Bách khoa thư bệnh học phần u,v,x

u
u NGUYÊN BÀO NUÔI
Phó giáo sư Dương Tử Kỳ
u nguyên bào nuôi là tên gọi chung của ba loại bệnh có cùng
một nguồn gốc từ nguyên bào lá nuôi: chửa trứng, chửa trứng
xâm lấn và ung thư nguyên bào nuôi. Đúng hơn nên gọi là bệnh
u nguyên bào nuôi của thai nghén; còn loại u nguyên bào nuôi
có nguồn gốc từ tế bào mầm ỏ buồng trứng và tinh hoàn thì
thuộc nhóm bệnh khác về tồ chức sinh bệnh học, về tiên lượng
và điều trị. Vì không có ranh giói rõ ràng về mặt hình thái học
giũa 3 thẻ bệnh trên nên việc chan đoán phân loại chỉ có the
dựa vào sự phối hợp giữa các dấu hiệu lâm sàng vói các kết
quả xét nghiệm, X quang, sinh vật học và mô bệnh học. về
mặt điều trị, hoá trị liệu đã cải thiện rõ rệt tiên lưộng của
những hình thái ác tính. Hiện nay, có thể chữa khỏi trẽn 90%
số bệnh nhân kẻ cả những triíòng hợp đã di căn.
Tân số của bệnh u nguyên bào nuôi thay đỏi theo từng niióc.
Châu Âu và Bắc Mĩ có tần số một chửa trứng trên 2000-3000
ngưòi có thai và một ung thư nguyên bào nuôi trên 15.000
nguòi có thai. Các nưóc Đông Nam Á, Tầy Phi và Mêhicô tỉ
lệ bệnh cao hơn: một chửa trứng trên 120-240 ngưòi đẻ tại
bệnh viện và một ung thư nguyên bào nuôi trên 500-1000 ngưòi
đẻ tại bệnh viện. Việt Nam cũng nằm trong số những nưóc có
tỉ lệ bệnh cao. Theo thống kê của Viện bảo vệ bà mẹ và trẻ
sơ sinh thì một chửa trúng trên 120 ngưòi có thai và một ung
thư nguyên bào nuôi trên 500^800 ngưòi có thai. Ở nhũng nưóc
có tỉ lệ bệnh cao thì tỉ lệ biến chúng từ chửa trứng thành u ác
tính cũng cao và thay đồi 10 - 2 0 %.
Nguyên nhân sinh bệnh của u nguyên bào nuôi chưa được
chứng minh rõ ràng nhƯĩỊg có một số yếu tố thuận lợi như tỉ
lệ bệnh cao hơn ở lứa tuổi đầu và cuối thòi kì hoạt động sinh

dục. Mức sống thấp, kém dinh dưỡng cũng là yếu tố quan trọng
làm tỉ lệ bệnh cao. Theo các công trình nghiên cứu của Teoh
Xinhgapo thì số lần đẻ hoặc điều kiện khí hậu không làm tăng
tỉ lệ bệnh mà chính là các yếu tố nhiễm khuẩn và dinh dưỡng
có liên quan nhiều hơn. Notake, 1963 và Okudana, 1967 đã
phân lập được loại virut trong tổ chức chửa trứng và ung thư
nguyên bào nuôi nhưng các công trình nghiên cứu đó vẫn chưa
được chứng minh rõ ràng. Nhiều tác già đã lưu ý tói sự liên
quan giữa tính chất phát triẻn ác tính và đặc tính xâm nhập tại
chỗ hoặc di căn xa của nguyên bào nuôi trong khi có thai bình
thưòng. Mặt khác, nguyên bào nuôi ác tính khi xâm nhập vào

cơ thẻ mẹ trở thành một kháng nguyên lạ mang tính chất của
một u ghép. Những đặc điểm trên có thẻ giải thích sự suy giảm
khả năng miễn dịch chống lại nguyên bào nuôi của cơ thẻ bệnh
nhân.
Nghiên cúu về nhiễm sắc đồ của những bệnh nhân chửa trứng
thấy có tỉ lệ nhị bội thẻ cao, còn trong chửa trứng xâm nhập
và ung thư nguyên bào nuôi thì phần lón nhiễm sắc đồ là dị
bội the giống nhu các loại ung thư khác. Điều đặc biệt là phần
lón the nhiễm sắc giói của chửa trúng là nhiễm sắc giói nữ.
Đặc điềm gỉâỉ phẫu bệnh: Theo giả thuyết của Hertig và
Sheldom về đặc điểm giải phẫu bệnh thì nguyên bào nuôi phát
triẻn ỉiên tục qua các giai đoạn xen kẽ lẫn nhau từ chửa trứng
vi the - chửa trứng chuyẻn tiếp đến chửa trứng thật sự - chửa
trứng xâm nhập và ung thu nguyên bào nuôi. Bagshawe,
Benirschke và Driscoll căn cứ vào những đặc điẻm tổ chức học
và tính chất phát triền bất thưòng của bệnh chửa trứng đã xếp
nó là một loại u ác tính hoặc có tiềm năng ác tính nhưng không
xếp vào nhóm bệnh ung thư. Ngày nay Hiệp hội quốc tế chống

ung thư đã dựa vào những tiêu chuẩn hình thái học đẻ xếp vào
3 loại:
Chửa trúng gồm loại không xâm nhập và loại xâm nhập
Ưng thư nguyên bào nuôi
Loại chan đoán hình thái học không chắc chắn
Chửa trứng lành tính, không xăm nhập
Về đại thẻ; các gai rau biến thành các túi trúng, dính nhau
như chùm nho, kích thưóc các nang trứng từ vài milimét đến
vài centiméí thưòng không có khoang ối và bào thai. Bên cạnh
nhũng chùm nang trúng có các cục máu cũ đen hoặc máu đỏ
mói. Khối chửa trúng to từ vài mililit đến 1000 mililit làm tử
cung căng dãn, mềm. Hai buồng trúng thuòng to tạo thành
những nang hoàng tuyến, trên mặt buồng trứng có những nang
bọc noãn căng phồng. Sau sẩy trúng, các nang đó sẽ tự tiêu đi.
Về vi thẻ các nang trúng phù, ú ruíóc, mất hết trục liên kết
và không có mạch máu. Thành nang trứng bao bọc bởi các lóp
nguyên bào nuôi quá sản. Qua nghiên cứu những trường hợp
sẩy thai 3 tháng đầu, ngdòi ta thấy ít nhất có trên 1/3 trưòng
hợp có phù gai rau, các trục liên kết vô mạch giống như chửa
trứng vi thẻ nhưng không có sự quá sản nguyên bào nuôi.


u

uNGUYÊN BÀO NUÔI

Nghiên cứu nhiễm sắc thẻ đồ của bệnh phẩm sẩy thai và chửa
trúng Boué (1967-73) nhận thấy trong sảy thai, khoảng 2/3
trưòng hợp có sai lạc the nhiễm sắc (tam bội the, tứ bội the,
ba thẻ nhiễm sắc E và C) và sự phân bố thẻ nhiễm sắc giói

bình thường không có gì đặc biệt. Ngược lại, trong chửa trứng
thì không có sự sai lạc the nhiễm sắc thưòng, nhưng 3/4 trường
hợp mang thể nhiễm sắc giói nữ.

nhân u nguyên bào nuôi. Bagshawe nhận thấy những bệnh nhân
chửa trứng có cùng nhóm máu ABO vói chồng thì ít bị biến
chúng ác tính sau khi sảy trứng. Người có nhóm máu A tỉ lệ
biến chúng cao hơn ngưòi có nhóm máu o và những bệnh nhân
có nhóm máu AB nếu bị chửa trúng thì khó tránh khỏi biến
chứng ác tính sau say trứng. Nguyên bào nuôi còn có những
hoạt động nội tiết, việc theo dổi nội tiết tố của nguyên bào
nuôi và một số nội tiết tố khác có the giúp cho việc chản đoán
và tiên lượng bệnh, trong đó có 2 nội tiết tố cần chú ý là:

Chừa trứng xâm nhập hoặc di căn
Về đại thẻ, các nang trứng xâm nhập vào lóp cơ tử cung ăn
thủng tử cung hoặc lan đến to chúc xung quanh hố chậu hoặc
có thẻ di căn đến âm đạo, phoi và các cơ quan khác, huỷ hoại
tổ chức chung quanh tạo nên những ổ chứa các nang trứng và
chảy máu. Các nang trứng xâm nhập lạc chỗ đó thưòng phát
triẻn theo hưóng tự tiêu nhưng cũng có the phát triẻn thành
ung thư nguyên bào nuôi. Hai buồng trứng cũng giống như
trong chửa trứng lành tính.

Nội tiết tố HCG (hocmon chorionic gonadotrophin): Nguyên
bào nuôi trực tiếp bài tiết HCG. Khi có thai, hoặc chửa trứng
hoặc ung thư nguyên bào nuôi thì lượng HCG trong huyết
thanh và trong nưóc tieu sẽ cao hơn mức bình thường. Căn cứ
vào lượng HCG ta có thẻ ước tính số lượng nguyên bào nuôi
hoạt động. Theo Bagshawe, cứ 10 đơn vị quốc tế (UI) HCG

trong nưóc tiẻu 24 giò tương đương vói 200000 tế bào chế tiết
và tương đương vói khối u 0,lmm3. Nhu vậy là 106 UI tương
đương 2 X 1010 tế bào chế tiết và khối u tương đương 10 cc.
Lượng HCG đào thải trong nước tieu cũng tương đương trong
huyết thanh. Lượng HCG trong 1 lít huyết thanh cũng bằng
lượng HCG trong 1 lít nưóc tiêu 24 giò. Ta có thể định lượng
HCG bằng các phản ứng sinh học, nhưng thiếu chính xác vì
nó phụ thuộc vào giống sinh học khác nhau. Từ năm 1971 Vaitu
Katis đã dùng kĩ thuật miễn dịch phóng xạ đặc hiệu bêta HCG
nhò vào việc tạo ra kháng huyết thanh chống bêta HCG(RIA).
Đây là phương pháp định lượng HCG lí tưỏng đẻ theo dõi và
chẩn đoán bệnh u nguyên bào nuôi.

Về vi the, to chức trong ỏ xâm nhập gồm những túi trúng vô
mạch, bao bọc bỏi các lóp nguyên bào nuôi quá sản mạnh, các
tế bào Langhans lan tràn, xâm nhập vào lóp cơ tử cung và vào
lòng các mạch máu, kèm theo những to chức hoại tử chảy máu
vói phản ứng lympho bào mạnh ở chung quanh. Xét nghiệm
mô học vi thẻ rất khó chẩn đoán phân biệt giữa chửa trứng
lành tính vói chửa trứng xâm nhập nhưng ít nhất ta cũng ghi
nhận một đặc điẻm ác tính của chửa trứng xâm nhập khi thấy
có sự quá sản mạnh các nguyên bào nuôi, bao bọc quanh túi
trứng, lóp hợp bào bị phá vố từng mảng đặc biệt lớp tế bào
trung gian có khuynh hưóng tràn lan thoát khỏi trục liên kết.

Nội tiết tố HCS (hocmon chorionic somatotrophic) khi bị u
nguyên bào nuôi, HCS bài tiết ít hơn HCG. Trong chửa trúng
lượng HCS trong huyết thanh thấp hờn từ 10 đến lòo lần so
vói lượng HCS trong chửa thường vói cùng một tuổi thai. Lượng
HCS phản ảnh ngược iại tỉ lệ biệt hoá của tế bào nuôi và chứng

minh độ ác tính. Định lượng HCS sẽ giúp cho chản đoán và
tiên lượng bệnh chửa trứng nhưng không có giá trị đẻ theo dõi
sảy trứng. Mặt khác, kĩ thuật định lượng HCS phức tạp, không
phổ biến nên ít được dùng.

Ung thư nguyên bào nuôi
Về đại thẻ khởi phát thưòng ở tử cung, đặc biệt vùng đáy và
các mặt bên của tử cung tương ứng vùng trứng làm tổ. Nhân
ung thư nhỏ hoặc to, có thẻ một hoặc nhiều nhân, nằm sát
niêm mạc tử cung, lồi vào buồng tử cung hoặc nằm sâu trong
lóp cơ tử cung. Bò của khối u không đều, dễ chảy máu, mật
độ mềm, mầu tím sẫm. Mặt cắt khối u sẫm mầu gồm tổ chức
ung thư dầy đặc xen kẽ có những ổ hoại tử chảy máu. Ưng thư
phát triẻn ở tử cung làm cho tử cung to, mật độ mềm. Buồng
trứng 2 bên thưòng to ra, có những nang noi gồ lên trên mặt
buồng trứng, cũng có khi hình thành những nang hoàng tuyến.
Ưng thư nguyên bào nuôi ăn thủng phá vỡ thành mạch và theo
đưòng mạch máu di căn đến âm đạo, phỏi, não, gan, thận, lách,
ruột, da, W. Di căn thưòng xuất hiện từ 6 đến 10 tháng sau sẩy
trứng nhưng cũng có khi xuất hiện muộn. Thương tổn đại the
của nhân di căn cũng giống như ở tử cung.

A. Chửa trứng
Chửa trứng là bệnh lí của trứng đã thụ tinh, các gai rau biến
thành những túi trúng vói đặc điẻm là quá sản mạnh nguyên
bào nuôi, tăng bài tiết nội tiết tố HCG, không có bọc ối và
bào thai.
Chẩn đoán chửa trứng dựa vào các dấu hiệu toàn thân, cơ
năng, thực the và các xét nghiệm HCG, X quang, siêu âm.
Cơ năng: Rong huyết là dấu hiệu đầu tiên, hay gặp, khoảng

80% ngưòi chửa trứng bị rong huyết. Ngày xuất hiện có thể
sớm ngay khi trứng bắt đầu làm tổ hoặc muộn đến tháng thứ
3-4. Biểu hiện của rong huyết là lượng ít, mầu nâu đen, rong
huyết kéo dài, không mất đi khi nằm nghỉ. Tình trạng thiếu
máu tăng dần lên và lượng máu ra nhiều hơn hoặc chảy máu
nặng khi sẩy trứng. Rong huyết có thể kèm theo dấu hiệu đau
bụng hạ vị như muốn tống thai ra. Các biẻu hiện toàn thân ở
múc độ nặng nhẹ tuỳ theo múc độ thương tổn của bánh rau.
Mức độ nặng có the bieu hiện bằng những dấu hiệu của nhiễm
độc thai nghén như nôn, protein niệu, phù, cao huyết áp. Có
the xuất hiện dấu hiệu ho, khó thỏ giống như trường hợp suy
tim do tình trạng nhiễm độc thai nghén hoặc do tắc mạch phoi
nguyên bào nuôi lan toả.

Về vi thể, khối ung thư cấu tạo bỏi nguyên bào nuôi to tròn,
ranh giói rõ, bào tương giầu glycogen, nhân to tròn, nhiều múi
hoặc nhiều nhân, sẫm màu. Các tế bào xếp thành từng đám
chen lấn to chức xung quanh, gây ra ổ hoại tử chảy máu, không
còn hình ảnh cấu trúc gai rau. Tuy nhiên, việc chan đoán vi
thẻ không phải đơn giản dễ dàng vì nguyên bào nuôi non, đặc
biệt là vào thòi điem trúng đang làm tỏ ỏ ngày thú 12 và 14,
cũng có hình ảnh giống như các tế bào ung thư. Vả lại nếu ung
thư xâm nhập sâu trong lóp cơ tử cung thì ở tổ chức nạo buồng
tử cung khó tìm thấy tế bào ung thư. Trong nhũng trường hợp
nghi nghò, cần phải xem kĩ về vi thẻ trên nhiều tiêu bản và kết
hợp vói các dấu hiệu lâm sàng, X quang, sinh vật đe xác định
chẩn đoán.
Đặc điểm sinh vật, nội tiết của u nguyên bào nuôi

Thực thề: Tử cung to hơn tuổi thai. Nếu là chửa trứng thoái

trien thì tử cung tương ứng hoặc nhỏ hơn tuổi thai. Khối lượng
tử cung có thẻ thay đỏi hàng ngày (tử cung kiểu dàn xếp) do
lượng máu mới tạo ra hoặc lượng máu tích tụ trong đó đã được
tống ra ngoài.

Ưng thư nguyên bào nuôi là loại ung thư ghép từ tổ chức
bào thai phát triển trên cơ the mẹ, rõ ràng nó có liên quan
đến tính kháng nguyên lạ của tế bào ung thư và khả năng miễn
dịch của cơ thẻ mẹ. Đã có nhiều công trình nghiên cứu về
kháng nguyên HLA và kháng nguyên ABO của những bệnh
-

436 -


I

u NGUYÊN BÀO NUÔI Ư
Mật độ tử cung mềm, không có dấu hiệu bập bềnh thai,
không có tiếng tim thai.

1-2 tuần. Nang hoàng tuyến có thẻ tồn tại lâu hơn hoặc có khi
to lên, tùy thuộc vào sự tồn tại của nguyên bào nuôi. Tuy trưóc
mắt biẻu hiện lâm sàng chứng tỏ bệnh tiến triẻn tốt nhưng
không có nghĩa là sự tiến triển sau này cũng sẽ tốt, ngay cả
sau khi đã hồi phục kinh nguyệt bình thường cũng vẫn có thẻ
tồn tại nguyên bào nuôi và ác tính hoá. Vì vậy cần tiếp tục
theo dõi lư ợ n g HCG. Theo Ishizuka (1973), 90% bệnh nhân
sau nạo trứng 35 ngày lượng HCG sẽ trở lại bình thuòng.
Bagshawe (1978) đã theo dõi 280 bệnh nhân sau nạo trứng,

51% bệnh nhân có lượng HCG trỏ lại bình thường sau 8 tuần.
Trong số 49 bệnh nhân còn lại thì 50% ngưòi là chửa trứng
xâm nhập hoặc ung thư nguyên bào nuôi cần điều trị. Việc
theo dõi cần định kì mỗi tháng một lần trong 3 tháng đầu và
2 hoặc 3 tháng một lần trong 1 năm. Chỉ chản đoán bệnh đã
khỏi sau 3 lần xét nghiệm HCG nằm trong giói hạn bình thường
25 milli Ưl/ml huyết thanh bằng kĩ thuật RIA.

Qua các túi cùng âm đạo có thẻ thấy buồng trứng to tạo
thành những nang hoàng tuyến do tác động của gonadotrophin
lên buồng trứng. Nang hoàng tuyến có thể to bằng nắm tay
hoặc đầu nguòi, đôi khi gây biến chứng xoắn hoặc vố nhưng
phổ biến là tự tiêu sau say trứng.
Xét nghiệm cận lâm sàng:
Định lượng HCG là xét nghiệm chủ yếu để phân biệt chửa
trúng với chửa thưòng. Trong trưòng hợp chửa thưòng, lượng
đào thải HCG trong nưóc tiều cao nhất ỏ tuổi thai 60 - 80
ngày và đạt trung bình 100.000 - 400000 UI/lít nưóc tiẻu 24
giò. Chửa trứng thì lượng HCG tăng cao hơn mức bình thiíòng
của cùng một tuổi thai. Nhiều trưòng hợp lượng HCG tăng rất
cao trừ những trường hợp chửa trứng thoái triẻn hoặc chết thì
lượng HCG sẽ không cao quá.

Tiến trien xấu: Sót trứng hoặc biến chứng ác tính. Tỉ lệ biến
chứng dưói 1/3 số bệnh nhân sau nạo trứng. Biẻu hiện lâm sàng
của biến chúng là rong huyết hoặc vô kinh kéo dài, tử cung
thu hồi kém mà không có nhiễm khuẩn. Định lượng HCG sau
6-8 tuần nạo trứng mà lượng HCG còn tồn tại trên 25 milli
Ưl/ml hoặc tăng lên. Đó là biến chứng hoặc sót trứng hoặc
chửa trúng xâm nhập hoặc ung thư nguyên bào nuôi.

Định lượng HCS: Lượng HCS trong huyết thanh nếu thấp
hơn 1/10 giá trị bình thưòng của HCS ỏ tuổi thai 8 tuần, kèm
theo lượng HCG bình thường hoặc tăng cao là dấu hiệu chắc
chắn của chửa trúng.
Siêu ăm: Bằng phương pháp ghi vang siêu âm có thẻ biết
được hoạt động của tim thai ở tuoi thaỉ 10 tuần. Thai 12-13
tuần sẽ thấy hình ảnh của đầu thai. Hình ảnh điẻn hình của
chửa trúng là có nhiều ảnh phản xạ siêu âm của thành các nang
trứng giống như những bông tuyết rơi và không có hình ảnh
của thai.

Phác đồ theo dõi sau nạo trú n g
NẠO TRỨNG

- Khám phụ khoa

Chụp X quang: Có nhiều phương pháp chụp X quang giúp
cho chản đoán bệnh chửa trứng nhưng hiện nay có 2 phương
pháp được dùng phô biến là chụp buồng ối bằng cách tiêm
thuốc cản quang qua thành bụng vào buồng tử cung. Thuốc
cản quang làm nổi rõ các nang trứng, trên phim sẽ thấy hình
các nang trứng như hình tổ ong. Chụp chọn lọc động mạch
chậu qua da theo phương pháp Seldinger. Trên phim động
mạch sẽ cho các hình ảnh điền hình của chửa trứng như: động
mạch tử cung dãn to, mạch máu nhỏ trong lóp cơ tử cung căng
dãn, hình đọng thuốc cản quang không khu trú ở vùng rau bám
mà lan toả khắp tử cung. Thuốc cản quang cũng có the làm
nồi rõ hình các nang trứng như tổ ong. Điẻm quan trọng của
chụp động mạch là có the chan đoán phân loại giũa chửa trứng

lành tính vói chửa trứng xâm nhập sâu vào lóp cơ tử cung.
Thái độ xử lí: Trước và trong khi sẩy trứng: khi đã chan đoán
xác định chửa trứng thì cần phải nạo trứng ngay đe tránh khả
năng xâm nhập vồo cơ tử cung hoặc di căn xa. Dùng kĩ thuật
nạo hoặc hút trứng. Nong cổ tử cung đẻ nạo hút đưòng âm
đạo hoặc mỏ từ cung đưòng bụng đe nạo. Nạo trứng có nguv
cơ chảy máu nhiều và dễ bị thủng tử cung vì vậy trong khi nạo
cần truyền nhỏ giọt tĩnh mậch oxytoxin (10 UI trong 500 ml
huyết thanh) vói tốc độ nhanh. Hút trứng cũng là biện pháp
tạo áp lực âm trong buồng tử cung, kích thích tử cung co hồi
nhanh, giảm mất máu. Dù nạo đưòng âm đạo hay đuòng bụng
đều phải nạo bằng thìa to, cùn, đẻ lấy hết tổ chức bệnh. Nếu
bệnh nhân lón tuổi, đẻ nhiều lần, không cần sinh đẻ tiếp thì
nên mổ cắt tử cung, đề phòng biến chứng ác tính. Không cần
cắt bỏ buồng trứng vì nang hoàng tuyến sẽ tự tiêu sau khi đã
loại bỏ hết tế bào bệnh. Sau nạo trúng, bắt buộc phải theo dõi
tại bệnh viện đẻ bồi phụ khối lượng máu, kiềm tra chảy máu
và dùng kháng sinh chống nhiễm khuan.

