NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU TRÊN THỰC NGHIỆM VÀ THÀNH PHẦN HÓA HỌC CỦA DỊCH ÉP THÂN CÂY CHUỐI TIÊU

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

VŨ THỊ MINH THU

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU
TRÊN THỰC NGHIỆM VÀ THÀNH PHẦN HÓA
HỌC CỦA DỊCH ÉP THÂN CÂY CHUỐI TIÊU

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

HÀ NỘI 2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

VŨ THỊ MINH THU

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU
TRÊN THỰC NGHIỆM VÀ THÀNH PHẦN HÓA
HỌC CỦA DỊCH ÉP THÂN CÂY CHUỐI TIÊU

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

CHUYÊN NGÀNH: DƢỢC LIỆU – DƢỢC HỌC CỔ TRUYỀN
MÃ SỐ: 60720406

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS. Nguyễn Mạnh Tuyển
ThS. NCS. Nguyễn Thị Đông

HÀ NỘI 2016


LỜI CẢM ƠN
Lời đầu tiên tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc nhất tới PGS.TS. Nguyễn
Mạnh Tuyển (Bộ môn Dƣợc cổ truyền- Trƣờng Đại học Dƣợc Hà Nội),
Ths.NCS. Nguyễn Thị Đông (Bộ môn Hóa dƣợc- Trƣờng Cao đẳng Dƣợc TW
Hải Dƣơng) là những thầy cô đã trực tiếp hƣớng dẫn tận tình giúp tôi hoàn thành
luận văn này.
Tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn tới Ban giám hiệu trƣờng Đại học Dƣợc
Hà Nội, trƣờng Cao đẳng Dƣợc TW Hải Dƣơng đã tạo điều kiện cho tôi đƣợc
học tập và nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Bộ môn Dƣợc cổ truyền, Phòng sau đại học
trƣờng Đại học Dƣợc Hà Nội; Bộ môn Dƣợc liệu, bộ môn Hóa dƣợc trƣờng Cao
đẳng Dƣợc TW Hải Dƣơng; Viện Hóa sinh biển- Viện hàn lâm khoa học và
công nghệ Việt Nam đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô, các anh chị kỹ thuật viên của Bộ
môn Dƣợc cổ truyền trƣờng Đại học Dƣợc Hà Nội; Bộ môn Dƣợc liệu, bộ môn
Hóa dƣợc trƣờng Cao đẳng Dƣợc TW Hải Dƣơng đã giúp đỡ tôi trong quá trình
làm thực nghiệm tại bộ môn.
Cuối cùng tôi xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè, đồng nghiệp và những ngƣời
thân trong gia đình đã luôn động viên và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 20 tháng 3 năm 2016
Học viên
Vũ Thị Minh Thu


MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................... 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN ................................................................................... 3
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƢỜNG THEO Y HỌC HIỆN
ĐẠI..................................................................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa............................................................................................ 3
1.1.2. Tình hình bệnh đái tháo đƣờng trên thế giới và ở Việt Nam ......... 3
1.1.3. Phân loại............................................................................................... 4
1.1.3.1. Đái tháo đường typ 1 ..................................................................... 4
1.1.3.2. Đái tháo đường typ 2 ..................................................................... 5
1.1.3.3. Đái tháo đường thai kỳ .................................................................. 5
1.1.3.4. Các thể đái tháo đường đặc biệt khác........................................... 5
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh ................................................................................. 6
1.1.4.1. Đái tháo đường typ 1 ..................................................................... 6
1.1.4.2. Đái tháo đường typ 2 ..................................................................... 7
1.1.5. Chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng ....................................................... 9
1.1.6. Điều trị bệnh đái tháo đƣờng ............................................................. 9
1.1.6.1. Chế độ ăn...................................................................................... 10
1.1.6.2. Chế độ luyện tập........................................................................... 10
1.1.6.3. Điều trị bằng thuốc ...................................................................... 11

1.2. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƢỜNG THEO Y HỌC CỔ
TRUYỀN ......................................................................................................... 14
1.3. CÂY CHUỐI TIÊU (Musa x paradisiaca L. – Musaceae) .................. 18
1.3.1. Vị trí phân loại và đặc điểm thực vật .............................................. 18
1.3.1.1. Vị trí phân loại ............................................................................. 18
1.3.1.2. Đặc điểm thực vật và phân bố ..................................................... 18
1.3.2. Bộ phận dùng..................................................................................... 19
1.3.3. Các nghiên cứu về thành phần hóa học và tác dụng dƣợc lý của
cây Chuối tiêu .............................................................................................. 19
1.3.3.1. Nghiên cứu về thành phần hóa học............................................ 19
1.3.3.2. Nghiên cứu về tác dụng dược lý.................................................. 19
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................. 23
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................ 23
2.1.1. Nguyên liệu nghiên cứu .................................................................... 23
2.1.2. Động vật thí nghiệm .......................................................................... 23
2.1.3. Dụng cụ, hóa chất nghiên cứu.......................................................... 23
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................................................... 24
2.2.1. Nghiên cứu tác dụng hạ glucose máu .............................................. 24
2.2.1.1. Chuẩn bị mẫu nghiên cứu........................................................... 24
2.2.1.2. Phương pháp định lượng glucose máu ...................................... 26
2.2.1.3. Nghiên cứu ảnh hưởng của các phân đoạn từ dịch ép thân cây
Chuối tiêu trên động vật thực nghiệm ..................................................... 26
2.2.1.4. Xử lý số liệu .................................................................................. 28
2.2.2. Nghiên cứu về thành phần hóa học ................................................. 29
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 30


3.1. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU ........ 30
3.1.1. Ảnh hƣởng của các phân đoạn dịch chiết từ dịch ép thân cây

