sinh lý hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu, thiếu máu

Nhóm 258- Ngày9/9/2016

Sinh lý hồng cầu
1. Hình dạng, cấu trúc: hình đĩa lõm mặt không có nhân và bào quan. Hình dạng như thế để tăng dt tx và
dễ đi qua các mao mạch hẹp.
2. Chức năng
- Vận chuyển CO2: Nhờ Hb của hồng cầu có khả năng kết h ợp lỏng lẻo nh ưng dễ dàng v ới O2 hoặc CO2 tùy theo nồng độ.
1Hb+4 phân tử O2 1g Hb+1,34mlO2. Nồng độ Hb 15g/100ml máuvận chuyển 20mlO2/100ml máu.
- Tạo P keo: ảnh hưở ng tới độ nhớt và thành phần của nội môi.
- Điều hòa cân bằng axit- baz ơ của máu: Hb có tính đệm, Hb kết h ợp v ới Na+/K+  muối kiềm.
- Quy định nhóm máu: kháng nguyên màng hồng cầu
3. Sự sinh sản của hồng cầu:
TB gốc vạn năng->TB gốc biệt hóa->Đơn vị tạo cụm CFUE->tiền nguyên HC->nguyên HC ưa kiềm->nguyên HC đa sắc>nguyên HC ưa bazo-> HC lưới->HC trưở ng thành
+ giai đoạn từ tiền nguyên HC -> HC l ướ i xảy ra trong tủy x ương sau đó HC l ưới đc giải phóng ra ngoại vi sau 1-2 ngày thì
HC lướ i -> HC trưở ng thành
+ tỉ lệ HC lướ i trong máu ngoại vi:1-1,5%
+ sự tổng hợp hemoglobin tăng từ TNHC->HC ưa axit và bão hòa ở HC ưa axid.
4.Điều hòa sinh hồng cầu:
-Sự oxy hóa ở các mô: Bất cứ nguyên nhân làm giảm O2 mô  đều làm tăng sinh HC và ngượ c lại.
-Erythropoietin: giảm O2 mô thân tăng sx Erythropoietin kích thích biệt hóa các tiền thân dòng HC.
Rút ngắn thời gian chín gp ngoại vi
Tăng tổng hơp Hb trong bào t ương
(chịu ảnh hưở ng của testosteron SL hồng cầu, Hb nam> nữ)
5.Cấu trúc Hb:
Hb= Globin
+
4 Hem
4 chuỗi polypeptid
Fe + protoporphyrin
Α,β,δ,γ
-Bào thai là HbF: do có ái lực cao với oxy trong đk phân áp oxy thấp của mt thai. Sau 6 tháng HbF  HbA hoàn tất.

-Trưở ng thành HbA type A1: 2 chuỗi α + 2 chuỗi β
6. Sự phá hủy HC và số phận đáng thươ ng của Hb:

hồng cầu
globin

hem
fe3+
dữ trữ

thải qua phân

biliverdin
Khử
bilirubin tự do gắn với albumin
GAN:

bilirubin gián tiếp+acid glucuronic
bilirubin trực tiếp

phân

Bài xuất qua mật vào ruột non
stercobilin

nước tiểu

urobilin

vk đường ruột

urobilinogen


Nhóm 258- Ngày9/9/2016
BẠCH CẦU
- Bạch cầu là tế bào máu trắng hay tế bào miễn dịch ,có hình cầu là một thành phần của máu.
- Số lượng bạch cầu: 4,0- 11,0 G/l
- Công thức bạch cầu:
Có hạt: BC trung tính: 49-65,8%
BC hạt ưa axit: 1,6- 5,8% BC hạt ưa base: rất hiếm gặp
Không hạ
BC mono : 3,3- 4,3% BC lympho: 37,8-42,2%
- thay đổi số lượng BC:
+ sinh lý: tăng sau ăn, tập luện, kinh nguyệt,tháng cuối thời kỳ mang thai( 17 G/l) , trẻ sơ sinh: 20,0 G/l, giảm dần sau 2 tuổi,
5-10 tuổi = người lớn.
+ bệnh lý:
tăng: nhiễm khuẩn, dị ứng, RL chuyển hóa or hoocmon, bệnh leukemi
giảm: khi tủy xương ngừng sx BC
- Đặc tính của BC: khu trú trong máu+ bạch huyết, vận động trung tinh, mono( kiểu amip),
-Hiện tượng hóa ứng động:bạch cầu di chuyển theo sự hấp dẫn của các chất hóa học.
1.BC hạt trung tính:
- Hàng rào bảo vệ đầu tiên trong sự xâm nhập của vk mủ
- khả năng vận động và thực bào mạnh
bề mặt xù xì
- Quá trình thực bào:
lựa chọn vật thực bào:( 3 cách)
vật lạ,mô chết không có vỏ bọc, tích điện mạnh
VK gây bịnh được tăng cường bới các KT tự nhiên
 quá trình opsonin
Thực bào qua 3 bước: Dính: BC tiết 1 màng mỏng phủ lên Vk cố định chg

Hút: thò giả túc dính vk kéo chúng vào sát mình hình thành túi thực bào.
Tiêu hóa:
các hạt lysosom hòa màng để emzym vào túi thực bào >> làm tan lipit của vk.
-Một số loại VK( lao,..) có vỏ bọc chống lại các enzym của lysosom, đồng thời tiết những chất chống lại các tác nhân giệt
khuẩn gây bệnh mạn tính.
2. BC ưa acid:
-Tăng trong các phản ứng miễn dịch và tự miễn dịch, phá hủy pr cơ thể, ký sinh trùng do gp các chất giệt KST( mặc dù KSt to
hơn: nhỏ mà có võ)
-các hạt của BC có chứa oxidase, peroxidase, photphatasekhử độc các pr lạ
- khả năng hóa ứng động nhờ:sự có mặt của các Kt đặc hiệu.phức hợp kháng nguyên- kháng thể >> hấp dẫn BC ưa acid từ
máu vào mô liên kết.
BC ưa base và dưỡng bào >> gp chất hấp dẫn đến vùng tổn thương.
- Có nhiều ở mô lk hơn tron má đặc biệt: tuyến vú, mạc treo và thành ruột.
3. BC ưa base:
- Khu trú ngoài mạch. Trong các Mô lk lỏng lẻo tập trung với số lượng lớn dưỡng bào.
- hạt chứa: + heparin: chống đông
+ histamin,bradikinin, serotonin: chống dị ứng.
vai trò cực kỳ quan trọng trong dị ứng vì IgE gây dị ứng dễ gắn với vào.
4. BC lympho:
a) lympho T: - từ tb gốc >> máu >> tuyến ức. có nhiều nhất trong lympho trong máu.
-Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.
Gồm Th(hỗ trợ) :CD4
Tc(gây độc):CD8
b) BC lympho B : từ tủy >> máu>> mô BH của lách, hạch BH , thành ruột non, BC hoạt hóa.
-Đáp ứng miễn dịch dịch thể.
5. BC mono:-từ tb gốc (3 ngày) >> máu >> mô lk >> ĐTB
-có khả năng vận động và thực bào mạnh.: ăn nhiều vk phần tử có kích thước lớn ,mô hoại tử, khởi động sx kt của lymphoB
-tại cơ quan pt thành đại thực bào: gan tế bào kupffer, phổi đại thực bào phế nang.
- Đời sống BC: + BC hạt có khả năng vận động và thực bào: vài phút đến vài ngày
+ lympho B,T: sống vài năm

