Chuyển hóa của Kali (Potassium)
Pierre François SEINCE
Cung cấp trong thức
ăn 100 mmol/ngày
Potassium trong cơ thẻ
Khu vực ngoại bào
2%
Vận chuyển 90%
Ống tiêu hóa
4
mmol/l
Insuline
Beta +
Toan máu
Aldostérone
Độ thẩm thấu
±
Phân:
Nước tiểu
5 mmol/ngày 95 mmol/ngày
Khu vực nội bào
98%
3000 mmol
Tế bào cơ vân (70%)
150 mmol/l
Tế bào gan (6%)
Hồng cầu (6%)
Tổ chức xương (8%)
Vai trò thận đối với Potassium:
1- lọc thụ động của cầu thận
Cầu thận
- 170 lít huyết tương /ngày
- lọc thụ động K+
700 mmol/ngày
Vai trò thận đối với Potassium:
2- tái hấp thu không được điều chỉnh
1% K+ được lọc
Ống lượn gần
- 70 %
- liên quan đến tái hấp thu Na / H2O
- hấp thu thụ động
Nhánh lên dày của quai Henlé
- 20 – 30 %
- liên quan đến tái hấp thu Na
- hấp thu chủ động :
- đồng vận chuyển Na/K/Cl
Vai trò thận đối với Potassium:
2- bài tiết nước tiểu được điều chỉnh
1% K+ được lọc
Ống lượn xa
Ống góp vùng vỏ
- đồng vận chuyển K /Cl
- liên quan đến hấp thu Na
Bài tiết được kích
thích bởi »
- Tăng Kali máu
- Dòng chảy cao
- Dòng chảy Na cao
- Aldostérone
- ADH
- Kiềm chuyển hóa
K+ < [3,5 mmol/l]: dấu hiệu lâm sàng /cận lâm sàng
tiêu cơ
1. Cơ vân ([K+] < 2,5 mmol/l)
•
•
•
•
Liệt mềm
Mất các phản xạ gân xương
Đau cơ
Tiêu cơ vân
1. Cơ trơn
•
•
Liệt ruột cơ năng
Bí tiểu
1. Rối loạn chuyển hóa
•
•
Kiềm chuyển hóa +++ (nguyên nhân / hậu quả)
Đái nhiều nhược trương và nước tiểu toan
4. Cơ tim
tính tự động
thời gian tái cực
• Thay đổi nhiều ECG
-
•
T dẹt
sóng U
ST chênh xuống
Thời gian ST kéo dài
Rối loạn nhịp tim
- Trên thất (nhanh xoang, tâm thu nhanh,rung nhĩ)
- Thất (ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất, xoắn
đỉnh)
Hạ Kali máu và nguy cơ loạn nhịp tim
• Digitaliques
• Các thuốc chống loạn nhịp tim loại I
(quinidine, disopyramide, flécaine, lidocaine )
•
•
•
•
Suy vành cấp
Phì đại thất trái
Tăng can xi máu
Hạ Mg máu
Độ nặng của hạ Kali máu
1. Giá trị
•
•
•
Nhẹ: 3,0-3,5 mmol/L
Vừa: 2,5-3,0 mmol/L
Nặng < 2,5 mmol/L
1. Tốc độ hạ kali máu
Bilan chẩn đoán hạ kali máu
•
•
•±
•±
Kali niệu 24 giờ
Khí máu động mạch
Độ thảm thấu huyết tương / nước tiểu
Định lượng hormone:
– Aldostérone
– Rénine
– Cortisol máu / niệu
•± Mg máu
Bilan chẩn đoán hạ kali máu
1. Cung cấp thiếu
2. Vận chuyển từ ngoại bào → nội bào
3. Mất qua tiêu hóa
4. Mất qua thận
a) các thuốc hoặc độc tố
b) tăng tiết vỏ thượng thận
c) bệnh thận
1- Hạ Kali máu do cung cáp thiéu
• Cung cấp hàng ngày < 2– 6g/ngày
2- Hạ kali máu do vận chuyển vào nội bào
•
•
•
•
•
•
Nhiễm kiềm chuyển hóa / hô hấp
Tiêm truyền insuline hoặc glucose
Dùng thuốc kích thích βeta
Ngộ độc cấp chloroquine / verapamil
Cường giáp trạng
Liệt chu kỳ mang tính gia đình
2- Hạ kali máu do mất qua tiêu hóa
• Nôn
• Hút dịch dạ dày mà không bù lại Kali
– Kali niệu < 15 mmol/ngày
hoặc
– Kali niệu > 20 mmol/ngày
Kiềm chuyển hóa
Mất nước ngoại bào
• Dò tiêu hóa
• Ỉa chảy
– Kali niệu < 15 mmol/j
– Toan chuyển hóa + ↑[Cl+]
mất [HCO3-] qua phân
3- Hạ kali máu do mất qua thận
A.
Thuốc / độc tố
•
•
•
•
A.
thuốc lợi tiểu thiazidique / thuốc lợi tiểu quai
cam thảo
corticoïdes
hạ Mg máu (amphotéricine B , cis/carbo-platine)
Tăng tiết vỏ thượng thận
1.