Chuối tiêu trên chuột nhắt trắng tăng glucose máu bởi streptozocin ... 30
3.1.2. Ảnh hƣởng của phân đoạn ethyl acetat trên glucose máu của
chuột cống trắng gây ĐTĐ typ 2................................................................ 31
3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ THÀNH PHẦN HÓA HỌC .............. 32
3.2.1. Định tính các nhóm chất .................................................................. 32
3.2.1.1. Định tính các nhóm chất trong dịch ép thân cây Chuối tiêu .... 32
3.2.1.2. Định tính các nhóm chất trong phân đoạn ethyl acetat ............ 34
3.2.2. Chiết xuất và phân lập các hợp chất ............................................... 35
3.2.3. Kiểm tra độ tinh khiết của các chất phân lập đƣợc....................... 38
3.2.4. Nhận dạng các hợp chất phân lập đƣợc ......................................... 39
3.2.4.1. Nhận dạng hợp chất FE1C ......................................................... 39
3.2.4.2. Nhận dạng hợp chất FE6B ......................................................... 41
3.2.4.3. Nhận dạng hợp chất FE10A ....................................................... 43
3.2.4.4. Nhận dạng hợp chất FE12A ....................................................... 45
Chƣơng 4. BÀN LUẬN .................................................................................... 47
4.1. VỀ TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU ................................................. 48
4.2. VỀ THÀNH PHẦN HÓA HỌC ............................................................. 50
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ .......................................................................... 54
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DPP-IV

Dipeptidyl-peptidase-IV

ĐTĐ

Đái tháo đƣờng

FFA

Free fatty acid (acid béo tự do)

GLP-1

Glucagon-like peptide-1

GLUT 2

Glucose transporter 2

HLA

Human leucocyte antigen (kháng nguyên bạch cầu ngƣời)

IDF

International Diabestes Federation (Hiệp hội Đái tháo đƣờng
Quốc tế)

IR

Insulin receptor

IRS

Insulin receptor substrate

PTP1B

Protein tyrosine phosphatase 1B

STZ

Streptozocin

YHHĐ

Y học hiện đại

YHCT

Y học cổ truyền

WHO

World Heath Organization (Tổ chức y tế thế giới)


DANH MỤC BẢNG

TRANG

Bảng 2.1. Thành phần dinh dưỡng trong khẩu phần ăn của chuột
thí nghiệm.

27

Bảng 3.1. Kết quả nồng độ glucose máu của các lô chuột thí
nghiệm sau 15 ngày uống mẫu thử

30

Bảng 3.2. Nồng độ glucose máu của chuột cống ĐTĐ typ 2 sau 15
ngày uống mẫu thử

32

Bảng 3.3. Kết quả định tính các nhóm chất trong dịch ép thân cây
Chuối tiêu

33

Bảng 3.4. Kết quả định tính các nhóm chất trong phân đoạn ethyl
acetat của dịch ép thân cây Chuối tiêu

34

Bảng 3.5. Dữ liệu phổ 1H-NMR và 13C-NMR của hợp chất FE1C
và chất tham khảo

40

Bảng 3.6. Dữ liệu phổ 1H-NMR và 13C-NMR của hợp chất FE6B
và chất tham khảo

42

Bảng 3.7. Dữ liệu phổ 1H-NMR và 13C-NMR của hợp chất FE10A
và chất tham khảo

44

Bảng 3.8: Dữ liệu phổ 1H-NMR, 13C-NMR của hợp chất FE12A
và chất tham khảo

46


DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1. Sơ đồ chiết phân đoạn lỏng-lỏng

TRANG
25

Hình 3.1. Phần trăm hạ glucose máu của các lô chuột thí nghiệm
sau 15 ngày uống mẫu thử

31

Hình 3.2. Sơ đồ phân lập phân đoạn Ethyl acetat

37

Hình 3.3. Cấu trúc hóa học của hợp chất FE1C

41

Hình 3.4. Cấu trúc hóa học của hợp chất FE6B

43

Hình 3.5. Cấu trúc hóa học của hợp chất FE10A

44

Hình 3.6. Cấu trúc hóa học của hợp chất FE12A

47


ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) đang thực sự là mối lo ngại lớn đối với xã hội bởi
tốc độ gia tăng nhanh chóng hiện nay. Theo nghiên cứu của Hiệp hội Đái tháo
đƣờng Quốc tế (IDF), năm 2013, số lƣợng bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ là 382
triệu ngƣời, chiếm 6,6% dân số thế giới và ƣớc tính đến năm 2035 có khoảng
592 triệu ngƣời mắc bệnh ĐTĐ. Sự gia tăng đột biến về tỷ lệ ngƣời mắc bệnh
đái tháo đƣờng hiện nay đang là một gánh nặng cho ngành y tế. Chi phí để quản
lý, chăm sóc và điều trị bệnh rất tốn kém. Chi phí trực tiếp mỗi năm cho bệnh
nhân ĐTĐ ƣớc tính khoảng 548 tỷ đô la, chiếm khoảng 7- 13% ngân sách chăm
sóc sức khoẻ của thế giới [53]. Mặt khác, các thuốc điều trị đái tháo đƣờng có
nguồn gốc tổng hợp hoá học thƣờng kèm theo nhiều tác dụng không mong
muốn, chi phí điều trị cao và ngƣời bệnh có xu hƣớng phải tăng liều sau một
thời gian dài dùng thuốc [4]. Do vậy, việc nghiên cứu tìm kiếm các thuốc mới
nguồn gốc từ dƣợc liệu có tác dụng hạ glucose máu hiệu quả hơn, an toàn hơn,
giá thành giẻ hơn đang là vấn đề đƣợc đặt ra cấp thiết. Dựa theo hƣớng nghiên
cứu này, có nhiều dƣợc liệu đã đƣợc chứng minh có tác dụng hạ glucose máu và

dần đƣợc áp dụng cho bệnh nhân đái tháo đƣờng trên thế giới cũng nhƣ ở Việt
Nam: Thân cây Ý dĩ, thân cây Mƣớp đắng, quả cây Chuối hột... [15], [19], [32].
Cây Chuối tiêu đƣợc sử dụng trong dân gian để điều trị nhiều bệnh: Quả
chuối xanh chữa tiêu chảy, kiết lỵ; Quả chuối chín có tác dụng nhuận tràng,
chữa táo bón; Vỏ quả chuối có tác dụng làm săn se, diệt nấm, chữa lỵ, đau bụng
bằng cách sắc uống hoặc sắc lấy nƣớc rửa chỗ mẩn ngứa, lở loét; Bột quả chuối
xanh phòng loét dạ dày; Nhựa quả chuối xanh chữa hắc lào, lá chuối tiêu non giã
nát cầm máu vết thƣơng, làm dịu vết bỏng; Củ và rễ chuối tiêu giã lấy nƣớc cốt
hoặc dịch thân cây uống chữa sƣng tấy, nhọt sƣng đau, nóng quá phát cuồng, mê
sảng, co giật, kiết lỵ, tiêu chảy [13]... Năm 2015, Phùng Thanh Hƣơng và
Nguyễn Thị Đông đã chứng minh đƣợc dịch ép thân cây Chuối tiêu có tác dụng
hạ glucose máu trên chuột nhắt trắng gây ĐTĐ bởi STZ liều 150 mg/kg cân

