Tiểu luận: Aflatoxin, ảnh hưởng của Aflatoxin lên vật nuôi và cách phòng chống

TIỂU LUẬN

Aflatoxin và ảnh hưởng của Aflatoxin lên vật nuôi và các biện pháp
phòng chống
I/ Aflatoxin
1. Sơ lược về aflatoxin
Aflatoxin là độc tố nấm mốc sản sinh tự nhiên bởi nấm Aspergillus flavus và
Aspergillus parasiticus; là tác nhân gây ung thư. Một số loài nấm mốc khác cũng
có khả năng sinh aflatoxin với lượng nhỏ như: Penicillium puberulum Bai,
Aspergillus tamarikita, Aspergillus niger tiegh, Aspergillus ostiamis wehmen,
Aspergillus ruper… Nhiệt độ thích hợp để sản sinh aflatoxin là từ 25 – 28 0C, ở
450C thì khả năng sản sinh aflatoxin sẽ bị ức chế.
2. Công thức hóa học
Aflatoxin B1
Aflatoxin B2
CT: C17H12O6
CT: C17H14O6
KLPT: 312
KLPT: 314
Aflatoxin M1
CT: C17H12O7
KLPT: 328

Aflatoxin M2
CT: C17H14O7
KLPT: 330

Aflatoxin G1
CT: C17H12O7
KLPT: 328

Aflatoxin G2
CT: C17H14O7
KLPT: 330

Trong cấu trúc hóa học của aflatoxin có một khung hóa học giống các dẫn xuất
của coumarin (dimethoxy – 5 – 7 coumarin, dimethoxy – 5 – 7 cyclopenten
coumarin và sterigmatocystin). Do vậy sterigmatocystin được coi là tiền thân của
aflatoxin. Hiện nay đã phát hiện được 12 loại aflatoxin nhưng phổ biến nhất là B 1,
B2, G1, G2; chúng được đặt tên dựa vào màu huỳnh quang: blue (B) – xanh gia trời;
green (G) – lục. Aflatoxin B2 và G2 có cấu trúc gần giống afatoxin B 1 và G1 chỉ
khác ở chỗ nối đôi cách trong nhân hydrofuran tận cùng của B 1 và G1 bị khử.
Aflatoxin M1 và M2 là sản phẩm oxy hóa của aflatoxin B 1 và B2 được thải qua sữa
và có khả năng gây ra ở vịt con những rối loạn tương tự như do aflatoxin. Năm
1971 Dalezios, Wogan và Weinreb đã phát hiện được aflatoxin P 1 trong nước tiểu
của khỉ, đây là dẫn xuất phenolic của aflatoxin B 1, là sản phẩm trao đổi chất và kết
quả của sự khử methyl.
3. Chuyển hóa, trao đổi và bài tiết


Hiểu biết về sự chuyển hóa và đào thải aflatoxin trong cơ thể động vật giúp cho
việc xây dựng các biện pháp phòng tránh góp phần bảo vệ sức khỏe cho người và
gia súc.
Ở bò sữa ăn phải khô lạc có aflatoxin B 1, trong phần casein kết tủa của sữa
chứa một chất độc gây chết vịt tương tự như aflatoxin B1. Aflatoxin B1 đi qua sữa
được chuyển hóa thành aflatoxin M có độc tính tương tự. Ỏ chuột, khi cho uống
aflatoxin B1 và tiêm vào phúc mạc cũng phát hiện trong gan chuột có cả aflatoxin
B1 và M1.
Sự chuyển hóa aflatoxin B1 ở động vật không vú chủ yếu là sự hydroxyl hóa,
song cũng thấy mất nhóm metyl, tạo ra những sản phẩm ít độc hơn như aflatoxin
P1. Sự chuyển hóa aflatoxin B1 trong gan thành aflatoxincol, aflatoxincol H 1 và

