Ebook bệnh học nội khoa (tập 1) phần 2 đại học y khoa thái nguyên

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU
1. ĐỊNH NGHĨA
Đây là bệnh xuất huyết do tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở máu ngoại vi trong khi
ở tuỷ xương bình thường.
2. SINH LÝ BỆNH
Trong bệnh này tuỷ xương sản xuất tiểu cầu bình thường, biểu hiện mẫu tiểu cầu
táng sinh, trong khi đời sống tiểu cầu ngắn do phá huỷ ở ngoại vi vì lý do miễn dịch,
cụ thể là các kháng thể kháng tiểu cầu. Người ta đã xác định được là một IgG do cơ
thể tự sinh ra chống lại chính tiểu cầu của mình nên có thể xếp bệnh này là một bệnh
tự miễn dịch.
3. SỰ THƯỜNG GẶP
Bệnh gặp ở người trẻ tuổi từ 10 - 40 nhiều nhất là lứa tuổi từ 16 - 30 (72%), sau
đó là 31 - 80 (20%), > 50 tuổi chỉ chiếm 0,7% (khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai
nay là Bệnh viện Huyết học truyền máu), giới nữ mắc nhiều hơn nam thừ 87% - nam
13%).
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuất huyết
giảm tiểu cầu nghĩa là :
- Xuất huyết tự nhiên không sau va chạm, nhưng đa phần được phát hiện ở sau
kỳ kinh nguyệt đầu tiên, biểu hiện kinh nguyệt kéo dài hơn bình thường, có người rong
kinh (56%).
- Có khi xuất huyết dưới da dưới dạng chấm, nốt, mảng. Các nốt này không xuất
hiện cùng một lúc nên có nhiều màu khác nhau, thường là đỏ, tím, xanh, vàng (90%).
- Nhiều khi lại xuất hiện lần đầu là chảy máu ở chân răng (65%), hoặc ở mũi, còn
biểu hiện đái máu và đường tiêu hóa rất ít gặp (l và 9%). Điều nguy hiểm là có những
biểu hiện rất ít gặp nhưng lại nguy hại cho tính mạng người bệnh đó là chảy máu não
và màng não, nếu đây là biểu hiện đầu tiên thì thầy thuốc ít nghĩ tới bệnh của dòng tiểu
cầu.
- Ngoài ra do xuất huyết nên người bệnh có biểu hiện thiếu máu ở nhiều mức độ
khác nhau tuỳ theo số lần và số lượng máu bị mất.
- Trong khi đó gan - lách - hạch không to.

- Người bệnh có thể sốt nhẹ khi bị xuất huyết nhiều. Khi hết xuất huyết thì tình
trạng sốt và thiếu máu được hồi phục rất nhanh, người bệnh thì lại sinh hoạt bình
thường.
100


5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Số lượng tiểu cầu thường giảm dưới 80.000/1ml, thậm chí còn dưới
50.000/1ml. Số lượng này giảm thấp nhất khi gần có đợt xuất huyết và tăng lên bình
thường sau khi hết xuất huyết.
- Số lượng hồng cầu bình thường, trừ khi xuất huyết quá nhiều có thể gây thiếu
hồng cầu.
- Số lượng bạch cầu bình thường, công thức bạch cầu không có gì thay đổi
- Ở tuỷ xương: tế bào tuỷ bình thường, riêng mẫu tiểu cầu tăng, nhất là những
mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu (nguyên tiểu cầu, mẫu tiểu cầu kiềm, mẫu tiểu cầu có
hạt), điều này nói lên tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở ngoại vi.
- Dấu hiệu dây thắt (+).
- Thời gian máu chảy kéo dài: thường có sự liên quan giữa thời gian máu chảy
với số lượng tiểu cầu trong máu. Do vậy, thời gian máu chảy trở lại bình thường khi
hết xuất huyết, đồng nghĩa số lượng tiểu cầu đã tăng, tuy nhiên cũng có khi thời gian
máu chảy không tương xứng với mức độ xuất huyết.
- Thời gian co hồi cục máu kéo dài, bình thường sau 2 giờ nhưng ở bệnh nhân
này sau 4 giờ cục máu vẫn chưa co hoàn toàn, xét nghiệm này rất có giá trị vì tỷ lệ gặp
cao (92%).
- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm, thường giảm <60 giây (bình thường ≥ 60
giây)
- Đo độ đàn hồi cục máu đồ (TEG), chủ yếu là biên độ âm hẹp (bình thường là
≥ 54mm), thường là dưới 54mm
- Thời gian Quick và phức hệ Prothrombin bình thường (12 giây và 100%).
- Kháng thể kháng tiểu cầu: bằng phương pháp đặc biệt người ta phát hiện được

kháng thể kháng tiểu cầu. Nếu phát hiện được kháng thể này càng chắc chắn là xuất
huyết tiểu cầu tự miễn.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán phân biệt
Nói chung xuất huyết giảm tiểu cầu về đặc điểm đều giống các xuất huyết có
giảm tiểu cầu khác nên cần phân biệt với :
- Bệnh bạch cầu cấp: xuất huyết trong bệnh bạch cầu cấp cũng giống như xuất
huyết giảm tiểu cầu tự miễn nhưng ngoài xuất huyết ra các triệu chứng như sốt, gan to,
lách, hạch to đều nặng nề hơn rất nhiều, đương nhiên khi xét nghiệm máu cũng như
tuỷ đều thấy sự thay đổi đặc trưng.
101


- Bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ: trên lâm sàng ngoài xuất huyết ra ta thấy lách rất to
và xét nghiệm thấy bạch cầu tăng rất cao và tăng tất cả các giai đoạn tăng trưởng của
dòng bạch cầu. Cần thiết làm thêm các xét nghiệm khác như P.A.L và nhiễm sắc thể
Philladelphie.
- Suy tuỷ xương: đây là bệnh khó phân định nhất. Ta phải dựa vào tuỷ đề. Lưu ý
trong suy tuỷ không có sự tăng mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu.
6.2. Chẩn đoán xác định
Dựa vào đặc tính xuất huyết, cách tiến triển và đặc biệt là huyết đồ thấy giảm tiểu
cầu nhưng tuỷ đồ lại tăng sinh mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu. Chắc chắn hơn ta đi
tìm kháng thể kháng tiểu cầu
6.3. Chẩn đoán thể
Có nhiều cách phân loại thể bệnh dựa vào cách tiến triển ta có thể phân ra một số
thể sau đây:
- Thể ác tính: biểu hiện xuất huyết rầm rộ ở nhiều nơi cùng một lúc đặc biệt là
xuất huyết não, màng não gây tử vong trong vài tuần mặc dù đã được điều trị.
- Thể cấp tính: bệnh xuất hiện lần đầu và có thể khỏi tự nhiên trong vòng 1 tháng.
Bệnh thường gặp ở trẻ em, thường xảy ra sau khi uống một loại thuốc gì đó thường là