1


nặng [18]. Ngoài nghiên cứu trên tại Việt Nam, cho tới thời điểm hiện tại, chúng
tôi chƣa tìm thấy một nghiên cứu nào đánh giá về tác dụng sinh học cũng nhƣ
thành phần hóa học của dịch ép thân cây Chuối tiêu (Musa x paradisiaca L. Musaceae). Xuất phát từ lý do trên, đề tài đƣợc thực hiện với hai mục tiêu:
- Đánh giá được tác dụng hạ glucose máu của các phân đoạn từ dịch ép
thân cây Chuối tiêu trên động vật thực nghiệm.
- Xác định được một số thành phần hóa học trong phân đoạn có tác dụng hạ
glucose máu.

2


Chƣơng 1. TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƢỜNG THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI

1.1.1. Định nghĩa
Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là bệnh rối loạn chuyển hoá do nhiều nguyên nhân
khác nhau gây nên, đặc trƣng của bệnh là tăng glucose máu mạn tính cùng với
rối loạn chuyển hoá carbohydrat, lipid, protein... do thiếu insulin có kèm hoặc
không kèm kháng insulin với các mức độ khác nhau. Hệ quả của tăng glucose
máu mạn tính là tổn thƣơng nhiều cơ quan nhƣ: Mắt, thận, thần kinh [4].
1.1.2. Tình hình bệnh đái tháo đƣờng trên thế giới và ở Việt Nam
Đái tháo đƣờng là bệnh thƣờng gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất trong số các
bệnh nội tiết [7] và là một trong những bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất trên
thế giới. ĐTĐ là bệnh mang tính chất xã hội rõ rệt và có xu hƣớng tăng nhanh
trong những năm gần đây do lối sống giảm hoạt động thể lực và chế độ ăn giàu
năng lƣợng, ít chất xơ [4].
Theo thống kê của IDF, năm 2000, thế giới có khoảng 151 triệu ngƣời
mắc bệnh ĐTĐ. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở ngƣời
lớn dự kiến đạt tỷ lệ 5,4% vào năm 2025, tức là đến năm 2025, thế giới sẽ có
300 triệu đến 330 triệu bệnh nhân mắc ĐTĐ [4]. Thực tế, đến năm 2013 thì số
ngƣời mắc ĐTĐ đã vƣợt qua tỷ lệ đƣợc dự đoán cho năm 2025, toàn thế giới có
khoảng 382 triệu ngƣời bị bệnh ĐTĐ. Phần lớn ngƣời mắc bệnh ĐTĐ có độ tuổi
từ 40 đến 59, 80% trong số đó sống ở các nƣớc có thu nhập thấp và trung bình,
46% trong số đó không biết mình mắc bệnh. Các quốc gia có số ngƣời mắc đái
tháo đƣờng nhiều nhất là Trung Quốc: 98,4 triệu, Ấn Độ: 65,1 triệu, Hoa Kỳ:
24,4 triệu [53].
Ở Việt Nam, kết quả nghiên cứu toàn quốc năm 2002 - 2003 cho thấy tỷ
lệ mắc bệnh ĐTĐ là 2,7%. Trong đó ở thành thị và các khu công nghiệp là
4,4%, đồng bằng 2,7 %, trung du 2,2% và miền núi 2,1% [4]. Năm 2013, trong
kết quả công bố của “Dự án phòng chống Đái tháo đƣờng Quốc gia” do Bệnh

3

viện Nội tiết trung ƣơng thực hiện năm 2012 trên 11.000 ngƣời tuổi 30-69 tại 6
vùng gồm: Miền núi phía Bắc, Đồng bằng sông Hồng, Duyên hải miền Trung,
Tây Nguyên, Đông Nam Bộ và Tây Nam Bộ đã cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là
5,7% (tỷ lệ mắc cao nhất ở Tây Nam Bộ là 7,2%, thấp nhất là Tây Nguyên
3,8%). Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose cũng gia tăng mạnh mẽ từ 7,7% năm
2002 lên gần 12,8% năm 2012 [2].
1.1.3. Phân loại
Theo WHO, sự phân loại bệnh đái tháo đƣờng bao gồm các nhóm lâm
sàng sau [4], [12], [92]:
1.1.3.1. Đái tháo đường typ 1
Đái tháo đƣờng typ 1 đƣợc coi là hậu quả của quá trình hủy hoại các tế
bào β của đảo tụy, thƣờng dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn. Do đó, khi điều trị
bắt buộc phải sử dụng insulin để duy trì chuyển hóa, ngăn ngừa tình trạng nhiễm
toan ceton có thể gây hôn mê và tử vong.
Đái tháo đƣờng typ 1 đƣợc phân thành 2 nhóm [4], [5]:
- ĐTĐ typ 1 do bệnh tự miễn dịch: Trƣớc đây còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc
insulin, ĐTĐ typ 1, ĐTĐ tuổi vị thành niên... do phá hủy tế bào β của đảo tụy
bởi các chất trung gian miễn dịch. Sự phá hủy này có thể xảy ra nhanh hoặc
chậm. Dạng phá hủy nhanh thƣờng xảy ra ở trẻ em, nhƣng cũng có khi xảy ra ở
ngƣời lớn. Dạng phá hủy chậm thông thƣờng hay gặp ở ngƣời lớn gọi là ĐTĐ tự
miễn dịch âm ỉ ở ngƣời lớn (LADA: Latent autoimmune diabetes in adults).
Những bệnh nhân này có thể có các rối loạn tự miễn khác nhƣ Basedow, viêm
tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp mãn tính) và bệnh Addison (bệnh suy
thƣợng thận nguyên phát).
- ĐTĐ typ 1 vô căn (không thấy căn nguyên tự miễn): Những bệnh nhân
này có thiếu hụt tiết insulin thƣờng xuyên và có khuynh hƣớng nhiễm toan ceton
nhƣng không thấy rõ bằng chứng bệnh lý tự miễn dịch. Thể này thƣờng gặp ở
ngƣời Châu Phi và Châu Á.