aflatoxinco Q1 khác với sự chuyển hóa hóa sinh học được xúc tác bởi các enzyme
microsome gan là có sự tham gia của NADH – dependent dehydrogenase bào
tương. Sự hình thành aflatoxincol có thể bị ức chế bởi 17 – ketosteroid hormon.
Homogenate gan ở một số loài chim và gặm nhấm kích thích mạnh quá trình
chuyển hóa aflatoxin B1 và G1 thành các hemiacetals – aflatoxin G2 và aflatoxin B2.
Các chất chuyển hóa này gắn chặt với protein và gây ra nhiễm độc cấp tính. Sự
hình thành các epoxide của aflatoxin B1 và G1 là dạng hoạt hóa quan trọng hơn.
Khi độc tố mẹ được ủ với microsome gan, một chất chuyển hóa được hình thành và
tồn tại tạm thời, có hoạt tính mạnh, gắn đồng hóa trị với DNA và sản sinh đột biến
ở hệ vi khuẩn thử nghiệm. Do đó có thể kết luật: các epoxide của aflatoxin B 1 là
đột biến vi khuẩn và là nhân tố chính gây ung thư.
Gà được nuôi bằng thức ăn nhiễm aflatoxin trong thịt và gan có thể phát hiện
aflatoxin tích trữ đến ngày thứ 8 kể từ sau khi ngừng cho aflatoxin. Aflatoxin đào
thải phần lớn dưới dạng các sản phẩm của sự hydroxyl hóa (aflatoxin U, M), sản
phẩm của sự khử metyl (aflatoxin P 1) ở dạng tự do hoặc dạng liên kết. Đường đào
thải chủ yếu qua phân, nước tiểu, có thể có trong gan, sữa, thận.
4. Cơ chế tác dụng về mặt hóa sinh học của aflatoxin
Nhân dihydrofurofuran trong cấu trúc hóa học của aflatoxin B 1 không gây ung
thư, khả năng sinh ung thư phụ thuộc vào sự cùng tồn tại của nhân trên
dihydrofurofuran và phần d – lacton chưa no. có thể có một sự epoxy hóa phân tử,
do có nối đôi ở phần tận cùng difuran trong công thức các aflatoxin B 1, G1 và M1.
Nối đôi này không có ở các aflatoxin B 2 và G2 do vậy hoạt tính của chúng kém đi.
Cũng có người cho rằng aflatoxin B 1 chỉ là chất tiền sin hung thư và được chuyển
thành một hợp chất gây ung thư có lẽ nhờ các enzyme.
Ciford và Rees 1967 đã sơ đồ hóa các giai đoạn kế tiếp nhau của tác động hóa
sinh học của aflatoxin ở mức tế bào gan, mà mỗi giai đoạn là kết quả của giai đoạn
trước.


-

-

-

-

-

Tác động qua lại với AND và ức chế các polymerase chịu trách nhiệm tổng
hợp AND và ARN. Tác động qua lại với AND chủ yếu xảy ra ở vòng purin.
AND chuỗi đơn cũng có thể phản ứng với aflatoxin, khả năng này có thể
giải thích sự ức chế quá trình tổng hợp AND và ARN.
Đình chỉ sự tổng hợp AND: AND mất khả năng nhân đôi bởi các aflatoxin là
do sự có mặt của các chức quinon và amin cho phép phân tử có thể xen vào
vòng xoắn kép của AND ở vị trí mang guanine. Không có thay đổi ở vị trí
adenin và thymin. Vai trò của các aflatoxin làm mất hoạt tính các hệ enzyme
kèm theo việc đình chỉ tổng hợp AND được nhiều tác giả nhấn mạnh.
Tiêu giảm sự tổng hợp ARN và ức chế ARN truyền tin: các aflatoxin tác
động lên sự tổng hợp ARn bằng cách ngăn cản sao chép AND bởi ARN
polymerase, ức chế hoàn toàn hoạt động của ARN chất tế bào, ARN của
nhân cũng bị rối loạn.
Biến đổi hình thái của hạt nhân: sự biến đổi hình thái của hạt nhân có liên
quan đến sự ức chế các hoạt tính enzyme, thể hiện bằng một sự “tách hạt
nhân” .
Tiêu giảm sự tổng hợp protein: đây là hậu quả cuối cùng của các giai đoạn
trên.