Sulfamid nên người ta thường nghĩ đến xuất huyết do thuốc.
- Thể bán cấp: bệnh thường tiến triển trong vòng ≥ 3 tháng
- Thể mạn tính: đây là thể hay gặp nhất bệnh tiến triển từng đợt trong vòng 6
tháng hoặc nhiều năm.
- Thể xuất hiện từng lúc: bệnh xuất hiện từng đợt thời gian cách nhau ngắn hay
dài tuỳ ý nhưng giữa hai đợt số lượng tiểu cầu và chất lượng trở lại hoàn toàn bình
thường.
6.4. Chẩn đoán biến chứng
Thường thì bệnh tiến triển rất phức tạp khó lường trước nhưng thường có hai
biến chứng dẫn đến tử vong đó là:
- Xuất huyết não, màng não: đang điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu mà đột ngột
có liệt nửa người hoặc hội chứng màng não thì nên nghĩ đến biến chứng này.
- Xuất huyết màng ngoài tim hoặc cơ tim: xuất huyết màng ngoài tim có thể dẫn
đến ép tim cấp. Biểu hiện xuất huyết cơ tim giống như nhồi máu cơ tim.
7. TIẾN TRIỂN VÀ TIẾN LƯỢNG
Như trên đã nói bệnh tiến triển rất phức tạp khó đoán trước nhưng cho dù thế nào
đây cũng là bệnh không nên nói trước điều gì.
- Bệnh tiến triển từng đợt ngắt quãng giữa các đợt bình thường cả lâm sàng và
102


xét nghiệm.
- Bệnh tiến triển nặng ngay từ đầu có thể dẫn tới tử vong ngay do xuất huyết não
và màng não - còn xuất huyết dưới da ít khi gây tử vong.
- Bệnh giữ nguyên tình trạng ban đầu không đỡ cũng không nặng lên mặc dù vẫn
được điều trị đúng cách.
- Bệnh nhẹ dần khi tuổi càng lớn thường là > 25 tuổi.
- Thai nghén thường làm bệnh nặng lên hoặc giảm đi, đôi lúc gây xuất huyết ồ ạt
khi đẻ.
- Đến tuổi mãn kinh có khi lại làm bệnh nặng lên.

- Một số cá biệt bệnh tiến triển trong nhiều năm nhẹ dần rồi khỏi hẳn.
8. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay người ta thường dùng.
8.1. Corticoid
- Mức độ xuất huyết nặng số lượng tiểu cầu < 50.000/ml có nguy cơ chảy máu
não màng não thì dùng Prednisolon liều 2-5mg/lkg/24 giờ dùng liên tục trong 2 tuần
rồi giảm dần liều trong 2 tuần tiếp theo.
- Mức độ nhẹ tiểu cẩu > 50.000/ ml thì dùng Prednisolon liều 1- 2mg/kg/24 giờ
trong 2 tuần sau đó giảm dần liều trong 2 tuần tiếp.
8.2. Truyền máu tươi
Đây là biện pháp cần thiết để hồi phục nhanh chóng số lượng tiểu cầu, nhất là
những trường hợp tiểu cầu dưới 80.000/ml, truyền liên tục trong 3 ngày mỗi ngày từ 12 đơn vị máu tươi.
8.3. Cắt lách
Đây là phương pháp điều trị tích cực mang lại hiệu quả cao nhưng được chỉ định
khi đã dùng corticoid và truyền máu ba đợt không có kết quả, theo thống kê chỉ định
đúng bệnh khỏi đến 87%.
8.4. Các thuốc giảm miễn dịch
Được chỉ định sau khi dùng corticoid + truyền máu + cắt lách mà bệnh vẫn tiến
triển.
Thuốc thường dừng: - Cyclophosphamid 200mg/ngày hoặc 6MP 200mg/ngày,
trong hàng ngày, sau 2 tuần làm lại công thức máu để điều chỉnh liều lượng.

103


ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hóa, có đặc điểm tăng
đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác động của insulin hoặc cả hai. Tăng

đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức năng các cơ quan trong
cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
1.2. Dịch tễ
Đái tháo đường chiếm khoảng 60-70% các bệnh nội tiết. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ
nhiều hơn nam.
Theo số liệu của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế, năm 1994 số bệnh nhân bị bệnh
ĐTĐ typ 2 trên thế giới vào khoảng 98,9 triệu người, dự báo sẽ tăng lên 215 triệu
người vào năm 2010.
Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo từng nước có nền công nghiệp phát triển hay đang
phát triển, thay đối theo từng dân tộc, từng vùng địa lý khác nhau.
Tuổi càng lớn, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ càng cao, 65 tuổi trở lên, tỷ lệ mắc bệnh tới
16% tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao ở những người bệnh bị béo. Như vậy tuổi già và bệnh
béo liên quan đến những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ ở những người có tố
bẩm đối với bệnh này. Theo tài liệu nghiên cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ, thì tỷ lệ
bệnh tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần, ĐTĐ được xếp vào
một trong ba bệnh thường gây tàn phế và tử vong nhất (xơ vữa động mạch, ung thư,
ĐTĐ).
Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứu thống kê của 3 nhóm tác giả nghiên cứu
trên 3 vùng khác nhau của đất nước cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên:
Hà Nội 1,1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 1991). Thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (Mai
Thế Trạch và cộng sự, 1993), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng,1996). Vì tỷ lệ bệnh ngày
càng tăng, nhất là những người đang tham gia lao động sản xuất, đặc biệt hiện nay
bệnh Đái tháo đường chưa thể chữa khỏi được, cho nên phòng chống bệnh ĐTĐ đang
trở thành vấn đề y học của xã hội.
1.3. Phân loại, cơ chế bệnh sinh
Theo ADA (American Diabete Association) (Hội đái tháo đường Mỹ) thì bệnh
đái tháo đường được chia thành 4 nhóm chủ yếu sau:
- Đái tháo đường typ 1: do tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào β nguyên
phát, đưa đến thiếu insulin hoàn toàn.
104

+ Xảy ra ở người trẻ, phần lớn từ 10 - 20 tuổi.
+ Tỷ lệ mới mắc cao ở các gia đình có người bị đái đường typ 1, có xu hướng
hôn mê toan huyết.
+ Thường ở người có HLA - DR3 và DR4
+ Có kháng thể kháng tiểu đảo Langerhans.
+ Sự bài tiết insulin có thể còn ở giai đoạn đầu chẩn đoán, sau đó dẫn đến cạn
kiệt ít năm sau.
- Đái tháo đường typ 2:
+ Thường xảy ra ở người trên 35 tuổi.
+ Đường huyết thường tăng cao nhiều năm trước khi được chẩn đoán.
+ Thường ở người có triệu chứng nhẹ, phát hiện tình cờ.
+ Đa số bệnh nhân thuộc loại béo (90% các bệnh nhân ở các nước đã phát triển),
nhưng ở Việt Nam tỷ lệ ở người béo rất thấp.
+ Sự tiết insulin thấp tương đối, có sự kháng tác dụng insulin ở tổ chức ngoại
biên và gan.
+ Các yếu tố di truyền ở loại này rất quan trọng, thường thấy ở trẻ sinh đôi đồng
hợp tử (100% ở týp 2, trong khi chỉ có 50% týp l).
Đái đường týp 2 có thể chia ra 3 týp:
• Đái đường týp 2 không béo.
• Đái đường týp 2 béo
• Thể MODY (Maturity onset Diabetes of youth), đái đường khởi phát ở người
trẻ tuổi.
- Đái tháo đường thai nghén
+ Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai có đường huyết tăng hoặc
giảm dung nạp glucose, gặp khi có thai lần đầu và thường mất đi sau đẻ.
+ Đái tháo đường ở người mang thai thường khởi phát từ tuần lễ thứ 24 của thai
kỳ, đôi khi xuất hiện sớm hơn.
+ Một số phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao là: béo phì, tiền sử gia đình

