫn cảm
ngay cả khi ngưng việc sử dụng thuốc hóa học đó. Đối với tính kháng tạm thời, khi
tạm thời ngưng sử dụng thuốc thì quần thể này sẽ dần dần trở lại trạng thái mẫn
cảm, và khi đó thuốc được coi là đã kém tác dụng trước đây có thể lại được sử dụng
trở lại để phòng trừ đối tượng côn trùng này. Tuy nhiên, trong trường hợp này quần
thể đã kháng trước đây có thể biểu hiện tính kháng thuốc trở lại trong một thời gian
ngắn (Knight và Norton, 1989).
Các cơ chế giúp côn trùng sống sót khi tiếp xúc với thuốc trừ sâu có thể chia
thành 2 nhóm, đó là cơ chế chuyển hóa và không chuyển hóa.
a-Cơ chế chuyển hóa
Đây là cơ chế kháng thuốc quan trọng nhất, còn gọi là cơ chế kháng sinh lý,
cơ chế giải độc, là những quá trình sinh lý có tác dụng làm mất tính độc của thuốc,
thúc đẩy sự phân giải nhanh chóng thuốc độc trong cơ thể thành những chất không
độc dưới tác dụng của các enzyme trong cơ thể, là sự chống chịu thuốc thật sự của
côn trùng. Hệ enzyme vi thể (microsomal enzyme system) trong tế bào đóng vai trò
quyết định đến sự chuyển hóa và phân giải thuốc trong cơ thể côn trùng. Khi cơ thể
tiếp xúc với thuốc, enzyme vi thể được kích thích hoạt động tăng lên 10 - 200 lần.
Dưới tác động của các enzyme khác nhau do các gene trong cơ thể kiểm soát, các
phân tử thuốc trừ sâu có thể phân hủy theo nhiều con đường khác nhau như: oxy
hóa, hydroxyl hóa, thủy phân, khử alkyl, trở thành các chất không độc. Cơ chế này
tạo ra mức độ kháng mạnh mẽ nhất của côn trùng đối với từng thuốc trừ sâu. Có 3
cơ chế giải độc được biết:
(1)- Oxy hóa làm tăng trao đổi chất của thuốc trừ sâu bởi hệ thống enzyme P450

Cytochrome nhờ enzyme Monooxygenase P450 Monooxygenase là một trong các
enzyme ưa nước, chứa enzyme đa dạng và quan trọng liên quan đến sự giải độc một
lượng lớn các chất nội sinh như hóc môn trẻ, ecdysteroid, pheromon và các chất
ngoại sinh như chất tự vệ của thực vật, thuốc trừ sâu, tiền chất gây đột biến. Báo cáo
đầu tiên về tính giải độc thuốc của P450 Monooxygenase được trình bày vào năm

7


1960. Từ đó các báo cáo về tính giải độc của P450 Monooxygenase đã được nghiên
cứu trên vài loại côn trùng khác nhau, và có thể kể ra như P450 A Monooxygenase
CYP6D1 trên ruồi nhà (M. Domestica) đã hình thành tính kháng với pyrethroid, còn
ở P450 CYP6G1 nhờ thay thế các amino acid nên kháng được DDT (Nordhus,
2005).
(2)- Tăng cường hoạt động của enzyme vận chuyển Glutathion-S - Transferase
(GST): GST thuộc loại enzyme có thể giải độc cả chất nội sinh và bao gồm hợp chất
xenobiotic của thuốc trừ sâu. Có ít nhất 6 lớp GST đã được tìm thấy ở trên côn
trùng và đã xác định được chúng nằm trên các cụm gen rải rác trong bộ gen. GST
có thể giải độc những thuốc trừ sâu nhóm pyrethroid, lân hữu cơ, DDT và
carbamate (Nordhus, 2005). Theo nghiên cứu của Sun (1991), đã phát hiện liên kết
Glutathion như là hoạt động giải độc đối với Parathion và Methyl parathion ở sâu
tơ. Mức độ phân giải khá cao đối với loại thuốc này đã phát hiện trong dòng kháng
so với dòng mẫn cảm. Nghiên cứu sự ảnh hưởng của hoạt tính TDP đối với một số
thuốc trừ sâu lân hữu cơ là phenthoate, profennofos, mevinfos ở dòng sâu tơ kháng
thuốc lân hữu cơ đã thể hiện hoạt tính GST cao hơn 3-4 lần dòng mẫn cảm. Trong
hầu hết các trường hợp, tính kháng gây nên bởi GST là do sự biểu hiện của gene bị
thay đổi (tăng phiên mã) hay những thay đổi về mặt cấu trúc của gene, chứ không
phải là do sự khuyếch đại gene.
(3)- Tính kháng thuốc trừ sâu bởi esterase (EST): EST là tổ hợp của rất nhiều
enzyme. Tất cả các enzyme EST đều có khả năng thủy phân hóa các liên kết ester