Một số chất chuyển hóa của aflatoxin thường hay gây độc, gây ung thư và
quái thai hơn là bản thân aflatoxin. Nhiễm độc cấp tính aflatoxin B 1 có liên quan đế

sự chuyển hóa của aflatoxin B 1 thành 2, 3 – dihydrodiol (aflatoxin B 1 – dhd) ở
trong gan. Dẫn xuất này ức chế quá trình tổng hợp protein. Điều này góp phần giải
thích hiện tượng hoại thư gan dẫn đến chết ở người và động vật.
Aflatoxin G1 cũng có thể tạo thành 1 Schiff’s base. Nhưng aflatoxin B2 và G2
không trực tiếp tạo thành các dẫn xuất dihydrodiol (trước tiên chúng phải được oxy
hóa), vì vậy chúng kém độc hơn.
Lượng aflatoxin gắn với AND (in vivo) phản ánh tính mẫn cảm của các loài
động vật với quá trình ung thư do aflatoxin gây ra. Bản chất của sự chuyển hóa
chưa được giải thích rõ. Có thể do dẫn xuất 2 – 3 epoxide (chất có hoạt tính) được
hình thành một cách tạm thời (in vivo). Hoặc aflatoxin B 1 – dhd được sinh ra một
cách gián tiếp qua chất trung gian 2 – 3 epoxide.
Aflatoxin B1 (có một nửa vinyl – ether) có thể hình thành một cách trực tiếp
epoxide, còn aflatoxin B2, G2 chỉ hình thành các chất chuyển hóa tương tự một
cách gián tiếp.
II/ Ảnh hưởng của aflatoxin lên vật nuôi
Độ mẫn cảm ở một số loài gia súc gia cầm với aflatoxin được xếp thứ tự
giảm dần:


Gia cầm > lợn > trâu, bò > dê, cừu
Đối với gia cầm:
Vịt con > gà tây > ngỗng > trĩ > gà giò
Patterson (1981) đã xác định LD50 của aflatoxin B1 theo bảng sau:
Loài
LD50 (mg/kg)
Thỏ
0,30 – 0,50
Vịt con
0,30 – 0,60
Mèo

0,55
Lợn
0,62
Chó
1,00
Chuột lang
1,40 – 2,00
Cừu
2,00
Khỉ
2,20
Gà
6,50 – 16,00
Chuột nhắt
9,00
Chuột đồng
10,00
Nhiễm độc aflatoxin có thể ở dạng cấp tính hoặc mãn tính. Khi nhiễm độc
cấp tính, con vật có thể chết nhanh hoặc chậm tùy theo sự mẫn cảm đặc trưng của
từng loài. Kiểm tra bệnh tích thấy gan màu vàng nhạt, sưng, thùy gan bên trái bị
ảnh hưởng nhiều hơn. Có hiện tượng tăng sinh và thoái hóa tế bào gan, xuất huyết
và hoại tử ở lớp biểu mô tiểu cầu thận.
Súc vật bị nhiễm độc aflatoxin mãn tính thể hiện các triệu chứng: kém ăn,
chậm lớn, giảm tăng trọng. Gan bị biến đổi nhiều nhất (tụ máu, có những vùng
chảy máu và hoại tử). Ở gà tây, vịt con có những đặc trưng là tăng sinh biểu mô
ống dẫn mật.
1. Ảnh hưởng của aflatoxin lên động vật nhai lại
Triệu chứng nổi bật ở trâu bò bị nhiễm độc aflatoxin là giảm tăng trọng. Bê 15 –
18 tuần ăn thưc ăn nhiễm aflatoxin B 1 (2000ppb) sau một tháng đã thấy giảm tăng
trọng so với đối chứng. Sau ba tháng, ở những con bị nhiễm độc thấy có các hiện

tượng sau: khô mũi, lông dựng, da xù xì. Từ 16 – 25 tuần tuổi xuất hiện các triệu
chứng: nghiễn răng, các vết thương ở bụng, ỉa chảy phân lẫn máu và niêm mạc.
Bê bị nhiễm độc aflatoxin hàm lượng 700 – 1000 ppb đều giảm tăng trọng, khối
lượng gan, thận tăng. Các tổn thương gan ở bê chủ yếu là xơ gan có báng kèm theo
phù thũng nội tạng. Khoảng tháng thứ tu bị nhiễm độc có biểu hiện hoại tử ở trung
tâm các tế bào gan, tăng sinh ống mật và tắc tĩnh mạch giữa tiểu thùy. Các biến đổi
hóa sinh quan trọng nhất là tăng hoạt động của phosphatase kiềm trong huyết thanh
trong 12 tuần đầu.