Hàng tuần - Xquang phỏi
Định lưỢng(RIA)

- Thuốc tránh

HCG 6-8 tuần
Khỏi
Nếu 3 lần HCG

thai
-NếuH CG 25 mili ưl/ml

- Chửa trứng di căn

/25 mili Ưĩ/ml
Theo dõi 1 năm:

Kế hoạch

- HCG 1tháng/lần quý I
- HCG 2tháng/fân quý 2-3-4

điều trị

- Thuốc tránh thai
Cho phép có thai lại
sau một năm khỏi bệnh

B. Ư nguyên bào nuôi ác tính
Loại chưa có dì căn
ư nguyên bào nuôi ác tính chua có di căn trên lâm sàng, X
quang, mô học và HCG bieu hiện bệnh còn khu trú ở tử cung.
Nó là biến chứng chửa trứng xâm nhập hoặc ung thư nguyên
bào nuôi thật sự. u nguyên bào nuôi ác tính phần lón xay ra
sau chửa trứng, phần còn ỉại là sau đẻ thường, say thai hoặc
chửa ngoài tử cung. Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện sau khi
thai nghén vài tuần hoặc sau nhiều năm. -Nếu có tiền sử chửa
trúng thì các dấu hiệu lâm sàng dễ làm ta gợi nhó đến biến
chứng ác tính của u nguyên bào nuôi. Nếu chỉ có tiền sử say
thai hoặc đẻ con bình thưòng thì dễ bỏ qua các dấu hiệu lâm
sàng và thưòng chản đoán muộn. Dấu hiệu* chủ yếu của u
nguyên bào nuôi ác tính là rong Ịìuyết dai dẳng giống như ngưòi

Sau nạo trứng cần phải theo dõi định kì trong một thòi gian
ít nhất 1- 2 năm.
Tiến triẻn tốt: khóảng 81% (Hertig), *91% (Dellas) tiến triẻn
tốt sau khi nạo trúng, v ề lâm sàng, toàn thân phục hồi nhanh,
chỉ 7-10 ngày sau ngừng ra máu, tử cung thu hồi hoàn toàn sau
-

- HCG(RIA)

437 »


ư

u NGUYÊN BÀO NUÔI

ỉoạn kinh. Có thẻ có dấu hiệu đau vùng hạ vị trong trường hợp
thương tổn u đã ăn lan đến phúc mạc thành tử cung hoặc do
xoắn nang hoàng tuyến. Khám lâm sàng thấy khối tử cung to
hờn bình thưòng, đôi khi thành tử cung không đều, mật độ tử
cung mềm. Khi khám thấy u nang hoàng tuyến một hoặc hai
bên buồng trúng thì chỉ có giá trị chan đoán nếu nó tồn tại
lâư sau sẩy trứng, vói các dấu hiệu lâm sàng nhu trên, nếu xuất
hiện trong tuỏị hoạt động sinh dục thì phải nghĩ ngay đến bệnh
u nguyên bào nuôi ác tính, cần phải định lượng HCG, nạo hút
sinh thiết buồng tử cung đẻ chản đoán xác định, X quang phổi
đẻ tìm hình ảnh di căn phoi.

khối u ác tính hoặc hình ảnh trung tâm vô mạch ở giữa khối

( u ác tính (Hình 1 và 2)
Siêu âm: Xét nghiệm này chỉ có giá trị loại bỏ hình ảnh có
thai thưòng hoặc chửa trúng tái phát nếu đã có một khoảng
thòi gian xa sau khi nạo trứng.
Các xét nghiệm khác: Nếu cần thiết, cần kiem tra các bộ phận
bằng các xét nghiệm như chụp phoi cắt lóp, xạ hình não, gan;
chụp thận tiết niệu, điện tim, điện não và các xét nghiệm chúc
năng gan, thận, w. Các hình thái lâm sàng của u ác tính nguyên
bào nuôi: Có 2 hình thái lâm sàng cần chú ý là: Ưng thư nguyên
bào nuôi phát hiện muộn. Bình thuòng bệnh xuất hiện trong
vòng 2-6 tháng hoặc dưói 2 năm sau nạo trứng. Nếu bệnh xuất
hiện sau 2 năm là muộn và những trưòng hợp đó đều là ung
thư nguyên bào nuôi thật sự. Hình thái tự khỏi: theo Park thì
có khoảng 10 % loại u nguyên bào nuôi ác tính chưa di căn có
thể tự khỏi, đặc biệt là loại chửa trứng xâm nhập.

Các xét nghiệm cận lâm sàng giúp cho chẩn đoán gồm có:
Định lượng HCG là xét nghiệm cần và đủ cho chan đoán.
Riêng việc định lượng HCG cũng đủ cho ta phân biệt đó là u
ác tính hay chỉ là sót trứng. Theo Bagshawe, nếu lượng HCG
trên 40.000 Ưl/ỉít sau nạo trứng thì phải nghĩ ngay đến chửa
trứng xâm nhập hoặc ung thư nguyên bào nuôi.

Loại đã có di căn

Xét nghiệm mô hệnh học: Nếu có dấu hiệu lâm sàng nghi ngò
bệnh ác tính thì có thẻ nạo hoặc hút sinh thiết buồng tử cung
để tìm tế bào u ác tính. Nhưng khi khối u đã ăn sâu vào dưói
niêm mạc tử cung hoặc di bào đi xa thì bệnh phảm sinh thiết
không có giá trị chẩn đoán. Theo Elston (1972) chỉ có 20%

bệnh phẳm sinh thiết buồng tử cung là có tế bào u ác tính và
có giá trị chẩn đoán. Nếu không thấy tế bào u ác tính thì cũng
không the loại bỏ chan đoán.
Chụp X quang: Có thẻ chụp tử cung vòi trứng. Trên phim
thấy hình ảnh buồng tử cung dãn to, tử cung hình khuyết, bò
nham nhỏ. Xét nghiệm này tuy có một số giá trị chan đoán
nhưng có nguy cơ gây lan truyền tế bào ác tính và gây nhiễm
khuan.
Chụp động mạch chậu có hai điem lợi. Một mặt nó giúp xác
định thương ton u ác tính ở tử cung hoặc trong vùng hố chậu.
Trong truòng hợp khối u nằm sâu dưói niêm mạc tử cung hoặc
nằm ỏ vùng hố chậu mà xét nghiệm mô bệnh học trên bệnh
phẩm sinh thiết buồng tử cung không thấy thương tổn bệnh lí
thì sẽ thấy rõ hình ảnh thương tổn trên phim động mạch chậu.
Mặt khác, phim động mạch chậu còn có tác dụng theo dõi
nhũng biến chuyẻn của thương tổn khối u trong quá trình điều
trị. Hình ảnh điển hình của u ác tính trên phim động mạch
chậu là hình thông dò động - tĩnh mạch, hình ảnh mạch máu
tăng sinh tạo thành những ổ đọng thuốc bất thường ỏ vùng

Hình 1. - Hình thông dò động - tĩnh mạch

Dấu hiệu của u nguyên bào nuôi ác tính đã di căn được bieu
hiẹn bằng lâm sàng, X quang, giải phẫu bệnh và nội tiết chúng
tỏ tỏ chức u đã di bào đến các cơ quan khác. Phần ỉón là do
ung thư nguyên bào nuôi, từ tử cung di căn đến các cơ quan
ở xa, nhưng chửa trúng xâm nhập cũng có the di căn. Thương
tổn di căn thưòng khởi phát từ các điem lắng đọng thành mạch
của các nang trúng hoặc tắc mạch các nguyên bào nuôi đã bị
ung thư hoá. Theo Everson (1966), khoảng 1% thương tổn di

căn của ung thu nguyên bào nuôi có the tụ khỏi. Nhũng ỏ di
căn của chửa trúng xâm nhập có tỉ lệ tự khỏi cao hơn nhưng
các nguyên bào nuôi cùa các nang trứng xâm nhập cũng dễ bị
ung thư hoá và trỏ thành ồ di căn ung thư thật sự.
Di căn phổi: Phoi là cơ quan nguyên bào nuôi ưa di bào đến
và trú ngụ ở đó. Theo Attwood Park (1963) và Schmorl (1893)
43,6% trường hợp chửa trứng có nguyên bào nuôi di chuyển
lên phổi mà không có biẻu hiện gì bất thưòng về X quang phỏi.
Nhũng điẻm di bào của nguyên bào nuôi ỏ phổi sẽ tự tiêu sau
khi nạo trúng, nhưng cũng có the lặng ỉẽ lưu lại một thòi gian
bất định (Snowgrass và Pratt đã gặp trường hợp lưu lại sau 8
năm), rồi từ đó phục hồi tính chất xâmiấn hoặc ung thư hoá
do suy giảm khả năng miễn dịch. Triệu chứng đi căn phổi biểu
hiện ho, khạc ra máu, tăng áp lực động mạch phoi, hoặc hội
chứng suy hô hấp, X quang phổi thấy có những bóng mò tròn
ỏ phần trên trường phổi hoặc nhiều nhân di căn tròn hình thả

Hình 2. - Hình tử cung to và đọng thuốc bất thương ở góc trải tử cung

-4 3 8 -


I

u NGUYÊN BÀO NUÔI
bóng, hoặc hình di căn lan íoả khắp trưòng phổi tạo thành
những vết mò rải rác. Tuy nhiên, không phải tất cả các trưòng
hộp di căn phổi đều có thể chản đoán bằng phim X quang.
Magrat (1973) nghiên cứu 173 trưòng hợp ung thư nguyên bào
nuôi, có 36 trưòng hợp di căn phổi nhưng chỉ có 80% của 36

trường hợp đó là thấy có hình ảnh di căn trên phim X quang
phổi. Một điều cũng cần lưu ý nữa là có trưòng hợp ung thư
nguyên bào nuôi ở tử cung đã được điều trị cắt tử cung, sau
này vẫn có khả năng di căn phoi.
Di căn âm đạo: Cũng ỉà một điểm di căn hay gặp của u nguyên
bào nuôi. Nhân đi căn noi ỉên niêm mạc âm đạo, mầu tím sẫm
giống như hình ảnh dãn mạch hoặc điẻm nhồi máu.
Di căn não: Thường xuất hiện muộn. Biẻu hiện đầu tiên bằng
hội chứng tăng áp lực trong sọ hoặc chảy máu não, màng não.
Chản đoán di căn não phải dựa vào tiền sử bệnh, các hội chúng
lâm sàng, các xét nghiệm HCG, soi đáy mắt, điện não đồ, chụp
động mạch não hoặc ghi hình phóng xạ nẩo.
Di căn gan: Dấu hiệu lâm sàng nghèo nàn. Chỉ có thẻ phát
hiện bằng xạ hình hoặc chụp động mạch gan. Có thẻ vỡ nhân
di căn gan, gây chảy máu cấp và tử vong nhanh.
Các di căn khác: Ưng thu nguyên bào nuôi có the di căn từ
các cơ quan nông ở ngoài da và niêm mạc đến các nội tạng ỏ
sâu, gây chảy máu nội tạng. Triíòng hợp hãn hữu có di căn vào
thai nhi. Emery (1952), Oven(1954); Mercer (1958), Daamen
(1961) và Nguyễn Vượng (1971) đã phát hiện 5 triíòng hợp di
căn ung thư nguyên bào nuôi vào trẻ sơ sinh. Điểm di căn
thường khu trú ỏ thuỳ gan trái là nơi tiếp nhận máu từ tĩnh
mạch rốn hoặc di căn vào phổi. Tất cả nhũng trẻ sơ sinh đó
đều chết trong vòng 1 tháng.
Điều trị
Hiện nay việc điều trị bệnh u nguyên bào nuôi cơ bản là điều
trị nội khoa bằng hoá chất chống ung thư. Lần đầu tiên Li(1956)
đã điều trị khỏi bệnh nhân ung thu nguyên bào nuôi đã di căn
bằng methotrexate. Sau đó Hertz và Li (1961-66) đã báo cáo
những công trình nghiên cứu dùng methotrexate (MTX) hoặc

actinomycine D(DAC) chữa khỏi 74% bệnh nhân ung thư
nguyên bào nuôi đã di căn và 93% bệnh nhân không có di căn.
Nhò cải tiến các phương pháp điều trị hoá chắt như phương
pháp truyền hoá chất vào động mạch tại chỗ, phương pháp sử
dụng nhiều hoá chất phối hợp hpặc phối hợp hợp hoá chất vói
phẫu thuật đã đem lại những hiệu quả cao trong điều trị bệnh
u nguyên bào nuôi.
Diều trị nội khoa bằng hoá chất: Kết quả điều trị hoá chất
tuỳ thuộc vào loại hoá chắt, liều lượng và phương pháp điều
trị đối vói từng trường hợp cụ thể, làm sao đẻ có the có nhiều
tế bào bệnh nhạy cảm vói loại hoá chất đó và phải luôn chú ý
đến nguy cơ gây nhiễm độc cơ thẻ, suy giảm khả năng miễn
dịch hoặc kháng hoá chất. Methotrexate (MTX) hoặc axit
amino-4 -metyl-10 folic là loại hoá chất chống chuyên hoá tế
bào, cụ thể là kháng axit folic. Nó kìm hãm sự tổng hợp ADN
và ở chừng mực nhất định nó kìm hãm tổng hợp protein bằng
cách tác động vào chuyền hoá tế bào ở giai đoạn s. MTX kìm
hãm men folat (khử oxy) làm cho axit folic không hoạt động
không chuyền thành axit folinic hoạt động.
Phác đồ điều trị MTX: Có 3 cách đẻ đưa MTX vào cơ thẻ.
Phương pháp liên tục: Tiêm bắp hàng ngày liều 0,4mg/kg thể
trọng/ngày. Mỗi đợt 5 ngày, khoảng cách giữa 2 đợt điều trị 7-14
ngày. Số đợt điều trị tuỳ theo mức độ chịu thuốc của bệnh nhân,
có thẻ dùng 2 -1 2 đợt, trung bình mỗi bệnh nhân dùng 4 đợt.
Phương pháp ngắt quãng: MTX tiêm bắp, liều 0,6 mg/kg
thẻ trọng. Mỗi tuần 2 lần túc là tiêm ngắt quãng 3 - 4 ngày.

- 439 -

u

Điều trị trong 6 tuần. Nếu có biểu hiện nhiễm độc thuốc thì
bỏ qua 1 lần tiêm hoặc giảm liều mỗi lần tiêm xuống còn một
nửa.
Phương pháp tập trung: MTX tiêm bắp 20mg - 40mg/lần, 8
giò tiêm một lần trong thòi gian 48 giò, phối hợp vói axit folinic
tiêm bắp 10-20 mg/lần, bắt đầu sau mũi tiêm MTX cuối cùng
8 giò và cách nhau 6 giò trong thòi gian 48 giò.
MTX có nguy cơ gây nhiễm độc cơ thẻ bằng nhiều biẻu hiện
khác nhau.
Suy giảm hệ tạo máu: Biẻu hiện bằng giảm cả 3 dòng tiẻu
cầu, bạch cầu, hồng cầu dẫn đến suy tuỷ xương. Trong khi điều
trị MTX nếu bạch cầu dưới 3.000, tiẻu cầu duồi 10.000 thì phải
ngừng điều trị. Tai biến giảm tiểu cầu và bạch cầu thường xẳy
ra sau 7-10 ngày điều trị. Vì vậy phải theo dõi công thúc máu
giũa 2 đợt điều trị. Nếu cần phải ngừng thuốc hoá chất và
truyền máu, chủ yếu là bồi phụ lượng tiẻu cầu và bạch cầu.
Trong trưòng hợp giảm bạch cầu kéo dài, có the dùng corticoiđe
liều nhỏ (5mg prédnisolone/ngày).
Rối loạn tiêu hoá: Biếu hiện chán ăn, buồn nôn, đau bụng,
loét trợt niêm mạc gây chảy máu đưòng tiêu hoá. Nếu có biểu
hiện chảy máu đuòng tiêu hoá thì phải ngừng thuốc MTX và
phải điều trị axit folinic.
Nhiễm khuẩn do giảm bạch cầu và suy giảm khả năng miễn
dịch. Vì vậy bệnh nhân cần được nằm điều trị ở buồng bệnh
vệ sinh vô khuan tốt đe tránh bội nhiễm. Nếu bạch cầu giảm,
cần sử dụng kháng sinh.
Các biến chứng khác như rụng tóc, bong da, xạm da, hoặc
điếc do chảy máu tai giữa, w. cũng là nhũng biến chúng thuòng
gặpActinomycine D (DAC) là loại kháng sinh phân lập từ

streptomyces, nó tác động bằng cách gắn vói ADN. Phức hợp
ADN có DAC không còn có tác dụng tổng hợp ARN thông
tin và gián tiếp tác dụng kìm hãm tỏng hợp protein. DAC tác
dụng ỏ mọi giai đoạn cùa vòng chuyển hoá tế bào và giữ tế
bào ở Go.
Phác đồ điều trị'. Liều dùng 9-14/íg/kg/ngày, mỗi đợt 5 ngày.
Số đợt dùng tuỳ theo mức độ chịu thuốc và tác dụng của thuốc
đối vói từng bệnh nhân. DAC tiêm tĩnh mạch chậm 5-10 phút
đe tránh hoại tử thành mạch. DAC tác dụng chậm và yếu hơn
MTX nhưng ít gây độc gan và thận hơn MTX, do đó có thề
điều trị thay thế MTX trong những trường hợp bệnh nhân có
biểu hiện suy gan, thận ở múc độ trung bình. Trong trưòng hợp
kháng thuốc MTX bệnh nhân có the được chữa khỏi bằng DAC.
Độc tính của DAC cũng giống như của MTX nhưng biến
chứng của DAC thường gặp là những biến chứng ỏ da và niêm
mạc. Việc theo dõi và xử lí những biến chứng trong khi điều
trị DAC cũng theo một phác đồ nhu trong khi điều trị MTX.
Các hoá chất khác: Ngoài 2 loại hoá chất chủ yếu trên, ta có
thẻ sử dụng phối hợp một số hoá chất khác trong điều trị bệnh
u nguyên bào nuôi như: 6-mercaptopurine, vincaleucoblastine,
chlorambucil, cyclophosphamide.
Điều trị phẫu thuật: Trưóc khi có hoá chất thì chủ yếu là điều
trị bằng phẫu thuật. Ngày nay, dựa vào điều trị hoá chắt và
luôn luôn có sự kết hợp giũa hoá chất vói phẫu thuật trong
những chỉ định cụ thẻ.
Lựa chọn các phương pháp phẫu thuật:

'

4

Cắt từ cung: nhằm mục đích giảm khối lượng tế bào u ác
tính đẻ tăng hiệu lực điều trị của thuốc.
Cắt tử cung đơn thuần cũng có thẻ chữa khỏi quá 5 năm
41% (Brewer) trường hộp ung thu nguyên bào nuôi khu trú ở


u

u NGUYÊN BÀO NUÔI
Độ 1: Chửa trúng

tử cung và dưói 19% trưòng hợp ung thư nguyên bào nuôi đã
di căn. Vecchieíi (1967) đã so sánh kết quả điều trị của 2 nhóm
bệnh nhân dùng hoá chất đơn thuần và hoá chất phối hợp vói
phẫu thuật. Kết quả khỏi hoàn toàn ở nhóm hoá chất đơn thuần
là 55,1% (trong số 390 bệnh nhân), ở nhóm hoá chất phối hợp
phẫu thuật là 51,3% (trong số 358 bệnh nhân). Như vậy, chứng
tỏ hoá chất đơn thuần có tác dụng điều trị đối vói những triíòng
hợp u khu trú ỏ tử cung và cả những trường hợp u đã di căn
hoá chất vừa có tác đụng chữa khỏi bệnh vừa có khả năng điều
trị bảo tồn tử cung không cần đến phẫu thuật. Hơn nữa, theo
Hertz thì riêng việc cắt tủ cung không những không làm giảm
tỉ lệ di căn về sau mà bản thân thủ thuật cắt tử cung lại có thẻ
kích thích các tế bào u di căn đi xa. Phẫu thuật cắt tử cung
thật sự chỉ có tác dụng loại bỏ các tế bào ác tính ở tử cung,
sau phẫu thuật phải tiếp tục dùng hoá chất đe loại trừ những
tế bào đã di căn. cắt tử cung cũng có tác dụng trong trưòng
hợp khối u nằm sâu trong lóp cơ tử cung, cản trở tác dụng của
hoá chất. Tuy nhiên, khuynh hướng hiện nay vẫn là mở rộng

điều trị phẫu thuật, kết hợp vói hoá chất trưóc và sau phẫu
thuật. Nếu u nguyên bào nuôi chưa có di căn nhưng bệnh nhân
không cần sinh đẻ thì mổ cắt tử cung ngày thứ 3 của liều hoá
chất đầu tiên. Sau mo, điều trị tiếp cùng loại hoá chất và cùng
liều dùng trưóc khi mỏ. Phẫu thuật không hề làm tăng tỉ lệ
biến chứng của hoá chất. Goldstein và Hammond chỉ định cắt
tử cung cả cho những bệnh nhân ung thư nguyên bào nuôi đã
di căn vì ổ ung thu ỏ tử cung chịu tác dụng của hoá chất kém
hơn ổ ung thư di căn. Nhò cắt tử cung mà có thẻ giảm liều
điều trị hoá chất và tăng tỉ lệ khỏi bệnh cho những trưòng hợp
đã di căn. Mặt khác, có những trưòng hợp hoá chất đã chữa
khỏi thương tổn ung thư di căn nhưng vẫn tồn tại thương ton
ung thư ỏ tử cung, phải cắt tử cung mói có the chữa khỏi hoàn
toàn. Nhưng có 35% trưòng hợp ung thư nguyên bào nuôi đã
di căn mà không còn thương ton ung thư ở tử cung; trong
những trường hợp đó, không cần thiết phải cắt tử cung, vì vậy
cần chụp động mạch chậu hoặc nạo hút sinh thiết buồng tử
cung triíóc khi bắt đầu điều trị hoá chất đẻ tìm thương tổn ung
thư ỏ tử cung.

a. Trưóc nạo trứng
b. 8 tuần sau nạo trứng
Độ 2 Trong 8 tuần sau khi nạo trứng,
còn sót trúng hoặc có biến chứng ác tính:
a. Bệnh nhân cần bảo tồn khả năng sinh đẻ
b. Bệnh nhân không cần bảo tồn khả năng sinh đẻ
Độ 3

a. Không có kết quả ĨĨ1Ô bệnh học của ung thư
nguyên bào nuôi.

b. Ưng thư nguyên bào nuôi rõ ràng
Độ 4

Ư nguyên bào nuôi ác tính đã di căn
a. Không có kết quả mô bệnh học của ung
thư nguyên bào nuôi
b. Ung thư nguyên bào nuôi di căn tiên lượng tốt
c. Ung thư nguyên bào nuôi di căn tiên lượng xấu.

Căn cú vào bảng phân loại trên, phác đồ điều trị là:
Độ la: Dùng ngay hoá chất dụ phòng. Liều dùngiMTX
0,6mg/kg, tiêm bắp tuần 2 lần, đủ 6 lần tiêm trong 3 tuần.
MTX 0,3-0,4mg/kg/ngày tiêm bắp hoặc DAC 9 - 14/íg/kg/ngày
tiêm tĩnh mạch, trong 5 ngày. Nạo trứng ngày thứ 3 của mũi
tiêm đầu tiên. Kết quả dùng hoá chất dự phòng đã làm giảm
tỉ lệ biến chứng. Theo Goỉstein (1972) đã giảm ,từ 20% xuống
8,3%. Tow (1970) giảm từ 15% xuống 2%.
Nhưng trong số nhũng bệnh nhân dùng thuốc dự phòng có
the có một số trưòng hợp đã bị biến chứng ác tính ngay khi
đang chửa trứng mà không chẩn đoán ra, do đó, kết quả trên
chưa phản ánh đúng thực chất tác dụng dự phòng của hoá chất.
Vói liều điều trị dự phòng nhỏ có thẻ làm cho nguyên bào nuôi
dễ bị kháng thuốc và nhũng năm gần đây có nhiều bệnh nhân
đã qua sử dụng thuốc dự phòng liều nhỏ, sau bị biến chứng
ung thư nguyên bào nuôi phát triẻn nhanh, kháng thuốc, điều
trị khó khăn. Đó là những bằng chứng đẻ nhiều tác giả hiện
nay dè dặt vói phác đồ điều trị dự phòng.

Cắt buồng trứng không cần thiết vì ung thư nguyên bào nuôi
ít khi di căn đến buồng trứng. Nếu các di căn riêng lẻ ở một

số bộ phận như âm đạo, phoi, gan, não, w. sẽ có chỉ định phẫu
thuật khi hoá chất không còn khả năng điều trị.

Độ lb: Trong thòi gian 8 tuần sau nạo trứng, theo dõi lượng
HCG và những dấu hiệu lâm sàng, không cần điều trị gì. Thái
độ xử trí dựa vào những biến chuyẻn lâm sàng và lượng HCG.
Sau nạo 6 tuần lượng HCG trong nưóc tiẻu trên 40.000 UI/24
giò hoặc sau nạo 10 tuần, lượng HCG trong niióc tiẻu trên
25.000 ƯI/24 giò hoặc sau nạo lượng HCG bắt đầu tăng lên
bất thưòng, kèm theo rong huyết kéo dài hoặc có triệu chứng
di căn thì phải điều trị ngay.

Điều trị quang tuyến: Theo Dillworth; Akermann; Chan, u
nguyên bào nuôi kém nhạy cảm vói quang tuyến liệu pháp và
nó chỉ được dùng trong những trưòng hợp di căn não và gan.
Các tác giả Việt Nam thưòng chỉ định đùng quang tuyến liệu
pháp trong những trường hợp u nguyên bào nuôi ác tính tràn
lan trong hố chậu hoặc di căn não, gan mà, điều trị hoá chất
không khỏi.

