LAO THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

LAO THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
Lao thần kinh trung ương (central nervous system
tuberculosis) bao gồm 3 loại: lao màng não (LMN)
(Tuberculous meningitis), lao não (Intracranial
tuberculomas), lao màng nhện tủy sống (Spinal
tuberculosis arachoniditis). Bệnh nhân có thể biểu hiện
từng loại riêng biệt hay phối hợp các loại với nhau.
I. CHẨN ĐOÁN:
A- CHẨN ĐOÁN LAO MÀNG NÃO:
1. Hội chứng màng não: Sốt, nhức đầu, nôn ói, cổ cứng,
Kernig (+), Brudzinski (+). Bệnh nhân có thể có rối loạn
tri giác, liệt ½ người, liệt TK VI (lé mắt), liệt TK III (sụp
mi).
2. Biến đổi dịch não tủy(DNT): proteine tăng, đường
giảm , tế bào tăng (đa số là lymphocyte, nhưng ở giai
đoạn đầu thành phần chủ yếu có thể là neutrophile).
Chẩn đoán LMN theo các tiêu chuẩn sau:
* Xác định LMN:
- Hội chứng màng não, biến đổi DNT.
- AFB(+)/ DNT (soi trực tiếp hoặc nuôi cấy) hay PCR
lao(+)/DNT.
* Có khả năng LMN:
- Hội chứng màng não, biến đổi DNT, kết hợp với ít
nhất một trong số các yếu tố sau:
- X-quang phổi có tổn thương nghi lao.
- AFB(+)/ đàm, dịch dạ dày, mủ hạch, mủ màng phổi.
- Lao ngoài phổi (màng bụng, màng phổi, xương,
khớp, …) đã được chẩn đoán xác định.
* Có thể LMN:

- Hội chứng màng não.
- Rối loạn tri giác, dấu TK khu trú.
- Khởi bệnh kéo dài >7 ngày.
- Tiền căn lao cũ.
1


BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

- DNT màu vàng, đường DNT <50% so với đường
huyết, lymphocyte chiếm đa số.
B. CHẨN ĐOÁN LAO NÃO:
l. Lâm sàng:
- Bệnh nhân nhức đầu.
- Rối loạn tri giác.
- Dấu thần kinh khu trú.
2. Cận lâm sàng:
- Dịch não tủy bình thường
- CT Scan não, MRI não có hình ảnh nghi ngờ lao (u lao,
thâm nhiễm rải rác…).
- Sinh thiết tổn thương sau phẫu thuật phát hiện lao.
C. LAO MÀNG NHỆN TỦY:
1. Lâm sàng:
- Bệnh nhân không nhức đầu hay chỉ nhức đầu nhẹ.
- Tri giác bình thường, tỉnh táo.
- Yếu liệt 2 chi dưới và rối loạn cơ vòng.
2. Cận lâm sàng:
- DNT thường có màu vàng.
- Hiên tượng phân ly đạm tế bào:
* Protein/DNT thường tăng rất cao, trên 20 lần

giá trị bình thường.
* Tế bào/DNT tăng không nhiều, đa số là
lymphocyte.
II. ĐÁNH GIÁ VÀ THEO DÕI:
1. Đánh giá giai đoạn nhập viện (theo BMRC)
- Độ I: Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, không có dấu liệt
TK sọ não và TK khu trú (điểm Glasgow 15)
- Độ II: Bệnh nhân tỉnh nhưng có dấu TK sọ não, TK
khu trú hoặc rối loạn tri giác kèm dấu liệt TK sọ não,
TK khu trú (Glasgow 11-14 hoặc Glasgow 15 có dấu
TK khu trú).
- Độ III: Bệnh nhân hôn mê (điểm Glasgow <=.10)
2. Xét nghiệm cần thực hiện:
2


BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

- Chọc dò DNT : Sinh hoá (Proteine, Đường, Chloride),
tế bào. Tìm AFB/DNT (soi trực tiếp, cấy- kháng sinh đồ).
Nấm (soi trực tiếp, cấy). Tạp trùng (soi trực tiếp, cấykháng sinh đồ), PCR lao.
Thực hiện chọc dò DNT kiểm tra khi diễn biến lâm sàng
xấu.
-X quang phổi
- AFB/đàm hay dịch dạ dày ( nếu có tổn thương nghi ngờ
trên x quang phổi .
- CTM , Ion đồ, chức năng gan , chức năng thận .
- Đường huyết (làm cùng thời điểm với chọc dò tủy
sống).
- Chụp CT Scan và MRI não: Đánh giá tổn thương não,

tình trạng não thất của bệnh nhân khi diễn tiến lâm sàng
xấu hay chẩn đoán LMN chưa rỏ ràng.
III. ĐIỀU TRỊ:
A- Điều trị nội khoa:
1. Điều trị lao theo công thức của Chương trình
Chống lao Quốc gia:
Điều trị phác đồ II :
2SRHEZ+RHEZ+5R3H3E3
Công thức điều trị có thể thay đổi đối với phụ nữ mang
thai, suy gan, suy thận, …
2. Corticoid:
- Độ I: Dexamethasone liều 0,3 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM,
giảm liều mổi tuần trong 3 tuần, sau đó chuyển sang
uống trong 3 tuần với tổng liều tuần đầu là 3 mg/ 24 giờ
và giảm liều dần mỗi tuần 1mg trong các tuần kế trước
khi ngưng thuốc.
- Độ II–III: Dexamethasone liều 0,4 mg/ kg/ 24 giờ tiêm
TM, giảm liều trong 4 tuần, sau đó chuyển sang uống
trong 4 tuần với tổng liều tuần đầu là 4mg/ 24 giờ, giảm
liều dần mỗi tuần 1 mg cho các tuần kế trước khi ngưng
thuốc.
3


BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

Chống chỉ định với bệnh nhân tiểu đường, loét dạ dày-tá
tràng, XHTH, Cao huyếp áp…
3. Điều trị phối hợp:
- Bù nước - điện giải: Hầu hết các bệnh nhân LMN đều

có rối loạn điện giải với Na+ và Cl-/ máu giảm do hội
chứng tiết ADH không tương thích (SIADH). Ion đồ phải
được theo dõi thường xuyên. Có thể bù bằng dung dịch
NaCl 0,9% hoặc dd NaCl 10%.
- Kháng sinh: Phối hợp theo kháng sinh đồ khi có triệu
chứng nhiễm trùng như viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, …
nhất là những bệnh nhân hôn mê, liệt, …
- Chống phù não :Mannitol 20% với liều 10 mg/ kg/ 5
ngày.
4. Chăm sóc tích cực nhất là những bệnh nhân độ II,
III (hôn mê, liệt vận động, ...)
- Chống loét: Xoay trở thường xuyên.
- Nuôi ăn qua sonde với chế độ dinh dưỡng hợp lý.
- Vệ sinh cơ thể và răng miệng hằng ngày.
- Tập phục hồi chức năng sớm đối với bệnh nhân yếu liệt
chi.
B- Điều trị ngoại khoa:
Phẫu thuật dẫn lưu dịch não thất xuống ổ bụng làm giảm
áp lực sọ não được thưc hiện khi bệnh nhân có tình trạng
tăng áp lực nội sọ, dãn não thất không đáp ứng điều trị
nội khoa

4


BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

Tài liệu tham khảo
1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Lao
hệ thần kinh trung ương”, Bệnh học Lao - Phổi, tập II, Nhà

xuất bản Đà Nẵng, tr. 221 – 237
2. Hoàng Minh (2002), “lao màng não”, Lao màng nãolao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học,
tr. 27-95.
3. Lê tấn phong (1999), “Nhận định về lao màng não
người lớn tại khoa D - Trung tâm Phạm Ngọc Thạch”,
Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, Nội san lao và
bệnh phổi, Tập 29, tr. 58-69.
4. Agrawal, D., A. Gupta, and V.S. Mehta. (2005), “Role
of shunt surgery in pediatric tubercular meningitis with
hydrocephalus”, Indian pediatry, (42), pp. 245-250.
5. American Thoracic Society/Centers for Disease
Control and Prevention/Infectious Diseases society of
America, “Extrapulmonary tuberculosis”,: treatment of
Tuberculosis, American journal of respiratory and critical
care medicine, 2003, 167, pp. 646-648.
6. Caws, M., G.E. Thwaites, P.M. Duy, D. Q. Tho, N. T.
Lan, T. N. Chinh, K. stepniviewska, and J. Farrar (2007),
“Molecular analysis of mycobacterium tuberculosis
causing multtidrug resistant tuberculous meningitis”, Int.
J. Tuberc, Lung Dis., (11), pp. 202-208.
7. Choi, S. H., Y. S. Kim, I. G. Bae, J. W. Chung, M. S.
Lee, J. M. Kang, J. Ryu, and J. H. Woo (2002), “The
possible role of cerebrospinal fluid adenosine deaminase
activity in the diagnosis of tuberculous meningitis in
adult, Clin. Neurol. Neurosurg., (104), pp. 10-15.
8. Cloud, J. L., C. Shutt, W. Aldous, and G. Woods
(2004), “Evaluation of a modified gen-probe amplified
direct test for detection of Mycobacterium tuberculosis