Cường aldosteron nguyên phát
•
1.
A.
u Conn/ tăng sản tuyến thượng thận
Cường aldosteron thứ phát
•
•
•
cao HA: hẹp động mạch thận, u tiết rénine
phù: hội chứng thận hư, suy tim, xơ gan
cao HA, phù: hội chứng Bartter hoặc hội chứng Gitelman
Bệnh thận
•
•
toan máu do ống thận (hồng cầu hình liềm, cryoglobuline, lupus)
Đợt bài niệu sau hoại tử ống thận cấp
Nghiên cứu về hạ klali máu ở bệnh viện
Paltiel. Arch Intern Med. 2001
• 37.458 bệnh nhân vào viện trong 1 năm ở bệnh viện
Hadassah, Jerusalem
• K+ ≤ 3,0 mmol/L ở 2,6% số bệnh nhân (866)
– không kiểm tra lại lần thứ hai: 6,4%
– chữa thất bại trước khi ra viện: 30%
– tỷ lệ chết trong bệnh viện gấp 10 lần/ toàn dân
Điều trị hạ kali máu
1gr KCl ↔ 13 mmol K+
1. Với ngừng tim (nhanh thất, rung thất, vô
tâm thu)
2. Với loạn nhịp tim đe dọa tính mạng
3. Không có triệu chứng
Điều trị hạ kali máu
1gr KCl ↔ 13 mmol K+
Ngừng tim
Loạn nhịp tim đe dọa
Đường tĩnh• mạch
• IV
IV
bóp tim/adré/
adre/chống
rung
massage/
défibrillation
• KCl: 2 g trong 2 phút
• KCl ≈ 2 g / giờ
Nhắc lại đến khi K > 4
• Tối đa 2 g trong 10 phút
mmol/L
rồi 1 g trong 10 phút
• Kaliémie / 2-4 g
Kali máu /•2 -Kaliémie
4g
/ 2-4 g
• MgSO4: 2 g trong 2 phút
• MgSO4: 2 g trong 30 phút
Xoắn đỉnh
+ trụy mạch
• Truyền Mg và KCl và ± Ca
• Truyền isoprotérénol
± tạo nhịp tim
• Các thuốc chống loạn nhịp bị chống chỉ định
•
Điều trị nguyên nhân
NGỪNG: Thuốc chống loạn nhịp loại Ia / cordarone / thuốc liệt thần
kinh (neuroleptique)
nhồi máu cơ tim
K+ > [5 mmol/L]: dấu hiệu lâm sàng / cận lâm sàng
1. Cơ tim +++
• Thay đổi toàn bộ ECG
- Sóng T rộng, nhọn, đối xứng
• Rối loạn dẫn truyền: bloc
- xoang - nhĩ: mất sóng P
- nhĩ - thất: độ 1, độ 2, độ 3
- nội thất: QRS giãn rộng
• Rung thất, trụy mạch, vô tâm thu
K+ > [5 mmol/l]: dấu hiệu lâm sàng / cận lâm sàng
2. Cơ vân:
• Các dấu hiệu muộn (bệnh nhân được lọc máu)
• Dị cảm ở miệng / đầu chi
• Liệt mềm đối xứng hai bên
Lấy máu tĩnh mạch thử kali
tăng kali máu giả tạo
• Khuyếch tán K+ từ hồng cầu vào huyết tương
– Đông máu
– Toan máu
• Chú ý
– Tránh garô
– Tránh co bóp bàn tay
– Nhanh chóng ly tâm máu
Độ nặng của tăng kali máu
1. ECG +++
2. Giá trị
•
•
•
vừa > 5 mmol/L
nặng > 7 mmol/L
đe dọa tính mạng > 8 mmol/L
1. Tốc độ tăng kali máu
•
•
cấp tính
mạn tính (bệnh nhân được lọc máu)
Bilan chẩn đoán tăng kali máu
•
•
•
•±
•±
Creatinine máu
Kali niệu 24 giờ
Khí máu
Độ thẩm thấu huyết tương / nước tiểu
Định lượng hormone
– Aldostérone
– Rénine
– Cortisol máu / niệu
Bilan chẩn đoán tăng kali máu
1. Cung cấp quá mức
2. Vận chuyển từ nội bào → ngoại bào
3. Thận bài tiết yếu
•
•
•
Suy thận cấp hoặc mạn tính
Suy tuyến thượng thận cấp tính
Thuốc
1- Tăng kali máu do cung cấp quá mức
• Tìm một nguyên nhân phối hợp
2- Tăng kali máu do vận chuyển ra khỏi tế bào
• Toan chuyển hóa / hô hấp
– Tình trạng sốc: không có tương quan chặt giữa pH acide
và kali máu
– Tìm yếu tố góp phần
• Thuốc
–
–
–
–
Ngộ độc digitalique cấp tính
Mannitol
Succinylcholine (2 - 5 phút sau tiêm: + 0,5 - 1,0 mmol/L )
Thuốc chẹn Beta