có người mắc bệnh đái tháo đường, tiền sử sinh con trên 4 kg, tiền sử bị sẩy thai hoặc
thai chết lưu không tìm được nguyên nhân, ở phụ nữ trên 30 tuổi.
Để phát hiện sớm, tất cả phụ nữ có thai nên được kiểm tra đường huyết để phát
hiện đái tháo đường vào tuần lễ thứ 24 và thứ 28 của thời kỳ mang thai. Những trường
hợp phụ nữ có thai bị đái tháo đường hoặc rối loạn dung nạp glucose có thể có nhiều
105


khả năng mắc phải các biến chứng nguy hiểm như: nhiễm độc thai nghén, đa ối, thai
chết lưu. Vì vậy, các trường hợp này phải theo dõi và kiểm soát đường huyết thường
xuyên. Nếu kiểm soát tốt đường huyết, những biến chứng nguy hiểm trên sẽ rất ít xảy
ra.
- Rối loạn dung nạp glucose
Rối loạn dung nạp glucose chỉ được phép kết luận sau khi đã tiến hành nghiệm
pháp tăng đường huyết bằng đường uống. Những trường hợp đã được chẩn đoán bị rối
loạn dung nạp glucose thường có nguy cơ cao về bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp, rối
loạn mỡ máu và tăng cân hơn là các trường hợp không bị rối loạn dung nạp glucose.
Như vậy sau khi được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose, chúng ta cần can
thiệp tích cực bằng chế độ ăn, luyện tập thể dục thể thao hợp lý, giảm cân khi béo, theo
dõi đường huyết định kỳ để có thể ngăn cản sự xuất hiện của đái tháo đường thực sự
hoặc làm chậm sự xuất hiện bệnh.
2. NGUYÊN NHÂN
* Nguyên nhân do tụy:
- Viêm tụy.
- Ung thư tụy.
- Sỏi tụy
- Bệnh thiết huyết tố (Hémochromatosse).
* Nguyên nhân ngoài tụy:
- Cường thuỳ trước tuyến yên.
- Cường vỏ thượng thận.

- U tuỷ thượng thận.
- Cường giáp trạng.
* Một số nguyên nhân khác;
- Do di truyền.
- Do tự miễn.
- Do nhiễm khuẩn, virus.
- Do thuốc: Corticoid, Thiazid.
- Do rượu: ức chế AMPC dẫn tới giảm sản xuất insulin.
- Tổn thương não.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Khởi phát:
- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm
106


máu và nước tiểu.
- Bệnh có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân bị cảm, cúm.
* Toàn phát:
- Đái nhiều: bệnh nhân đái 6 - 7 lít / 24h.
- Uống nhiều: đái nhiều nên bệnh nhân mất nước, khát và bệnh nhân sẽ uống
nhiều.
- Ăn nhiều, nhanh đói.
- Gầy nhiều:
+ Do giảm đồng hóa, tăng dị hóa protid, lipid làm teo cơ và tổ chức mỡ dưới da.
+ Do mất nước.
- Nước tiểu có ruồi đậu, kiến bâu.
- Bệnh nhân mệt mỏi, khô mồm, khô da.
- Có khi bệnh nhân có các biểu hiện do biến chứng: tắc mạch chi, nhồi máu cơ
tim, viêm đa dây thần kinh, nhiễm trùng, rụng răng sớm, ngứa ngoài da, mụn nhọt lâu

khỏi, hôn mê.
3.2. Cận lâm sàng
- Glucose máu lúc đói tăng cao.
- Glucose niệu (+). Có một cách để thử nước tiểu là dùng một loại giấy thử đặc
biệt, nếu các mảnh giấy này đổi màu khi nhúng vào trong nước tiểu là nước tiểu có
đường.
- Nghiệm pháp tăng đường máu (+).
+ Lấy máu định lượng glucose lúc đói.
+ Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 250ml nước sôi để nguội, uống
trong thời gian 5 phút.
+ 2 giờ sau khi uống, lấy máu định lượng glucose.
Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường huyết sau 2 giờ là 7,8- 11
mmol/l. Nếu kết quả > 11, 1 mmol/l thì chẩn đoán xác định là đái tháo đường.
- Nghiệm pháp Conn (+) (nghiệm pháp với Cortison), nhưng hiện nay ít làm.
- Thể xeton niệu (+).
- HbA1c tăng cao so với bình thường. Xét nghiệm này chỉ có giá trị đánh giá kết
quả điều trị, nó phản ánh mức độ kiểm soát đường huyết trong 4-8 tuần đã qua, mà ít
có giá trị chẩn đoán xác định đái tháo đường.
- Định lượng insulin huyết thanh.
107


- Định lượng C-peptid.
- Định lượng các tự kháng thể: kháng thể kháng insulin, kháng tế bào β tụy: GAD
(acid glutamic decarboxylase).
- Rối loạn chuyển hóa lipid kèm theo. Chủ yếu thấy tăng cholesterol, triglycend,
LDL-c và giảm HDL-c
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán bệnh dựa vào: (Có thể chẩn đoán được ở tuyến cơ sở)
* Các triệu chứng kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều.

* Các biến chứng thường gặp: thần kinh, mắt, bệnh lý mạch máu, nhiễm trùng.
* Một số yếu tố nguy cơ gợi ý:
- Béo.
- Tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐTĐ.
- Phụ nữ có ĐTĐ lúc thai nghén.
- Tiền sử đẻ con nặng trên 4 kg.
* Xét nghiệm:
- Đường huyết lúc đói hay xét nghiệm đường huyết bất kỳ trong thời gian nào.
- Nghiệm pháp tăng đường huyết.
- Định lượng HbA1c.
- Đường niệu.
4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán (Được WHO công nhận năm 1998):
Dựa vào một trong ba tiêu chuẩn
- Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/ dl (11,l mmol/l), kết hợp với các
triệu chứng tăng đường huyết.
- Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/ dl (7 mmol / l).
- Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose ≥ 200mg/dl (11,l mmol/l).
Chẩn đoán chắc chắn khi kết quả được lặp lại 12 lần trong những ngày sau đó.
4.3. Chẩn đoán phân biệt
- Đái nhạt: uống nhiều, đái nhiều, xét nghiệm đường máu bình thường, đường
niệu (-), tỷ trọng nước tiểu thấp.
- Đái đường phối hợp với đái nhạt:
- Đường huyết cao không tương xứng với đường niệu.
108


- Sau điều trị, đường huyết về bình thường mà bệnh nhân vẫn đái nhiều.
- Đái đường do thận: do ngưỡng đường thận giảm.
4.4. Chẩn đoán giai đoạn (4 giai đoạn)
* Giai đoạn 1 (tiền đái đường, đái đường ẩn).