Ở trâu bò, trong dạ cỏ, afatoxin làm giảm sự phân hủy celuloza, giảm rất rõ tỷ lệ
acid acetic/ acid propionic trong quá trình lên men (in vivo) của cỏ khô trong dịch
dạ cỏ.
Trâu bò và các động vật nhai lại trưởng thành khác có sức đề kháng tốt nhất với
aflatoxin. Chúng chỉ bị giết chết khi nhiễm độc hàm lượng aflatoxin B 1 đặc biệt
cao (60mg/kg). Sản lượng sữa ở bò cái chỉ bị ảnh hưởng khi thức ăn bị nhiễm độc
từ 2,5mg/kg.
2. Ảnh hưởng của aflatoxin lên lợn
Nhiễm độc thể cấp tính xảy ra khi cho lợn uống aflatoxin với liều vượt quá
0,2mg/kg thể trọng. Quan sát thấy các biểu hiện lâm sàng sau: suy nhược cơ thể, cơ
yếu, chi run rẩy, bỏ ăn, khát kéo dài, chảy máu trực tràng và chết.
Thể nhiễm độc mãn tính, biểu hiện ở dạng lâm sàng và hạ lâm sàng. Lợn được
cho ăn thức ăn chứa 0,5mg/kg sẽ chậm lớn, giảm tiêu hóa thức ăn nhưng chưa có
các biến đổi ở gan. Tổn thương gan được phát hiện ở những giai đoạn cuối của
nhiễm độc mãn tính, con vật lưng cong, gục đầu, ủ rũ và vàng da. Những con
nhiễm độc aflatoxin đạng nhẹ có thể khó phát hiện. Các triệu chứng đặc trưng ở
lợn nhiễm độc aflatoxin gồm ataxia (mất điều hòa cơ), sa niêm mạc trực tràng, sốt
vàng, biếng ăn và sút cân khi liều aflatoxin vượt 0,1 mg/kg.
Trong nhiễm độc thực nghiệm thấy có hiện tượng nhiễm mỡ gan, tăng sinh ống
mật, xơ hóa quanh tế bào dẫn đến nhân khổng lồ và cuối cùng là tăng sản nốt nhỏ.

Xét nghiệm huyết học cho thấy, hoạt độ của các enzyme phosphatase kiềm,
GOT, dehydrogenase, huyết thanh đều tăng, hàm lượng lipid tăng, lượng vitamin A
giảm.
3. Ảnh hưởng của aflatoxin lên gia cầm
Mức độ nhiễm aflatoxin ở gia cầm phụ thuộc vào loài, lượng aflatoxin tiêu thụ
và thời gian nhiễm độc. Khi bị bệnh con vật thường biếng ăn, chậm lớn, rụng lông
tơ hoặc lông vũ.
Gà ăn thức ăn aflatoxin B1 ở mức 225 ppb và 300 ppb từ 1 ngày tuổi thì khối
lượng giảm rõ so với lô đối chứng, giảm tỷ lệ đẻ, gan bị thoái hóa mỡ.
Aflatoxin B1 ức chế quá trình tổng hợp protein, dẫn đến giảm tăng trọng ở gà. Khi
gà bị nhiễm aflatoxin, cân bằng enzyme ở tuyến tụy bị thay đổi, làm giảm amylase
và lipase, khả năng tiêu hóa và hấp thu dinh dưỡng kém, từ đó giảm tăng trọng.
Gan của gà vịt bị nhiễm độc không bị xơ hóa. Tế bào nhu mô gan thoái hóa kèm
theo tăng sinh biểu mô ống dẫn mật. Thận bị ứ máu và xuất huyết. Có hiện tượng
viêm ruột non chảy nước.
Gan gà nhiễm độc sưng to, nhạt màu, xuất huyết điểm và có thể bị hoại tử ở
những con nặng. Thymus và Fabricius teo nhỏ rõ rệt, cơ vân nhạt màu. Có con bị
tổn thương khớp chân.
Những biến đổi và các chỉ tiêu huyết học: số lượng hồng cầu giảm gây thiếu
máu ở gia cầm do aflatoxin làm giảm hấp thu sắt. Ở cả vịt và gà broiler khi bị


nhiễm độc aflatoxin, tỷ lệ lâm ba cầu bị giảm. Hoạt độ men SGOT và SGPT ở gà
nhiễm độc tăng cao. Aflatoxin làm thoái hóa gan gà đẻ, làm giảm hàm lượng lipid
của lòng đỏ, hàm lượng albumin giảm còn hàm lượng globulin tăng.
Gà khi cho ăn thức ăn có 250 – 500 ppb bị giảm sức đề kháng với các bệnh
truyền nhiễm do Pasteutella, Multocida, Salmonella… virus gây bệnh Marek’s, cầu
trùng, bệnh Gumboro. Nguyên nhân gây giảm miễn dịch có thể do nhiễm aflatoxin
con vật kém ăn, giảm tổng hợp protein và khả năng kháng thể cũng bị giảm. Hoạt
động của bổ thể bị ngăn cản và đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào cũng bị