Nhóm 258- Ngày9/9/2016
SINH LÝTIÊU
̉ CÂU
̀
-Sl tronh mau
́ ngoaị vi 150-300G/l
-Đơì sông
́ 1-2tuân
̀
-không nhân,hinh
̀ đia,
̃ đươ ̀ng kinh
́ 2-4Mm ,cómang
̀ boc̣
-trong cónhiêu
̀ ông
́ vi ti tao
̣ thanh
̀ môṭ khung xươ ng duy trìhinh
̀ dang
́ tiêu
̉ câu.
̀
*Trong bào tươ ng TC có:
+Di tich
́ cua
̉ mang
̣ nôị bao

̀ tươ ng vàbộ maý golgi cók/n tông
̉ hợp enzym vàdữtrữCa2+
+Ty thể vàhẹ thông
́ ezym tao
̣ ra ATP,ADP,serotonin
+Hệ thông
́ ezuym tông
̉ hợp Prostaglandin(gây co mach
̣ vàket́ tụ tiêu
̉ câu)
̀ vàProstaglandin E2(kêt́ tụ TC)
+môṭ sốPrôtêin co (trombosthenin) cócai tròtrobg sự co mach
̣ mau
́ đông
+yêu
́ tốônddinh
̉
̣ Fibrin
+yêu
́ tốtăng trưở ng TC---> tăng sinh vàphat́ triên
̉ tb nôị mac,tb
̣
cơ trơn,...đếch ưa s ưa
̃ thanh
̀ mach
̣
-trên bềmặt mang
̀ TC cómôṭ lớp glycoprotein---> ngăn can
̉ kêt́ dinh
́ vao

̀ nôị mac̣
-mang
̀ chứa phospholipid cóyêu
́ tốIII-->>hoaṭ hoa
́ yêu
́ tốđông mau
́
=>LÀ CẤU TRÚC HOẠT ĐỘNG VÀ CÓ VAI TRÒ QUAN TRỌNG TRONG TRÌNH ĐÔNG MÁU
2.Quátrinh
̀ sinh tiêu
̉ câu
̀
Tb gôc
́ van
̣ năng --->CFU-Meg---->Nguyên mâu
̃ TC----->mâu
̃ tiêu
̉ câu
̀ ----> TC
-TC cư trúở cać c ơ quan đặc ở phôi,lach.
̉ ́
QUÁ TRÌNH ĐÔNG MÁU
1.Đinh
̣ nghia
̃
-Cam
̀ mau
́ làc ơ chếhan
̣ chếhoặc ngăn can
̉ mât́ mau

́ khi thanh
̀ mach
̣ bị tôn
̉ thươ ng .
-Câm
̀ mau
́ mang tinh
́ sinh mang
̣
-có4gđ : -Co mach
̣ chỗ
-Tao
̣ nut́ tiêu
̉ câu
̀
-Tao
̣ cuc
̣ mau
́ đông
-Co cuc̣ mau
́ đông vàtan cuc̣ mau
́ đông
2.Cac
́ giai đoan
̣ ĐM
2.1 Giai đoan
̣ co mach
̣
- Khi mach
̣ bị tôn thươ ng Tc đên

́ vàgiaỉ phong
́ serotoninco mach
̣ tao
̣ điêu kiên
̣ để tao
̣ nut́ TC&Tao
̣ nut́ TC
2.2 Tạo nút tiểu cầu:
-Tếbao
̀ bị tôn
̉ thươ nggp ADN hâp
́ dân
̃ Tc đên
́ tx vơí collagen  TC trở nên hoaṭ
hoa
́ ADN,Serôtnin,Thromboxan A2 vàprostaglandid E2 Tao
̣ nut́ TC&Tao
̣ cuc̣ mau
́ đông
2.3 Tạo cục máu đông
-Yêu
́ tốĐM
+có12 yêu
́ tốĐM
+ ở dang
̣ không hoaṭ đông
̣ khi được hoaṭ hoa
́ nónhư môṭ enzym hoaṭ hoa
́ ytốĐM khać tao
̣ theo môṭ