- Thường gặp ở các đối tượng:
+ Con của hai người đái tháo đường.
+ Sinh đôi cùng trứng, một đã bị đái tháo đường.
+ Những người có kháng nguyên HLA - DR3 hoặc DR4
- Xét nghiệm sinh hóa bình thường, sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận dày.
* Giai đoạn 2 (Đái đường tiềm tàng):
Nghiệm pháp Conn (+), tổn thương vi mạch nặng hơn.
* Giai đoạn 3 (Đái đường sinh hóa):
Các nghiệm pháp sinh hóa (+), tổn thương vi mạch nặng.
* Giai đoạn 4 (Đái đường lâm sàng).
Có đầy đủ triệu chứng lâm sàng và sinh hóa, biến chứng nhiều.
4.5. Chẩn đoán nguyên nhân
* Nguyên nhân ngoài tụy
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng: thấy có cường các tuyến khác.
* Do tụy:
- Cần chụp Xquang, siêu âm tụy, CT- Scanner để phát hiện u, sỏi tụy.
- Xác định các tự kháng thể, kháng tế bào β tụy.
5. BIẾN CHỨNG
5.1. Biến chứng ở các cơ quan
* Tim mạch:
- Cơn đau thắt ngực.
- Nhồi máu cơ tim.
- Viêm tắc động mạch chi dưới.
* Ngoài da:
- Ngứa không tìm thấy nguyên nhân.
- Mụn nhọt lâu khỏi.
109


- Loét bàn chân.

* Mắt:
- Đục thuỷ tinh thể.
- Viêm mống mắt.
- Thoái hóa võng mạc.
* Hoại thư do đái tháo đường:
- Là biến chứng muộn, tiến triển từ từ.
* Biến chứng thần kinh:
Viêm đa dây thần kinh (tọa, trụ, rối loạn cảm giác sâu).
* Biến chứng thận:
Do xơ hóa tiểu cầu thận, xuất hiện Microalbumin niệu, gây hội chứng
Kimmelstiel - Wilson.
* Răng lợi: rụng răng, viêm mủ lợi kéo dài.
* Phổi: dễ gây nhiễm khuẩn ở phổi:
- Áp xe phổi.
- Lao phổi.
* Tiêu hóa: gan to và thoái hóa mỡ, ỉa chảy kéo dài.
* Cơ xương khớp: teo cơ, đau xương khớp, thoái khớp.
* Sản khoa: vô sinh, sảy thai, thai to.
5.2. Biến chứng hôn mê do đái tháo đường
* Hôn mê toan máu do đái tháo đường:
- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1.
- Đường máu tăng rất cao.
- Đường niệu tăng.
- Xeton niệu (+).
- Dự trữ kiềm giảm nhiều.
* Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu:
- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.
- Đường huyết và đường niệu tăng rất cao.
- Không có thể xeton niệu.
- Áp lực thẩm thấu máu tăng rất cao.

110


* Hôn mê do tăng a. lactic:
- Tăng a. lactic máu.
- pH máu giảm.
- Xeton niệu (-).
- Kèm theo có bệnh gan, thận.
* Hôn mê do hạ đường máu:
Cần phải nghĩ tới hạ đường máu khi bệnh nhân có các biểu hiện như mệt mỏi,
nhức đầu, vã mồ hôi, bủn rủn chân tay...Thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo
đường đang được điều trị tại nhà bằng thuốc hạ đường huyết nhưng ăn kiêng quá mức,
hoặc dùng thuốc không đúng.
6. ĐIỀU TRỊ
Nếu thấy rõ nguyên nhân thì phải điều trị nguyên nhân, nếu không phải xác định
và điều trị theo typ 1 hoặc typ 2.
6.1. Điều trị đái tháo đường Typ 1
* Chế độ ăn:
Chế độ ăn là vấn đề quan trọng nhất trong điều trị đái tháo đường với mục đích
nhằm bảo đảm cung cấp đủ dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ cả về số lượng và chất lượng
để có thể điều chỉnh tốt đường huyết, duy trì cân nặng theo mong muốn, đảm bảo cho
người bệnh có đủ sức khỏe để hoạt động và công tác phù hợp với từng cá nhân.
Trong đái tháo đường không có một công thức tính chế độ ăn chung cho tất cả
các bệnh nhân, vì còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: người béo hay gầy, lao động
thể lực hoặc không lao động, có biến chứng hay không và còn phụ thuộc vào điều kiện
kinh tế của từng bệnh nhân.
Chế độ ăn của người bệnh phải được chọn sao cho nó cung cấp cho cơ thể người
bệnh một lượng đường tương đối ổn định và quan trọng nhất là phải tính điều độ và
hợp lý về giờ giấc, tức là chia số thực phẩm được sử dụng trong ngày ra các bữa ăn
chính và phụ hợp lý. Nếu bệnh nhân có tiêm insulin, phải tính thời điểm lượng đường

huyết tăng cao sau bữa ăn phù hợp với thời điểm insulin có tác dụng mạnh nhất.
Thông thường người bệnh đái tháo đường cần thực hiện chế độ ăn:
- Hạn chế glucid, đảm bảo 30-35 Kcalo/kg/24h. Protid 16% - 20%, lipid 20% 30%, glucid 50% - 60%.
- Chia ra nhiều bữa ăn trong ngày theo tỷ lệ 1- 1- 3 - 1-3 - 1. Trong đó bừa sáng
10%, bữa phụ buổi sáng 10%, bữa trưa 30 %, bữa phụ chiều 10% bữa tối 30%, bữa
phụ tối 10%.
- Ăn tăng các loại thức ăn có nhiều xơ, hạn chế mỡ động vật.
111