Đầu tiên là chỉ định dùng hoá chất. Nếu bệnh nhân đã lón
tuổi không cần sinh đẻ tiếp thì nên chỉ định cắt tử cung ngay
trong đợt hoá chất đầu và tiếp tục dùng hoá chất sau mổ cho
tói khi HCG trở lại mức bình thưòng. Sau 2 đợt dùng hoá chất
mà lượng HCG không giảm, đó là biẻu hiện của kháng hoá
chất, cần thay đổi loại hoá chất và thay đổi phương pháp đưa
hoá chất vào cơ the.

Điều trị miễn dịch:
Các phương pháp thường dùng là:

Gây miễn dịch thụ động bằng cách tiêm kháng huyết thanh
HLA chống lại bạch cầu của ehồng.
Gây miễn dịch chủ động, không đặc hiệu bằng BCG
Gây miễn dịch chủ động, đặc hiệu bằng cách tiêm bạch cầu
của chồng hoặc ghép da của chồng.

Độ 2 và độ 3: xử trí như độ lb.
Nếu kết quả mô bệnh học trả lòi rõ ràng bệnh ung thư nguyên
bào nuôi ỏ tử cung chưa di căn tức là độ 3, cần dùng hoá chất
liều cao và chọn đưòng dùng có hiệu quả nhất. Phương pháp
truyền hoá chất vào động mạch chậu sẽ giảm được nửa liều
bình thưòng và tăng hiệu lực của thuốc, vói MTX thì truyền
liên tục 10-15mg/24 giò. vói DAC thì tiêm ngắt quãng 0,2 mg
cách nhau 2 giò. Nhưng truyền động mạch có những tai biến
như co thắt động mạch, tắc mạch, chảy máu, viêm nhiễm tại

Nhưng các phương pháp điều trị miễn dịch đều không đem
lại kết quả rõ ràng.
Chỉ định và phác đồ điều trị bệnh u nguyên bào nuôi:
phác đồ điều trị chỉ đạt độ chính xác cao khi đánh giá đúng
giai đoạn phát triển của bệnh. Năm 1983, Goldstein đã đưa ra
bảng xếp loại bệnh u nguyên bào nuôi theo từng giai đoạn điều
trị như sau.
-

u nguyên bào nuôi ác tính chưa di căn

440 -

UNG THƯ MÀNG PHỔI ư
chỗ hoặc dị ứng thuốc. Nếu bệnh nhân không cần sinh đẻ thì
nên chỉ định cắt tử cung phối hợp với hoá chất.
Độ 4a và 4b: Là loại u nguyên bào nuôi ác tính đã di căn
nhưng tiên lượng tốt. Điều trị bằng MTX hoặc DAC, không
cần điều trị phối hợp. Sau 2 đợt điều trị mà HCG không giảm
hoặc sau 4-5 đợt điều trị mà HCG vẫn không trở lại múc bình
thuòng hoặc có xuất hiện di căn mói thì phải thay đỏi hoá chất,
liều dùng và phương pháp tiêm truyền. Trong trưòrig hợp vẫn
tồn tại ổ thương tồn ác tính ở tử cung tức là có kháng thuốc
thì bắt buộc phải cắt tử cung để giảm nhẹ liều điều trị hoá
chất.
Độ 4c\ Là ỉoại ung thư nguyên bào nuôi đã di căn và tiên
ỉượng xấu. Dựa vào các yếu tố sau đây đẻ xếp tiên lượng xấu:
bệnh xuất hiện sau chửa đẻ quá 4 tháng - lượng HCG trưóc
khi điều trị vượt quá 100.000 Ưl/lít nước tiẻu 24 giò - di căn
não hoặc gan hoặc di căn gây tắc nghẽn đưòng bài niệu, vói
tiên lượng xấu thì dùng phác đồ điều trị phối hợp 3 loại hoá
chất. Có thẻ có nhiều công thức phối hợp nhưng phổ biến là
dùng 2 công thức sau:
Công thức 1:

dùng 2 hoặc 3 đợt phối hợp sau đó dùng tiếp DAC vói liều
0,5mg/ngày trong thòi gian 5 ngày, nghỉ ngắt quãng 7-10 ngày,
dùng cho tới khi lượng HCG xuống tói mức bình thưòng.
Trưòng hợp di căn não hoặc gan có thẻ phối hợp hoá chất
vói tia xạ ỉiều 2.000 đến 3.000 rad. Có thẻ dùng phương pháp
truyền hoá chất động mạch gan hoặc cắt phân thuỳ gan thay
thế tia xạ.
Kết quả điều trị: Theo thống kê của Goldstein (1978) đã điều

trị 247 bệnh nhân u nguyên bào nuôi trong đó có 160 chửa
trứng không có biến chứng và 87 chửa trứng có biến chứng ác
tính. Tất cả các trường hợp chửa trứng lành tính và chửa trúng
có biến trứng ác tính tiên lượng tốt đều khỏi hoàn toàn. Chỉ
những triiòng hợp biến chứng ác tính tiên lượng xấu, tỉ lệ khỏi
bệnh là 23%. Theo thống kê của Hammond (1983) đã điều trị
91 bệnh nhân u nguyên bào nuôi ác tính có di căn, kết quả khỏi
98% cho loại tiên lượng tốt, 47% cho loại tiên lượng xấu.
Những trưòng hợp điều trị bảo tồn bằng hoá chất nếu bệnh
đã khỏi hoàn toàn sau 1 năm đều có thẻ có thai và sinh đẻ
bình thường; không gây những dị dạng bất thường trên thai.
Hammond và Herts (1967) đã theo dõi 27 trường hợp có thai
trong số 58 bệnh nhân được điều trị bằng MTX đã khỏi bệnh
hoàn toàn 1 năm thì thấy 22 trẻ sinh đủ tháng không có dị tật
bất thường, 1 thai chết lưu, 3 sảy thai sóm và 1 dị tật tim bẩm
sinh. Không có bệnh nhân nào tái phát bệnh u nguyên bào
nuôi. Ishizuka (1972) và Vanthiel (1976) cũng không thấy trường
hộp nào tái phát bệnh ở lần có thai sau khi đã điều trị hoá
chất. Tóm lại, thuốc hoá chất không ảnh huỏng gì đến thai
nghén lần sau và tình trạng thai nghén cũng không kích thích
tái phát bệnh u nguyên bào nuôi.

15 mg MTX tiêm bắp
0,3 mg DAC tiêm tĩnh mạch
10

Công thúc 2:

mg chlorambucil uống

15mg MTX tiêm bắp
0,5 mg DAC tiêm tĩnh mạch
3 mg cyclophosphamide uống

Mỗi loại thuốc dùng hàng ngày trong thòi gian 5 ngày liên
tục. Có thòi gian nghỉ xen kẽ giũa 2 đợt điều trị 10 - 21 ngày.
Vì độc tính cao của phương pháp điều trị phối hợp nên chỉ

UNG THƯ MÀNG PHỒl
Giáo sư Hoàng Đình Cầu
Lá màng phỏi tạng, theo Vittens L. R. và Vitlos L. G. (1939),
có 6 lóp từ ngoài vào trong (Hình 1): lớp trung mô, lóp màng
đáy, lóp sợi coỉagen nông, lóp luói chun dãn nông, lóp lưói
chun dãn sâu, lóp sợi colagen-chun dãn sâu.
Lá màng phoi thành có cấu trúc hơi khác: hai ỉóp lưói chun
dãn nông và sâu thường hoà hợp và dính vào nhau; lóp
colagen-chun dãn đày hơn ở lá màng phổi tạng và có nhiều cục
IĨ1Ỏ đọng lại.

Một bệnh ít gặp trong thực hành hàng ngày. Cho đến năm
1960, trong y văn thế giói cũng chỉ có 200 trưòng hợp được
công bố, trong đó có 24 trưòng hợp của Trung tâm y học Mayo
(Rochester - Minnosota - Hoa Kì).
Giải phẫu màng phổi
Màng phổi dày khoảng 40 - 50 micron (hay micromet —
10‘6m) gồm có hai lá màng phổi.
Lá màng phổi thành phủ lên mặt trong lồng ngực và cân
trong ngực, lên cơ hoành và trung thất; dễ bóc tách ở vùng
vòm màng phồi (đỉnh phổi), tù xương sưòn thú nhất đến
xương sưòn thú 4, từ sụn sưòn thú nhất đến sụn sưòn thú 3

ở phía trưóc và dọc theo cột sống. Dính nhiều ở dưói sụn
sưòn thứ 4, từ xương sườn thứ 4 đến xương sưòn thú 7 và
°vào cơ hoành, việc bóc tách sẽ gây chảy máu nhiều. Lá màng
phổi thành được tưói máu từ các động mạch gian sưòn, động
mạch ngực trong, động mạch cơ hoành và động mạch hoành;
trong lòng lá màng phổi thành còn có các đầu dây thần kinh
cảm giác.
Lá màng phổi tạng phủ lên mặt ngoài phổi và các khe phôi;
được tưói máu từ hệ thống tuần hoàn áp suất thấp của phổi
(động mạch phế quản).

ô màng phổi: giữa hai lá màng phoi có một khoang chứa
đựng khoảng 10-30ml chất dịch, có một nồng độ protein dưói
2g/100ml; có pH và nồng độ glucozơ giống nhu của máu. Chất
dịch luân chuyền và khối lượng thay đỏi do dịch được sản xuất
và hút đi khỏi màng phỏi. Khối lượng chất dịch luân chuyền
trong 24 giò bằng 27% khối lượng huyết tương của cơ thể. Sự
lưu chuyển của địch được thực hiện do tác động của các lực
thuỷ động và áp lực thảm thấu. Nếu các lực thuỷ động tăng
hay các áp lực thảm* thấu giảm thì sẽ tạo ra dịch thấm, xuyên
qua thành mao mạch vẫn nguyên vẹn, dịch thấm sẽ có ít protein.
Nếu chức năng sản xuất dịch và hút bị thương tổn hoặc có các
thương tổn thành mao mạch (do viêm) hoặc có tắc các bạch
mạch thì sẽ tạo nên các dịch rỉ, có nhiều protein.

Cấu trúc màng phồi gồm có các tế bào biểu mô, sắp xếp dựa
trên một mạng lưới thưa gồm có các thó liên kết, các mạch
máu, bạch mạch.

Dịch thấm: tỉ trọng protein dữói 3g trong 100ml, chắt

lacticdehydrogenaza (LDH) dưói 200 đơn vị trong 1 ml
(Wroblewski); có thề có các bạch cầu vói lượng dưói 1000 trong

-

441 -


u

UNG THƯ MÀNG PHỔI
u trung mô ác tính nguyên thuỳ: hiếm gặp. Tuy vậy
vẫn chiếm đa số trong số các u trung mô màng phổi,
thuòng gặp ở lúa tuỏi 40 - 60; tuy nhiên Mogilebuch
A.G. thông báo là cũng có thẻ gặp ỏ các bệnh nhân trẻ
hơn, 10 - 20 tuổi (10%). Khối u có thẻ phát triển lan
tràn và ngấm rộng vào màng phổi và có thẻ trên toàn
bộ diện tích phỏi. Thòi gian đầu hay gây ra viêm màng
phoi có dịch (toàn máu) trong đó có thẻ gặp các tế bào
ung thư (Hình 2).
u di căn đến màng phổi (Hình 3): xảy ra ỏ ngiiòi
trung niên và nguòi già. Nói một cách đại cương thì
ung thư nào cũng có thẻ di căn đến màng phổi (ung
thu dạ dày, ruột, tuyến giáp, tuyến tiền liệt, bộ máy sinh
dục nữ) các tế bào ung thư có thẻ theo dòng máu từ
nơi khác đến. Trên thực tế nguồn gốc chủ yếu xuất phát
từ các u biểu mô thuộc các cơ quan lân cận lan đến,
đặc biệt là ung thư phổi, ung thư vú, w. và được coi
như là một phản chỉ định của phẫu thuật. Một hình
thái có the gặp của loại ung thư này là sự dày xơ màng

lá phổi thành hay màng lá phổi tạng, có thẻ đến vài
centimet; hình thái của khối u có nang ở trung tâm, w.
Bệnh cảnh lâm sàng
Ưng thư màng phổi xuất hiện một cách âm thầm, lặng
lẽ, không có dấu hiệu khởi đầu đặc thù.
Bệnh được phát hiện chậm và ngẫu nhiên bằng các
dấu hiệu muộn và trong các hoàn cảnh sau:
Trong khám định kì một ngưòi được quản lí sức khỏe
và theo dõi đều đặn. Chụp X quang lồng ngực, tìm thấy
một bóng mò ỏ đáy ngực hay một góc của ỏ màng phổi
cỏ the gợi ý về một tràn dịch màng phồi.
Bệnh nhân đến khám vì các triệu chứng ho, đau ngực,
khó thỏ. Khám kĩ bệnh nhân về mặt lâm sàng tìm thấy
tràn dịch màng phổi.

Hình 1. Cấu trúc của màng phổi theo Vittens L. R.
Hội chứng trung thất trên vói các dấu hiệu chèn ép
1 - Trung mô; 2 -Màng đáy; 3 -Lớp sợi coỉagen nông; 4 -Lưới chun dãn tĩnh mạch chủ trên:
nông; 5 -Lưới chun dãn sâu; 6 -Lớp sợi coỉagen -chun dãn sâu; 7 -Cơ
Xanh tím rõ rệt hoặc kín đáo xuất hiện sau mỗi lần
hoành; 8 -Khí quản.
cố sức, ho hay cúi đầu (ở môi, gò má, tai).
lmm3. Dịch thấm thường gặp trong các trưòng hợp trạng thái
Tuần hoàn bàng hệ vói các tĩnh mạch nồi rõ và ngoằn ngoèo
xung huyết tim; giảm anbumin-huyết; dịch từ màng bụng thấm
ở phía trên ngực.
vào khoang màng phổi.
Phù xuất hiên chậm: phù nhẹ ở mặt, cồ, các vai, hõm trên
Dịch rỉ thường gặp trong viêm.
đòn, phù cứng ấn ngón tay không lõm.

Chảy máu thưòng gặp trong u ác tính, nhồi máu phoi, ở bên
trái đo thương tổn làm rách động mạch chủ.
Dịch máu - huyết thanh: dịch màu hồng loãng, thưòng do
thương tổn sung huyết tim; nhiễm khuẳn.

Đau khóp các bàn chân, bàn tay; ngón tay dùi trống, sƯQg
ngón chân.

Giải phẫu bệnh
Ư màng phồi thông thường là các u trung mô lành tính hay
ác tính; phát sinh do sự tăng sinh hỗn độn của lớp trung mô
màng phổi, gồm các tế bào 5 cạnh, sắp xếp sát khít vói nhau.
Ư màng phổi chia ra 3 loại chính.
u trung mô tành tính hiếm gặp, không chiếm quá 10 % tổng
số các u màng phổi. Loại thuòng gặp phát sinh từ lá màng phổi
tạng và có thẻ có một kích thuóc lón; lúc đó sẽ chèn ép lên
phỏi và mói có các biểu hiện lâm sàng. Nếu phát sinh tù lá
màng phổi thành thì có thể có hình thái mô học của một u xơ
cấu trúc đa dạng, có cuống. Khối u thường tiết ra một chắt
dịch màu vàng chanh, ngoài ra còn gặp nhiều loại u lành tính .
khác: u nang thẻ bì, dạng biểu mô có sụn; u mỡ, hai loại 11 này
thưòng đơn lẻ; u xơ thần kinh; u xơ - cơ; u thần kinh; u bạch
mạch hay mạch bạch huyết.

-4 4 2 -

Hình 2. Tế bào ung thư trong dịch màng phổi


UNG THƯ MÀNG PHỔI ư

Khám nghiệm dịch về mặt cận lâm sàng (một yêu cầu quan
trọng): Không có vi khuẳn. v ề mặt tế bào học, 20-25% các
trường hợp tìm thấy tế bào ung thư, giúp cho khẳng định nguồn
gốc ác tính của dịch, cần lưu ý đẻ giải thích cho bệnh nhân
đỡ hoang mang là sau mỗi lần chọc hút, tràn dịch màng phồi
có thề tái phát rất nhanh.
Sinh thiết màng phổi: Nếu không tìm thấy tế bào ung thu
trong dịch màng phổi, cần làm sinh thiết màng phổi vói loại
kim Cope hay Abrams, đầu kim hình móc câu đẻ lấy một mành
màng phỏi nhỏ làm phân tích mô học. Trong 25-40% triíòng
hợp tìm thấy tế bào ung thư.
Khám siêu âm: Trong các trưòng hợp tràn địch khu trú có
thẻ giúp làm chọc hút hoặc làm sinh thiết một cách chính xác,
an toàn, đỡ bót các bất trắc nguy hiẻm do chọc không đúng
chỗ có dịch.
Chẩn đoán
Chẩn đoán tràn địch màng phổi không khó khăn. Khó khăn
là việc xác định nguyên nhân của tràn dịch.
Ở giai đoạn dịch vàng chanh: Nếu tìm thấy có tế bào ung
thư trong 2-3 lần liên tiếp, cần tìm nguồn gốc của ung thư, loại
ung thư di căn từ các nơi khác đến; khám kĩ toàn bộ cơ thẻ đề
tìm ung thư nguyên thuỷ.
Nếu không tìm thấy tế bào ung thu thì cần nghĩ đến các
bệnh: lao màng phỏi, các tràn dịch ngoài lao, bệnh Hodgkin.

3

Đối vói lao màng phổi, dịch có đặc điem là đóng cục nhanh;
phản ứng Rivalta dương tính (+), lượng anbumin trên 30-50g/l;
xét nghiệm tế bào học, lúc đầu có lympho bào, bạch cầu đa

nhân và các mảng nội mô, về sau hầu như chỉ có hoàn toàn
các lympho bào; vi khuẩn: âm tính ( -) , ke cả vi khuẩn lao;
phản ứng tuberculine, Mantoux (+); bệnh nhân thưòng còn trỏ
tuổi (thanh thiếu niên). Điều trị kết quả tốt.

4

Hình 3. Hình ảnh một số thương tổn trên màng phổ ỉ '

Các tràn dịch ngoài lao: viêm phoi, thấp khóp cấp hay bệnh
Bouillaud. Bệnh nhân còn trẻ tuổi; tràn dịch ít. Có các dấu
hiệu lâm sàng nhu đau khóp, kèm theo các dấu hiệu ở tim
(khoảng 50-75% các trưòng hợp): tim đập nhanh, tiếng thổi
tâm thu, tiếng thổi tâm trương, tiếng rung tâm trương, âm bật
vang của tiếng tim thú nhất, có thẻ giảm âm của tiếng tim thứ
nhất, thú hai ở đỉnh và đáy tim.

1 -Lao màng phổi; 2 ~Sẹo trên màng phổi; 3. Ưng thư màng
phổi dạng bạch mạch; 4 -D i căn ung thư ựên màng phổi.
Hội chứng Pancoast - Tobias nếu ung thư ở phần trên lồng
ngực: đau vùng vòm, trên đòn, vùng vai và lan tràn ra chi trên
do chèn ép các rễ thần kinh c 8- D1; kèm theo teo cơ, rối loạn
xúc giác, cảm giác đau và vận động; chèn ép hạch giao cảm co
vói hội chứng Claude Bernard-Horner (còn gọi là hội chứng
liệt nhãn cầu-giao cảm): co hẹp đồng tử, hẹp khe mắt (mí mắt),
lõm nhãn cầu, nóng và toát mồ hôi một bên má, mạch nhanh.
Hội chứng Pancoast-Tobias xuất hiện chậm, ở giai đoạn bệnh
đã tiến triẻn một thòi gian dài. Việc chẩn đoán hội chứng tràn
dịch màng phổi không có gì khó khăn lắm.
Các khám nghiệm cận lâm sàng

Bệnh Hodgkin the màng phổi có các dấu hiệu Sling bạch
hạch nông và sâu, lá lách to, sốt, trạng thái vô lực (asthénie),
ngứa; bệnh diễn biến theo từng đợt, nếu điều trị tốt, chiếu xạ
liệu pháp, hoá chất, nhất là trong các thẻ bệnh khu trú.
Khẳng định chan đoán: chọc hút hạch, khám nghiệm mô học,
tìm thấy các tế bào Stenberg.
Sau khi loại các bệnh này, chan đoán căn nguyên sẽ còn rất
khó khăn; cần phải phân định trưóc tiên là dịch vàng chanh có
nguồn gốc từ một u lành tính hay một u ác tính. Trong một số
triiòng hợp, bơm khí vào màng phổi có thẻ làm lộ rõ hình thẻ
cùa u màng phỏi; nhưng trong nhiều truòng hợp, cũng không
cho dấu hiệu gì thêm. Tuy nhiên, chỉ sau một thòi gian ngắn,
dịch vàng chanh sẽ chuyển sang the máu, nếu là một khối u
ác tính.
Ở giai đoạn tràn máu: Việc chan đoán là một ung thư màng
phổi có phần dễ dàng hơn, nhất là nếu tìm thấy tế bào ung
thư. Khó khăn là việc xác định một ung thư nguyên phát hay
một ung thư di căn vào màng phổi và vị trí của ung thư nguyên
thuỷ. Trong một số trường hợp, cần mở lồng ngực thăm dò
đẻ có phương thức xử lí thích hợp. Clagett T., Donald J. R.,
Schmidt H. w. thông báo về 24 bệnh mỏ vói chản đoán là
ung thư lồng ngực, nhưng không khẳng định được một tnlòng
hợp nào là ung thư màng phổi trilóc khi mỏ. Sau mồ, chẩn

Chụp X quang: cho các dấu hiệu khẳng định tràn dịch:
Hoặc một bóng đen điẻn hình của một tràn dịch. Hoặc
một hình ảnh tràn dịch - khí. Hoặc một bóng đen chiếm gần
hết nửa ngực, đẳy chệch tim sang bên đối diện và tạo ra khó
thỏ.

Chọc hút thăm dò: Một phương pháp khám cơ bản. Điẻm
chọc hút: nơi mà tiếng gõ đục nhất, trên một đưòng đúng thẳng
đi qua đỉnh của xương bả vai, đi sát vói bò trên của xương sườn
ở duói khoảng gian sưòn.
Có thẻ rút ra trong thòi kì đầu chắt dịch vàng chanh, chuyền
rất nhanh ở các lần chọc hút sau sang thành một chất dịch máu
loãng và sau đó thành máu.
Kết hợp rút ra một lượng dịch cần thiết đẻ bệnh nhân bớt
khó thở, có thẻ bơm khí vào màng phỏi và chụp X quang lại
đẻ đánh giá tình trạng của màng phồi và khoang màrfg phoi.

- 443 -


ư

UNG THƯ MÀNG PHỔI

đoán được 18 ca ung thư lá màng phổi tạng; 6 ca ung thư
màng phổi thành.
Tiên lượng ung thư màng phổi nói chung xấu. Di căn đến các
hạch bạch huyết trung thất, sang bên đối diện, đến cột sống;
ít khi lên não; sự suy sụp tình trạng toàn thân do tràn dịch
(máu) liên tục, thòi gian sống thêm sau chẩn đoán thường
không quá một năm.
Điều trị ung thư màng phổi
Chưa có phương pháp nào chữa tiệt căn có kết quả. Mổ, tia
xạ, dùng hoá chất cho đến nay ít có hiệu quả.

Trong điều trị, chỉ có thẻ dùng một chất kích thích làm đính

hai lá màng phồi, bịt ỏ màng phổi đẻ không cho tiết dịch; chất
này phải ít gây nên tác dụng phụ. Có thể dùng phương pháp
dẫn lưu màng phoi. Qua ống dẫn lưu, tiêm vào trong ỏ màng
phổi lOOOmg tetracycline và lưu thuốc trong màng phổi trong
24 giò.
Sau 24 giò, hút hết dịch và đợi cho hai lá màng phổi dính
vào nhau.
Phương pháp này có thẻ kéo dài thòi gian sống thêm, nhưng
cũng không ngăn cản được sự tiến triẻn của bệnh.