4

1.1.3.2. Đái tháo đường typ 2
Đái tháo đƣờng typ 2 là tình trạng kháng insulin kết hợp với suy giảm khả
năng bài tiết insulin của tế bào β của đảo tụy. Thƣờng xảy ra ở những ngƣời trên
35 tuổi [4], [5].
Đái tháo đƣờng typ 2 có thể chia thành 3 nhóm:
- ĐTĐ typ 2 thể béo: Chiếm tới 85% các trƣờng hợp ĐTĐ typ 2. Đa số
các trƣờng hợp này có kháng insulin ở tế bào đích. Nguyên nhân thƣờng do
khiếm khuyết ở hậu thụ thể insulin [4].
- ĐTĐ typ 2 thể không béo: Chiếm khoảng 15% còn lại. Thƣờng đáp ứng
tốt với chế độ ăn và thuốc uống. Đa số những ngƣời bệnh này, hoạt động của
insulin có vấn đề ở mức hậu thụ thể [4].
- ĐTĐ typ 2 thể MODY (Maturity onset diabetes of youth): ĐTĐ khởi
phát ở ngƣời trẻ tuổi [12].
1.1.3.3. Đái tháo đường thai kỳ [12]
Đái tháo đƣờng thai kỳ thƣờng gặp ở phụ nữ có thai có glucose máu tăng
hoặc giảm dung nạp glucose, gặp khi mang thai lần đầu và thƣờng mất sau khi
đẻ.
Sự tiến triển của ĐTĐ thai kỳ sau đẻ có 3 khả năng:
- Trở thành ĐTĐ thực sự khi glucose máu lúc đói lớn hơn 8,0 mmol/lit và
nghiệm pháp tăng glucose máu lớn hơn 11,0 mmol/lit.
- Chỉ là giảm dung nạp glucose khi glucose máu lúc đói từ 6,0-8,0
mmol/lit và nghiệm pháp tăng glucose máu từ 8,0-11,0 mmol/lit.
- Chỉ là ĐTĐ khi mang thai, glucose máu lúc đói và nghiệm pháp tăng
glucose máu bình thƣờng.
1.1.3.4. Các thể đái tháo đường đặc biệt khác [4], [5], [92]
- Khiếm khuyết về gen liên quan đến chức năng tế bào  hay hoạt động
của Insulin.
- Bệnh tuyến tụy ngoại tiết (nhƣ xơ nang tụy)

5


- Bệnh lý nội tiết
- Những nguyên nhân do hóa chất hay thuốc: Thuốc điều trị HIV/AIDS và
thuốc chống thải ghép.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
1.1.4.1. Đái tháo đường typ 1
Đái tháo đƣờng typ 1 thƣờng khởi phát ở tuổi trẻ do tế bào β bị phá hủy.
Cho tới nay chƣa tìm ra nguyên nhân chính, chỉ biết đây là một bệnh tự miễn.Về
cơ chế bệnh sinh có nhiều bằng chứng cho thấy bệnh có liên quan đến hai loại là
miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào. Hậu quả cuối cùng của
quá trình này là tế bào β bị phá hủy, biểu hiện lâm sàng là ĐTĐ phụ thuộc
insulin [4].
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 trƣớc hết phải kể đến di truyền có liên
quan chặt chẽ với yếu tố kháng nguyên bạch cầu ngƣời (human leucocyte
antigen- HLA). HLA là những phân tử nằm trên bề mặt các tế bào trình diện
kháng nguyên. Nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ sẽ tăng lên đối với những cá thể mang
kháng nguyên HLA nhƣ: HLA- DR3, HLA- DR4, HLA- DW3, HLA- DW4,
HLA- B8, HLA- B15 [4], [10], [24].
Yếu tố thứ hai phải kể đến trong cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 là sự tác
động của môi trƣờng: Virus, chế độ ăn, các chất độc, stress, yếu tố địa lý. Các
yếu tố này thúc đẩy quá trình khởi động quá trình tự miễn [4], [10], [24].
Tiếp theo, các tế bào β của đảo tụy bị phá hủy theo cơ chế tự miễn dịch.
Về cơ chế bệnh sinh có nhiều bằng chứng cho thấy bệnh có liên quan đến hai
loại là miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào.
 Miễn dịch qua trung gian tế bào
Sự tự miễn dịch của tế bào β chủ yếu qua trung gian tế bào lympho T. Kết
luận này có hai bằng chứng: Thứ nhất, có sự thâm nhiễm của tế bào lympho T

gây viêm tế bào của tiểu đảo; Thứ hai, các kết quả thực nghiệm đã cho thấy có
sự ƣu tiên tiếp nhận tế bào lympho T và nhất là đã cô lập đƣợc dòng tế bào