- Tránh các loại thực phẩm có lượng đường cao.
* Insulin: dùng là bắt buộc và dùng suốt đời, vì insulin cần cho tất cả bệnh nhân
đái tháo đường type1, mục đích điều trị insulin là thay thế một cách sinh lý lượng
insulin bình thường do tụy tạo ra.
- Các loại insulin: hiện nay có các loại insulin thường, insulin chậm và insulin
nửa chậm.
- Cách dùng: insulin có thể được sử dụng một cách linh động.
+ Trong cấp cứu dùng loại nhanh, còn lại thì dùng loại chậm hoặc nửa chậm.
+ Loại insulin nhanh có thể tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch.
- Các loại insulin khác chỉ tiêm dưới da.
+ Thường cho 20 - 40 đơn vị/ngày (liều 0,6 - 0,7 UI/kg/ngày), tổng liều không
quá 80UI/ngày, tiêm dưới da chia 3 phần: 2/3 dùng trước bữa ăn trưa, còn 1/3 đùng
trước bữa ăn tối.
+ Trong khi điều trị phải dựa vào kết quả xét nghiệm đường máu, đường niệu và
tuỳ loại insulin để có thể tăng hoặc giảm liều, mỗi lần 5 - 10 đơn vị để kiểm soát
đường huyết.
+ Liều điều trị sẽ được xác định sau 2 - 3 ngày điều trị.
+ Có thể xảy ra dị ứng ngay sau khi dùng insulin với biểu hiện mày đay hoặc phù
quinck, nhưng rất hiếm.
+ Nếu quá liều insulin xảy ra hạ đường huyết nhẹ: uống một cốc nước đường

hoặc glucose, nếu nặng cần tiêm 20 - 40. mỡ dung dịch glucose 20%, nếu không đỡ
phải đưa bệnh nhân vào bệnh viện.
6.2. Điều trị đái tháo đường typ 2
* Chế độ ăn:
- Áp dụng như đái tháo đường typ 1.
- Chế độ ăn nên được áp dụng đầu tiên cho mọi bệnh nhân.
- Nếu không đỡ, phải dùng thêm thuốc để điều chỉnh đường huyết.
- Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường typ 2 cần điều trị bằng thuốc hạ đường huyết
uống, những thuốc này được chia thành các nhóm chính:
* Thuốc:
- Sulfamid hạ đường huyết (Sulfonylurea).
+ Các loại:
•

112

Tolbutamid 0,5g (thế hệ 1) x 4 viên/24h.


•

Glthenclamid (Daonil, Maninil): 5mg (thế hệ 2) x 2 - 4 viên/24h.

•

Gliclazid (Diamicron, Predian): 80mg (thế hệ 2) x 1 - 4 viên/24h.

+ Cơ chế tác dụng:
•

Kích thích tế bào β tụy sản xuất insulin.

•

Tăng hiệu lực tác dụng của insulin nội và ngoại sinh:

- Ức chế enzym insulinase của gan.
- Ức chế kết hợp insulin với kháng thể và với protein huyết tương.
+ Biến insulin không hoạt động thành insulin hoạt động.
+ Làm tăng số lượng Receptor tiếp nhận insulin ở màng tổ chức cơ và gan của
sinh vật.
+ Làm tăng hấp thu glucose ở tổ chức.
+ Sulfonylurea thế hệ 2: làm giảm khả năng kết dính và ngưng tập tiểu cầu,
chống lại sự hình thành vi huyết khối, giảm tổn thương vi mạch (làm chậm quá trình
tiến triển của bệnh lý võng mạc, bảo tồn được chức năng thận, giảm prrotein niệu).
- Biguanid (thuốc chống cao đường huyết):
+ Metformine, glucophage 500mg x 2 - 3 viên/24h. Uống trong hoặc sau bữa ăn.
Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa thường gặp ở 20% bệnh nhân (nghiên cứu UKPDS
1998)
+ Tác dụng:
•

Tăng tính thấm màng tế bào đối với glucose,tăng sử dụng glucose ở tổ chức
ngoại vi, chủ yếu là ở cơ.

•

Có thể làm tăng tỷ lệ insulin tự do/ insulin kết hợp với protein huyết tương.
Giảm tỷ lệ các tiền chất insulin.

•

Ức chế sự tân tạo glucose ở gan mà vẫn cải thiện độ nhậy cảm của tế bào cơ
đối với insulin..

•

Làm chậm hấp thu glucose ở ruột non.

•

Không có tác dụng kích thích tế bào β tiết insulin nên không gây tăng
insulin máu.

•

Có tác dụng làm giảm hiện tượng kháng insulin.

- Loại khác:
+ Acarbose: (glucobay) (là một Tetrasaccharid giả): 50mg, 100 mg x 1 - 2 viên
x 2 - 3 lần/ ngày, uống ngay khi bắt đầu ăn. Có tác dụng ức chế disacharide ở bờ bàn
chải ruột non, do đó làm chậm sự hấp thu carbohydrate và không làm tăng đường
113


huyết sau ăn. Rối loạn tiêu hóa là một tác dụng phụ hay gặp trong khi bệnh nhân được
điều trị bằng glucobay.
+ Mediator (Bennuorex): 150 mg
Có tác dụng lên sự đề kháng insulin, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, giảm
triglycerid, làm tăng HDL- c.

- Tuần l: 1 viên / 24 giờ, bữa ăn tối.
- Tuần 2: 2 viên /24 giờ, lúc ăn trưa và tối.
- Tuần 3: 3 viên /24 giờ, vào các bữa ăn sáng, trưa, tối.
+ Amaryl (Glimepiride) 1 mg, 2 mg, 3 mg. Uống nguyên viên 1 lần / ngày.
+ Vitamin E và C.
* Chú ý:
- Nếu các biện pháp điều trị như tiết chế, thay đổi lối sống, thuốc hạ đường huyết
uống (có thể phối hợp) mà không kiểm soát được đường huyết ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2, nên đặt vấn đề điều trị bằng insulin, thường tiếp tục phối hợp với thuốc
hạ đường huyết uống.
- Điều trị bệnh kèm theo và biến chứng (nếu có). Đặc biệt chú ý biến chứng tim
mạch, hôn mê và bệnh lý bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường.
- Trách nhiệm quản lý, theo dõi người bệnh, hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chế
độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ thuốc men là rất quan trọng đối với các thầy thuốc ở
cộng đồng.
- Khi phát hiện các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường, cần xử trí bước đầu
sau đó tìm cách chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xử trí.
7. PHÒNG BỆNH
Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân, người nhà bệnh nhân và cho
cộng đồng về việc thực hiện chế độ ăn kiêng, luyện tập, hạn chế yếu tố nguy cơ, đặc
biệt là việc quản lý bệnh nhân ngoại trú nhằm hạn chế biến chứng do bệnh đái tháo
đường gây ra.
Cho đến nay có 3 cấp phòng bệnh là:
- Phòng bệnh cấp l: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát bệnh ở cộng đồng và cá
nhân người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường.
- Phòng bệnh cấp 2: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển các biến chứng của
bệnh.
- Phòng bệnh cấp 3: tăng cường khả năng của hệ thống sức khỏe quốc gia phục
vụ có hiệu quả cho việc ngăn ngừa và chăm sóc người bệnh đái tháo đường.
114