V
VẾT THƯƠNG
Giáo sư, tiến

Lê The Trung
Các đại thực bào còn tiết ra các yếu tố điều chỉnh sự tăng sinh
và khả năng tổng hợp của các nguyên bào sợi. Trong giai đoạn
viêm, có sự tăng sản xuất mucopolysacarit do các nguyên bào
sợi tiết ra tại vết thương khi có các tế bào viêm xâm nhập.
Lượng hexosamin toàn phần tăng cao và các biẻu hiện dương
tính của tính dị sắc đạt đỉnh cao ở ngày thứ 5, thứ 6 khi mà
các sợi tạo keo bắt đầu hình thành thẻ hiện rõ về mô hoá học.
Trong giai đoạn viêm này (còn được gọi là giai đoạn tự tiêu,
giai đoạn dị hoáy giai đoạn tiềm) các tế bào bị thương tôn tiết
ra nhiều chất sinh học: lơkotaxin (làm tăng tính thấm thành
mạch, làm bạch cầu chuyên động qua thành mạch nhưng không
gây hạ huyết áp như histamin), necrosin (men tiêu các mô hoại
tử), các yếu tố kích động bạch cầu (leukocytosis promoting
factors - LPF), w. Các tế bào chuyên biệt còn tiết ra fibronectin

có nhiệm vụ trong việc tạo kết của chất gian bào, trong việc
định huóng biệt hoá các tế bào, có ảnh hưỏng đến cơ chế đề
kháng tại chỗ của vết thương đối vói các tế bào bị tiêu huỷ và
các chất ngoại lai. Sự thiếu fibronectin sẽ dẫn tói một số rối
loạn bệnh lí và tạo điều kiện cho các quá trình thoái hoá ác
tính. Tại vết thương trong giai đoạn viêm có sự tăng nồng độ
histamin do các tế bào bón (dưỡng bào) và các tế bào ưa bazơ
tiết ra. Quá trình phù viêm và các rối loạn vi tuần hoàn dẫn
tói thiếu oxy cục bộ, phân áp oxy tại chỗ giảm, phân áp cacbonic
tại chỗ tăng cao. Trong giai đoạn này, môi trường của vết thương
axit hoá, pH: 5,4 - 7 và ion kali tăng nhiều tại khu vực thương
ton.

Vết thương là các thương tồn gây rách, đứt da hoặc niêm
mạc và các phần khác của cơ thẻ. vết thương diễn biến theo
các quá trình sinh học: viêm, loại bỏ hoại tử, hình thành mô
hạt và thành sẹo. Các quá trình này phụ thuộc vào mức độ,
tính chất thương tổn, sức chống đỡ của cơ thẻ và cách xử lí.
Diễn biến của vết thương có thề là sự liền vết thương kì đầu
hoặc sự liền vết thương kì hai.
Sự liền vết thương kì đầu là khi vết thương được xử lí sóm
và tốt, được khâu kín kì đầu, không có hoại tử mô, không bị
viêm nhiễm, không có các khoang, các kẽ giữa hai bò mép của
vết thương. Chất tơ huyết đọng ở hai mép vết thương có tác
dụng như chất kết dính. Các mô bào, nguyên bào sợi, bạch cầu
tập trung lấp đầy khe giữa hai mép. Mô hạt được hình thành.
Quá trình tổng hợp chất tạo keo do nguyên bào sợi được tiến
hành từ ngày thú 2 sau khi bị thương, đạt mức cao nhất ở ngày
thú 5, thứ 7 sau khi bị thương. Quá trình biẻu IĨ1Ô hoá ở lóp
biêu bì hoặc ỏ lóp niêm mạc hoàn thành trong 6-8 ngày và vết

thương liền ngay ở kì đầu.
Mức độ chắc kết dính liền của hai mép vết thương cũng đạt
cao ở ngày thứ 5, thứ 7 và bền chắc khi có sự sắp xếp các tơ
tạo keo thành các bó đầy chắc song hành đều đặn.
Sự liên vết thương kì hai là khi thương ton nhiều mô; hai bò
miệng vết thương cách xa nhau, vết thương bị nhiễm khuẩn,
quá trình liền vết thương diễn biến dài hơn. Và nếu thẻ tích
thương tổn lón, cơ thẻ phải huy động các nguồn dự trữ đến để
bảo vệ và tái tạo vết thương. Có 3 giai đoạn sinh họe:

Từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 4, xuất hiện hiện tượng tân tạo
mạch máu: các mầm mao mạch bắt đầu mọc thẳng và song
song vói nhau từ lưói mạch máu nằm sát đáy vùng thương tổn.

Giai đoạn 1 (trong 5 ngày đầu) là giai đoạn viêm vói các triệu
chứng được nhà danh y cỏ đại Celsus (năm 25 trưóc Công
nguyên - năm 45 sau Công nguyên) mô tả là "đỏ, nóng, sưng,
đau". Bệnh sinh thể hiện bằng sự rối loạn cục bộ tuần hoàn
máu do các kích thích gây ra từ vết thương: sung huyết, xuất
tiết, thoát dịch qua thành mạch, ú dịch viêm ỏ các khoảng kẽ
giữa các tế bào. Có sự thâm nhập các bạch cầu nhân đa nhân,
các đại thực bào. Chúng tiết ra các men phân huỷ các tế bào
bị thương tổn thành các phân tử lón rồi tiêu hoá chúng. Các
đại thực bào bài tiết chất lactat trong quá trình tiêu hoá các
sản phảm kẻ trên và nồng độ lactat cao tại vết thương là một
yếu tố kích thích các quá trình tăng sinh ở các giai đoạn sau.

Diễn biến sinh học ở giai đoạn viêm (Bảng 1):
Giai đoạn 2 ìà giai đoạn tăng sinh, giai đoạn đồng hoá, giai
đoạn tạo keo. Giai đoạn này bắt đầu từ ngày thú 6 cho đến khi

vết thương liền, khỏi hoàn toàn. (Bảng 2).
Về mặt sinh học, quá trình tăng sinh của mô liên kết là quá
trình kế tiếp tất yếu của quá trình viêm tại vết thương. Các
mầm mao mạch được mọc lên thành các quai mao mạch có
nội mạc tương đối dày phát triển mọc thẳng lên và song song
vói nhau. Quanh quai mao mạch là các tế bào liên kết non, đa
số là nguyên mô bào và mô bào rồi đến các bạch cầu đa nhân

-4 4 5 -


V VẾT THƯỚNG
trung tính (có nhiều khi vết thương bị nhiễm khuản), bạch cầu
Ua axit, các tương bào (tiết ra các gama globulin), các nguyên
bào sợi. Các mạch máu tân tạo là nguồn bo sung dinh dưỡng
và nguồn oxy cần thiết cho các tế bào liên kết và cho quá trình
phân chia và tổng hợp của các nguyên bào sợi. Giũa các tế bào
liên kết và các quai mao mạch có các sợi keo và chất căn bản
(dịch quánh gồm nưóc 80-90%, chất đạm 7-15%, chất
mucopolysacarit 3%).

bào sợi: nguyên bào sợi cơ, nguyên bào sụn, nguyên bào xương.
Sự sắp xếp các tơ và sợi tạo keo cũng phụ thuộc vào tính chất
mô: ở da và dịch khóp, chúng được xếp thành những bó phẳng
nằm ỏ mọi phía; ở gân, chúng được xếp thành các bó song
song; ỏ võng mạc và thuỷ tinh thể, chúng được xếp thành các
lá phẳng chồng song song tạo thành các václi ngăn đẻ ánh sáng
chiếu qua ỏ mức độ tối đa và bị nhiễu ở múc tối thiẻu, w.
Trong quá trình liền vết thương và thành sẹo chất tạo keo được
sắp xếp cùng nhũng lóp cation và anion. Vai trò các lóp cation

và anion của chất căn bản tạo keo có vị trí quan trọng trong
quá trình trùng hợp các đơn phân tử tạo keo và trong quá trình
mô hoá của chất tạo keo thành các tơ sổi trong từng loại mô
khác nhau như đã nêu ở trên. 0 các sẹo non, sẹo mềm mại,
thấy các dải Schiller và các vòng Liesegang được sắp xếp phân
bô có trật tự và đều đặn. ơ các sẹo da phì đại non mà có xu
hưóng tiến trien thành sẹo lồi, sự sắp xếp các dải và các vòng
ke trên không theo một trật tự nào, chúng không song hành
và cùng huóng. Sự tỏng hợp chất tạo keo của nguyên bào sợi
đòi hỏi các điều kiện sau. Môi trưòng hơi axit (nhò sự tăng
nồng độ lactat tại vết thương) và có chất khử (nhò sự có mặt
của axit ascocbic) và có phân áp oxy 10-20 torre. Trong thực
nghiệm, nếu không có axit ascocbic, sự tổng hợp chất tạo keo
ở các ribosom của nguyên bào sợi không tiến hành được. Tại
vết thương đang liền, nếu quá trình tổng hợp chất tạo keo được
tiến hành thuận lợi, ta thấy tính dị sắc giảm nhanh (xét nghiệm
hoá - tế bào xác định nhóm sunphat tự do gắn vói các polysacarit)
và lượng hexosamin ỏ vết thương cũng giảm nhanh ; trong hoá
sinh, sử dụng các test định lượng hyđroxyprolin đe theo dõi
quá trình tổng hợp chất tạo keo, định lượng hexosamin
(glucoprotein và mucopolysacarit) là nguyên liệu quan trọng
tạo nên chất tạo keo. Sự tổng hợp các chất glycoaminoglycan
(viết tắt là GAG) được tiến hành tại vết thương cùng vói sự
tong hợp chất tạo keo. Quá trình này được tiến hành bằng sự
trùng hợp các đisacarit có chúa axit glucuronic hoặc inđuronic
vói các hexosamin được sunfat hoá ở vị trí cacbon 4 hoặc cacbon
6 . Các GACĩ nguyên sinh là các axit hyaluronic (không sunfat
hoá), chúng có nhiều ở vết thương ở tuần thú 2 sau khi bị
thương và dần được thay thế bởi chất chonđroitin sunfat. Những
chất này liên kết chặt chẽ vói các thành phần protein của vết

thương nhất là vói chất tạo keo bằng mối liên kết D-glycosiđic
vói các axit amin như serin hoặc threonin. Các hocmon như
anđrogen, các hocmon đồng hoá như retabolil, nerobol làm
tăng sự phát triẻn nguyên bào sợi, tăng sinh chất tạo keo. Các
hocmon như thyroxin, glucococticoit làm giảm sự phát triẻn
nguyên bào sợi, tăng dị hoá mucopolysacarit. Quá trình tỏng
hợp chất tạo keo từ dạng nguyên sinh đầu tiên đến dạng hoàn
chỉnh cuối cùng ở ngày thú 40-50.

Bảng 1
Giai
đoạn

Thòi gian sau
khi bị thương
Bạch cầu đa nhân, đại thực bào, tế
vài giò
bào bón, w., thâm nhập.
Diễn biến tại vết thương

Viêm Các nguyên bào sợi di chuyến tói
Lượng hexosamin toàn phần tăng,
tính dị sắc cao
Tan tạo mạch

1 - 3 ngày
ngày

1 -6

2 - 4 ngày
Bảng 2

Giai
đoạn

Diễn biến tại vết thương
Tái tạo mao mạch

Tăng
sinh

Thòi gian sau khi bị
thương
Từ ngày 2, 4 trở đi

Tái tạo mô liên kết:
+ Phân chia nguyên bào sợi Ngày thứ 2 - 6
+ Tổng hợp chất tạo keo và Ngày thứ 2 -1 6
glucoaminoglycan (GAG)
Khi mô hạt hoàn
Tái lạo biểu mô
chình

Mô hạt (mỗi hạt là một quai mao mạch tân tạo vói các thành
phần của mô liên kết kẻ trên) được hình thành trong giai đoạn
này gồm các tế bào liên kết non mói được phân chia, các tơ
sỢi liên kết và chất cơ bản (có chúa nhiều glucoaminoglycan).
Các thành phần của mô liên kết đều có nhiệm vụ sinh học
trong việc tái tạo mô. Tỉ lệ tăng sinh các đại thực bào và nguyên

bào sợi nói lên sức đề kháng và khả năng tái tạo thuận lợi của
vết thương. Có sự liên quan chặt chẽ giữa các loại tế bào này.
Việc phân chia, di chuyen và khả năng tổng hợp của các nguyên
bào sợi được kích hoạt bỏi các đại thực bào. Việc ngừng tăng
sinh của các nguyên bào sợi do mật độ của chúng trong vết
thương quyết định. Theo dõi sự xuất hiện của nguyên bào sợi,
thấy mật độ chúng cao nhất ở tuần thứ 4.

Mô hạt là hàng rào đề kháng. Các tế bào liên kết giữ vai trò
đội quân diệt vi khuản. Khi số lượng vi khuẳn/g mô hạt là
102-103 thì tình trạng nhiễm khuản là không đáng kẻ. Khi số
lượng vi khuẳn đạt từ 105/g trở lên, vết thương trong trạng thái
nhiễm khuản mủ cần điều trị thích hợp. Khi sức chống đỡ tại
chỗ và toàn thân tốt thì mô hạt đỏ, chắc, bằng phẳng, dịch tiết
ít, sạch. Nếu trạng thái nhiễm khuẳn phát triẻn ở cơ thẻ ngiíòi
bệnh bị suy dinh dưỡng, tại mô hạt có những biẻu hiện bệnh
lí: mô hạt phù nề, nhợt nhạt, mỏng, tăng xuất tiết dịch viêm,
nhiều mủ, có màng tơ huyết đọng hoặc màng giả, dễ chảy máu
khi đụng chạm, thay băng. Có the thấy ở các ỏ hoại tử thứ phát
tại mô hạt do viêm mạch và quanh thành mạch của các quai
mao mạch. Khi nhiễm khuản toàn thân, có thể thấy hiện tượng
mô hạt bị tiêu huỷ, hoá mủ, đẻ lộ bộ phận dưói đáy vết thương.

Các nguyên bào sợi có chức năng tổng hợp các phân tử tạo
keo protocolagen và tiết chúng vào chất căn bản của mô liên
kết. Trong cấu trúc của protocolagcn, có glyxin, hyđroxyprolin.
Các tơ tạo keo được tạo thành do quá trình trùng hợp các phân
tử protocolagen (được kết hợp theo kiẻu tận - tận và bên bên). Dùng kính hiền vi điện tử thấy rõ các tơ tạo keo nguyên
sinh này có kích thưóc 1/100 micromet. Các tơ tạo keo lúc đầu
được phân bố thành một luói hỗn hợp giữa các quai mạch và

các tế bào. Sau đó, chúng được định hưóng thành hai lóp: lóp
nông xếp dọc thẳng đứng so vói nền vết thương; lóp sâu xếp
song song vói nền vết thương. Các tơ tạo keo này rất mỏng và
nếu được ngâm trong các dung môi loãng, chúng sẽ Ĩ1Ở và tan
nhanh. Khi đã định hưóng về vị trí xong, các tơ tạo keo phát
Iriẻn và hộp vói nhau thành các sợi tạo keo nhò các
mucopolysacarit của chất căn bản (tác dụng kết gắn) và lúc
này các sợi trở thành bền và không hoà tan. Tuỳ theo tính chất
mô bị thương íỏn mà có một sự chuyên biệt hoá các nguyên

Hiện tượng biẻu mô hoá từ các tế bào bieu mô của lóp bieu
bì tăng sinh sẽ lan phủ che kín diện mô hạt và vết thương thành
sẹo. Việc phân chia các tế bào bieu mô đòi hỏi sự cung cấp
-

446 -


VỂT THƯONG
đầy đủ oxy. Vitamin A kích thích sự phân chia này. Một số
thuốc kháng sinh làm hạn chế còn thuốc nội tiết stéroide làm
ngừng lại. Trạng thái nhiễm khuẩn và tình trạng bệnh các ĨĨ1Ô
hạt cũng làm ngừng sự phân chia. Nếu mô hạt không đ ư ợ c che
phủ bởi lóp bieu mô, việc tiến trien không thuận lợi này kéo
dài, mô hạt sẽ già, trở thành một khối xơ chắc các nguyên bào
sợi chuyen thành tế bào sợi, các quai mạch máu giảm dần, các
sợi tạo keo xơ hoá. Nếu bị chấn thương hoặc nhiễm khuan, có
thổ hình thành những vết loét lâu liền trẽn đám mô hạt bị xơ
hoá này.

ta thấy có 8 axit amin: alanin, xystin, glyxin, histiđin, leusin,
mẹthionin, serin, tyrosin và còn có thẻ thấy (khi có khi không)
3 axií amin nữa là: lysin, taurin, threonin. Theo dõi về sự tái
lập chất tạo keo thấy các bó sợi tạo keo đUỢc phân ròi ra thành
các tơ tạo keo sắp xếp và định hưóng có trật tụ và đều đặn.
Ở sẹo bệnh /í, có nhiều nguyên nhân làm cho sẹo có thể phát
triển không bình thưòng, do sự phát triẻn không ỏn định, không
bình íhưòng của chất tạo keo và mô xơ: sẹo phì đại, sẹo lồi;
do quá trình biểu mô hoá không hoàn chỉnh: sẹo bị loét rồi
trở thành loét lâu liền, dai dẳng và có thẻ chuyẻn thành loét
ung thư hoá; do quá trình co kéo của to chúc sẹo: sẹo co kéo;
do quá trình phát triẻn liền sẹo ở các chi trong tư thế bất động
liên tục: sẹo dính; do các rối loạn dinh dưỡng: sẹo bạc màu,
ngứa, đau nhúc.

Giai đoạn tái tạo tổ chức còn được gọi là giai đoạn tái tập mô
tạo keo. Dây là quá trình tái tạo tổ chức sẹo mói hình thành
trong đó có sự tái lập và sự giảm bót mô tạo keo, sự tạo lại
mô xơ thành lóp đệm mỡ (Bảng 3).

Sẹo phì đại: Sẹo trở nên dày, chắc, gây cảm giác căng, cao
hơn mặt da bình thường, ít di động, diện sẹo thu hẹp lại so vói
khởi điẻm (30-40%). v è mô học, thấy mô xơ phì đại vói các
nguyên bào sợi bình thuòng. Ỏ sẹo phì đại non (mói hình
thành) có nhiều mạch máu và tế bào viêm, ở sẹo phì đại già,
(hình thành được một thòi gian) có ít mạch máu và tế bào
viêm, các bó xơ dẹt và mỏng. Phân tích các thành phần axit
amin tự do bằng sắc kí đồ, thấy ngoài số 11 axit amin có ỏ sẹo
đã on định (đã nêu trên), còn thấy có 5 axit amin nữa: axit
aspactic, ocnithin, glutamin, prolin, valin.

Bảng 3
Giai đoạn

Diễn biến tại vết sẹo

Tái lập và giàm bót mô tạo
Tái tạo tỏ kco
chúc
Tạo lại mô xơ thành lóp
đệm mớ

Thòi gian
40 - 60 ngày
12 tháng
6 -1 2

tháng

Chất tạo keo ở giai đoạn tăng sinh gồm một luỏi dày đặc
các sợi tạo keo. Chúng được tái xây dựng bằng các quá trình
phân nhỏ ở mức độ cao nhất vào thòi gian 40-60 ngày sau khi
bị thương (tuỳ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của vết thương và
trạng thái toàn thân), được sắp xếp một cách có thứ tự, định
hưóng và kết hợp chặt chẽ vói chất glycoaminoglycan đe thành
các bó mô tạo keo giảm dần trong tổ chức sẹo. Thòi kì này
tương ứng vói các triệu chứng lâm sàng. Trong thòi gian đầu,
thẻ tích của sẹo lỏn ra (ngày thú 25-50 sau khi thành sẹo), sẹo
hơi chắc, dầy, bè mặt sẹo cao hơn mặt da, sẹo dính vào các tổ
chức lân cận, ít di động (2-3 tháng dầu). Nếu theo dõi, thấy

sau đó là thòi kì sẹo co. Sẹo co nhiều hay ít phụ thuộc vào sự
có mặt trong mô SCO các nguyên bào sợi c ơ , hình thành do sự
chuyên biệt hoá của sự tổng hợp chất tạo keo của các nguyên
bào sợi. Các nguyên bào sợi cơ cũng giống như các tế bào của
cơ vân, chúng chứa chất actomyosin là một protein có thuộc
tính co. Các nguyên bào sợi cơ rất cần oxy và năng lượng được
cung cấp do quá trình chuyển hoá photphat, nhưng chúng cũng
bị úc chế do các thuốc stéroide chống viêm và do các thuốc
gây dãn cơ vân; các tế bào biẻu mô cũng tiết ra enzym tạo keo
có tác dụng phân huỷ chắt tạo keo.

Vè tiến trien, khác vói sẹo ỉồi ỉà ở sẹo phì đại, các biểu hiện
chì có tại chỗ, cục bộ, có nhiều khả năng tự khỏi sau 3-4 tháng
tiến triền: sẹo trở thành mềm mại, sẹo không căng và dẹt dần,
phục hồi diện tích cũ, tính đàn hồi xuất hiện. Nếu phẫu thuật
lấy sẹo đi thì thuòng ít tái phát.
Sẹo ũữỉ (từ tiếng Hỉ Lạp, Kehỉen có nghĩa là móng vuốt) : Được
mô tả như một u lành, về lâm sàng, sẹo lồi phát trien to dầy,
chắc, căng, màu tím đỏ, ngứa, có khi đau, không the tụ khỏi
(nếu không điều trị đúng và tốt), khi phát triển thì có tính chất
lan sang các to chức da lân cận. Trên cơ the đã có sẹo lồi thì
các nơi có sẹo đều phát trien thành sẹo lồi (bệnh sẹo lồi), v ề
mô học, gồm nhiều khối dày đặc của mô xơ và các giải bó sợi
tạo keo phì đại bị thoái hoá trong, ưa màu eosin, khi nhuộm,
thấy hình cuộn nút hoặc hình nhiều chấm rải rác. Các mạch
máu và sội đàn hồi rất ít. Chung quanh đám sẹo lồi còn có
nhiều sợi trong, hình thể khác nhau. Phân tích thành phần axit
amin tự do bằng sắc kí đồ, ngoài 8 axit amin thấy ỏ sẹo ổn
định và ỏ sẹo phì đại (alanin, xystin, glyxin, histiđin, leusin,
methionin, serin, tyrosin), còn thấy ỏ sẹo lồi có thêm 5 axit

amin nữa, đó là: lysin, threònin, axit aspactic, glutamin và axit
glutamic. Những nghiên cứu về mô học và mô hoá học giúp
cho phân biệt giữa sẹo phì đại và sẹo lồi. ờ sẹo lồi còn có sự
khác nhau rõ rệt giữa lóp sẹo vói lóp trung bì da lành lân cận.
Nguyên nhân gây sẹo lồi đến nay chưa được xác định rõ rệt.
Có the trong quá trình hình thành, sẹo bị kích thích do các dị
vật, hoá chất (sẹo bỏng axit dễ thành sẹo iồi), do rối loạn giảm
hoạt tính của các men colagenaza, do phản ứng tăng cao của
keratin, do rối loạn nội tiết sinh dục - tuyến giáp - thượng thận,
tuyến cận giáp, do rối loạn thần kinh dinh dưỡng, w. Những
nguòi bị bệnh lao, giang mai, Basedow dễ bị sẹo lồi.