giảm cả ở gà broiler và gà tây. Mức globulin miễn dịch (IgG và IgA) bị giảm khi
gà ăn thức ăn nhiễm aflatoxin. Túi Fabricius, tuyến ức và lá lách bị teo, ảnh hưởng
đến quá trình đáp ứng miễn dịch (miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế
bào).
III/ Các biện pháp phòng chống độc tố nấm mốc
1. Các biện pháp hạn chế sự phát triển và lan nhiễm nấm độc trong lương
thực thực phẩm và thức ăn chăn nuôi.
1.1. Kỹ thuật canh tác trên đồng ruộng
Việc phòng triệt để lan nhiễm nấm mốc trong lương thực, thực phẩm rất khó
thực hiện ở điều kiện khí hậu nóng ẩm như nước ta. Tuy nhiên, vẫn có một số biện
pháp phòng chống nấm ngay trên đồng ruộng:
- Chọn đất trồng thích hợp và thực hiện luân canh. Tránh gieo trồng quá dài.
- Chọn giống có sức đề kháng với nấm mốc.
- Bón phân hợp lý. Thu hoạch đúng thời vụ.
Ngoài ra còn có thể xử lý hóa học đất. Việc xử lý này có ý nghĩa quan trọng đối
với sự tiến hóa của hệ nấm trong đất.
1.2. Kỹ thuật bảo quản, chế biến.
Sau khi thu hoạch, hạt phải được phơi khô, quạt sạch, bao gói kín. Kho cần thông
thoáng, diệt chuột, bọ, mối, mọt… Gồm những biện pháp sau:
1.2.1. Biện pháp vật lý:
- Nhiệt độ: có thể phơi khô (dùng năng lượng mặt trời), sấy khô bằng các
nhiên liệu khác đảm bảo độ ẩm của lương thực nói chung <12%, lạc <9%.
Đây là môi trường không thích hợp cho nấm mốc phát triển và sản sinh độc
tố.
- Chiếu xạ: các tia gamma, tia cực tím (UV) tiêu diệt nấm mốc ở liều từ 4 – 5
KGY. Theo quy định của FAO, IAEA và WHO (1970), liều dùng cho khoai
tây là 0,1KGY, các loại hạt ngũ cốc khác – 0,75KGY. Cần lưu ý liều này có
thể kích thích sự phát triển và sản sinh aflatoxin ở Aspergillus flavus.
- Sử dụng các loại khí: (1) khí CO 2 nồng độ 20% ở nhiệt độ 17 0C và 40% ở
nhiệt độ 250C bảo quản được lương thực, thức ăn gia súc đựng trong các túi

polietylen kín. (2) Khí ozon 10mg/m3 không khí ngăn cản được nấm mốc


phát triển trên lương thực. (3) Khí methybromid 120mg/l/4 giờ hoặc
40mg/l/24 giờ tiêu diệt được nhiều loại nấm mốc.
1.2.2. Biện pháp hóa học
Các acid hữu cơ: do tính chất dễ tan, độ độc thấp, một số acid hữu cơ mạch
ngắn được sử dụng để ngăn cản sự phát triển của nấm mốc.
- Acid sorbic: tác dụng chống nấm tốt nhất ở pH = 5,1% acid sorbic hoặc
muối sorbat đều ức chế hoàn toàn sản sinh độc tố aflatoxin.
- Acid propionic: là loại acid tan trong nước, cồn và chloroform. Ở nồng độ
0,5 – 1,0 % acid propionic hoặc natri propionat giữ cho ngô không bị nhiễm
nấm mốc trong 17 tuần.
- Acid benzoic: acid benzoic và natri benzoat đều ức chế rất mạnh aspergillus
flavus sinh độc tố. Acid benzoic và natri benzoate nồng độ 1% ức chế sản
sinh độc tố từ 23,2 – 23,6 %.
Ở liều từ 1 – 3% các acid hoặc muối Na và Ca của các acid sorbic, propionic,
acetic, benzoic có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc trong một thời gian dài.
Một số chất hữu cơ khác như các Thiosulfid – Na 2CO3, KHSO3, NaHSO3, Na2S2O5,
hiabendazol, diphenyl đều có tác dụng ức chế nấm.
1.2.3. Một số chế phẩm có tác dụng chống nấm
- Natamycin (pimaricin) là loại kháng sinh có tác dụng tiêu diệt nấm rất tốt,
được cho phép dùng để bảo quản lương thực, thực phẩm ở các nước châu
ÂU. Natamycin 100ppm (0,01%) ức chế sự phát triển của nấm aspergillus
flavus trên phomat. Natamycin 1,0ppm (0,0001%) ức chế yếu A. flavus
nhưng hạn chế được 25% việc sinh độc tố.
- Kháng sinh Nisin ở liều lượng 5 và 125 ppm hạn chế phát triển của nấm A.
parasiticus.
- Dichlorvos liều lượng 20 ppm (0,002%) ức chế hoàn toàn sự sản sinh độc tố
aflatoxin từ nấm A. flavus và A. parasiticus mọc trên gạo, ngô, lạc ướt.