BASEDOW
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Đặc điểm dịch tễ
Bệnh Basedow còn được gọi là bệnh Parry hay bệnh Graves, bệnh bướu cổ có lồi
mắt hay bệnh tăng năng giáp tự miễn.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều ở tuổi 20 - 40, trong đó ở Việt
Nam thường gặp nhiều ở lứa tuổi 20 - 30 (31,8%), nữ chiếm nhiều hơn nam, tuỳ theo
thống kê có thể chiếm tỷ lệ 4/1 - 7/1 (Williams, Lê Huy Liệu). Đây là một bệnh nội tiết
thường gặp ở nước ta, hiếm gặp ở trẻ nhỏ và người già > 50 tuổi, chiếm 45,8% các
bệnh nội tiết và 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Lê Huy Liệu
và cộng sự -1991). Ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Basedow chiếm 0,02 - 0,4% dân số, trong
khi đó theo thông báo của Tunbridge và cộng sự thì ở Bắc Anh tỷ lệ mắc bệnh
Basedow là khoảng 1%.
1.2. Định nghĩa
Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với phì đại bướu lan
toả. Những biến đổi bệnh lý trong cơ quan và tổ chức là do tác dụng của hormon giáp
tiết quá nhiều vào trong máu.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Quan niệm trước đây
Các tác giả đề cập tới các yếu tố khỏi bệnh như:
+ Chấn thương tinh thần (stress): yếu tố chấn thương tinh thần làm rối loạn quá
trình miễn dịch và đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi phát bệnh Basedow.
+ Nhiễm khuẩn: dưới tác động của virus, các tế bào lympho T phóng thích
Interferon - γ (IFN - γ) và gây bộc lộ kháng nguyên HLA - DR và - DQ của tế bào
giáp, những tế bào giáp này đóng vai trò duy trì và tăng đáp ứng tự miễn.
+ Yếu tố cơ địa di truyền: bệnh có tính gia đình rõ rệt, thường trong gia đình đã
có người có biểu hiện bệnh lý ở tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, viêm tuyến giáp
hoặc Basedow. Bệnh cũng thường xảy ra ở cơ địa những người có rối loạn thần kinh

thực vật thuộc loại cường giao cảm. Các tác giả cho thấy tỷ lệ phụ nữ bị mắc bệnh
Basedow nhiều hơn so với nam giới, bệnh Basedow còn liên quan tới hệ HLA..
+ Uống thuốc có nhiều iod: thường gặp ở một số bệnh nhân bị bướu cổ địa
phương, đặc biệt là bướu giáp thể nhân, sau một thời gian điều trị kéo dài với các chế
phẩm có iod, có thể dẫn tới cường chức năng tuyến giáp gọi là bệnh iod Basedow.
Dùng thyroxin và các chiết suất giáp gây tăng năng giáp bền vững hơn.
115


- Cơ chế bệnh sinh: do rối loạn điều hòa trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp.
2.2. Quan niệm hiện nay
Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn dịch.
- Năm 1956 Adams và Purves phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân
Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhưng khác với TSH của
tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm, về sau (1960) người ta đưa thuật ngữ “chất
kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài” “LATS” để chỉ chất này.
- Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp
IgG do tế bào lympho B tạo ra.
- 10 năm sau, Manley (1974) và Mehdi (1975) phát hiện ra các phân tử IgG này
ức chế sự gắn TSH vào thụ thể tương ứng trên màng Plasma tế bào tuyến giáp. Tuỳ
theo kỹ thuật sử dụng mà có tên gọi khác nhau: TSAb, TSI, TBII và được gọi chung là
a. TSH. ReAb (kháng thể kháng thụ thể dành cho TSH).
- Các kháng thể này khi gắn với thụ thể TSH thì vừa ức chế gắn TSH vào thụ thể,
vừa bắt chước hoạt động của TSH và gây kích thích tuyến giáp.
3. TRIỆU CHỨNG
Mô tả bệnh Basedow điển hình.
3.1. Triệu chứng lâm sàng
* Bướu giáp trạng:
Có thể có trường hợp tuyến giáp không to, nhưng rất hiếm (l,5% các trường hợp).
- Thường là bướu giáp mạch: bướu to lan toả, thuỳ phải thường to hơn thuỳ trái.

Sờ có rung mếu, nghe có tiếng thổi tâm thu hoặc tiếng thổi liên tục tại tuyến.
- Qua nghiên cứu không thấy có sự liên quan giữa mức độ nặng, nhẹ của bệnh
với độ to của bướu tuyến giáp.
* Tim mạch: đây là triệu chứng quan trọng, với biểu hiện:
- Nhịp tim nhanh: nhịp nhanh xoang thường xuyên, tăng lên khi gắng sức hoặc
xúc động, kèm theo có hồi hộp đánh trống ngực, đôi khi khó thở, có khi có loạn nhịp
hoàn toàn hoặc loạn nhịp ngoại tâm thu.
- Kích động tim mạch: bao giờ cũng có, với biểu hiện các mạch máu lớn đập
mạnh như động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch chủ bụng.
- Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn nhanh.
- Huyết áp tối đa có thể tăng, T1 đập mạnh.
- Có thể có suy tim, thường là suy tim toàn bộ.
* Gầy sút:
116


Bệnh nhân gầy sút, mặc dù ăn vẫn ngon miệng, có khi gầy sút nhanh (khoảng 10
kg/tháng).
* Các biểu hiện ở mắt:
- Mắt lồi, sáng long lanh.
+ Thường lồi mắt cả hai bên.
+ Độ lồi của mắt được xác định bằng lồi kế Hertel (bình thường độ lồi của mắt:
12 ± 1,75 mm).
+ Có thể có lồi mắt ác tính.
- Một số dấu hiệu về mắt:
+ Graefe (+): mất sự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới.
+ Môbius (+): mất sự hội tụ nhãn cầu.
+ Dalrymple (+): khe mắt mở rộng.
- Run nhỏ, nhanh các đầu ngón.
- Tăng lên khi xúc động.

* Một số biểu hiện khác:
- Bệnh nhân nóng bức, sợ nóng, có những cơn bốc hoả. Ra mồ hôi, nhất là hai
lòng bàn tay.
- Thay đổi tính tình: bệnh nhân bồn chồn không yên, hay cáu gắt, dễ xúc động.
Bệnh nhân lo lắng nhiều về bệnh tật.
- Rối loạn tiêu hóa: thường đi ngoài phân lỏng nhưng không có máu, mũi.
- Mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu,
khi điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, bệnh Basedow đỡ thì triệu chứng mỏi cơ
cũng giảm dần.
- Rối loạn sinh dục:
+ Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
+ Liệt dương ở nam.
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Chuyển hóa cơ sở tăng: > + 20% mới có ý nghĩa. Chuyển hóa cơ sở phải đo
đúng kỹ thuật và bệnh nhân phải được chuẩn bị trước khì đo cẩn thận thì kết quả mới
đáng tin cậy. Trong thực tế lâm sàng, nếu ở những nơi không có phương tiện để đo, thì
có thể tính ước lượng CHCS theo công thức Giấc: CHCS % = {tần số tim + (HA max
- HA min) - 111}.
- Phản xạ đồ gân gót rút ngắn: (bình thường 0,24 - 0,26s). Nhưng hiện nay ít
117


được làm.
- Cholesterol máu giảm.
- Đường huyết bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Định lượng PBI (Protein Bound Iodine) thấy tăng, (bình thường 9-12 mg).
- Độ tập trung inh tại tuyến giáp ở thời điểm 2 giờ và 24 giờ thấy tăng cao và có
góc chạy điển hình.
+ Nghiệm pháp Wermer (-), chỉ số hãm giảm.
+ Định lượng T3, T4 và FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao (theo phương pháp