Dần dần các quai mao mạch trong sẹo giảm về số lượng, có
sự tạo lại mô xơ vói sự xuất hiện tổ chức mổ trong sẹo, các
nguyên bào sợi còn rất ít và chúng được phân bố đều trên to
chúc sẹo, các tế bào viêm rất hiếm thấy, các bó xơ trở nên dẹt
và mỏng. Thòi kì này tương ứng vói trạng thái sẹo không co
nữa khi theo dõi lâm sàng. Lóp đệm mỡ được hình thành. Tính
đàn hồi được phục hồi, sẹo trỏ thành mềm mại, di động được.
Quá trình phục hồi cảm giác theo thòi gian: từ 3 tháng trở đi,
có xu hưóng phục hồi xúc giác. Trong năm đầu, có the phục
hồi 95% cảm giác đau. Cuối năm thú 2, phục hồi cảm giác
nhiệt. Thòi gian phục hồi càng nhanh ở các vùng có phân bố
nhiều thần kinh nhận cảm và khi sẹo mỏng, mèm mại. Nhu thế
sau 6 tháng đến 1 năm, sẹo sẽ tiến triển theo hướng ổn định
hoặc hướng bệnh lí.
Ở sẹo ổn định, các bó sợi tạo keo đ ư ợ c phân bố có trật tụ,
sắp xếp theo các huóng dọc, nghiêng nhất định, có sự phát
triển của các tế bào mỡ xen kẽ giữa các bó sợi, làm cho tính
di động và tính bền cơ học của sẹo được hình thành. Phân tích

các thành phần axit amin tụ do bằng sắc kí đồ của da ôn định,
_

V

Về tiến triền sẹo lồi không tụ khỏi mà có xu hướng phát
triền. Nguòi bệnh có cảm giác khó chịu, căng, ngứa khó chịu
tại vùng sẹo lồi. Tỉ lệ tái phát cao sau mo và điều trị (tói trên
40-50%).
Sẹo hị loét lâu liền: Có thẻ phát triẻn từ các đám mô hạt
không được phủ kín bởi quá trình bieu mô hoá, hoặc từ các
sẹo đã liền nhung bị chắn thương phụ, bị căng nứt. Sẹo bị loét
lâu liền thường gặp ở các vùng chi dưói, các nốt loét có khi

447

-


V VIÊM ĐƯÒNG DẪN MẬT - SỎĨMẬT
nhỏ (đưòng kính 2-3cm), có khi rộng lón (đưòng kính 8-10cm
hoậc hơn); nền loét là lóp mô hạt già xơ hoá, gồ ghề, bị nhiễm
khuẩn, bò ồ loét không đều đặn và da lân cận thưòng đậm
màu và có các biẻu hiện rối loạn dinh dưỡng. Tiến trien của
loét kéo dài nhiều năm. Có thể thoái hoá ung thư.

có dây chằng; mức độ dính có thể nhẹ, vừa, nặng, gây biến
dạng, lệch vẹo, co kéo, sai khóp.
Điều trị : Việc xử lí vết thương kì đầu nhằm cầm máu, chống
nhiễm khuẩn, giảm đau, dự phòng và điều trị các biến chứng

cấp do các vết thương gây ra. Công việc sơ cứu gồm băng bó,
cầm máu, cố định và chuyen ngưòi bị thương về tuyến điều trị.
Tại tuyến điều trị, nội dung công việc bao gồm các việc sau.
Khám vết thương và khám toàn thân. Vệ sinh vùng lân cận nơi
có vết thương. Giảm đau, chống sốc, thay băng, rửa vết thương.
Xử lí phẫu thuật kì đầu: rạch rộng ống vết thương, cắt bỏ các
phần hoại tử, lấy dị vật, cầm máu, loại bỏ các khối máu tụ, dẫn
lưu các vùng ú đọng dịch, máu, xử lí bộ phận thương tồn (tuỳ
theo tính chất vết thương, thòi gian đến và tình trạng toàn
thân), sử dụng kháng sinh tại chỗ, khâu kín hoặc để hở sau khi
xử lí; phẫu thuật (tuỳ theo các điều kiện tại chỗ và toàn thân;
điều kiện của tuyến điều trị), bất động chi thể vùng bị thương
sau mỏ một thòi gian. Nếu đến muộn, vết thương đã nhiễm
khuản thì thay băng, nhỏ giọt dung dịch thuốc kháng khuẳn;
dẫn lưu, cắt bỏ các phần mô đã hoại tử (thuòng làm tại buồng
íhay băng), lấy dị vật và dẫn lưu tốt dịch mủ, sử dụng các thuốc
làm mau rụng to chức hoại tử, sử dụng kháng sinh tại chỗ và
toàn thân.

Sẹo bị ung thư hoá: Các sẹo xơ bị căng nứt, loét kéo dài, có
thề chuyẻn thành ung thư (quá trình này gặp ở sẹo bỏng, sẹo
phần mềm sau vết thương). Thòi gian chuyen sang ác tính có
thẻ ngắn (vài tuần)nhưng thường rất dài (vài năm đến hàng
chục năm ).Thưòng gặp ở thẻ ung thư bieu mô dạng bieu bì ít
gặp thể ung thư biẻu mô tế bào đáy. Trên lâm sàng thấy vết
loét có đáy sần sùi, cứng, bò của loét nổi gò cao, có những nốt
sần tròn nhỏ.Tiến trien dai dẳng, kéo dài, loét tiết dịch hôi,
thưòng bị nhiễm khuẩn. Có khi thấy những kẽ nút ở đám sẹo.
Nếu tiẻn triẻn lâu, các di căn sẽ phát triẻn tại hạch, cơ, xương,
phỏi,w.

Sẹo co kéo:Sẹo trở thành co kéo do quá trình tăng sinh các
nguyên bào sợi cơ, các sợi tạo keo, dẫn tói một quá sản các
thó cơ, hình thành các dải xơ ỏ dưói sẹo, dưói lóp cân. Quá
trình co kéo có thẻ chỉ do sẹo da đơn thuần hoặc có the co
kéo ở cả lóp cân, gân, cơ, bao khóp, dây chằng, do các dải xơ
dưới sẹo gây nên. Trạng thái co kéo phụ thuộc vào vị trí của
sẹo co (trung tâm của sẹo còn đ ư ợ c gọi là nút co kéo), vào
múc độ co kéo (nhẹ, vừa, nặng), vào tính chất co kéo (gấp,
duỗi, dạng, khép, lệch, vẹo phối hợp), vào thòi gian (co kéo
mói: 2-6 tháng; eo kéo lâu: trên 6 tháng đến một năm), vào
diễn biến (đang tiến triẻn, đã hình thành song không hồi phục
lại được). Đánh giá ảnh hưởng của sẹo co kéo phải khám xét
kĩ vùng thương tổn về hình thái, chúc năng và tham mĩ. ơ trẻ
em, các sẹo phần mềm có diện tích lón cũng trỏ thành sẹo co
kéo khi trẻ lón lên, vì sẹo không có tính đàn hồi như ở da bình
thường, sẽ co kéo các phần mềm lân cận, làm ảnh hưỏng đến
sự phát trien của chi the.

Khi vết thương đã hết giai đoạn viêm nhiễm và đã loại sạch
các mô hoại tử, tuỳ theo kích thưóc và tính chất của giai đoạn
tái tạo tổ chức mà quyết định khép kín miệng vết thương bằng
khâu kín kì hai, hoặc ghép da các loại. Đi đôi vói việc điều trị
tại chỗ, cần chú ý đến việc nuôi dưỡng và tăng cưòng súc đề
kháng toàn thân. Trong thành phần dinh dưỡng, cần có đủ chất
đạm và vitamin. Trong giai đoạn tái tạo chất tạo keo và mô
hạt, rất cần các axií amin, nhất là gluxin, prolin, alanin, axit
glutamic, vitamin A, vitamin pp. Trong quá trình bieu mô hoá,
cớ the phải được cung cấp đủ các axit amin như tryptophan,
threonin, chất glycogen và vitamin c, một số yếu tố vi lUỢng
như kẽm. Khi sử dụng liệu pháp hocmon, phải chú ý các ảnh

hưởng của chúng đối vói ỵết thương. Các hocmon tuyến giáp
(thyroxin), hocmon gluco-cocticoit làm tăng các quá trình dị
hoá của các chất mucopolysacarit, làm giảm sự phát triền của
nguyên bào sợi. Các hocmon anđrogen, các hocmon làm đồng
hoá (như retabol, nerobol) làm tăng sinh chất tạo keo, tăng
phát íriẻn nguyên bào sợi. cần theo dõi sự diễn biến tại chỗ
của vết thương và protein toàn phần của máu, chỉ số giữa
anbumin và globulin huyết thanh máu, đe điều trị.

Sẹo dính: Sẹo dính hình thành ở các vết thương, vết bỏng,
có một diện mô hạt rộng ở các phần của cơ the tiếp giáp nhau;
khi thay băng và điều trị không để tách nhau ra, mà cứ đề
thành một khối (các ngón tay, nách, cánh tay, đùi - gối - cẳng
chân, đùi bẹn, cổ cằm, w.). Diện mô hạt phát triẻn thành một
khối chung và được biẻu mô che phủ khi hình thành sẹo, nên
các phần cơ thẻ này dính vào nhau, về hình thái dính, có thẻ
dính kiẻiThẹp ( hai bộ phận dính chặt vào nhau), kiẻu có màng,

VIÊM ĐƯỜNG DẪN MẬT - SỎI MẬT
•

©

Giáo sư Nguyễn Dương Quang
Xơ cứng đuòng dẫn mật nguyên phát, do viêm mạn, thòi gian
đầu chưa có vi khuẩn, gặp ở Châu Âu.

Đưòng dẫn mật bị chít hẹp hay bị tắc sẽ dẫn đến viêm đương
dẫn mật. Vi khuản chủ yếu trong mật là Escherichia coli. Theo
Schatten và Ong G. B. thì coli theo đuòng tĩnh mạch cửa vào

gan và được bài tiết theo cùng nưóc mật. Sẽ không có gì xay
ra nếu đưòng dẫn mật không bị nghẽn. Trái lại nếu có cản trở,
đuòng dẫn mật sẽ bị viêm, xơ hoá và chít hẹp, biẻu mô ống
mật tăng sản và rụng tách ra là nguyên nhân gây tắc hoặc tạo
điều kiện đề tắc. Ong G. B. đã tìm thấy Escherichia coli trong
tĩnh mạch cửa: 39,5%, trong máu ngoại vi: 14,83%, trong nưóc
mật: 95 % và trong hạch ở phía trên tá tràng: 38,1% các trưòng
hộp bị viêm đưòng dẫn mật.

Ư lành: u nhú papilom rải rác trong đuòng dẫn mật; và u
ác: ung thư biẻu mô dạng tuyến.
Nguyên nhân chính phải kẻ đến sỏi đưòng dẫn mật ở ngưòi
lớn, và giun chui lên ống mật ỏ trẻ em.
Viêm đường dẫn mật do sỏi ổ* ngưòi IÓTI
ỏ Châu Âu, sỏi ở đường dẫn mật chỉ chiếm 15%, còn sỏi
trong túi mật chiếm 85%. Phần lón sỏi đưòng dẫn mật lại là
sỏi colesterol từ túi mật rơi xuống, chỉ có 5% là sỏi hình thành
tại chỗ. Sỏi từ túi mật rơi xuống có màu đen, nhiều cạnh và
cúng, còn sỏi ở ống dẫn mật có màu nâu, không có cạnh và

Nguyên nhân gây chít hẹp và tắc gồm: Chít hẹp sau khi cắt
bỏ,túi mật bị phạm vào ống dẫn mật.
-

448 -


VIÊM ĐƯÒNG DẪN MẬT - SỎI MẬT
mềm. Bệnh nhân không nhận thấy dấu hiệu gì đặc biệt trong
30 - 40% các truòng hợp, chỉ khi bị nhiễm khuẳn gây viêm mủ

đưòng dẫn mật mỏi phát hiện bệnh. Ỏ Pháp, tỉ lệ ngưòi có sỏi
mật chiếm 10% dân số, tức là khoảng 4 triệu ngưòi; mỗi năm
lại thêm 200.000 trường hợp mói.

Khi ấn vào điềm sưòn - thắt lưng cảm giác đau đột ngột làm
bệnh nhân nhần mặt, nằm duỗi thẳng để làm dãn khối cơ
sưòn-thắt lưng. Đáng chú ý là điẻm sưòn - thắt lưng đau rõ khi
chỉ gặp một hoặc hai giun chui lên đưòng dẫn mật gây co thắt
cơ Oddi. Trưòng hợp cơ Oddi dãn nỏ, giun chui lên nhiều thì
điẻm đau không rõ.

Ỏ Châu Á, trái lại, sỏi túi mật chỉ chiếm 15%, còn sỏi đưòng
dẫn mật chiếm 85%. Viêm đuòng dẫn mật do kí sinh trùng,
giun đũa hay sán gan Chlonorchis sinensis, chui ỉên đưòng dẫn
mật gây viêm và hình thành sỏi, được đặt tên là viêm mủ đưòng
dẫn mật tái phát hay viêm đưòng mật và gan A Đông, ơ Việt
Nam, sỏi đưòng dẫn mật do Chlonorchis sinensis hiếm gặp,
hầu hết là do giun tạo nên sỏi, các vi khuản được giun mang
theo lên.

Khi sỏi làm tắc hoàn toàn ống dẫn mật, sẽ gây ra viêm ống
mật có mủ và apxe gan, gây tình trạng sốc nhiễm khuân Gram
âm vói những triệu chứng: đau bụng, sốt rét run, vàng da, kèm
theo huyết áp hạ, đái ít và urê huyết cao.
Xét nghiệm: Fauvert cho rằng xét nghiệm có thẻ giúp cho
chan đoán phân biệt vói các hội chứng sau.
Hội chứng thiểu năng tế bào gan: colesterol este hoá hạ,
protrombin hạ, anbumin hạ.

Asakura (1956) cho rằng vỏ anbuminoit của trứng giun bị

hoại tử nên các tinh thẻ canxi cacbonat lắng và bám vào trúng
giun, lâu dần thành sỏi; trong khi trúng của sán gan không có
vỏ anbuminoit. Tetsuo Maki thấy chất bêta glucuronidaza ỏ các
vi khuẩn đã làm chất bilirubin tách ra glucuronit, kết hợp vói
canxi đẻ cấu tạo nên sỏi.

Hội chứng tiêu huỷ tế bào gan: transaminaza tăng.
Hội chúng viêm: globulin tăng.
Hội chúng ứ mật: bilirubin máu cao, photphataza kiềm cao,
colesterol toàn phần cao (bình thường: colesterol 2g± 0,50/1;
transaminaza; SGOT 40± 20' đơn vị, SGPT 25 ± 20 ịug,
photphataza kiềm 1-4 đơn vị Bodansky, bilirubin dưói 10 mg/1,
anbumin 35 g/1).

Nguyễn Như Bằng, trong 180 lần cấy nưóc mật khi mỏ thấy
có:
Escherichia coli

117 lần (65%)

Pseudomonas aeroginosa

23 - (12,7%)

Proteus

26 - (14,4%)

Staphylococcus

9 - (5%)

Không thấy vi khuẩn

5 - (2,7%)

X quang và siêu âm: Ngoài các phương pháp chụp X quang
gan thông thưòng, có the dùng phương pháp chọc kim qua da
vào nhánh ống mật trong gan rồi bơm thuốc cản quang. Phương
pháp này được Đỗ Xuân Hợp đề xuất từ 1937, có thẻ có tai
biến chảy máu, nhưng gần đây lại được áp dụng trong lâm sàng
(Evans 1962, Guillemin 1966, Elton Cahoro 1977).

Nếu ở Châu Âu sỏi do colesterol là chủ yếu thì ỏ Việt Nam
lại là sỏi sắc tố mật: sắc tố canxi mật: 33,57%; muối mật:
3,76%; axit mật: O; colesterol: 13,52%; canxi: 14,26%.

Siêu âm trong những năm gần đây giúp chan đoán dễ dàng
và không nguy hiẻra: có the thấy hình sỏi trong túi mật, trong
ống mật chủ và có khi cả hình giun.

Ở Châu Âu, sỏi ở các nhánh mật trong gan hiếm gặp, trái
lại ở Việt Nam, tỉ lệ sỏi gan khá lón, gây nhiều khó khăn trong
khi xù lí bằng phẫu thuật.

Chẩn đoán phân biệt:
Cần chan đoán phân biệt vói viêm gan virut vì nếu mổ thăm
dò trong trưòng hợp viêm gan virut có thẻ gây tử vong. Ố Việt
Nam, bệnh nhân chỉ đến bệnh viện sau nhiều đợt đau bụng,
vàng da nên ít bị nhầm lẫn. Nếu có siêu âm càng chắc chắn:

túi mật căng to trong 55 - 65% các trường hộp; có thẻ thấy
hình sỏi.

Chẩn đoán
Sỏi đưòng dẫn mật gây tắc mật, nhưng thòi gian đầu không
tắc hoàn toàn. Vì vậy, có từng đợt tái diễn vói bộ ba dấu hiệu
mà Charcot (1825-93) đã mô tả: đau dưói sưòn phải, sốt rét
run, vàng da. ở Việt Nam, phần lớn bệnh nhân đã có tiền sử
giun chui ống mật từ lúc bé, bệnh kéo dài 20 - 30 năm vói
những đợt đau khoảng một hai tuần lễ.
Khám bụng thấy gan to. Do ống Wirsung của tuỵ cùng vói
ống mật chủ đều đồ vào bóng Vater, nên nước mật trào vào
ống Wirsung gây phù nề tuỵ. Đẻ chẩn đoán phù cấp tuỵ, Tồn
Thất Tùng lưu ý đến điẻm đau sưòn - thắt lưng. Điẻm đau
sưòn - thắt lưng được Mayo Robson mô tả năm 1906, tương
úng với góc tạo nên bởi xương sưòn 12 vói khối cơ cùng - thắt
lưag. Khối cơ ỏ vùng này lõm vào tạo nên hõm thắt lưng, được
xương sưòn 12 vắt ngang ở phía trên nên dễ tìm. Tuỵ là một
tạng, khi bị viêm làm ảnh hưởng đến các tổ chúc quanh tuỵ.

Số trưòng hợp
Sỏi gan

Kelly (1957)
5-10%

Sỏi ống mật

12 %

Sỏi túi mật
Sỏi túi mật và ống mật

52%
0

Huang Yan
Chuan (1958)
68 ca
6

(16,17%)

24 (35,3%)
27 (40%)
11

(io;2 %)

V

Một số trường hợp do sỏi nằm chít trong các nhánh mật trên
gan gây xơ gan, gan tỏ vừa, mật độ cúng. Trổng trưòng hợp
này dễ nhầm vói ung thư đưòng mật hoặc ngược lại. Meyerowitz
và Jean Aird 1962 đã gặp 22 tníòng hợp ung thư đường mật
có bệnh cảnh lâm sàng giống như sỏi mật và đã khuyên khi
mỏ thăm dò một bệnh nhân bị vàng da, nếu thấy ống mật chủ
có kích thước bình thường thì phải nghĩ đến ung thư đưòng
mật trong gan.
Điều trị

Điều trị nội khoa chủ yếu là chống nhiễm khuản, nhưng chỉ
giải quyết từng đợt vì sỏi vẫn còn. Vì có các sinh vật ái khí
Nguyễn Như
Bang (1961)
428 ca

Nguyễn Đúc
Ninh (1975)
950 ca

Đỗ Kim Sơn
(1976-85)
1139 ca

Trương Công
Trung
(1986-90) 511 ca

104 (24,3%)

38 (4,1%)

308 (27%)

72 (14%)

264 (61%)

636 (66 ,6 %)

253 (49,5%)

60 (15%)

108 (11,4%)

98 (19,2%)

0

122 (13%)

77 (15,1%)

46(5,1%)

11 (2 %)

Sỏi túi mật và
ống mật + gan

-449-


V VIÊM ĐƯÒNG DẪN MẬT - SỎI MẬT
Gram âm Enterococcus faecalis, nên dùng ampiciỉỉine lg tiêm
tĩnh mạch hoặc cefoxitine lg tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch,
hoặc gentamicine l,5mg/kg thẻ trọng tiêm tĩnh mạch 8 giò/lần.
Điều trị ngoại khoa chủ yếu làm cho đuòng dẫn mật được
lưu thông. Phải mở ống mật chủ, luồn kẹp vào lấy sỏi trong

ống mật chủ và các nhánh trong gan một cách triệt đe. Sau
khi bơm rửa các nhánh mật bằng huyết thanh, đặt ống dẫn lưu
Kehr hình chữ T. Phài kiẻm tra sỏi túi mật. Vì các nhánh mật
có chỗ bị chít hẹp nên khó lấy được hết sỏi, bệnh nhân thưòng
phải mô lại nhiều lần.
Nếu còn sót sỏi, trong thòi gian sau mổ dùng hnyết thanh
bơm vào ống Kehr mỗi ngày 2 - 3 lít, nhưng bệnh nhân hay bị
ỉa chảy. Đẻ làm tan sỏi canxi bilirubinat, Pribram bơm vào ống
Kehr dung dịch ete pha vói cồn 90° nhưng bệnh nhân bị đau
rát. Bernard Garner dùng 5ml héparine pha trong 300ml huyết
thanh nhỏ giọt qua ống Kehr trong. 8 giò và cho rằng héparine
có điện âm nên tác động đến điện đuơng ở bề mặt các viên
sỏi và làm tan. Yake M. dùng natri hexametaphotphat đẻ làm
giảm tác động của ion canxi, làm nó không kết hợp vói ion
cacbonat: trong 5 ngày sau mổ, mỗi ngày 3 - 5 lần bơm qua
ống Kehr trong 20 phút, 40ml dung dịch 0,lg natri
hexametaphotphat trong lml huyết thanh. Nói chung các thuốc
làm tan sỏi sắc tố mật mang lại ít kết quả. Đối vói sỏi colesterol,
muốn ỉàm tan có thể dùng axit chenođesoxycholic 8 - 15mg/kg
thể trọng/ngày hay axit ursođesoxychoỉic ít bị tác dụng phụ:
8 mg/kg/ngày. Các thuốc này làm tan được 70-80% sỏi dưói
5mm, có 10 - 15% bị tái phát mỗi năm.
Đẻ tránh phải mổ đi mổ lại nhiều lần, có thể mỏ rộng tạo
hình cơ Oddi, phương pháp này còn được gọi là nối ống mật
chủ - tá tràng bên trong. Cân đề phòng viêm tuỵ cấp sau mổ,
khi mổ có thẻ đụng chạm tói bóng Vater có liên quan đến tuỵ.
Nối tắt đưòng mật chủ vói đưòng ticu hoá, có thẻ nối ống
mật chù hoặc ống gan vói tá tràng; nối ống mật chủ hoặc
ống gan vói hỗng tràng theo kiều chữ Q (omega) hay Y
(Roux); nối ống gan trái hoặc ống hạ phân thuỳ III vói hỗng

tràng.
Nếu sỏi nằm ỏ hạ phân thuỳ hay thuỳ gan trái mà ống đẫn
mậí bị chít thì có thẻ cắt hạ phân thuỳ hay thuỳ gan trái. Yang
F. s. ỏ Đài Loan, sau mổ dùng nội soi nong chỗ chít trong gan
của đưòng mật đẻ lấy sỏi cho 57 bệnh nhân sau 208 lần nong;
có 1 bệnh nhân tắc ruột và 2 bệnh nhân chảy máu đưòng mật
sau khi nong.
Sỏi các nhánh mật trong gan có thể gây biến chúng như apxe
gan, apxe dưói cơ hoành, apxe vỡ vào ổ ngực hay lỗ rò thông
vói phế quản, chây máu đưòng mật, chảy máu dưói bao gan
nên việc mổ đưòng mật có nhiều khó khăn, có khi phải mổ
nhiều lần.
Viêm đường mật ỏ* trẻ em do giun
Giun đũa chui lên ống mật gây viêm ống mật. Ỏ Châu Âu
ít gặp, chỉ có một ít bệnh án của Lenormant, Kourias. Ỏ Châu
Á, thòi tiết và các yếu tố khác đã tạo nên môi trường thích
hợp cho giun đũa sinh nỏ và bành trưóng nên Thomas Quevado
ỏ Philippin, De Silva ở Xinhgapo, Maki ở Nhật Bản? Wang ỏ
Trung Quốc đã hiu ý đến tác hại của giun đũa khi chui lên
đường mật.
Ỏ Việt Nam, có nhiều công trình nghiên cứu gỉun chui lên
ống mật như của De Gorce, Le Roy des Barres, Meyer May
và Huard, cùng vói những luận văn của Huỳnh Tấn Đôi, Đặng
Văn Ngữ. Năm 1945, lồn Thất Tùng đã nhấn mạnh đến trạng
thái phù tuỵ cấp vói dấu hiệu "điểm đau sưòn lưng" trong trưòng
hợp viêm đưòng mật bị tắc do giun và sỏi.