với sự có mặt của nước, và từ đó các thuốc trừ sâu chứa các liên kết ester dễ bị thoái
hóa bởi các esterase, đặc biệt là với các thuốc nhóm lân hữu cơ và carbamate, khi
esterase được sản xuất nhiều trong cơ thể côn trùng. Tính kháng được tìm hiểu trên
nhiều loại côn trùng khác nhau như muỗi, ruồi nhà, nhện và bọ phấn là nhờ tăng khả
năng sản xuất esterase.
Ngoài ra, những nghiên cứu khác trên rệp Myzus persicae hại cà chua và
muỗi nhà Culex mosquitoes cũng cho thấy hai đối tượng này sản xuất ra nhiều
esterase là nhờ nhân đôi các gene (Nordhus,2005).

8


b-Cơ chế kháng không chuyển hóa
Cơ chế này liên quan đến giảm tính thấm qua lớp biểu bì vào cơ thể đến
điểm đích, điểm mà ở đó thuốc trừ sâu sẽ tác động. Cơ chế điểm đích làm giảm tác
động qua lại giữa thuốc trừ sâu và phân tử đích của nó thông qua đột biến các gene
chịu trách nhiệm tổng hợp phân tử đích.
1)- Giảm khả năng thấm: Thuốc trừ sâu muốn tiêu diệt côn trùng thì trước hết phải
xâm nhập được vào cơ thể côn trùng một lượng nhất định rồi sau đó mới tác động
đến “vị trí tác động”. Côn trùng có phản xạ ngăn cản hoặc hạn chế hấp thụ thuốc
vào cơ thể chúng qua sự thay đổi cấu tạo của lớp lipid sáp và protein biểu bì.
Tính thấm qua da giảm do tầng cutin hoặc lớp mỡ dưới da dày hơn ở các cá thể kháng
so với các cá thể mẫn cảm. Những dòng sâu kháng thuốc còn có thể hạn chế hoặc
ngăn cản sự xâm nhập của các thuốc qua vỏ sợi trục và nội quan thần kinh. Sự giảm
tính thấm là cơ chế chủ yếu làm giảm mức độ nhạy cảm của các vị trí tác động đối
với thuốc ở côn trùng (Motoyamo và ctv, 1990).
2)- Giảm mức độ mẫn cảm ở vị trí đích:Thuốc trừ sâu sau khi xâm nhập vào côn
trùng, chất độc tác động lên côn trùng ở các vị trí đích nhất định được gọi là vị trí
tác động. Ở côn trùng kháng thuốc tại các vị trí tác động có hiện tượng giảm mẫn
cảm với các loại thuốc trừ sâu thông qua đột biến các gene chịu trách nhiệm tổng

hợp phân tử đích. Theo Nina (2001),có 3 cơ chế làm giảm mức độ mẫn cảm ở vị trí
đích là:
+ Hình thức sản xuất của Acetylcholinesterase (AchE) không nhạy cảm
đối với hợp chất lân hữu cơ và carbamate.
+ Sự biến đổi của GABA (Gamma Amino Butyric Acid) tại kênh ra vào
chloride của điểm trên màng tế bào thần kinh, nơi tạo ra tính kháng đối với nhóm
thuốc cyclodiene.
+ Sự thay đổi kênh Na+ gây chết ngay (knockdown = kdr) là nguyên nhân
của tính kháng thuốc đối với pyrethroid.
3)- Acetylcholinesterase (AchE): Enzyme này là nơi tác động của 2 nhóm thuốc trừ
sâu carbamate và lân hữu cơ, quá trình thủy phân enzyme AchE sẽ tạo ra kích thích

9


×