RIA: bình thường T4: 50 - 150 nmol/l; T3: 1 - 3 nmol/l).
+ Định lượng TSH huyết thanh theo phương pháp IRMA (Immuno Radio Metrie
Assay) thấy giảm thấp (bình thường TSH: 0,3 - 3,5 mU/l).
+ Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: xác định hình thể và kích thước tuyến giáp.
+ Giải phẫu bệnh vi thể: (chỉ nên tiến hành với tổ chức tuyến giáp đã được cắt bỏ
sau phẫu thuật) thấy hình ảnh Basedow.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
* Lâm sàng:
- Hội chứng nhiễm độc giáp.
+ Nhịp tim nhanh.
+ Gầy sút
+ Run tay
+ Thay đổi tính tình
+ Nóng bức, da nóng ẩm, nhiều mồ hôi.
- Bướu giáp mạch.
- Mắt có thể lồi.
* Cận lâm sàng
- CHCS tăng: ≥ + 20%.
- Định lượng T3, T4 toàn phần, FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao.
- TSH trong huyết thanh giảm thấp.
- Trong lâm sàng, trước một người bệnh có bướu giáp to, mắt lồi, kèm theo có
nhịp tim nhanh là đã có thể cho phép nghĩ tới bệnh nhân bị bệnh Basedow.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
118


* Bệnh nhân bị bướu cổ đơn thuần có cường thần kinh giao cảm:
- Thường không có hội chứng nhiễm độc giáp.
- Điều trị chủ yếu bằng thuốc an thần thấy các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm.

* Các bệnh cường giáp trạng (hyperthyroid) không phải Ba8edow:
- Bệnh iod Basedow:
+ Cường giáp xảy ra ở người có bướu cổ (thường là bướu nhân) được điều trị
bằng iod (lipiodol) liều cao, kéo dài.
+ Bệnh nhân thường không có lồi mắt.
+ Ghi xạ hình tuyến giáp thấy xạ hình trắng.
- U độc giáp trạng (bệnh Plummer).
+ Bướu nhân giáp trạng.
+ Có triệu chứng cường giáp.
+ Không có lồi mắt.
+ Chẩn đoán xác định nhờ ghi xạ hình tuyến giáp và nghiệm pháp Quérido.
- Cường giáp trạng cận ung thư:
+ Xảy ra ở bệnh nhân ung thư sinh dục, ung thư phổi.
+ Hay gặp ở nam > 50 tuổi.
+ Mắt không lồi
+ Do tổ chức ung thư tiết ra một chất tương tự như TSH (TSH like).
4.3. Chẩn đoán mức độ
Theo Baranov V.G (1977) và Potemkin (19S6) chia ra làm 3 mức độ nhiễm độc
hormon giáp như sau:
Triệu chứng
Thần kinh, tinh thần
Nhịp tim (lần/phút)
Cân nặng giảm
CHCS
T4 (nmol/l)

Mức độ nhiễm độc hormon giáp
Nhẹ
Trung bình
Nặng

+
++
+++
< 100
100 - 120
> 120
< 10%
10 - 20%
> 20 %
< 5kg
5 - 10kg
> 10kg
+20% Æ +30%
+30% Æ +60%
> +60%
150 Æ 250
251 Æ 3 00
> 300

4.4. Tiến triển và biến chứng
Nếu được chẩn đoán sớm, điều trị đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy
nhiên vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn biến xấu,nhiều biến chứng thường xảy
119


ra ở những trường hợp chẩn đoán. và điều trị quá muộn.
* Cơn cường giáp cấp:
Dễ xảy ra ở bệnh nhân cường giáp nặng, bệnh nhân được phẫu thuật trong khi
chưa đạt bình giáp hoặc không được chuẩn bị nội khoa tốt. Nhân dịp bị một bệnh
nhiễm trùng thêm vào, có khi còn xuất hiện do cắt đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp.

Cơn cường giáp thường có biểu hiện:
- Sốt 38 - 39oC hoặc Cao hơn, vã mồ hôi, vật vã, kích động, đôi khi mệt lả.
- Nhịp tim rất nhanh, loạn nhịp, suy tim có khi trụy mạch.
- Bệnh nhân đau bụng, vàng da, ỉa chảy, nôn mửa, gầy sút cân nhanh.
- Ban đầu bao giờ cũng có triệu chứng run, mất ngủ, đôi khi mê sảng, hoặc rối
loạn tâm thần, vật vã lo âu.
Tiên lượng rất nặng, tỷ lệ tử vong cao 30-60%.
* Biến chứng tim mạch:
Thường gặp nhất ở bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim, bệnh động mạch vành. Vì vậy
người có tuổi dễ bị biến chứng này. Có 3 biểu hiện chính:
- Các rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất, loạn nhịp
hoàn toàn...
- Suy tim: khó thở, tím, phù ngoại vi, đái ít.
- Đau thắt ngực: đo suy vành cơ năng.
* Bệnh cơ do nhiễm độc giáp.
Dễ xảy ra hơn trong trường hợp nhiễm độc giáp nặng, thường liệt gốc chi, đi lại
khó khăn, phản xạ gân xương nói chung bình thường, không có dấu hiệu bó tháp.
* Biến chứng tại mắt:
- Lồi mắt ác tính: lúc đầu bệnh nhân bị chảy nước mắt, sợ ánh sáng, lồi mắt nặng
lên nhanh, mắt đỏ, cương tụ giác mạc, dễ bị loét giác mạc, thủng nhãn cầu, có thể mù
loà.
- Loét giác mạc.
- Liệt cơ vận nhãn.
5. THỂ LÂM SÀNG
5.1. Thể theo triệu chứng
- Thể với triệu chứng cường giáp nổi bật: bướu to, mạch nhanh, gầy sút...
- Thể mắt lợi.
5.2. Thể theo cơ địa
120

* Theo trẻ em:
- Sự phát dục thường nhanh.
- Bệnh nhân gầy sút
- Nhịp tim nhanh
- Ít lồi mắt
* Theo người già:
- Triệu chứng lâm sàng kín đáo.
- Biểu hiện về tim mạch rõ: loạn nhịp hoàn toàn.
* Theo nam giới:
- Bướu giáp to ít.
- Triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
- Điều trị khó khăn, kết quả chậm.
* Basedow ở phụ nữ có thai:
- Bệnh thường nặng ở 3 tháng cuối của thời kỳ có thai.
- Cần chú ý trong điều trị: đảm bảo duy trì bình giáp nhưng phải đảm bảo an toàn
cho mẹ và thai nhi.
5.3. Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thể biến chứng tim:
- Thể u tuyến độc: đây là thể rất đặc biệt, còn gọi là bệnh Plummer.
- Bướu đa nhân hỗn hợp độc: nhiễm độc giáp xảy ra ở bệnh nhân có bướu cổ đã
lâu năm và có nhiều nhân.
- Bướu cổ Basedow hóa: Basedow xuất hiện trên một bướu cổ từ trước.
- Cường giáp do iod: cường giáp gặp nhiều ở nam giới tuổi trên 40. Trong việc
phòng bướu cổ do thiếu hụt iod, cường giáp có thể xảy ra sau khi dùng chế phẩm có
iod, nhất là tiêm lipiodol. Bệnh dễ xuất hiện trên những người có bướu nhân. Bệnh
nhân thường không có lồi mắt, tuyến giáp đã bão hoà iod và xạ hình trắng.
6. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay, trong điều trị bệnh Basedow có 3 phương pháp điều trị tơ bản:
- Điều trị nội khoa