Tuy nhiẽn, ỏ trè em, giun chui ống mật và gan thoạt đầu chỉ
được phát hiện khi mổ tử thi: Vũ Công Hòe và cộng sự năm
1958 đã gặp 6 trường hợp apxe gan do giun, không có sỏi, trong

số 60 lần mô tử thi ỏ trẻ em. sở dĩ như vậy là vì triệu chứng
và tiến triền của bệnh ỏ trẻ em có những diễn biến lâm sàng
khác vói ngưòi ỉón, ỉàm cho thầy thuốc gặp khó khăn trong
chản đoán và do dự trong điều trị. Những biến chứng gặp nhiều
hơn, sóm hơn và tiến triẻn nhanh hơn đã giải thích tì lệ tử vong
cao ở trẻ em. Trong số 2030 trường hợp giun chui lên ống mật
ở trẻ em từ 13 tháng đến 15 tuổi được điều trị ỏ Bệnh viện
Việt - Dức đã có 620 trưòng hộp apxe gan do giun (1959 - 75).
Chẩn đoán:
Giun chui lên đưòng đẫn mật gây viêm đưòng mật. Tính chất
đau đặc biệt đã hưóng dẫn nhiều cho việc chản đoán. Cơn đau
bụng dữ dội, đột ngột ỏ trẻ đă trải qua những đợt đau bụng
âm ỉ do giun, iả ra giun và có khi nôn ra giun. Dứa trẻ khóc
thét, quằn quại trên giưòng, bò lồm ngồm, xé rách áo quần,
cào cấu bụng, cắn nắm tay. Một tư thế làm giảm đau thuòng
bieu hiện ỏ chỗ đúa bé nằm phủ phục mông chồng iên, trẻ nhỏ
thưòng bắt mẹ bế vác trên vai, bụng tì vào vai mẹ. Rồi đột
nhiên cơn đau dịu đi, trẻ mệt lả, Ilót đẫm mồ hôi, đòi uống
nưóc đẻ rồi lại nôn ra hết; sau đó nằm im không cựa quậy,
mắt nhắm, cho đến khi một cơn đau khác tái diễn, trẻ lại khóc
thét lên, quằn quại. Cơn đau nhu vậy lặp đi lặp lại 15 - 20 lần
một ngày.
Lợi dụng lúc cơn đau dịu đi đẻ thăm khám. Khi sò nắn, thấy
phản ứng co cúng nhẹ ò vùng dưói sưòn phải, gan và túi mật
không dãn to! Không thấy "điẻm đau sưòn lưng" như ỏ ngưòi
Ión nhưng thấy điểm đau dưói mỏm ức cách 1 - 2 cm về phía
phải, tương úng vói chỗ chia nhánh của ống gan; khi ấn sâu
em bé nhăn mặt. Xét nghiệm thông thưòng không giúp được
gì đáng kẻ cho chẩn đoán, trừ số lượng bạch cầu tăng cao
10000-16000/mm3, có khi lên tói 23000/mm3 và tốc độ máu

lắng 100 - 120mm (phương pháp Wester). Các xét nghiệm chức
năng gan: Gros, Mac Lagan, phản ứng thymol, các transaminaza
ít thay đồi trong giai đoạn đầu. Tỉ lệ amylaza tăng cao ở ngưòi
lón nhưng ỏ trẻ em chỉ trong khoảng 4 - 6 đơn vị Wolgemuth,
tỉ lệ bilirubin máu cũng thấp, 2 - 3mg/l và trẻ em không bị vàng
da.
Chụp X quang rất có giá trị khi có biến chứng nhu apxe dưói
cơ hoành, viêm mù màng phoi do apxe gan vỡ vào ổ ngực,
nhưng ít tác dụng ở giai đoạn đầu. Cho uống thuốc cản quang,
có khi thấy hình giun vằn như hai đưòng song song đưòng ray
xe lửa. Chụp đưòng mật trong hay sau khi mổ qua ống dẫn lưu
Kehr giúp kiểm tra sự lUu thông của đưòng mật, giun chui lại
vào đưòng mật là một trở ngại hay gặp. Siêu âm nhiều khi cũng
cho thấy được hình giun như đưòng ray trong ống mật.
Chỉ riêng vói những dấu hiệu lâm sàng có thẻ chẩn đoán tói
90% các truòng hợp; có khi mồ bụng thấy ống mật chủ không
dãn, nhưng dùng kẹp cỏ thẻ moi được giun chui trong nhũng
nhánh mật trong gan, nhẩt là ỏ hạ phân thuỳ II của gan trái.
Tiến triển: Trạng thái lâm sàng nói trên tương xứng vói diễn
biến của viêm cấp đựòng mật trong tuần lễ đầu. Sau 7 -10 ngày,
những cơn đau dữ đội thưa đi nhưng thường xuyên đau ãm ỉ
trong khi trạng thái nhiễm khuân biẻu hiện rõ hơn. Cơ thẻ suy
nhược nhanh chóng, gan to lên, cứng hơn, thường là thuỳ gan
trái; phản ứng co cúng ỏ dưói xương úc và dưổi sưòn phải, điẻm
đau cạnh ức rõ rệt hơn. Đấy là giai đoạn viêm mủ đưòng mật
và những apxe kê âm thầm bành trưóng. Khi mổ, ĨĨ1Ở ống mật
chủ thấy mủ sánh, màu trắng - vàng hoặc xanh, những vẩn mủ
lẫn vói nưóc mật chảy ra từng đợt khi cho kẹp thăm dò các
nhánh ống mật. Mặt gan ỏ gần rìa vùng thương tổn thấy nỏi

VIÊM DƯÒNG DẪN MẬT - SỎI MẬT
lên những hạt lấm tấm như kê màu vàng nhạt, tụ lại thành từng
đám. Chụp đường mật bằng thuốc cản quang bơm qua ống
mật chủ sau mổ cho thấy những nhánh mật bị nhòe thuốc ra
ngoài, có khi là những đốm chấm tụ lại như chùm hoa bám
vào nhánh ống mật, v ề vi thẻ, thương tổn của ống mật bị kí
sinh trùng xâm chiếm chỉ khu trú ỏ bao liên kết quanh ống
mật, chiía xâm phạm đến nhu mô gan.
Apxe kê là giai đoạn giao thòi giữa viêm mủ đưòng mật với
những Ổapxe tụ hợp có đưòng kính to hơn và có vỏ bao rõ rệt.
Apxe gan do giun thưòng xuất hiện âm thầm sau một hai
tháng, vì vậy phải cảnh giác vói những đợt thuyên giảm giả tạo.
Giun, sau khi chui lên những nhánh mật trong gan, tìm cách
bám vào thành ống mật vói ba môi có răng nhỏ. Có thẻ qua
nhũng vết XIÍÓC ở niêm mạc ống mật mà các vi khuân xâm nhập

vào nhu mô gan, tạo nên những ổ apxe trong gan. Ổ trẻ nhỏ,
5 - 6 tuổi có trưòng hợp giun ròi khỏi ống mật, chui vào nhu
mô gan, rồi cuộn tròn dưới bao Glisson, nhìn trên mặt gan
thấy những cục lổn nhon như viên bi, cứng và trắng tương tự
như những di căn của ung thư gan, mà chỉ cần rạch lóp vỏ cũng
lấy được con giun cuộn tròn trong đó.
Trên vi thẻ, những ổ apxe gan do giun được xác nhận khi
thấy một thành vỏ có chứa nhiều bạch cầu đa nhân, có khảm
những trúng giun; một vài mảnh biêu mô của ống mật bong'ra
hoặc còn rõ hình một phần ống mật, một lóp vỏ xơ cứng gồm
chất colagcn nén lại, chia tách ổ apxe vói tổ chức lân cận.
Những biến chúng do giun chui lên ống mật gây apxe gan
thưòng gặp là viêm mủ màng phổi, viêm màng bụng, apxe dưói

cơ hoành; những biến chúng xảy ra sóm hơn ở ngưòi lón do
apxe bị vỡ và dễ gây tử vong. Biến chúng lâu dài là những sỏi
trong ống mật được hình thành trên nhũng trúng giun hay
mảnh vỏ cùa xác giun còn sót lại bám vào thành ống mật.
Điêu trị
Trong số 2030 trưòng hộp giun chui ống mật có 1410 là viêm
đưòng mật (61%) và 620 apxe gan (39%).
Viêm đưòng mật được điều trị bằng thuốc 864 trưòng hợp,
và 546 trưòng hợp phải mỏ, mổ ống mật chủ dẫn lưu bằng ống
dẫn lưu Kehr sau khi lấy hết giun.
Trong số 620 apxe gan có 166 trưòng hợp điều trị bằng thuốc,
232 trilòng hớp mổ ống mật chủ, 198 lần cắt gan, 10 lần bóc
tách apxe đỏng kén, và 14 lần chỉ dẫn lưu mủ ỏ ổ ngực và dưói
cơ hoành do tình trạng qồá nặng.
Điều trị bằng nội khoa được tiến hành ngay sau khi bệnh
nhi vào viện, cho thuốc giảm đau, thuốc chống co bóp, thuốc
lợi mật, kháng sinh và thuốc tảy giun. Tung Shang Tai ở Trung
Quốc dùng châm cứu và thuốc đông y đẻ điều trị.
Nếu theo dõi thấy điều trị nội khoa không kết quả, thể trạng
ngày một suy sụp, phải đặt vấn đề mỏ: mổ ống mật chủ lấy hết
giun rồi dẫn lưu bằng ống Kehr, giun hay chui lên lại đuòng
mật sau khi mổ, nên phải bờm thuốc diệt giun qua ống dẫn
lưu ống mật ehủ: thòi gian đầu chúng tôi dùng dầu
chénopodium, thòi gian sau dùng lévamisole; và trong 5 ngày
sau mổ, bơm 2ml ete + 2ml novocaiừie qua ống Kehr.
Khi mổ apxe gan, qua ống mật chủ phải luồn kẹp lên phá
vỗ thành của ỏ apxe để cho mủ chảy xuống ống mật chủ đẫn
lưu ra ngoài. Đối vói những apxe không dẫn lưu qua ống mật

V

chủ được hoặc đã vỡ vào ổ bụng thì phải cắt gan. Việc cắt
gan phải hết súc hạn chế, cắt bỏ hạ phân thuỳ hay cắt gan
trái.
Bảng 1. Phưcmg pháp áp dụng trong điều trị giun chui
đường m ậ t

Thương
tổn

Số
Điều
triíòng trị nội
hợp
khoa

Dẫn
lưu

Viêm
đưòng mật
Apxe gan

1410

864

546

620

166

232

Tỏng cộng

2030

Cắt
gan

198

Bóc
Dẫn
tách lưu ỏ
apxe bụng,
đóng ổ ngực
kén

10

14

Bảng 2. Phương pháp điều trị và tỉ lệ tử vong

Phương pháp

Số trưòng Số tử vong

hợp

Tỉ lệ tử
vong
3%

Điều trị nội khoa

1030

31

Dân lưu Kehr
Cắt gan
Bóc tách apxe đóng kén
Dân lưu Ổ bụng, ổ ngực

778
198
10
14

28
29
0
14

3,6%
14,6%

Tổng cộng

2030

102

5%

100%

Phòng bệnh: theo Stoll, có tói 664 triệu ngưòi bị nhiễm giun
đũa trong đó 3/4 gặp ở Châu Á. Ỏ Việt Nam, giun đũa gặp
khí hậu thuận lợi cho việc phát triển: Hà Nội 62%, ngoại thành
97,2%, Thanh Hoá: 90%, Thái Nguyên: 50%, Lai Châu: 36%.
Đặc biệt lứa tuổi hay bị nhiễm giun đũa ỉà trẻ em. Ỏ Hoa
Kì, Keller gặp ở tuổi 5 - 9, De Silva ở lần lầy Lan gặp ỏ trẻ
em 1 - 5 tuổi. Ồ Việt Nam, ngay ở trẻ em mói 4 tháng đã có
thẻ thấy trứng giun đũa trong phân, 1 tuổi có 4,36%, 2 tuổi có
42,8%, 3 tuồi có 56,5%, 6 tuổi: 71%, 8 -1 2 tuồi: 72%.
Theo Issaev, giun đũa có the sống 13 tháng. Trong buồng
trứng của giun cái, Brown và Cort thấy có 27 triệu trứng và
mỗi con cái có thể đẻ mỗi ngày 200000 trứng. Dangell cho
rằng sốđrúng do con cái đẻ trong một năm nặng gấp 1700 lần
trọng lượng của bản thân nó. May mắn là giun đũa không
truyền trực tiếp từ ngưòi này sang nguòi khác mà phải có thòi
gian ở ngoài tròi trúng mới nỏ theo quy trình (Stewart, Yoshida,
Brumpt). Trứng giun bị huỷ ở nhiệt độ 70°c sau vài giây; trong
môi trường ảm thấp trúng giun sống được 50 ngày. Trứng giun
bị đung dịch iot 100-200%ữtiêu huỷ. Đối vói đất trồng trọt có
nhiều trúng giun có thẻ xử lí bằng clothion 1/2000. Phương

pháp đơn giản hơn cũng đạt được mục đích, theo Murray H.
khi phân được đánh đống và ủ, nhiệt độ lên cao 50°c, trúng
giun sẽ bị huỷ 85 - 100% sau 3 tháng.
Dẻ phòng bệnh cần cải tạo môi trưòng, nâng cao sức đề
kháng của cơ thể (Tetsuo Maki nêu lên vai trò cùa chất lipit
trong bũa ăn), tẩy giun 3 tháng/lần.


V VIÊM ĐƯÒNG SINH DỤC NỮ

VIÊM ĐƯỜNG SINH DỤC NỮ
Giáo sư Dương Thị Cương
Viêm đương sinh dục là một vấn đề quan trọng trong bệnh
lí sản và phụ khoa vì nó là nguyên nhân gây ra nhiều rối loạn
ảnh hưởng đến khả năng lao động, đòi sống và hoạt động sinh
dục của ngưòi phụ nữ, đôi khi còn gây ra vô sinh làm ngưòi
phụ nữ mất chức năng làm mẹ.

Khí hư thưòng có 3 loại, nảy sinh từ các nguyên nhân khác
nhau.
Khí hư trong là khí hư trắng, loãng và hơi dính, khác chất
nhầy sinh lí vì ra suốt chu kì kinh. Xét nghiệm không thấy vi
khuản và bạch cầu đa nhân. Nguyên nhân là do tăng tiết của
các tuyến trong niêm mạc từ cung và buồng cỏ tử cung, thưòng
do một thương tồn thực thể như 11 xờ tử cung, polip buồng cổ
tử cung gây ra.

Viêm đưòng sinh dục có nhiều nguyên nhận do vi khuan, do
kí sinh trùng, do nấm, w. và có một số đặc điem sau đây:
Có thẻ xẩy ra sau đẻ hoặc ngoài thòi kì say đẻ. Tất cả các

phần của bộ máy sinh dục nữ đều có the bị viêm, hoặc cấp
tính, hoặc mạn tính, có khi rất nhẹ, có khi rất nặng. Hình thái
cấp tính rất dễ chuyển thành hình thái mạn tính, do đó cần
điều trị mạnh dạn và tích cực các hình thái cấp tính. Viêm
đưòng sinh dục là loại bệnh khá phổ biến ở Việt Nam, khoảng
60% số bệnh nhân đến khám tại bệnh viện có hiện tượng viêm
sinh dục, nhẹ hoặc nặng.

Xử lí bằng các cách cắt bỏ u xơ hay polip buồng cổ tử cung.
Khí hư đặc, trắng !à khí hư đặc như bột, có màu trắng, thưòng
đọng ở các túi cùng. Xét nghiệm thường thấy nấm gây bệnh,
thuòng là nấm Candida albicảns.
Khí hư xanh, có bọt là loại khí hư đục, có mầu xanh vàng,
thường có bọt, mùi hpi, phủ khắp cỏ tử cung và đọng trong
các túi cùng âm đạo. Xét nghiệm thưòng thấy kí sinh trùng roi,
nhiều bạch cầu đa nhân, lẫn tạp trùng và đôi khi cả vi khuản
gây bệnh.

Hầu hết các bệnh sản khoa và phụ khoa trong đó có viêm
đưòng sinh dục đều biẻu hiện bằng một hội chứng gồm 3 triệu
chúng chính: ra khí hư, ra máu bất thưòng, đau bụng, nhưng
ra khí hư là triệu chứng phổ biến nhất của viêm đưòng sinh
dục.

Soi tươi khí hư trên phiến kính đe xác định nguyên nhân gây
bệnh.
Viêm âm hộ-àm đạo: Viêm âm hộ đơn thuần rất hiếm gặp.
Thưòng do bị viêm âm đạo, ra khí hư, ngứa và gãi gây bội
nhiễm tại âm. hộ.

Viêm đường sinh dục dưói
Khí hư là triệu chứng hay gặp nhắt trong các viêm đưòng
sinh dục dưói mà ta thưòng gọi là các bệnh phụ khoa thông
thưòng. Đây là các bệnh hay gặp ở nhiều phụ nữ, thưòng không
nguy hiẻm đến tính mạng nhưng kéo dài, lúc đầu chỉ hơi khó
chịu, sau nặng dần lên nếu không đ ư ợ c điều trị, do đó ảnh
hưỏng đến sức khoẻ. Các thương ton viêm ỏ đưòng sinh dục
dưói gồm viêm âm hộ, viêm âm đạo, viêm lộ tuyến cổ tử cung.
Các thương ton này thưòng lúc đầu chỉ có một dấu hiệu duy
nhất ỉà ra khí hư, nên ngưòi phụ nữ thường ít đe ý tói. Hãn
hữu có thể kèm theo ra ít máu, đau bụng nhẹ, đau lung và rối
loạn kinh nguyệt.
Khí hư hay bạch đói, huyết trắng có khi chỉ là triệu chứng
của một viêm nhiễm thông thưòng, nhưng cũng có khi là dấu
hiệu đầu tiên của các thương tổn ung thư.
Phăn biệt khí hư với chất nhầy sinh lí: Chất nhầy sinh lí là
Rhững chất ra từ cửa mình vào những ngày giữa của chu kì
kinh, tương ứng vói ngày phóng noãn.
Chất nhầy sinh lí

Viêm âm đạo do nấm thưòng gặp ỏ những ngươi có thai, bị
bệnh đái đưòng, hoặc gặp ở cộng đồng do tắm chung bẻ tắm,
dùng chung chậu và lây chéo.

^

Chẩn đoán dựa vào triệu chứng ra khí hư trắng đặc như bột,
ngứa nhiều. Khi khám thấy âm hộ-âm đạo viêm đỏ, bắt màu
lugôn 3% nhạt; soi tươi khí hu thấy có các sợi nấm.
Điều trị tốt nhất là uống nystatine 0,25g, ngày 4-6 viên. Nếu

có điều kiện nên thụt rửa âm đạo bằng dung dịch bicacbonat
natri 1%. Hàng ngày quần lót cần giặt xà phòng sạch. Tuyệt
đối không dùng kháng sinh, trừ khi có bội nhiễm.
I— Viêm âm đạo do kí sinh trùng roi: Tỉ lệ thưòng gặp 10%.
Nguyên nhân mắc bệnh thường do tắm chung trong hồ ao, be
tắm, do chồng hay vợ lây nhau khi giao hợp. Đôi khi kí sinh
trùng roi có thể từ đưòng ruột qua hậu môn vào âm đạo.
Chẳn đoán dựa vào triệu chứng ngứa rát ở âm hộ, ra khí hư
loãng mầu xanh vàng, có nhiều bọt. Khám thấy âm đạo đỏ, bôi
lugôn 3% bắt mầu nâu thẫm nhưng có nhiều chấm trắng và ỏ
trắng không bắt mầu (thường gọi là triệu chứng đêm sao). Xác
định chẩn đoán bằng cách soi tươi thấy có kí sinh trùng roi di
động, đặc biệt thấy nhiều vào thời gian trưóc và sau khi hành
kinh, khi pH âm đạo trở thành kiềm tính.

Khí hư
- Màu vàng đục hay xanh

- Mầu trắng, trong
- Dai, có thể kéo dài thành - Không dai, không kéo thành
sợi được
sợi
- Có mùi hôi
- Không có mùi
- Xuất hiện vào ngày phóng - Có trong suốt chu kì kinh
nguyệt
noãn và trưóc khi có kinh

Điều trị đặc hiệu bằng flagyl (metronidazol) viên 0,25g đặt
vào âm đạo và uống 1-1,5g hàng ngày trong một tuần lễ. cần

phải điều trị cho cả ngưòi chồng đẻ tránh lây chéo. Trong thòi
gian điều trị phải kiêng giao hợp.

Như vậy trưóc khi chẩn đoán là ra khí hư, cần phải phân biệt
vói chắt nhầy sinh lí mà bất kì ngưòi phụ nữ nào cũng phải có
vào giữa kì kinh, nhiều hay ít tuỳ theo hoạt động của ơstrogen
buồng trứng.

Gần đây do có một số chị em bị viêm âm đạo do nấm và cả
kí sinh trùng roi và đẻ cho tiện không phải soi tươi tìm nguyên
nhân, ngưòi ta thưòng cho đùng viên trứng có chứà cả nystatine
và flagyl để đặt âm đạo (viên flagylstatine, polygynax).

-452-


VIÊM ĐƯÒNG SINH DỤC NỮ
Viêm âm đạo do các ỉoại vi khuẩn: Tất cả các loại vi khuẩn
đều có thẻ gây viêm âm hộ, âm đạo.

V

Viêm đường sinh dục trên
Nhiễm khuản có thề tại chỗ hay do vi khuẳn từ âm đạo đi
ngUỢc lên, hay lan theo đưòng máu (Hình 1, 2, 3).

Viêm âm đạo do lậu thưòng lây truyền do giao hợp vói ngưòi
mắc bệnh. Khí hư ra nhiều, trắng hoặc xanh lẫn mù, kèm đái
buốt, đái khó; khám thấy âm đạo đỏ, rất đau. Xét nghiệm khí
hư thấy có vi khuẩn lậu.

Viêm âm đạo do tạp khuẩn hiếm gặp và chỉ thấy ở ngiíòi đã
mãn kinh hoặc đã cắt bỏ hai buồng trứng, ơstrogen buồng
trứng giảm hoặc không còn nên môi trường âm đạo không tự
bảo vệ được do không còn doderlein. Khám thấy âm đạo teo,
viêm đỏ, khí hư có thê lẫn máu, biểu mô âm đạo rất dễ bị bong
và dễ nát.
Điều trị chủ yếu là dùng kháng sinh đặt âm đạo. Nếu không
có gì nghi ngò ác tính, có thẻ cho đặt âm đạo viên trứng có
ơstrogen.
Viêm tuyến Bartholin: Hai tuyến Bartholin chế tiết chất nhầy
vào âm đạo. Vì miệng tuyến mỏ ra âm hộ nên có thẻ bị viêm.
Thưòng do vi khuản lậu, cũng có khi do vi khuẳn thuòng.
Triệu chúng: đau rát ỏ âm hộ, âm đạo, ra khí hu, có một
khối to bằng quả trúng nằm ở phiá sau môi lón. Khối này
thưòng rắn, khi có mủ thì mềm. Nắn thấy mủ ỏ đầu ống dẫn
của tuyến chảy ra ngoài.

Hình 1. Sự lan truỷên cùa vi khuẩn từ âm đạo lên đường sình
dục trên (không kề lậu)

Điều trị kháng sinh, nếu có mủ thì trích dẵn lưu mủ. Nếu
viêm mạn tính thì điều trị bằng cách mổ bóc tách cắt bỏ cả
khối.
Viêm lộ tuyến cổ tử cung: Viêm cô tử cung có the cấp tính
do vi khuẳn lậu hay các vi khuản khác từ âm đạo lan lên. Nhưng
hay gặp nhất là viêm cổ tử cung mạn tính phối hợp vói lộ tuyến
co tử cung.
Lộ tuyến cổ tử cung là trường hợp bieu mô lát tầng phủ mặt
ngoài cổ tử cung bị phá huỷ (do viêm nhiễm, do chấn thương
sau sảy, đẻ) làm cho biẻu mô trụ trong ống cổ tử cung mọc

xâm lấn ra ngoài, bị kích thích và chế tiết nhiều.
Đây là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 70% trong các thương
tổn ở cổ tử cung. Triệu chứng lâm sàng duy nhất là ra khí hứ
suốt chu kì kinh, hãn hữu có the ngứa, đau lung.
Bằng mắt thưòng khó chản đoán xác định được lộ tuyến vói
các thương tổn cổ tử cung khác. Có thẻ bôi axit axetic 3% vào
thương tổri sẽ thấy thương tổn se lại, bót chế tiết. Có thề dễ
dàng xác định là lộ tuyến trên máy soi cổ tử cung, thấy rõ hình
ảnh các tuyến từ trong lỗ cổ tử cung mọc xâm lấn ra mặt ngoài
cổ tử cung, các tuyến có hình chùm nho. Bôi lugôn 3% thấy
diện lộ tuyến không bắt mầu, nổi bật trên nền biẻu mô lát bình
thường mầu nâu thẫm.
Lộ tuyến là một thương tổn lành tính của cổ tử cung, nhưng
nếu không điều trị đến nơi đến chốn, thì lộ tuyến sẽ ngày càng
nặng lên nhất là khi lộ tuyến phối hợp vói viêm. Nguy hiẻm
hơn nữa là sự đấu tranh liên tục giữa biẻu mô tuyến ở ống cồ
tử cung và biẻu mô lát ở mặt ngoài cổ tử cung là nguyên nhân
sinh ra các thương tồn ung thư ở Cổ cồ tử cung.