- Quixalud có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc ở hàm lượng rất thấp
(0,05 và 0,1%)… Chế phẩm Mold – Zap (chứa 60% acid propionic, 15%
ammonium hydroxid (NH4OH) và các acid acetic, sorbic và benzoic) bổ
sung vào ngô ẩm có tác dụng chống mốc tôt.
1.2.4. Một số dược liệu có tác dụng chống nấm A. flavus
Chất O – methoxycinnamaldehyd chiết từ bột quế, hàm lượng 100mg/ml
(0,01%) ức chế hoàn toàn sự phát triển của nấm A. flavus và A. parasiticus.
Dịch chiết của cây đinh hương, tinh dầu thym (ở nồng độ = 0,4mg/ml ~ 0,04%) ức
chế hoàn toàn nấm A. flavus. Ethanol extract của hạt anit 0,2% ức chế phát triển tất
cả các loại nấm. Tinh dầu cam, chanh, bưởi có tác dụng ức chế phát triển và sinh
độc tốc A. flavus. Các loại tinh dầu hồi, tỏi, bạc hà đều có tác dụng chống nấm.
2. Các biện pháp khử độc tố nấm mốc
2.1. Khử độc tố trong lương thực, thực phẩm và thức ăn chăn nuôi


2.1.1. Biện pháp vật lý
- Nhiệt độ: aflatoxin rất bền vững ở nhiệt độ cao. Thức ăn chứa 30% độ ẩm
đun nóng ở nhiệt độ 1000C trong 2,5 giờ làm giảm độc lực của 85% độc tố. Điều
này có thể được giải thích là muốn mở nhân lacton của phân tử phải có sự thủy
phân và có thể có sự mất nhóm carbocyl. Nhưng nhiệt độ làm giảm phẩm chất của
các protein, cụ thể là lượng Lyzin.
- Hấp phụ: có thể hấp phụ aflatoxin B 1 trong các chất lỏng, aflatoxin M 1
trong sữa bằng Bentonit
2.1.2. Biện pháp hóa học
- Loại bỏ aflatoxin bằng dung môi: các dung môi để chiết xuất, loại bỏ độc
tố là aceton, benzene, chloroform.
- Các chất làm giảm hoặc vô hoạt aflatoxin: Các chất này làm biến đổi cấu
trúc hóa học của aflatoxin, dựa vào quá trình oxy hóa, hydroxyl hóa phân tử
aflatoxin, phá vỡ nối đôi ở nhân furan ở đầu cùng các aflatoxin B 1 và G1. Trong số
đó các chất 3 – aminopropanol, natri glycin, 1- amino – 2 propanol,