6


lympho T đặc hiệu với tiểu đảo. Hiện nay chƣa biết rõ kháng nguyên nào có vai
trò chủ yếu gây bệnh, nhƣng có nhiều giả thiết cho rằng có thể là insulin. Giả
thiết này dựa trên thực nghiệm là phần lớn các dòng T- CD4+ đƣợc cô lập từ tiểu
đảo của chuột ĐTĐ không béo đã đƣợc hoạt hóa bởi insulin và một vùng đặc
hiệu của chuỗi β của insulin. Ngoài ra còn có nhiều bằng chứng cho thấy sự
tham gia của T- CD8 vào cơ chế bệnh sinh ĐTĐ typ 1 [4], [24].
 Miễn dịch dịch thể
Một số kháng thể tự miễn đƣợc tìm thấy ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1, trong đó có
4 loại tự kháng thể, đặc hiệu nhất là: Tự kháng thể kháng tiểu đảo (ICA), tự
kháng thể kháng insulin (IAA), kháng thể kháng GAD, tự kháng thể kháng
tyrosin phosphatase tế bào đảo tụy (IA-2) [4], [10], [24].
Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì hầu hết các tế bào β của tiểu đảo
Langerhans đã bị phá hủy, khả năng bài tiết của tế bào β còn lại ít và cạn kiệt
dần.
1.1.4.2. Đái tháo đường typ 2
Đái tháo đƣờng typ 2 thuộc bệnh rối loạn chuyển hóa với đặc điểm: có sự đề
kháng insulin ở mô đích [4], [53].
- Hiện tượng kháng insulin
Kháng insulin là tình trạng giảm hoặc làm mất tính nhạy cảm của cơ quan
đích với insulin [4].
Hiện tƣợng kháng insulin đã đƣợc chứng minh theo các cơ chế sau:
Bất hoạt insulin receptor (IR) thông qua tăng hoạt tính của các enzym khử
phosphoryl của tyrosin trong con đƣờng truyền tin nội bào của insulin. Một số
enzym đã đƣợc nghiên cứu nhƣ các protein tyrosin phosphatase (PTP) trong đó

chủ yếu là PTP1B. PTP1B có trong lƣới nội chất và trong tế bào mô đích của
insulin với tác dụng tăng hoạt tính các enzym khử phosphoryl (ức chế quá trình
phosphoryl hoá) của tyrosin trong IR và trong insulin receptor substrate (IRS) do
đó giảm tính nhạy cảm của insulin trên tế bào [41], [49].

7


Sự gia tăng phosphoryl hoá các phân tử serin hoặc threonin không những làm
giảm khả năng hoạt hoá IP3 mà còn làm giảm quá trình phosphoryl hoá tyrosin
của insulin receptor, tăng thoái hoá IRS do đó làm giảm tác dụng và tăng kháng
insulin [43], [63].
Bất hoạt IP3 thông qua ức chế tiểu đơn vị điều hoà ngƣợc p85 nằm trên
PI3K: Sự thể hiện quá mức dạng hoạt động p100 trên PI3K hoặc kích thích quá
mức Akt đều ức chế p85 làm giảm tác dụng sinh học của insulin [26], [61].
Yếu tố quan trọng làm gia tăng tình trạng kháng insulin là thừa cân, béo phì
[4]. Theo Venables, khoảng 80% bệnh nhân ĐTĐ typ 2 liên quan đến béo phì và
lối sống ít vận động [87]. Theo báo cáo của trung tâm kiểm soát và phòng bệnh
Mỹ, khoảng 55% bệnh nhân ĐTĐ đồng thời mắc béo phì, 85% bệnh nhân ĐTĐ
bị thừa cân. Một trong các nguyên nhân gây béo phì là do chế độ ăn nhiều chất
béo và ít vận động. Ở những bệnh nhân béo phì, nồng độ acid béo tự do (FFA)
tăng cao cạnh tranh với glucose trong chuyển hóa tại cơ vân, gia tăng FFA gây
rối loạn sử dụng glucose ở ngoại biên. Sự gia tăng FFA gây đề kháng insulin.
FFA có vai trò trong việc điều hòa, phóng thích glucose ở gan và góp phần làm
kháng insulin ở gan trên ngƣời béo phì [53].
- Hiện tượng bù và sự suy kiệt tiếp theo của tế bào beta
Tình trạng kháng insulin làm giảm tác dụng điều hòa chuyển hóa của insulin
ở các mô đích, với biểu hiện rõ ràng nhất là sự tăng glucose máu. Khi nồng độ
glucose máu cao sẽ kích thích tế bào beta của đảo tụy tăng tiết insulin. Bên cạnh
đó, các yếu tố nguy cơ còn có tác động trực tiếp đến tế bào beta. Sự kết hợp

của hai tác động này đôi khi dẫn đến hiện tƣợng kích thích quá mức tế bào beta,
sau một thời gian sẽ dẫn đến sự suy giảm của tế bào beta. Ngoài ra, nồng độ
FFA và glucose trong máu tăng làm tăng chuyển hoá tại ty thể, tăng các gốc tự
do gây gia tăng tình trạng viêm. Mặt khác, tăng tổng hợp insulin ở tế bào beta
gây ra hiện tƣợng stress lƣới nội chất. Cả hai nguyên nhân này đều dẫn đến sự
chết theo chƣơng trình của tế bào beta. Ở giai đoạn này, sự sản xuất và bài tiết

8


insulin ở tụy giảm đi kèm theo hiện tƣợng kháng insulin sẵn có làm tình trạng
mất kiểm soát nồng độ glucose máu tiếp tục xấu đi kèm theo nhiều biến chứng
nghiêm trọng [53].
1.1.5. Chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng
Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán xác định là mắc bệnh ĐTĐ khi [5], [12], [42]:
- Hemoglobin (A1c) ≥ 6,5% hoặc
- Nồng độ glucose máu lúc đói  7,0 mmol /L ( 126mg/dL)
- Có các triệu chứng của tăng glucose máu và nồng độ glucose máu ở thời
điểm bất kỳ  11,1 mmol /L (200 mg/dL) hoặc
- Nồng độ glucose máu ở thời điểm hai giờ sau nghiệm pháp dung nạp
glucose đƣờng uống  11,1 mmol/L (200 mg/dL)
Glucose máu tăng nhƣng không đáp ứng với tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ ở
trên đƣợc xếp vào loại rối loạn glucose máu lúc đói (IFG: impaired fasting
glucose) hoặc rối loạn dung nạp glucose (IGT: impaired glucose tolerance), tùy
thuộc vào loại xét nghiệm đánh giá đã dùng, bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là tiền
ĐTĐ khi:
- Glucose lúc đói từ 100 mg/dL (5,6 mmol/L) đến 125 mg/dL (6,9mmol/L)
(IFG) hoặc
- Glucose ở thời điểm hai giờ sau khi uống 75 gam glucose, glucose máu từ
140 mg/dL (7,8 mmol/ L) đến 199 mg/dL (11,0 mmol/ L) (IGT) hoặc HbA1c:

5,7 - 6,4 %.
1.1.6. Điều trị bệnh đái tháo đƣờng
Mục tiêu điều trị [10]:
- Đƣa glucose máu trở về giới hạn bình thƣờng và hạn chế tới mức thấp
nhất các biến chứng.
- Đƣa cân nặng về bình thƣờng nhất là bệnh nhân béo phì.
- Nâng cao chất lƣợng cuộc sống của bệnh nhân, đƣa ngƣời bệnh trở lại
học tập và lao động bình thƣờng.