\

Cách xử lí trưóc tiên cần chống viêm cổ tử cung bằng cách
làm thuốc âm đạo, đặt thuốc điều trị tuỳ nguyên nhân viêm.
Sau khi bót viêm, phải diệt hết tuyến mọc xâm lấn ở biẻu
mô lát bằng cách đốt. Có thể đốt điện, đốt lạnh, đốt bằng hoá
chất. Phải đốt ngay sau khi sạch kinh, có thẻ đốt và phối hợp
điều trị kháng sinh. Trong 2-3 tuần iễ sau đốt, bệnh nhân sẽ
ra nhiều nưóc vàng, có khi màu lò máu cá. Sau 4-5 tuần, vết
đốt lên sẹo vả lành hẳn hoặc nếu còn sót lộ tuyến có thể đốt
lần thú hai.

453-


V VIÊM DƯÒNG SINH DỤC NỮ
Viêm tử cung: Tử cung có thể bị viêm ỏ lóp niêm mạc, hãn
hữu có khi viêm toàn bộ lóp cơ.

chứng trên, bệnh nhân có phản úng bụng dưói rất rõ, triệu
chúng nhiễm khuẩn nặng.

Viêm niêm mạc tử cung thưòng là cấp tính sau sẩy đẻ. Nhiễm
khuẩn thưòng bắt đầu từ vùng nhau bám. Nguyên nhân thường'
do bế sản dịch, sót nhau.

Tiến triẻn tốt và khỏi bệnh nếu điều trị kháng sinh đặc hiệu,
liều cao, nằm nghỉ, chưòm đá, bệnh có thể khỏi sau 2 tuần lễ.
Thường ỉà khỏi vè lâm sàng (hết đau, hết sốt) còn về thương
tổn giải phẫu ít khi tránh khỏi: bệnh nhân dễ bị tắc vòi írứng
một bên hoặc hai bên gây nên vô sinh.

Chẩn đoán dựa vào íriệu chứng nhiễm khuẩn ỏ tử cung 2-3
ngày sau đẻ: sốt, đau bụng vùng hạ vị, sản dịch ra lẫn máu,
mùi hôi, có khi ra nhiều huyết. Khám thấy tử cung còn to, mềm,
co hồi chậm, cổ tử cung còn hé mở.
Cách xử lí tốt nhất là cho kháng sinh, 12 giò sau nạo sạch
lấy hết mảnh nhau sót. Ngay cả khi không sót nhau thì nạo lấy
hết niêm mạc tử cung bị nhiễm khuân cũng dễ khỏi. Nhưng
phải cản thận đè phòng dính buồng tử cung sau nạo, nhất là
nếu phải nạo 2-3 ỉần. Đẻ chống đính, sau nạo nên cho thêm

ơstrogen ngày l-2mg, tiêm bắp trong 3 ngày.

Mưng mủ: sau một thòi gian sốt đau rầm rộ, bệnh giảm dần,
khu trú ỉại thành túi mủ ỏ vòi trứng. Khám thấy khối nề cạnh
tử cung ngày càng có bò rõ rệt, bót đau, mật độ căng. Nên mổ
cắt bỏ khối mủ hoặc nếu khối mủ phồng vào âm đạo thi mổ
dẫn lưu mủ qua cùng đồ Douglas (Hình 4).
Viêm phần phụ mạn tính ỉà kết quả của nhiễm khuẩn cấp tính
đuòng sinh dục. Sau nhũng triệu chứng rầm rộ ban đầu, các

Viêm lóp cơ tử cung thường xẩy ra sau say đẻ, khi nhiễm
khuẩn đã ở giai đoạn nặng và từ niêm mạc tử cung ăn sâu vào
lóp cơ tử cung.
Chẩn đoán dựa vào triệu chúng sốt cao, ra sản dịch nhu mủ,
tử cung to, mềm, cổ từ cung mỏ, di động tử cung đau.
Trong triíòng hợp này rất đáng lo ngại là mủ sẽ từ tử cung
qua vòi trúng vào ỏ bụng gây vicm phúc mạc. Vì vậy cần cấy
mủ, làm kháng sinh đồ, điều trị kháng sinh đặc hiệu. Sau 1-2
ngày không kết quả rõ rệt phải mo cắt bỏ tử cung, đồng thòi
kiẻm tra mức độ nhiễm khuản trong ỏ bụng.
Viêm phần phụ: Gọi là viêm phần phụ của tử cung nghĩa là
viêm vòi trúng hoặc buồng trúng hoặc các dây chằng, có khi
viêm cả vòi-buồng trứng, sở dĩ dùng danh từ chung như vậy vì
khi khám lâm sàng rất khó xác định vị trí viêm nhiễm, nhưng
trong viêm phần phụ thì thương tổn vòi trứng ỉà rất hay gặp
và quan trọng hơn vì hay đẻ lại di chứng gây vô sinh do tắc
vòi trứng.
Viêm phần phụ có thẻ do lậu, do lao hay do nhiễm khuẩn
sau sẩy đẻ, sau các thủ thuật về phụ khoa. Dù do nguyên nhân
nào cũng có hai hình thái, cấp tính và mạn tính. Hình thái cấp

tính thường rầm rộ và rất dễ chuyen thành mạn tính nếu không
được điều trị tích cực, ngUỢc lại hình thái mạn tính tuy âm
thầm nhưng làm cho bệnh nhân rất khổ sở vì khó điều trị khỏi
hoàn toàn.
Viêm phần phụ cấp tính: Có hai triệu chứng cơ năng quan
trọng là sốt và đau. Có thẻ sốt cao, có khi chỉ hâm hấp sốt.
Dồng thòi ra nhiều khí hư đục.
Bệnh nhân thấy đau vùng hạ vị, một bẽn đau trội hơn bên
kia. Dôi khi có nôn kèm theo. Bỏi vậy nếu đau ỏ hố chậu phải
thì dễ nhầm vói viêm ruột thừa.

4
Hình 4. Khối mủ ỏ vòi - buồng trúng
1 - Vòi trứng có mủ; 2 - Khối mủ buòng trứng; 3 -T ử cung;
4 - Vòi trứng bị tắc.
dấu hiệu lui dần tưởng như khỏi hẳn. Nhưng thực tế vi khuản
đã ẩn ở các nếp trong đưòng sinh dục và thỉnh thoảng lại gây
ra một đợt viêm bán cấp.
Triệu chứng cơ năng: có rất nhiều triệu chứng, bệnh nhân
có the đến khám vì các triệu chứng khác nhau.
Đau là triệu chúng phô biến nhất làm ảnh hưởng nhiều đến
khả năng lao động của nguòi phụ nữ. Thưòng đau vùng hạ vị,
hai bên hố chậu, đau liên tục, đau khi làm việc nặng, nằm nghỉ
lại đỡ đau nên đôi khi như đau giả vò.

Triệu chứng thực thổ: Nắn bụng thưòng không thấy gì đặc
biệt. Thăm âm đạo phối hợp vói nắn bụng sẽ thấy tử cung bình
thưòng, cạnh tử cung có khối nề ấn rất đau. Dôi khi ta không
nắn thấy gì ỏ hai phần phụ do viêm lan toả thành đám nề lón
và do quá đau nên bệnh nhân có phản úng thành bụng khi khám.

Khí hư cũng là triệu chứng hay gặp. Khí hu thường mầu trắng
đục, ra nhiều trong các cơn đau do co bóp vòi trứng.
Rối loạn kinh nguyệt: nếu thương tổn viêm ở buồng trứng
nặng thì có thẻ gây rối loạn kinh nguyệt, thưòng là kinh ra
nhiều máu và chu kì ngắn lại.

Trẽn thực tế do viêm lan íoả, bộ phận sinh dục kém di động,
ta không thể khám kĩ được và khi di động tử cung bệnh nhân
rất đau. Dây ỉà triệu chúng noi bật nhất.

Sốt: triệu chứng khi có khi không, thuòng chỉ sốt trong các
đợt bán cấp, thuòng sốt ít và hay sốt về chiều.

Chẩn đoán xác định dựa vào tiền sử có nhiễm khuân khi say
đẻ, kết hợp vói các triệu chứng sốt, nhiễm khuản, khối nề cạnh
tử cung rất đau khi đụng tói.

Tóm lại trong các triệu chứng kề trên thì đau là triệu chúng
hay gặp nhất làm bệnh nhân phải đi khám bệnh. Ngoài ra bệnh
nhân nói là giao hợp rất đau.

Chẩn đoán phân biệt vói viêm ruột thừa: viêm phần phụ
thưòng đau hai bên, điểm đau thấp hơn điẻm Mac Burney.

Triệu chứng thực thẻ: thăm âm đạo phối hợp nắn bụng sẽ
thấy tử cung di động kém; khi di động tử cung bệnh phân kêu
đau; đôi khi có thể nắn thấy khối nè hay dải sơ dính cạnh tử
cung, ấn đau. Chản đoán xác định dựa vào tiền sử có viêm

Viêm phúc mạc tiẻu khung: có íhẻ do viêm phần phụ có mủ
vỗ vào tiêu khung hay do nhiễm khuẳn khác. Ngoài các triệu

-454-


VIÊM LỘI (NƯỐU)
phần phụ cấp tính, dựa vào tính chất đau và triệu chứng đau
khi khám.
Chản đoán phân biệt: Viêm ruột thừa có thẻ nhầm vói viêm
phần phụ mạn tính đổt bán cấp. Chửa ngoài tử cung: cần dựa
vào tiền sử có chậm kinh, có khối cạnh từ cung, định lượng HCG.
Tiến triền có thẻ khỏi bệnh về lâm sàng nhưng bao giò cũng
còn các thương tôn giải phẫu ỏ vòi trúng (tắc vòi trứng, ứ nưóc
vòi trúng). Có thẻ thuyên giảm nhưng thỉnh thoảng lại tái phát
một đốt bán cấp tính. Vì vậy bất cứ làm một thủ thuật phụ
khoa nhỏ nào như đốt điện cổ tử cung, chụp điện tử cung, w.
đều phải rất thận trọng.
Diều trị bằng biện pháp nghỉ ngơi tĩnh dưỡng, đi lại ít, làm
việc nhẹ. Kháng sinh dùng toàn thân trong các đợt bán cấp
tính. Chưòm đá bụng khi đau. Chạy sóng ngắn hay nhiệt điện
ngoài các đợt bán cấp tính.

V

Thưòng điều trị 15 lần, mỗi fân 10-15 phút, nghỉ 15 ngày có
thẻ ỉại tiếp tục đợt sau.
Điều trị ngoại khoa chỉ đặt ra khi đã điều trị nội khoa nhiều
lần không kết quả, bệnh nhân ỉón tuổi, có yêu cầu mổ.
Khi mỏ, thì thưòng sẽ cắt bỏ một hay hai bên phần phụ, có

khi phải cắt bỏ cả tử cung.
Chỉ có đề phòng tích cực mói tránh được viêm đưòng sinh
dục. Giữ vệ sinh bộ máy sinh dục hàng ngày, khi có thai, khi
say đẻ đe tránh mắc các thương tổn thường gặp ở cổ tử cung,
âm hộ, âm đạo. Nếu có viêm lộ tuyến cần phải điều trị tích
cực ngay, vấn đề vô khuản trong sản khoa là rất quan trọng
đẻ tránh cho bệnh nhân viêm nhiễm bộ máy sinh dục sau đẻ.
Triiòng hợp có viêm phần phụ cấp tính cần phải điều trị tích
cực, không đẻ trở thành mạn tính.

VIÊM LỢI (NƯỚU)
Giáo sư VỖ Thể Quang
Viêm lợi là những thuơng tổn do viêm khu trú ỏ lợi, gặp ỏ
mọi lứa tuổi, đo nguyên nhân tại chỗ và toàn thân.

Viêm lợi ỏ gai lợi: viêm ở gai giữa 2 răng, có thề ian đến
viền lợi.
Theo góc độ nguyên nhân, có thẻ chia ra:

Các bệnh viêm lợi chỉ khu trú ở lợi, và có đặc tính là viêm.
Nhưng ngưòi ta có khuynh huóng dùng từ viêm lợi đẻ mô tả
nhiều bệnh gặp ỏ lợi có kèm theo dấu hiệu viêm. Dấu hiệu
viêm thuòng gặp ở lợi vì có nhiều nguyên nhân gây viêm ở
miệng nhu cao răng, bựa răng, màng bám răng. Nếu dấu hiệu
viêm là dấu hiệu đầu tiên và duy nhất cùa sự thay đổi bệnh lí
ỏ lợi, thì đó là thê bệnh viêm lợi thưòng gặp nhất. Nhưng đấu
hiệu viêm còn có thẻ biểu hiện sau một thương tổn ở lợi do
nguyên nhân toàn thân như quá triẻn lợi do điều trị vói dihyđan
và có kèm theo viêm lợi. Dấu hiệu viêm lợi cũng có thẻ gặp ỏ
nhũng phụ nữ có thai hoặc ỏ nhũng bệnh nhân có bệnh bạch

cầu, mà do vệ sinh răng miệng kém.

Bệnh sinh phúc tạp, vừa có viêm do vi khuẳn (thưòng gặp),
viêm do sang chấn và có khi có cả các yếu tố vật lí. Trong mọi
trường hợp, yếu tố thần kinh thực vật của từng cá nhân có tầm
quan trọng của nó.

Viêm lợi có thể lan ra niêm mạc miệng và khi ấy nguòi ta
gọi là viêm lợi - miệng hoặc viêm miệng.

Các nguyên nhân tại chỗ thưòng gặp có thẻ là do mọng răng,
cao răng, sâu răng khỉ mọc răng sữa (thuòng gặp) có viêm lợi,

Trong truòng hợp cơ thẻ mất khả năng tự vệ, vi khuẩn có
thẻ phá huỷ biêu mô bám dính, dần dần phá huỷ các tổ chức
nâng đỗ răng như dây chằng, xê măng răng và xương ổ răng,
tạo thành túi nha chu, và viêm lợi tiến triẻn thành viêm nha
chu.
Có thẻ phân loại viêm lợi theo góc độ khác nhau.
Theo góc độ tiến triển bệnh, có thẻ phân loại:
Viêm lợi cấp tính: đau, biẻu hiện đột ngột và hết nhanh.
Viêm lợi bán cấp tính: nhanh, thể bệnh nhẹ hơn viôm cấp
tính.
Viêm lợi mạn tính: thể bệnh thưòng gặp nhất, bắt đầu và tiến
triẻn chậm, không làm đau, nếu không có nhũng đợt cấp tính.
Viêm lợi tái phát: tái phát sau khi điều trị khỏi hoặc tự nhiên
giảm, rồi tái phát.
Theo góc độ phân bố, có thẻ chia ra:
Viêm lợi khu trú: khu trú ỏ lợi, liên quan đến một răng hoặc
một nhóm răng.

Viêm lợi lan rộng: trỏ thành viêm miệng.

Viêm lợi do nguyên nhân tại chỗ: cao răng, sâu răng, vị trí
lệch lạc các răng, do mọc răng gây tai biến.
Viêm lợi do nguyên nhân toàn thân như bệnh về máu, thai
nghén, một số thuốc uống, giang mai, ỉao...
Lâm sàng
Viêm lợỉ do nguyên nhân tại chề

hoặc khi m ọc răng vĩnh viễn, nhất là răng khôn duói ỏ lứa tuổi

18 - 25, viêm lợi ở nửa hàm dưới, phía bên răng khôn mọc.
Trong trưòng hợp này, ngoài yếu tố nhiễm trùng còn có yếu tố
thần kinh thực vật.
Cao răng là nguyên nhân thưòng gặp nhất gây viêm lợi, nhất
là ỏ mặt trong răng cửa dưới và mặt ngoài răng cối trên, nơi
có lỗ bài tiết niíóc miếng (lỗ Wharton và lỗ Sténon) có ứ đọng
nuóc bọt, do đó có nhiềự cao răng, nhiều vi khuản gây viêm
lội.
Sâu răng ở cổ răng mặt ngoài và mặt bên các răng là nơi dễ
giắt thức ăn, các răng sâu kèm theo biến chứng tuỷ hoại ìử
hoặc viêm dây chằng quanh răng làm đau, do đó bệnh nhân
tránh nhai và tránh chải răng bên đau, gây kém vệ sinh và từ
đó lợi bị viêm.
Các khóp cắn sai làm cho sự chải răng và giữ vệ sinh răng
miệng kém, tập thỏ bằng miệng gây khô miệng cũng tạo điều
kiện làm viêm lợi.
Bệnh cảnh lâm sàng viêm lợi do nguyên nhân tại chỗ rất đa
dạng.
Viêm Ịợi đỏ: lội đỏ, ngúa, đụng vào dễ chảy máu. Đuòng viền

lợi ỏ cỏ một răng hoặctnhièu răng bị phù nề, có khi nề do tăng

Viêm ỉợi viền: viẽm theo đưòng viền iợi, ỏ cổ răng có thể
lan đến lợi đính.

-455-


V VIÊM LỌI (NƯỐU)
sản, tưởng lầm là những túi nha chu (nhũng biẻu mô bám dính
vẫn còn nguyên vẹn). Viêm lợi có thẻ lan ra đến mặt trong má
và cạnh lưỡi, in dấu răng. Nếu không điều trị, có thể tiến tói
viêm lợi loét.
Viêm lợi loét: viêm lợi loét cũng có thể có ngay từ đầu mà
không qua giai đoạn loét. Đau miệng, miệng hôi, lợi chảy máu
khi đánh răng hoặc đụng nhẹ cũng chảy máu. Khi có viêm cấp
tính, có thể có sốt nhẹ: 38°c, 38,5°c. Khám thấy có những vết
loét bò không đều, đỏ, mềm, đáy đỏ, có một chất nhầy xám.
Vết loét làm tiêu huỷ các gai lợi kẽ răng, lộ chân răng. Có thể
lan rộng ra mặt trong má và bò lưỡi, in dấu răng. Hoặc có
nhiều vết loét rộng hơn ỏ mặt trong má, tương ứng vói đưòng
khóp răng. Nếu viêm lan rộng ra phía sau miệng, gây khó nuốt.
Có hạch dưói hàm, dưói cằm hoặc cạnh cổ.
Viêm lợi bét - hoại từ: ngoài các vết loét ra, có những mảng
bị họại tử, màu xám, chung quanh có lợi loét. Miệng hôi, thưòng
khu trú ở nơi bị cọ xát (môi hoặc lưỡi chạm vào răng, hoặc lợi
chạm vào hàm giả).
Chẩn đoản: dựa vào màu sắc, khối lượng, hình dáng, mềm
hay cứng, vị trí, chảy máu và đau đe phân biệt các thê lâm
sàng. Chẩn đoán phân biệt vói viêm nha chu và viêm lợi do

nguyên nhân toàn thân.
Viêm nha chu có đầy đủ các bieu hiện lâm sàng viêm như
viêm lợi, nhưng có kèm theo sự phá huỷ của bieu mô bám dính,
tạo ra túi nha chu, của các tổ chức nâng đỗ răng (dây chằng,
xương ỏ răng, xê măng răng) làm cho răng lung lay.
Viêm lợi do nguyên nhân toàn thân (xem sau) có kèm theo
các biẻu hỉện các bệnh khác như sơ nhiễm lao, săng giang mai,
nấm, nhiễm virut, kí sinh trùng, dị ứng, bệnh máu, bệnh do
dinh dưỡng, và viêm do một số thuốc như dihydan.
Điều trị nguyên nhân như lấy cao răng, nhổ răng khôn lệch
đang mọc, trám các xoang bị sâu, sau đó giữ vệ sinh răng miệng
bằng cách chải răng đúng phương pháp sau bữa ăn và trưóc
khi đi ngủ. Kết hợp dùng các thuốc xúc miệng hàng ngày.
Nếu không được điều trị, viêm lợi sẽ lan rộng trỏ thành viêm
miệng. Nó có thẻ tái phát, dưói dạng viêm lợi mạn tính, và lợi
sẽ là cửa ngõ vào cho vi khuản, và gây nhiễm khuan cho cơ
thẻ.
Viêm ỉợi do nguyên nhân toàn thân nhiều bệnh toàn thân có
biẻu hiện ở miệng và làm viêm lợi: bệnh lao, giang mai, da liễu,
các loại nấm, virut, kí sinh trùng, các bệnh về máu, nội tiết,
dinh dưỡng, dị ứng; một số thuốc uống cũng gây viêm lợi. Dưói
đây là nhũng viêm lợi thưòng gặp do nguyên nhân toàn thân
(ngoài các bệnh đặc hiệu như lao, giang mai, nấm Actinomicès).
Viêm ìợỉ bét hoại từ cấp tính là thẻ nặng nhất trong các thẻ
viêm lợi do nguyên nhân toàn thân, còn gọi là viêm lợi loét
hoại tử Vincent, do Vincent lần đầu tiên mô tả (1898) và ông
đã tìm thấy có một kết hợp vi khuẩn thoi xoắn và cụng cùng
gặp vói bệnh "cancrum oris" hoặc "noma" (bệnh cam tẩu mã)
gặp ở các trẻ em cơ thẻ suy kiệt, sau một đợt sởi nặng hoặc
một bệnh toàn thân khác làm suy yếu cơ thẻ.

Trong những năm gần đây, viêm lợi hoại tử cấp tính gặp ở
các nưóc thuộc thế giói thú ba, trong số trẻ em bị suy nhược
cơ thẻ, nhất là sau một bệnh toàn thân như sỏi, thương hàn và
ở các nưóc công nghiệp hoá, trong số thanh niên 18 - 30 tuồi
(2,5% Giddon 1964, 2,2% Grupe và Wilder 1956, 6,0%
Pindborg 1951 trong số tân binh).
Bệnh không truyền nhiễm, thưòng gặp ỏ những ngưòi có 5
yếu tố: cơ thẻ suy nhược, vệ sinh răng miệng kém, viêm lợi bò
cổ răng mạn tính có sẵn (87/91 ngưòi, Pindborg 1951) có hút

thuốc lá nặng và phản ứng sinh lí căng thẳng xúc cảm trong
những thòi kì như học tập thi cử, tuyẻn tân binh, w.
Triệu chứng đien hình là loét ỏ các gai lưỡi, giữa hai răng, ở
bò lợi, mà trưóc đó thưòng có bị viêm lợi mạn tính. Bắt đầu
bằng vết loét ở gai lợi, nhanh chóng lan ra bò ngoài và bò trong
lợi, chiếm hết chiều cao của lợi dính. Có một lóp bựa mềm
màu trắng - vàng, gọi không đúng là "màng giả" phủ lên lợi,
gồm có bạch cầu, hồng cầu, tơ huyết, các mảnh vụn lợi hoại
tử và vi khuẳn. Có một đưòng viền đỏ nằm giữa vùng lợi hoại
tử và lợi bình thuòng. Chạm vào lợi rất dễ chảy máu, làm đau
và tăng bài tiết nước bọt miệng hôi là những dấu hiệu lâm sàng
đặc điẻm của bệnh toàn thân, có hạch dưới hàm, sốt nhẹ, mạch
nhanh và cảm giác khó chịu, mệt mỏi toàn thân. Bệnh viêm
lợi loét hoại tử cấp có thẻ tiến triển nhanh và trở thành bệnh
cam tẳu mã: loét lợi lan ra má, môi, làm mất một mảng lỏn
(hoặc nhỏ), môi, má và đưa đến tử vong. Nếu bệnh lành được
cũng sẽ đẻ lại những thương ton rất nặng: thiếu hỏng một phần
má, mũi, môi, tìm thấy kết hợp vi khuản thoi - xoắn thì xác
định được bệnh, nhưng đôi khi cũng tìm thấy những vi khuẩn
khác.