trinatriphosphat, acid phosphoric, vôi và amon carbonat có hiệu lực trung bình.
Các chất methylamine, athanolamin, trimethylamin, xút, cholin cho hiệu quả cao.
- Aflatoxin thường bị giảm độc lực bởi các acid mạnh và kiềm mạnh.
Na2SO3, NaHSO3 1% hoặc 2% có tác dụng làm vô hoạt aflatoxin. Có thể khử
aflatoxin trong thức ăn bằng NaOH, NaHCO3, NH3. Bơm khí NH3 vào các bao
thức ăn kín.
2.1.3. Biện pháp chuyển hóa sinh học
Nấm và vi khuẩn: loài Absidia repens và Mucor griseo – cyanus làm biến
đổi aflatoxin B1 thành một chất có tính độc kém đi 18 lần.
Các loại Aspergillus niger, Penicilium roistricki và nhất là Flavobacterium
aurantiacum (chủng NRRL B. 184) có khả năng làm thoái biến các aflatoxin. Cấy
các loài vi khuẩn này vào thức ăn bị nhiễm độc (khô lạc, lúa mì, sữa, dầu chưa lọc)
sau 4 giờ, phần lớn các aflatoxin đã bị phá hủy. Flavobacterium aurantiacum phá
hủy cả aflatoxin B1, G1 và M1.
Một số loài thuộc giống Rhizopus làm biến đổi aflatoxin G 1 thành một chất chuyển
hóa là aflatoxin B3. Các hydroxyl – đồng vị không gian tách được từ aflatoxin B 1 do
khử chức keto trên vòng cyclopentan trong cấu trúc aflatoxin B1.
Động vật nguyên sinh: loài động vật nguyên sinh Tetrahymena pyriformis đã
làm thoái biến 58% aflatoxin B1 (trong vòng 24 giờ) thành một hợp chất huỳnh
quang màu lam tươi. Đó là aflatoxin R0 do gốc carbonyl của nhân cyclopentan bị
biến đổi thành nhóm hydroxyl. Loài côn trùng Trogium pulsatorium cùng làm thoái
biến các aflatoxin G1 và G2.
Chuyển hóa sinh học là một giải pháp tốt, không làm biến chất protein, không làm
hư hại đến các yếu tố cấu thành gây ảnh hưởng đến giái trị lương thực, thực phẩm.
Để đưa vào ứng dụng cần phải có một quá trình thực nghiệm lâu dài và chính xác.


2.2. Khử độc của aflatoxin trong cơ thể động vật
2.2.1. Biện pháp vật lý
Có thể khử aflatoxin trong cơ thể động vật bằng cách gắn chúng với các chất hấp

phụ.
Các chất khoáng sét (Clay minerals): các chất khoáng sét là các chất khoáng
thứ cấp được hình thành do quá trình phong hoá của các loại silicat và đặc trưng
bởi cấu trúc tầng lớp. Chất khoáng sét 3 lớp – montmorrilonite – có khả năng hấp
phụ cao, có tính không đặc hiệu và phụ thuộc vào thể tích của màng hợp thủy. Các
phân tử độc chất bị hút tới màng và bị cản lại. Liên kết này không phải là cố định
hóa học, chỉ là một phức hợp sáng, dựa trên cầu nối H – O – H (lực hút Van – der –
waal) ở trong màng hợp thủy, nó có thể mở nếu môi trường thích hợp. Các chất
khoáng sét là những chất hấp phụ rẻ tiền và có nhiều ưu điểm. Tuy nhiên chúng hút
cả các vitamin và chất dinh dưỡng.
Các chất khoáng Zeolit: Zeolit là các chất khoáng thứ cấp có cấu trúc tinh
thể. Có cả Zeolit thiên nhiên và tổng hợp. Trên bề mặt của Zeolit có một vật tích
điện đặc biệt. Zeolit hút các phân tử nước cũng như các phân tử khác. Khả năng
hút độc tố aflatoxin của các Zeolit phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng. Vì kích
thước của các phân tử là một yếu tố quan trọng trong sự liên kết, loại Zeolit hấp
phụ aflatoxin cũng hấp phụ các phân tử chất dinh dưỡng có cùng kích thước.
Các chất trùng phân như polyvinylpolyrrolidone: polyvinyi – polyrrolidone
là một homopolymer của N – vinyl – 2 – pyrrolidon. Là chất bột trắng mịn có
trọng lượng phân tử cao, tan trong nước và các dung môi hữu cơ. Các chất trùng
phân này có cơ chế tác dụng tương tự như clay minerals. Các thành phần polymer
hút các phân tử nước, các liên kết cầu nối hydro hình thành một màng hợp thủy.
Nhờ có màng này, cùng với các phân tử nước, các thành phần phân cực khác cũng
bị hấp phụ. Khả năng hấp phụ của các chất trùng phân tốt nhưng chúng có nhược
điểm rất lớn là các phân tử phân cực có cùng kích thước như vitamin dễ bị hấp
phụ. Những phân tử độc tố nấm không phân cực sẽ không bị hấp phụ.
Than hoạt tính: là chất bột màu đen, không mùi, không vị, không tan trong
nước và nhiều dung môi khác. Than hoạt tính được đốt từ gỗ, máu, xương động vật
và các vật chất hữu cơ khác. Đặc tính quan trọng nhất của than hoạt tính là có khả
năng hấp phụ rất cao. Khác với một số chất hấp phụ khác, than hoạt tính hấp phụ
tất cả các phân tử mạng điện tích dương và điện tích âm.