9


Để đạt đƣợc mục tiêu trên, các liệu trình điều trị ĐTĐ thƣờng kết hợp
giữa bộ ba liệu pháp: Chế độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ dùng thuốc [1].
1.1.6.1. Chế độ ăn
Mối liên quan chặt chẽ giữa dinh dƣỡng, lối sống với bệnh ĐTĐ từ lâu đã
đƣợc các nhà khoa học trên thế giới công nhận. Dinh dƣỡng không hợp lý dẫn
đến thừa cân, béo phì và rối loạn chuyển hóa là một trong những cơ chế quan
trọng trong sinh bệnh học của rối loạn dung nạp glucose và bệnh ĐTĐ. Chính vì
vậy, chế độ ăn thích hợp trong bệnh ĐTĐ là một biện pháp điều trị [6].
Không có một chế độ ăn chung cho tất cả ngƣời bệnh ĐTĐ mà chế độ ăn
phụ thuộc vào tuổi tác, đặc điểm nghề nghiệp, sở thích cá nhân, đặc điểm hấp
thu thức ăn của cá nhân đó... [1].
Tuy nhiên có một số nguyên tắc chung sau [3]:
- Đủ năng lƣợng sống cho hoạt động bình thƣờng, trong những trƣờng
hợp đặc biệt (lao động nặng nhọc, luyện tập thể thao...) cần bổ sung một lƣợng
calo thích hợp.
- Tỷ lệ các thành phần trong khẩu phần ăn cân đối (protid 15%, glucid
50%, lipid 35%), hạn chế các loại đƣờng hấp thu nhanh và chất béo bão hòa.
- Đủ các loại vitamin và khoáng chất.

- Chia nhỏ các bữa ăn cho phù hợp, không làm glucose máu tăng đột ngột,
giờ ăn phải đều nhau, tối thiểu phải có một bữa phụ giữa các bữa chính và chế
độ ăn trƣớc khi đi ngủ.
1.1.6.2. Chế độ luyện tập [4]
- Phải coi luyện tập là một biện pháp điều trị, phải thực hiện nghiêm túc
theo trình tự đƣợc hƣớng dẫn.
- Luyện tập phải phù hợp theo lứa tuổi, tình trạng sức khỏe và sở thích cá
nhân.
- Nên tập những môn rèn luyện sự dẻo dai, bền bỉ hơn là những môn cần
sử dụng nhiều thể lực.

10


- Cần lƣu ý ở ngƣời cao tuổi bị mắc ĐTĐ typ 2 khi luyện tập vì ngƣời cao
tuổi thƣờng có nhiều bệnh tiềm ẩn đi kèm. Do đó cần thăm khám kỹ và thiết lập
chế độ luyện tập phù hợp. Thƣờng những ngƣời cao tuổi có tăng glucose máu
nhẹ, chỉ cần điều chỉnh bằng chế độ ăn và luyện tập là đủ để đƣa nồng độ
glucose máu trở về bình thƣờng.
1.1.6.3. Điều trị bằng thuốc
 Insulin
Insulin do tế bào β của đảo tụy tiết ra, có vai trò quan trọng trong điều trị
ĐTĐ. Insulin giúp glucose dễ xâm nhập vào tế bào, đặc biệt là tế bào gan, cơ,
mô mỡ bằng cách làm tăng chất vận chuyển glucose qua màng tế bào. Insulin
còn thúc đẩy hoặc ức chế sự phân hủy glycogen bằng cách kích thích glycogen
synthetase hoặc ức chế glycogen phosphorylase. Ngoài ra, insulin còn có tác
dụng trên chuyển hóa lipid làm giảm acid béo tự do và glycerol trong huyết
tƣơng, thúc đẩy đồng hóa protid [4], [9], [10].
Insulin đƣợc dùng để điều trị ĐTĐ typ 1 và ĐTĐ typ 2 khi điều chỉnh bằng
chế độ ăn uống, vận động thể lực và các thuốc chống ĐTĐ đƣờng uống không

hiệu quả [4], [9], [10].
 Thuốc hạ glucose máu đường uống
- Nhóm sulfonylurea và các thuốc có tác dụng tương tự
Nhóm sulfonylurea, meglitinid kích thích trực tiếp tế bào β của đảo tụy tăng
sản xuất insulin với cơ chế: Do thuốc gắn vào và phong bế kênh K+ phụ thuộc
làm giảm tính dẫn truyền của kênh K+, gây khử cực màng và mở kênh Ca2+ phụ
thuộc điện thế, kết quả là làm tăng giải phóng insulin từ tế bào beta [9], [25],
[38].
Sulfonylurea đƣợc chia làm 2 thế hệ: Thế hệ 1 gồm tolbutamid,
chlorpropamid, diabetol... Các thuốc thuộc nhóm này hiện nay ít đƣợc sử dụng
do độc tính cao với thận; Thế hệ 2 ra đời sau thế hệ 1 khoảng 25 năm gồm
glibenclamid, gliclazid, glimepirid và glipizid. Sulfonylurea thế hệ 2 có tác dụng