Điều trị theo nguyên nhân: vệ sinh răng miệng, lấy cao răng,
súc miệng vói H2C>2 3% pha loãng hoặc vói chlorhexidine 0,2%.
Nâng cao thể trạng toàn thân.
Trong trưòng hợp cam tẩu mã là thể biến chứng nặng nhất,
phải điều trị tích cực vói kháng sinh liệu pháp liều cao, nâng
cao the trạng, tưới rửa nhiều lần mỗi ngày vói huyết thanh mặn
đẳng trương (đe rửa sạch to chức hoại tử), bôi xanh metylen
lên lợi, xương, da.
Viêm lợi ở tuổi dậy thì, có những đợt viêm lợi dạng aptơ
(aphto) và viêm lợi ở viền cổ răng cửa, đôi khi có dạng quá
triẻn. Các tác nhân kích thích như chất trám thừa cũng gây ra
những thương ton viêm và quá triẻn lợi.
Trong hội chứng Albright (loạn sản xơ xương) có kèm theo
nhiễm sắc tố ỏ da và ỏ niêm mạc miệng.
Viêm Ịợỉ và kinh nguyệt Ziskin (1938) đã nêu lên rằng niêm
mạc miệng có bị ảnh hưởng do thay đổi của niêm mạc âm đạo
trong chu kì kinh nguyệt. Trưóc khi có kinh nguyệt 3, 4 ngày,
đôi khi có đợt viêm lợi. Đánh răng có chảy máu, lợi cương tụ.
Ở niêm mạc miệng và môi cũng có đợt ecpét, hoặc aptơ. Nguyên
nhân CÓ thể do CÓ rối loạn hocmon. Điều trị vói androgene.
Viêm ìợi và thai nghén: Thai nghén có ảnh hưởng đến niêm
mạc miệng và lợi.
Chảy máu lợi khi đánh răng (30%) từ tháng thú hai, rõ rệt
nhất ở tháng thú tám, và sau khi sinh, sẽ trỏ lại bình thường.
Thuòng gặp ở vùng răng cửa và răng cối ở những ngưòi giữ vệ
sinh răng miệng kém. Viền lợi và gai lợi đỏ, lợi phù nề, dễ chảy
máu. Thòi gian máu chảy đôi khi kéo dài hơn. Nhiều công trình
nghiên cứu (Hugdson 1970) cho biết viêm lợi thai nghén có
kèm theo gia tăng sự bài tiết progesteron. Uống viên ngừa thai
cũng có thể gây viêm lợi và tăng bài tiết nưóc bọt. Cần giữ vệ

sinh răng miệng, chải răng và súc miệng nhiều lần hằng ngày.
Viêm lợi đỏ có một đưòng viền đỏ sẫm nhỏ dọc theo cỏ răng
(10%) (Chaput 1953).
Viêm lợi mặt bên (26%) từ 3 tháng sau khi có thai, không
đau, màu hồng sậm, phù nề ít, ở một nhóm răng hay lan rộng,
vì không đau nên bệnh nhân ít đi khám răng.
Quả sản gai lợi đơn giản từ 3 tháng sau khi có thai, gai lợi
phía trong răng cửa trên và gai lợi phía ngoài và trong các răng
cửa trên và dưói. Gai lợi màu hồng hoặc đỏ bầm, láng hoặc
sần, cương tụ ỏ phần lợi tự do.


I

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP TÍNH

V

Xét nghiệm máu giúp xác định bệnh.

Quá sản gai lợi có thẻ gặp ở một răng lành bình thường,
nhưng thưòng gặp ở những răng mọc lệch hoặc có cắn khóp
sang chấn, có điẻm chạm xấu, có răng sâu mặt bên, có răng
trảm không đúng kĩ thuật, tất cả là những yếu tố kích thích.
Quá sản có thẻ lan rộng ra toàn hàm.

Quá sản lợi có thẻ dẫn đến viêm loét hoại tử lợi.
Loét hoại tử lợi có thẻ dẫn đến chảy máu lợi, chảy máu tự
nhiên hoặc chảy máu khi có kích thích, ỏ bò cổ răng, và điều
trị ít có kết quả. Chảy máu có liên quan đến sự giảm lượng

tieu cầu hoặc do hội chúng gia tăng sự phân huỷ fibrin. Điều
trị bệnh bạch cầu cấp tính làm gia tăng tiẻu cầu sẽ giảm chảy
máu ỉợi.

Các thương tồn gai lợi sẽ trở lại bình thưòng sau khi sinh.
Viêm lợi và mãn kỉnh ít gặp, dạng viêm lợi tróc màng mạn
tính. Có đau khi ăn, chảy máu khi đánh răng. Loại viêm lợi
này có liên quan đến nội tiết, có khi kéo dài hàng tháng, hàng
năm. Điều trị tại chỗ ít có hiệu quả. Tuy nhiên cũng cần giữ
gìn vệ sinh răng miệng hàng ngày, trám các răng sâu, loại trừ
các yếu tố kích thích Ilhư cao răng, sang chấn do hàm giả.

Viêm lợi do dùng thuốc Trưóc kia, đẻ điều trị bệnh động kinh,
ngưòi ta thường dùng thuốc diphénylhydantoine (DPH, Di Hydan), gây quá sản lợi, gọi là quá sản lợi do diphénylhydantoine
(3-62% ).

Viêm lợi và bệnh bạch cầu các dấu hiệu ở lợi và niêm mạc
miệng ít gặp trong thòi kì tiến triển của bệnh bạch cầu mạn
tính (lympho và tuỷ bào), mà chỉ gặp ở thòi kì cuối cùng, giống
như trong bệnh bạch cầu cấp tính. Bệnh nhân cần đến bác sĩ
nha khoa đẻ săn sóc răng miệng tốt và tự giữ gìn vệ sinh răng
miệng. Chú ý chỉ nhổ răng hoặc can thiệp phẫu thuật khi nào
có sự hội chản đồng ý của bác sĩ điều trị, vì chỉ cần một sốc
do nhỏ răng mà lành chậm cũng đủ là yếu tố làm cho bệnh
trở lại nặng, đưa đến thòi kì cuối cùng của bệnh.

Sau vài tháng điều trị, bắt đầu bằng quá sản ở gai lợi, gai lợi
to quá cỏ ian rộng ra lợi chung quanh tạo thành những túi giả.
Thường gặp phủ lên mặt ngoài các răng cửa, lợi không đỏi
màu, có khi tái nhạt, không chảy máu, không loét.

Điều trị bằng phẫu thuật trong trưòng hợp nặng (cắt bỏ lợi
phì đại). Dự phòng bằng giữ vệ sinh răng miệng, lấy cao răng
sạch trưóc khi dùng thuốc, chải răng.

b ạ c h C ầu c ấ p t í n h là cỊuá s ả n ỏ lợ i ( l ợ i tự d o v à c ả l ợ i đ í n h )

Viêm lợi do nhiễm độc trong công nghiệp Công nghiệp chì
(xưởng ắc quy) có thẻ gây nhiễm độc ở ỉợi, có đưòng viền lợi
màu xanh - đen do có lắng đọng chất sunfua chì. Bệnh nhân
mệt mỏi, tiêu chảy, da đổi màu xám.

gặp ở nhóm răng cửa hoặc ở nhóm răng cối, ở mặt ngoài cả ở
mặt lưỡi, lợi cứng chắc, màu nhạt tái, không đau, không viêm,
các gai lợi to ra, hoặc chỉ có một gai to phì đại, giống như một
khối u, phủ lên mặt rầng tạo thành những túi nha chu giả,
xương bên dưói không bị tỉêu, răng không lung lay.

Công nghiệp thuỷ ngân làm phù nề gai lợi, có loét, chảy nưóc
bọt nhiều. Uống thuốc có thuỷ ngân (calomel) có thẻ gây viêm
lợi - miệng hoại tử, lan ra vùng dưói lưỡi và có biến chứng viêm
xương hàm, rụng răng, rối loạn thần kinh, tăng huyết áp và ở
tay chân da đổi màu đỏ.

Trong bệnh bạch cầu cấp tính thưòng gặp các dấu hiệu ở
miệng hơn. Thương tổn duy nhất ở miệng đặc trưng của bệnh

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP TÍNH
Giáo s ư , tiến SĨ Nguyễn Khánh Dư
Đẻ hiểu thế nào là viêm màng ngoài tim cấp tính trưóc hết ta
phải biết vị trí giải phẫu của màng ngoài tim theo một sơ đồ

đơn giản sau đây (Hình 1).
Viêm màng ngoài tim cấp tính xẩy ra khi có một tác nhân
sinh bệnh xâm nhập đột ngột vào màng ngoài tim.

Viêm màng ngoài tim cấp tính chưa rõ nguyên nhân do
Hedges đề xuất năm 1854. Carmichael (1951) cho rằng không
có viêm màng ngoài tim cấp tính không rõ nguyên nhân mà
bệnh này có thẻ do siêu vi khuẳn, vi khuản lao hoặc do dị ứng
gây nên.

Những nguyên nhân gây ra viêm màng ngoài tim cấp tính có
thẻ là nhiễm trùng, ung thư phỏi, dị úng, w.

Viêm màng ngoài tim cấp tính có mủ ỉà một trong những
bệnh nặng mà trưóc đây ngưòi ta chỉ điều trị bảo tồn bằng
chọc hút mù hoặc đặt ống dẫn lưu mủ từ trong khoang màng
tim ra vói tỉ lệ tử vong khá cao (41% theo Boyle; 75% theo
Zucker trong viêm mủ màng ngoài tim ỏ trẻ em; 30% theo
Ben Ismail, w.).

Nhiễm trùng có thẻ là:
Vết thương màng ngoài tim hoặc vết mồ nhiễm trùng ở màng
ngoài tim.
Vi khuẩn xâm nhập vào màng ngoài tim theo đưòng máu hay
đưòng bạch mạch.

Những triệu chứng của viêm màng ngoài tim cấp tính là đau
ở sau xương ức, sốt 39-40°C, khó thỏ, tim đập nhanh, da và
niêm mạc hơi tím, bệnh nhân mệt, yếu; phải giữ ỏ tư thế nửa
ngồi nửa nằm, tựa tay vào thành giưòng cho đố khó thỏ. Khám

bệnh nhân thấy nổi bật các dấu hiệu sau đây: không nhìn thấy
và không sò thấy mỏm tim đập, gõ thấy vùng đục trưóc tim
rộng, nghe thấy tiếng tim mò và đập ở xa xăm. Chụp X quang
lồng ngực thấy tim to toàn bộ, có hình |am giác hay hình quả
cầu, soi X quang thấy tim đập yếu ót, siêu âm tim có thẻ thấy
khoảng trống rộng khoang màng ngoài tim. Đẻ chản đoán chính
xác nguyên nhân sinh bệnh ta áp dụng phương pháp chọc thăm
dò khoang màng ngoài tim qua điểm Marfan (điểm cạnh mõm
úc bên trái) hưóng mũi kim lên trên, sang trái và ra sau khoảng

Vi khuẳn lan tói màng ngoài tim từ các cơ quan lân cận như
mủ màng phổi, viêm tấy IĨ1Ù trung thất, apxe gan trái vỡ qua
cơ hoành vào khoang màng ngoài tim, apxe phổi vỡ vào khoang
màng ngoài tim, w.
Viêm màng ngoài tim cấp do thấp cấp.
Viêm màng ngoài tim cấp do siêu vi khuẩn.
Lao cấp tính màng ngoài tim.
Ưng thư phổi, ung thư thực quản bị thoái hoá vỡ vào khòang
màng ngoài tim. Nguyên nhân này rất hiếm gặp.
Viêm màng tim cấp tính có thể do dị ứng.

-457-


V VIÊM MÀNG TRONG TIM
phương pháp chọc hút khoang màng ngoài tim ta đã xác định
được nguyên nhân sinh bệnh và đề xuất ra phương pháp điều
trị thích hợp, đặc hiệu, đem lại kết quả tốt cho ngưòi bệnh, hạ
được tỉ lệ tử vong sau mổ xuống mức tối thiẻu (từ 20% xuống
chỉ còn 15% và thấp hơn nữa).

Vê điều trị viêm màng ngoài tim cắp tính, đại đa số các thầy
thuốc nội ngoại khoa chọn phương pháp chọc hút khoang màng
ngoài tim hoặc mổ dẫn lưu màng ngoài tim kết hợp vói dùng
các kháng sinh mạnh có tác dụng rộng. Từ 1977, tại Bệnh viện
Chợ Rẫy thành phố Hồ Chí Minh, đã thay đổi chiến thuật và
kĩ thuật điều trị ngoại khoa bệnh viêm màng ngoài tim cấp tính
như sau:
Đối vói các trường hợp đặc biệt nặng với nhũng triệu chứng
chèn ép tim rõ rệt, các tác giả mo màng ngoài tim tối thiẻu đẻ
dẫn lưu dịch viêm từ trong khoang màng ngoài tim ra, dùng
kháng sinh tại chỗ và toàn thẻ kết hợp vói điều trị nâng cao
thẻ trạng trong thòi gian 7-10 ngày. Sau đó chỉ định mỏ sóm:
mồ lồng ngực bên trái, cắt bỏ rộng màng ngoài tim trong khi
nó chưa kịp dính vói màng trên tim đẻ chuyên thành viêm màng
ngoài tim co thắt dày dính.
Hình 1. Sơ đồ các lớp thành tim
1. Màng ngoài tim hay ngoại tâm mạc; 2 -Màng trên tim hay
thượng tâm mạc; 3 -Lớp cơ tìm; 4 -Màng trong tim hay nội
tâm mạc; 5 -Khoang màng ngoài tim.

Dối vói các truòng hợp nặng, nhưng tình trạng chung của
bệnh nhân còn khá, các tác giả chỉ định mổ sóm - cắt bỏ
rộng màng ngoài tim trong mệt thì mồ, bỏ qua Ihì mổ màng
ngoài tim tối thiểu hay còn gọi là mỏ cửa sổ màng ngoài
tim.

30°, hút chất dịch từ khoang màng tim ra (niíóc vàng chanh,
máu, niíóc máu, mủ) đẻ làm xét nghiệm (soi tươi dưổi kính
hiển vi, cấy dịch và làm kháng sinh đồ, w.). Nhò áp dụng

Bằng kĩ thuật và chiến thuật trị liệu ngoại khoa kẻ trên, các
tác giả đã nâng cao tỉ lệ kết quả tốt sau mổ lên 70-80% và hạ
tỉ lệ tử vong sau mổ xuống 8%.

VIÊM MÀNG TRONG TIM
Giáo sư Nguyễn Thị Trúc
Viêm màng trong tim là một nhiễm trùng máu do khu trú
của tác nhân gây bệnh, vi khuản hoặc nấm, lên màng trong tim
bình thưòng hoặc đã có thương tổn. Theo các tác giả Pháp thì
thương tổn viêm màng trong tim đã được mô tà do Lancesi,
Senac, Morgagni và Bouillaud. Kirkes (1852) đã tả đầy đù thẻ
cấp tính của bệnh. Jacoud (1882) mô tả đầy đủ bệnh cảnh lâm
sàng của thể bán cấp và Osler (1885) xác nhận nguyên nhân
nhiễm khuản của bệnh. Sehotmuller (1910) xác minh tác nhân
gây bệnh của thẻ chậm ỉà liên cầu khuẩn viridans.
Đến 1883, Eichorst thông báo xếp loại thể lâm sàng của viêm
màng trong tim: thẻ cấp, bán cấp và mạn; loại trừ thẻ sau cùng,
xếp loại này đến nay vẫn được áp dụng.
Chưa có một phương pháp điều trị nào có hiệu quả. Sulfamide
được sừ dụng từ năm 1937 nhưng ít kết quả. Một thòi đại mói
mở ra trong lịch sử bệnh này 1943 - 44 vói những báo cáo của
Florey và Loewe về điều trị thành công thẻ bán cắp bằng
pénicilline. Tby nhiên, sau 1950, có một số bệnh nhân trưóc
đã đuợc điều trị khỏi bằng kháng sinh, lại bị chết vì suy tim
mà ngưòi ta cho là do các van bị phá huỷ. Một tiến bộ thứ hai
được ghi nhận vói thòi đại cùa phẫu thuật tim mở (Starr và
Edwards 1960), vói việc đặt các van nhân tạo và phẫu thuật
sửa các van bị phá huỷ (Kay-Dubourg và Wallace).
Trong những năm gần đây, một số vấn đề mói về vi sinh, về
miễn dịch và về điều trị đã làm thay đổi diễn biến và cách điều

trị của bệnh. Đó là sự gia tăng các loại vi khuẩn ít gặp, sự gia

- 458.

tăng các nhiễm trùng ở bên tim phải (có liẽn quan đến việc sử
dụng rộng rãi những thuốc gây nghiện nhu heroine), sự gia
tăng tuổi thọ, sự thay đổi về bệnh lí các bệnh tim và sự tiến
bộ đáng kẻ của những kiến thúc về miễn dịch.
Tỉ lệ mắc bệnh của viêm màng trong tim ỏ Hoa Kì năm 1936
theo Hedley là 4000 - 5000 ca, 4,2 trên 100000 dân, khoảng
70% là thẻ bán cắp. Kaye và cộng sự lại thấy có giảm tỉ lệ mắc
bệnh. Ngược lại Cherubin và Nêu ỉại nhận xét ỉà không có thay
đỗi gì trong khoảng thòi gian 30 năm (1938-67). Còn Lerner
và Weinstenin ỉại gợi ý là có sự giảm tỉ lệ mắc bệnh này trong
25 năm. Nhu vậy, mặc đù có những ý kiến chưa thống nhất về
tỉ lệ mắc bệnh hiện nay của viêm màng trong tim nhiễm trùng
nhung có sự nhất trí nhận định ỉà có những thay đổi trong sự
phân bố bệnh ở nhiều múc khác nhau.
Ở Việt Nam, các tài liệu nghiqn cứu về bệnh này chưa nhiều.
Theo giáo sư Đặng Văn Chung, tỉ lệ viêm màng trong tim
chiếm 4,3% tổng số bệnh tim (1976).
Tuổi và giới
Trưóc khi có kháng sinh, bệnh nhân gặp chủ yếu ỏ ngưòi
tnlỏng tỉjành. Ngày nay bệnh gặp cả ỏ người lón tuổi. Tuỏi
trung bình của bệnh nhân viêm màng trong tim bán cấp đã
tăng từ 32 tuổi trong những năm 1930-40 lên đến 40-42 tuổi
trong những năm 1950 và đến 50-54 tuổi trong năm I960. Mặc
dù vẫn là một bệnh rất hiếm ỏ tuổi dưói 10, nhưng lại trỏ thành
bệnh có tỉ lệ gia tăng ỏ lứa tuỏi 60-80. Viêm màng trong tim

VIÊM MÀNG TRONG TIM
gặp ỏ lứa tuổi dưói 2 năm đều là thẻ cắp tính, trên những lá
van bình thưòng và thương ton iại hay bị ỏ van ba lá. Tỉ lệ về
giói cũng biến đoi. Theo Lerner và Weinstenn, tỉ số giữa nam
và nữ là 2/1. Tuy nhiên ỏ lứa tuổi 51-60, tỉ số này là 9/1. Có
the có thêm những yếu tố thuận lợi như bệnh đái đưòng, các
bệnh hệ thống, nghiên rượu mạn và điều trị bệnh bằng corticoide
hoặc các thuốc ức chế miễn dịch.
Thương tổn tỉm có trước có thẻ ỉà bệnh tim mắc phải như
bệnh van, tim sau thấp. Lỗ van động mạch chủ hay bị hơn lỗ
van hai lá, trong đó hỏ động mạch chủ lại gặp nhiều hơn ỉà
hẹp động mạch chủ. Hở hai ỉá cũng dễ bị thương tổn. Còn hẹp
hai lá rất hiếm bị, tỉ lệ khoảng 2% trường hợp, lí do chưa rõ.
Thương tổn ở nhiều van cũng thưòng gặp, hoặc ở van 2 ỉá,
hoặc ỏ van động mạch chủ; hoặc cả hai. Trong bệnh ỏ cả hai
lỗ van hai lá và động mạch chủ, viêm màng trong tim thường
hay khu trú ỏ nơi dòng máu phụt của hỏ chủ đập vào chính
giữa van hai lá và tạo nên một túi phình van rất đặc biệt, có
thẻ tiến tói thủng van.
Bệnh giang mai động mạch chủ, hiện nay đã không còn là
nguyên nhân viêm màng trong tim. Ngược lại, nhũng thương
tổn xơ mỡ và thoái hoá ngày càng tăng và theo Yogler và
Uwaydau lại là nguyên nhân hay gặp của viêm màng trong tim
ỏ người lón tuổi. Có thể là những mảng xơ mố ỏ van, hoặc
vòng lỗ hai van hai lá bị vôi hoá hoặc một huyết khối ở thành
do nhồi máu cơ tim hoặc phình vách thắt.
Các bệnh tim bẳm sinh chiếm tỉ lệ 20% các nguyên nhân,
trong đó thông liên thất 39%, còn ống động mạch 18%, tứ
chứng Fallot 18%, thương tổn ỏ động mạch chủ 15%.

Thông liên nhĩ hầu như không bao giò có biến chứng viêm
màng trong tim. Tất cả những bệnh tim điều trị bằng phẫu
thuật đều bị đe doạ bị nhiễm trùng khu trú trên những mũi
khâu. Sa van hai ỉá ỉà nguyên nhân mói được xác nhận vì trước
đây thưòng nhầm vói hỏ hai lá sau thấp (tỉ lệ 5% theo thống

V

kê của Stinson). Bệnh cơ tim tắc nghẽn là nguyên nhân mói
biết nhưng rất hiếm. Thương tồn khu trú ồ trên vách liên thất,
trên van hai lá hoặc van động mạch chủ.
Viêm màng trong tim tiên phát rắt khó xác định tỉ lệ vì nhiều
trường hộp lâm sàng là tiên phát nhưng thực ra xẩy ra trên
thương tổn có sẵn ỏ tim như van động mạch chủ có hai lá, van
hai lá cánh buồm, w. Viêm màng trong tim tiên phát đều là
thẻ cấp tính (Vic-Dupont-Hamburer-Witchitz), tỉ ỉệ gia tăng
trong những năm gần đây (1/3 các trưòng hợp) và thương tổn
hay gặp nhất là ỏ van ba lá (50% trưòng hợp)
Vỉ khuẩn có thể chia làm 4 nhóm: liên cầu (ỉoại trừ nhóm
D), liên cầu nhóm D (chủ yếu là entérocoques), tụ cầu, các
loại khác (đặc biệt là phế cầu, vi khuẩn Gram âm) và nấm.
Ngoài ra phải nói đến viêm màng trong tim cấy máu âm tính.
Tỉ lệ liên cầu khuản, trưóc thòi đại kháng sinh chiếm tói
90%, (Bảng 2) nay giảm dần (từ 10 năm) và không quá 30%.
Liên cầu nhóm D cũng chỉ có 10% trưòng hợp. Trong khi đó,
tỉ lệ tụ cầu tăng trong nhiều thống kê đồng thòi vói những vi
khuẩn khác như Gram âm, phế cầu, nấm, w.
Đối vói liên cầu, phân loại dựa trên hiện tượng tiêu máu nay
không còn giá trị. Hiện nay, theo xếp loại của Lancefield dựa
trên kháng nguyên H, L, K (nhóm này thưòng ở vùng hầu họng) và liên cầu nhóm D để riêng. Nhóm sau này gồm liên

cầu D bovis và entérocoques thưòng ỏ đưòng niệu - sinh dục.
Đưòng vào thay đổi tuỳ theo từng tác giả và tuỳ thẻ lâm sàng.
Viêm màng trong tim bán cấp thưòng do ỉiên cầu, đưòng vào
thưòng gặp nhất là đưòng răng miệng (nhổ răng, chữa răng
sâu, đôi khi cạo cao răng). Các đưòng khác hiếm gặp hơn:
đưòng tai mũi họng: viêm họng, cắt "A"; đuòng tiết niệu: thông
tiều, soi bàng quang, cắt u xơ tuyến tiền liệt; phụ khoa: nạo
sảy thai; phẫu thuật ổ bụng: cắt túi mật, ung thư đuòng tiêu
hoá; da: mụn, nhọt.

Bảng 1 - Thưong tổn các van (%)
lầc giả

Năm

Số ca

Động mạch chủ

Hai lá

Động mạch chủ 2 lá

Ba lá

Garvey
Gonin
Richadson
Young
Stilson

Wotchiitz

1977
1977
1978
1979
1980
1981

165
58
182
163
97
320

27
69
37
24
49
34

23
16
20
23
12
28

9
13
14
6
6
11

5
0
2
32
0
8

Nơi
khác
9
2
1
5
0
4

Van nhân tạo
27
loại trừ
26
10
33
14

Bảng 2 - Vi khuẩn (ti lệ phân phối % )
Tác giả

Năm

Số lượng

Pankey
Vogler
Witchitz
Lerner
Bestin
Wilson
Vong
Witchitz

1961
1961
1963
1966
1971
1978
1979
1981

186
148
212
100

276
138
163
320

Liên cầu không kẻ
nhóm D
56
39
43
48
52
36
17
30

Liên cầu
nhóm D
7
9
19
8
16
15
9
10

Tụ cầu
14
30

9
23
15
17
57
30

Vi khuẩn
khác
7
9
14
7
9
7
9
16

Cấy máu
âm tính
17
13
15
14
8
25
8
14

1