5

BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

complex organisms in cerebrospinal fluid”, J. Clin.
Microbiol., (42), pp. 5341-5344.
9. David P. Dooley, John L. Carpenter, Steven
Rademacher
(2012),
“Tuberculous
meningitis”,
Adjunctive Corticosteroid Therapy for Tuberculosis: A
Critical Reappraisal of the Literature”, Downloaded from
by guest on June 10, 2012.
11. Desai, D., G. Nataraj, S. Kulkarni, L. Bichile, P.
Mehta, S. Baveja, R. Rajan, A. Raut, A. Shenoy (2006),
“Utility of the polymerase chain reaction in the diagnosis
of tuberculous meningitis”, Res. Microbiol., (157), pp.
967-970.
12. Donald, P. R., H. S. Schaaf, J. F. Schoeman (2005),
“Tuberculosis meningitis and military tuberculosis”, The
rich focus revisited, J. infect., (50), pp. 193-195.
13. David C., Jatin M. Vycis, David Zieve (2010),
“Meningits Tuberculosis”, The American Accreditatin
Healthcare Commission, septemper 15 - 2010.
14. Goel, A. (2004), “Tuberculous meningitis and
hydrocephalus”, Neurol. India, (52), pp. 155.
15. Guy E. Thwaites et al. (2004), “Dexamethasone for
the Treatment of Tuberculosis Meningitis Adolescents
and Adults”, The New England Journal of Medicine,

October, Number 17, volume 351, pp. 1741-1751.
16. Jakka, S., S. Veena, A.R. Rao, M. Eisenhut (2005),
“Cerebrospinal fluid adenosine deaminase levels and
adverse neurological outcome in pediatric tuberculous
meningitis”, Infection, (33), pp. 264-266.
17. Jamal Ahmad, Gautam Das, Basharat Hameed, M.
Asim Siddiqui (2004), “Management of hydrocephalus in
tubercular meningitis”, JK- Practitioner, July-september
2004, 11(3), pp. 161-165.
18. Husain, M., D. K. Jha, M. Rastogi, N. Husain, R. K.
Gupta (2005), “Role of neuroendoscopy in the
6


BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH

management of patients with tuberculous meningitis
hydrocephalus”, Neurosurg. Rev., (28), pp. 278-283.
19. Merrikhi A (2001), “Diagnostic Value Of Adenosine
Deaminase Activity and Its Isoenzymes In Tuberculous
Effusions”, Copyright © 2001 by Shiraz E Medical
Journal. All rights reserved.
20. Marjorie p. Golden (2005),”Tuberculous meningitis”,
Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview, Mayo
Clinic, Scottsdale, Arizona, American family physician.
2005 Nov 1; 72(9), pp. 1761-1768.
21. Naveen Chhabra, Ramakant Dixit ,M.L.Aseri (2011),
“Recommended dosage regimens of Corticosteroids in
Tubercular Meningitis”, adjunctive corticosteroid therapy
in tuberculosis management: a critical reappraisal,

International Journal of Pharmaceutical Studies and
Research, January- March 2011, 2(1), pp. 10-15.
22. Rajpal S Kashyap, Rani P Kainthla, Anju V Mudaliar,
Hemant J Purohit, Girdhar M Taori, Hatim F Daginawala
(2005),“ Cerebrospinal fluid adenosine deaminase
activity”, A complimentary tool in the early diagnosis of
tuberculous meningitis, Cerebrospinal Fluid Research
2006, 3(5), pp. 1-6.
23. Robert N, longfield (2012), “Tuberculous meningitis”,
Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San
antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 3-25.
23. Vedantam Rajshekhar (2009), “Management of
hydrocephalus in patients with tuberculous meningitis”,
Neurology India, Jul – Aug 2009, (57), pp. 368-373.
24. WHO (2010), “Treatment of tuberculosis:
guidelines”, 4th Edition, WHO/HTM/TB/ 2010.

7