- Điều trị bằng iod phóng xạ
- Điều trị bằng phẫu thuật.
6.1. Điều trị nội khoa
121


Chủ yếu là điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, còn các thuốc khác giúp cho
điều trị nội khoa đạt kết quả tốt hơn.
6.1.1. Chỉ định
- Bệnh mới khởi phát
- Thể nhẹ và trung bình
- Bướu to ít, lan toả
- Bệnh nhân có đủ điều kiện để điều trị kéo dài 1 - 2 năm.
6.1.2. Điều trị cụ thể
* Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:
- Nghỉ ngơi tương đối, tránh lao động nặng, tránh stress.
- Ăn uống đảm bảo đầy đủ các chất dinh dưỡng, vitamin.
* Thuốc:
- Kháng giáp tổng hợp: hiện nay có các loại thuốc chủ yếu sau: MTU
(Methylthiouracil), PTU (Propylthiouracil), BTU (Benzylthiourracil) (Basden),
Mercasolin, Thiamazol, Carbimazol... Điều trị theo giai đoạn:
+ Giai đoạn tấn công: thuốc kháng giáp được cho theo mức độ nhiễm độc giáp.
Thời gian điều trị từ 4 - 6 tuần. Có thể chọn một trong các loại thuốc sau:
Tên thuốc
MTU (25mg; 100mg)
PTU (50mg)
Methimazol (5mg)
Mercasolin (5mg)

Liều lượng thuốc theo mức độ nhiễm độc giáp

Nặng
Trung bình
Nhẹ
300 - 400

200 - 300

100 - 200

30 - 40

20 - 30

10 - 20

+ Giai đoạn củng cố. liều bằng 1/2 liều tấn công, dùng kéo dài 1 - 3 tháng.
+ Giai đoạn duy trì: liều bằng 1/2 liều củng cố, dùng kéo dài 1 - 2 năm. Có thể
dùng liên tục hoặc cách nhật.
Chú ý:

122

•

Liều lượng thuốc KGTH cho theo mức độ nhiễm độc giáp.

•

Giảm dần liều theo mức độ nhiễm độc giáp giảm dần.

•

Hàng ngày theo dõi CTM: nếu số lượng bạch cầu < 4000/mm3 thì ngừng
thuốc. Mất bạch cầu hạt là biến chứng ít gặp nhưng rất nặng, gặp ở 0,1%
bệnh nhân điều trị bằng Methimazol và 0,4 % các bệnh nhân điều trị bằng
PTU. Một số tác dụng phụ khác có thể gặp là ngứa, viêm da dị ứng, buồn


nôn và chán ăn.
- Chế phẩm có iod (dung dịch luôm): iod ngăn cản chuyển từ iod vô cơ sang iod
hữu cơ, ức chế sự xuất hormon ra khỏi tuyến giáp và phát huy tác dụng nhanh hơn so
với các hợp chất ức chế tổng hợp hormon.
+ Chỉ định:
•

Cường giáp trạng mức độ nhẹ.

•

Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ.

•

. Dùng phối hợp với thuốc KGTH.

+ Cách dùng:
Dung dịch luôm (l%, 5%), 40 - 50 giọt/24h (loại l%). Chú ý liều lượng phải đủ
mạnh, ngày nào cũng uống, ít nhất là 6 tháng, trước khi ngừng thuốc vài tuần phải
giảm dần liều.
- Thuốc kháng giao cảm: đây là thuốc ức chế bêta giao cảm, ít tác dụng phụ,

không gây hạ huyết áp.
Propranolol 40mg x 1 -2 viên/24h, dùng cho đến khi nhịp tim trở về bình thường.
Tác dụng của thuốc là làm giảm các triệu chứng do cường giáp gây nên như nhịp tim
nhanh, run, ra mồ hôi và lo âu. Nó có thể là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong xử trí
cơn cường giáp trạng cấp.
- Thuốc an thần:
Seduxen 5mg x 1-2 viên/24h, dùng 7-10 ngày.
- Vitamin B1, C.
Hiện nay có quan điểm điều trị theo cơ chế bệnh sinh bằng cách phối hợp thuốc
ức chế miễn dịch như prednisolon 5mg x 4-6 viên/ 24 h, Cyclophosphamid 50mg x 1-2
viên/ 24 h với thuốc kháng giáp tổng hợp trong phác đồ điều trị. Tuy vậy chỉ nên áp
dụng và chỉ định trong các trường hợp:
- Basedow nhiễm độc hormon giáp mức độ nặng.
- Lồi mắt.
- Thời gian mắc bệnh trên 6 tháng.
- Bệnh hay tái phát.
* Tiêu chuẩn đánh giá bình giáp (euthyroid):
- Nhịp tim trở về bình thường.
- Tăng cân và cân trở về bình thường.
- Hết triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật.
123


- CHCS, T3, T4 về bình thường.
6.2. Điều trị bằng iod phóng xạ (I131)
Đây là phương pháp điều trị tương đối đơn giản, có hiệu quả và kinh tế. Có thể
xem đây như là một phương pháp “ phẫu thuật” chọn lọc, tác dụng vào các tế bào khát
iod của tuyến giáp, phá huỷ các tế bào này bằng các tia bêta.
* Chỉ định:
- Bệnh nhân > 40 tuổi, bướu to vừa.

- Tái phát sau mổ
- Mắc bệnh tim, không phẫu thuật được.
- Bệnh nhân không thể theo dõi chặt chẽ khi điều trị bằng nội khoa.
- Thất bại khi điều trị nội khoa.
* Chống chỉ định:
- Phụ nữ có thai hoặc thời kỳ đang cho con bú.
- Bệnh ở trẻ em, thiếu niên.
- Bướu nhiều nhân, bướu rất to, bướu chìm.
- Hạ bạch cầu thường xuyên.
* Tai biến:
- Cơn cường giáp trạng cấp.
- Ung thư giáp.
- Suy giáp: đây là biến chứng hay gặp.
6.3. Điều trị bằng phẫu thuật
Chủ yếu là phương pháp cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
* Chỉ định:
- Các thể nặng ở bệnh nhân trẻ < 40 tuổi, ở trẻ em và thiếu niên điều trị nội khoa
không kết quả.
- Bướu nhân.
- Bướu rất to.
- Basedow không điều trị bằng I131 được, vì bướu đã bão hoà iod.
- Đã điều trị nội khoa tích cực 5 - 6 tháng nhưng không có kết quả rõ rệt.
- Bệnh nhân không có điều kiện điều trị nội khoa, có nguyện vọng muốn mô.
* Chống chỉ định:
124