11


chọn lọc và ái lực cao với thụ thể của sulfonylurea trên tế bào  của tụy nội tiết
[9], [25], [59].
Nhóm meglitinid gồm 2 thuốc đã đƣợc phép lƣu hành là lepaglinid và
neteglinid [9], [25], [59].
- Nhóm biguanid
Đƣợc phát hiện từ năm 1918, từ những năm 1950 biguanid đã đƣợc chỉ định
điều trị ĐTĐ typ 2. Biguanid gồm 3 thuốc chính là metformin, buformin và
phenformin. Do nguy cơ nhiễm toan lactic nên buformin và phenformin không
còn đƣợc sử dụng. Do đó, metformin là dẫn chất duy nhất của nhóm biguanid
đƣợc sử dụng rộng rãi. Cơ chế tác dụng quan trọng của metformin là ức chế sản
xuất glucose từ gan nhƣng cũng làm tăng tính nhạy cảm của insulin ngoại vi.
Ngoài ra, metformin có tác dụng làm giảm lƣợng acid béo tự do, qua đó gián
tiếp giúp cải thiện tình trạng kháng insulin [9], [25], [65].
- Nhóm thiazolidindion (Glitazone) [9], [25]

Là các thuốc có tác dụng làm tăng nhạy cảm của insulin ở mô đích. Tác dụng
chính của các thiazolidindion là giảm sự kháng insulin, tăng nhập glucose vào tế
bào và tăng chuyển hóa glucose ở các mô cơ, mô mỡ. Thiazolidindion sẽ gắn
vào receptor ở nhân tế bào PPAR -  (peroxisome proliferator activated receptor
) và làm tăng hoạt tính của insulin tại cơ quan đích nhờ tăng số lƣợng các
GLUT 1 và 4 (glucose transporter) vận chuyển glucose vào trong tế bào, giảm
nồng độ acid béo tự do, giảm tân tạo glucose tại gan. Thuốc còn đƣợc chứng
minh là cải thiện chức năng tế bào  của tiểu đảo tụy.
Các thuốc thuộc nhóm thiazolidindion gồm rosiglitazon, pioglitazon,
ciglitazon và troglitazon. Troglitazon đã bị cấm lƣu hành do tỷ lệ biến chứng
nhiễm độc gan nặng. Tại Việt Nam, rosiglitazon đã bị Bộ Y tế cấm dùng vì nguy
cơ làm tăng biến cố tim mạch, pioglitazon đã bị ngừng cấp số đăng ký do làm
tăng nguy cơ gây ung thƣ bàng quang.
- Nhóm thuốc ức chế α- glucosidase [9]

12


Nhóm thuốc này có tác dụng ức chế enzym  - glucosidase, enzym có tác
dụng phá vỡ carbohydrat thành đƣờng đơn (monosaccharid). Tác dụng này làm
chậm hấp thu monosaccharid ở ruột non, do vậy làm hạ thấp lƣợng glucose máu
sau bữa ăn ở cả ngƣời bình thƣờng và ngƣời ĐTĐ. Thuốc làm giảm nồng độ
glucose máu ở cả ngƣời ĐTĐ typ 1 và typ 2.
Những thuốc nhóm này gồm acarbose, miglitol, emiglitat…
 Các thuốc khác
- Các thuốc giống Increatin và thuốc ức chế DPP4 [9], [25].
Gần đây ngƣời ta tìm ra hai peptid hormon GLP 1 (glucagon like peptid 1),
GIP (glucose dependent insulinotropic polypeptid) gọi chung là hormone
increatin. Các hormon này có nguồn gốc chủ yếu tại niêm mạc ruột, chúng đƣợc
tăng tiết khi hấp thu thức ăn. Increatin hormon làm tăng sinh tế bào  tăng tổng

hợp insulin, tăng tiết insulin, ức chế tiết glucagon, giảm nhu động ruột, giảm sự
ngon miệng, tác dụng có lợi cho hệ tim mạch. Ngƣời ta thấy rằng ở ĐTĐ typ 2,
tác dụng của increatin giảm. Trên cơ sở này liraglutid và exenatid là hai chất
giống increatin đƣợc phát hiện. Exenatid gắn vào receptor GLP - 1 ở nhiều mô
kể cả não và tụy, thuốc không chỉ cải thiện sự tiết insulin mà còn làm chậm thời
gian làm rỗng dạ dày, giảm thu nhận thức ăn, giảm bài tiết glucagon sau bữa ăn
và thúc đẩy tăng sinh tế bào. Vì vậy, exenatid làm giảm cân, giảm tăng glucose
máu sau ăn và giảm HbAlc. Nhƣợc điểm của thuốc là thời gian tác dụng ngắn và
phải dùng đƣờng tiêm. Tác dụng phụ chủ yếu là buồn nôn, ói mửa và tiêu chảy.
Thuốc còn có thể gây hạ glucose máu, đặc biệt khi đƣợc phối hợp với
sulfonylurea.
GLP 1 kích thích bài tiết insulin sau khi ăn rất mạnh, ngoài ra còn ức chế bài
tiết glucagon, làm chậm sự tháo rỗng dạ dày. Kích thích sự sao chép gen
glucokinase và GLUT 2 nhƣng lại mất tác dụng nhanh do bị enzym dipeptidyl
peptidase IV phá hủy nên có thời gian bán thải dƣới 2 phút. Vildagliptin,
sitagliptin, saxagliptin là các chất ức chế DPP- IV làm kéo dài tác dụng của

13


GLP1. Thuốc ít nguy cơ gây hạ glucose máu, đồng thời có nhiều tác dụng có lợi
trên tim mạch. Thuốc có thể dùng đơn trị hoặc phối hợp với sulfonylurea,
metformin hoặc thiazolidindion. Khi phối hợp với metformin, các thuốc này có
hiệu quả giảm HbA1c tƣơng đƣơng so với nhóm sulfonylurea nhƣng tần suất hạ
glucose máu thấp hơn và không gây tăng cân. Các tác dụng phụ bao gồm nhiễm
trùng đƣờng hô hấp trên, đau đầu, dị ứng .
- Dẫn xuất amyl tổng hợp: Pramlintid [25].
Amylin là hormon tuyến tụy đƣợc bài tiết cùng với insulin từ tế bào  sau
bữa ăn. Pramlintid là dẫn xuất tổng hợp của amylin, thuốc tác dụng giống nhƣ
amylin tức là làm chậm sự làm rỗng dạ dày, giảm bài tiết glucagon sau bữa ăn.