2.2.2. Biện pháp hóa học
Khi độc tố aflatoxin đã vào trong cơ thể người và động vật thì biện pháp hóa
học thường ít có giá trị. Trên thực tế, không có chất đối kháng đặc hiểu để giải độc
aflatoxin. Mặt khác, các chất hóa học dùng giải độc đều có các tác dụng phụ không
có lợi cho cơ thể.
2.2.3. Biện pháp sinh học


Chế phẩm sinh học Mycofix Plus do hãng Bionin (Austria) sản xuất được bổ
sung vào thức ăn gia súc gia cầm, có tác dụng làm vô hoạt các độc tố nấm mốc,
trong đó có aflatoxin. Cơ chế tác dụng của Mycofix Plus một mặt thông qua sự hấp
phụ mycotoxin, mặt khác phá hủy cấu trúc hóa học của mycotoxin dựa trên các
men có trong chế phẩm. Quá trình hấp phụ mycotoxin phân cực khác bị hút tới
màng, cố định trên bề mặt màng và trở nên hoàn toàn vô hoạt. Các khoảng xúc tác
trên màng hợp thủy điều chỉnh điện thế riêng của đa số các nhóm mycotoxin tạo
nên cách hấp phụ đặc biệt của Mycofix Plus. Quá trình này bắt đầu từ khoang
miệng khi con vật tiết nước bọt (hoặc ngay trong thức ăn trước khi được tiêu hóa),
tiếp tục ở dạ dày và ruột. Các độc tố bị cố định bởi Mycofix Plus không hấp thu
được vào trong máu. Hợp chất Mycofix Plus và Mycotoxin được hấp phụ cùng thải
ra ngoài theo phân.
Các mycotoxin không phân cực hoàn toàn bị các men có trong Mycofix Plus
phá hủy. Men epoxydase phá cấu trúc của nhóm chức năng 12, 13 – epoxy (phần
độc nhất của Trichothecenes).
Mycofix Plus làm vô hoạt aflatoxin B1 với các liều lượng: 400 và 1000 ppb
aflatoxin, 2kg Mycotoxin Plus/1 tấn thức ăn bổ sung trong thức ăn của gà công
nghiệp.
Tác dụng của 1,2 – dithiole – 3 thione (DTT), một chất cảm ứng enzyme đơn
chức năng đến quá trình hình thành các liên kết aflatoxin – ADN trong gan chuột.
Các liên kết ADN chính như aflatoxin B – N7 quanin thải theo nước tiểu chuột
được cho uống DTT giảm đi rất đáng kể. Từ đó rút ra kết luận DTT là chất có thể

chống lại ung thư do aflatoxin gây ra.
Chế phẩm Oltipraz được sử dụng trong nhân y để chống ung thư do nhiễm
aflatoxin
Tác dụng của chế phẩm curcumin ức chế sự hình thành 50% các mối liên kết
aflatoxin B1 – ADN. Nó có thể hạn chế quá trình ung thư do các chất hóa học
thông qua việc điều chỉnh chức ăn của cytochrom P450.
Các thuốc làm tăng cường bài tiết chất độc, tăng cường công năng giải độc
gan, hạn chế độc hại do aflatoxin gây ra cho cơ thể trong đó có cây actiso. Tác
dụng hạn chế độc do aflatoxin gây ra của actiso là tác dụng nhiều mặt. Trong thành
phần của actiso có hoạt chất cyranin, quyết định tác dụng thông mật, lợi tiểu,
nhuận gan dẫn đến tăng cường công năng giải độc của gan. Mặt khác các hoạt chất
trong actiso như Silymarin, một loại antioxydant flavonoid (còn được gọi là anti –
hepatoxin) có tác dụng hạn chế ung thư gan thực nghiệm. Cũng có tác dụng như
vậy là 2 loại triterpen hydroxyd: Taraxasterol và fradiol được chiết từ hoa actiso.