1.2. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƢỜNG THEO Y HỌC CỔ
TRUYỀN
Theo sự ghi chép trong y văn cách đây hàng ngàn năm, đông y đã mô tả
triệu chứng của bệnh ĐTĐ và xếp vào phạm trù “tiêu khát” với các triệu chứng
chủ yếu của bệnh là: Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy nhanh...
Quan niệm về bệnh tiêu khát là do âm hƣ và táo nhiệt, hai nguyên nhân
này tác động nhân quả với nhau là tiêu hao tân dịch ở phế vị và âm tinh ở thận.
Tùy thuộc vào cơ địa, vào nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi khác có thể gây
ra bệnh ở thƣợng tiêu, trung tiêu hoặc hạ tiêu mà các biểu hiện triệu chứng theo
YHCT nhƣ đã nêu ở trên [11], [33].
 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Dựa vào cơ chế bệnh sinh của YHCT sinh ra triệu chứng lâm sàng tƣơng ứng
với mô tả của YHHĐ, có thể tổng hợp nguyên nhân, bệnh sinh của ĐTĐ theo
YHCT nhƣ sau [11], [33]:
- Do ăn quá nhiều chất béo ngọt bao gồm cả uống rƣợu quá độ: Ăn uống quá
nhiều chất béo ngọt, lại uống nhiều rƣợu cả thức ăn lẫn rƣợu đều tích nhiệt rồi
hóa hỏa ở trung tiêu. Hỏa nhiệt sẽ tiêu đốt tân dịch làm cho âm hƣ, âm càng hƣ

14


nhiệt càng tích sinh ra các chứng khát, uống nhiều vẫn không hết khát, gầy
nhiều.
- Do tình trí: Tinh thần căng thẳng, cảm xúc âm tính kéo dài làm cho thần tán
hóa hỏa hoặc ngũ chí cực uất cũng hóa hỏa. Hỏa sinh ra thiêu đốt phần âm của
ngũ tạng.
- Do uống nhiều các thuốc đan thạch (thuốc tổng hợp từ hóa chất nhƣ thuốc
tân dƣợc) làm cho thận thủy bị khô kiệt, do đó sinh ra khát nhiều, đi tiểu tiện
nhiều.
- Do bệnh lâu ngày: Bệnh lâu ngày làm cho âm hƣ, âm hƣ sinh ra nội nhiệt,

nhiệt lại hóa hỏa lại tiếp tục tổn thƣơng chân âm sinh ra chứng nóng nảy, bứt
rứt, khát nƣớc, gầy khô… hoặc hỏa nhiệt sinh ra đờm, đờm lƣu niên gây nên
thấp trệ sinh ra chứng tê bì, dị cảm ngoài da.
- Do tiên thiên bất túc hoặc do phòng dục quá độ: làm cho âm tinh hƣ tổn, tác
động dây chuyền làm tổn hại các âm tạng nhƣ thận âm, can âm, tâm âm, phế âm,
vị âm…
 Chẩn đoán
Các biểu hiện lâm sàng YHCT của ĐTĐ là không đặc trƣng, chỉ mang tính
định hƣớng cho các thể lâm sàng, nên để chẩn đoán xác định ĐTĐ cần kết hợp
với thử glucose máu lúc đói, khi mức glucose máu tăng kèm với các triệu chứng
sau đây sẽ đƣợc chẩn đoán[11]:
- Đối với thể không có kiêm chứng hoặc biến chứng
Có biểu hiện chung là âm hƣ nội nhiệt nhƣ khát, uống nƣớc nhiều, ăn
nhiều mau đói, ngƣời gầy da khô, mồm khô, thân lƣỡi thon đỏ, rêu lƣỡi mỏng
hoặc vàng, mạch hoạt xác hoặc tế xác. Trong đó có các thể:
+ Thể phế âm hư: Có biểu hiện là khát nƣớc, uống nhiều nƣớc, họng khô,
lƣỡi đỏ và ít rêu, tiểu nhiều và mạch xác.
+ Thể vị âm hư: Có biểu hiện là ăn nhiều và mau đói, tạng gầy, khát nƣớc,
lƣỡi đỏ, rêu vàng, lƣỡi lở, mạch hoạt xác.

15


+ Thể thận âm hư: Có biểu hiện là tiểu nhiều và tiểu đêm nhiều lần, khát
nƣớc, lƣỡi đỏ không rêu, mờ mắt, lòng bàn tay chân nóng, mạch tế xác là thể
thận âm hƣ; Nếu chân tay lạnh, mệt mỏi, ngƣời gầy, mạch tế hoãn vô lực là thể
thận dƣơng hƣ.
+ Thể đàm thấp: Có biểu hiện là tạng béo bệu, tê bì, dị cảm ngoài da, tiểu
nhiều, lƣỡi bè, rêu nhầy nhợt, mạch hoạt xác.
- Đối với thể có kiêm chứng hoặc biến chứng

Ngoài ra, ngƣời thầy thuốc YHCT còn chú ý đến những dấu chứng kèm
theo và biến chứng sau đây để quyết định lựa chọn hoặc gia giảm vào cách điều
trị và chăm sóc bệnh nhân:
+ Chứng hồi hộp, mất ngủ
+ Chứng đầu váng mắt hoa
+ Trường vị táo thực: Chứng nhọt, loét lở thƣờng hay tái phát, khó khỏi,
răng lợi sƣng đau.
+ Chân tay tê dại
+ Ho khan
 Điều trị
- YHCT cũng rất chú ý đến vấn đề điều chỉnh chế độ ăn trong điều trị tiêu
khát [11], [33]:
+ Hạn chế các chất cao lƣơng mỹ vị; giảm ăn các chất cay, béo, ngọt. Nên ăn
nhiều chất hoa quả, rau xanh; uống nƣớc trà xanh hàng ngày.
+ Giảm mỡ.
+ Tuyệt đối kiêng rƣợu và thuốc lá.
- Ngƣời bệnh nên tập dƣỡng sinh nhẹ nhàng, đi bộ vận động nhẹ nhàng mỗi
ngày. Tuyệt đối giữ cơ thể không bị chấn thƣơng, xây xát ngoài da [11], [33].
- Tự tạo cho mình cuộc sống thoải mái cả về thể xác và tinh thần, tránh
không để tức giận thái quá, căng thẳng hoặc vui mừng thái quá [11].
- Điều trị bằng thuốc:

16