dây chuyên
̀ --------> fibrin
- Tao
̣ Protrombinase
+ĐM ngoaị sinh : mô tôn
̉ thươ ng ----->hoaṭ hoa
́ yêu
́ tốIII .
+ ĐM nôị sinh: Máu bị tổn thươ ng hoặc tiếp xúc với bề mặt lạhoaṭ hoa
́ yêu
́ tốXII
cả 2 quá trình đều tạo ra phức hợp Protrombinase
- Giai đoan
̣ protrombin -------> trombin
Protrombinase + Ca2+ -------->protrombin-------->trombin
-Giai đoan
̣ chuyên
̉ fibrinogen -----> fibrin
Trombin-----> fibrinogen------>fibrin hông hoa
̀ tan+ Ca2+ ---> mang
̣ l ươ í Fibrin ôn
̉ đinh
̣
Môí liên hệ giưa
̃ nôị sinh vàngoaị sinh
-ĐM ngoai sinh:thời gian ĐM diên
̃ ra nhanh
-ĐM nôị sinh :thời gian ĐM diên
̃ ra châm
̣

-khởi đông
̣ ĐM ngoaị sinh cóthể gây hoat hoa
́ con đương
̀ nôị sinh


Nhóm 258- Ngày9/9/2016
2.4 Co cục máu đông và tan cục máu đông
Co cục máu đông
- Cục máu đông co lại >> gp huyết thanh( sau 20-60p’)
- vai trò tiểu cầu:+làm fibrin gắn chặt
- ép mạng lưới fibrin >> gp huyết thanh
+ gp yếu tố ổn định fibrin >> tạo dâu bắt chéo fibrin
- kéo miệng vết thương lại
+ trombosthenin >>co chỗ fibrin kéo tc
Tan cục máu đông:
Máu đông giữ
mô tổn thương,nội mô giải phóng
Plasminogen
chất hoạt hóa plasminogen
Plasmin
tiêu hóa: fibrin, yt đông máu >> tan cục máu đông
-phức hợp alpha2 antiplasmin- plasmin >> ức chế plasmin >> dọn cục máu đông>>tránh tắc mạch
* yếu tố ngăn cản đông máu:
- sự trơn nhẵn của mạch, lớp glycocalyx đẩy yt đông máu + tiểu cầu
-thrombomodulin- thrombin: ức chế thrombin
Pr C hh >> Vhh;VIIhh >>V; VII
-fibrin ngăn cản thrombin lan truyền
ngăn tạo cục máu đông
- thrombin- antithrombin III >> ức chế thrombin

- heparin: + tích điện âm, chống đông mạnh( trong bệnh lý mới thể hiện)
+ heparin- antitrombin III>> bất hoạt thrombin + các yt đông máu
-anpha 2 macroglobulin:ngăn yt đông máu tiêu pr đến khi yt bị tiêu hủy.
Đông máu
** Những yếu tố chống đông máu:
+) Chống đông trong cơ thể: Heparin và Coumarin
- Heparin: Heparin có tác dụng chống đông máu cả trong và ngoài cơ thể thông qua tác dụng lên antithrombin III
(kháng thrombin). làm mất hiệu lực của thrombin và các yếu tố đông máu đã hoạt hóa IX, X, XI, XII.. Tuy nhiên
nếu điều trị quá nhiều bằng heparin sẽ gây chảy máu nặng.
- Coumarin: Tác dụng lên yếu tố II, VII,IX,X trong huyết tương giảm đi vì giảm ức chế gan tổng hợp các yếu tố
trên. Coumarin có chức năng chống đông chậm.
+) Chống đông trong ống nghiệm:
- TRáng ống nghiệm bằng silicon: ức chế đông máu nội sinh
- dùng Heparin
- các chất làm giảm ion canxi trong máu: (K+,Na+,NH4+) oxalat
** Rối loạn cầm máu ở lâm sàng:
+) Giảm phức hệ protrombin (V,VII, IX, X) do thiếu K
- Các bệnh vè gan dẫn đến thiéu K làm cho giảm hệ thống đông máu
- Thường xảy ra ở trẻ sơ sinh gây chảy máu
+) Hemophilia
- Là bệnh chảy máu do thiếu VII(A), IX(B), XI(C). Thường gặp ở nam do di truyền theo giới nhưng (C) ko liên
quan đến giới tính và ít gặp. Thường gây chảy máu dưới da tự phát xuất huyết liên tục ở mạch máu lớn.
+) Giảm tiểu cầu:
Giống Hemophilia nhưng chảy máu ở các TM nhỏ và mao mạch.
+) Huyết khối:


Nhóm 258- Ngày9/9/2016
TRIỆU CHỨNG THIẾU MÁU

1. Triệu chứng cơ năng.
2. Triệu chứng th
- ù tai, hoa mắt, chóng mặt thường xuyên khi thay đổi tư thế, khi gắng sức; có thể ngất khi thiếu máu
- Da xanh , niêm
nặng.
- chất lưỡi:
- Nhức đầu, giảm trí nhớ, mất ngủ hoặc ngủ gà
+ nhợt vàng( huy
- Thay đổi tính tình, tê tay chân, giảm sức lao động
có đốm xuất huy
- Hồi hộp trống ngực , khó thở, đau vùng trc tim do thiếu máu cơ tim
- Tóc rụng , món
- Chán ăn đầy bụng, đau bụng, tiêu chảy hoặc táo bón
- Mạch nhanh, tim
THIẾU MÁU CẤP
THIẾU
Da, nmạc
Da xanh, nmạc nhợt nhạt, lòng bàn tay trắng bệch.
Da xanh
Tim mạch
Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu do thiếu
Nhịp tim
máu.
máu. Ng
thắt ngự
Hô hấp
Khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi, nhịp thở nhanh.
Khó thở
Thần kinh
Đau đầu , hoa mắt, chóng mặt. Thoáng ngất or ngất.

Nnhức đ
BN thườ
O2 não.
Cơ và khớp
Mỏi các cơ, đi lại khó khăn.
Mệt mỏ
Móng tay
BT
*Khô, m
Lưỡi
thìa.
*Gai lưỡ
vết ấn ră
Tiêu hóa
BT
Ăn kém
Sinh dục
BT
Nữ: RL
Nam: si
Huyết áp
* Mất>1 L:HA ĐM giảm dưới mức BT.
BT
* Mất>1.5L: Trụy mạch, ko đo đc HA.
Tri giác
Giảm
Tỉnh táo
Mạch
Nhanh nảy/chìm.
Nhanh n

Dhiệu đổ đầy mm
Chậm đổ đầy
BT
N.nhân
Chấn thương
Trĩ, XH
* Chảy máu trong(CT bụng, CT ngực...).
* Chảy máu ngoài(nôn máu, tiêu phân đen).
Điều trị
1.Cầm máu TT
1. Ko cầ
2.Truyền máu(Tphần or HC lắng). ko ghạn SL, giữ
2.Tr.máu
mức HATT>90mmHg.
3. Ko dù
3.Truyền SP thay thế máu(Đại ptử, dd keo, dd ưu
trương, dd đgiải)


Nhóm 258- Ngày9/9/2016

Nhìn chung, trchứng của thiếu máu mạn cũng giống thiếu máu cấp, chỉ khác ở chỗ trchứng xảy ra từ từ, BN có tgian để thích
nghi.
CƠN TAN MÁU CẤP TÍNH
* N.nhân: Bẩm sinh(HbF, HbS, thiếu G6DP...). Mắc phải(tan máu tự miễn,sơ sinh, truyền nhầm nhóm máu, thuốc).
* LS: Thiếu máu đột nhiên tăng lên. Sốt cao kèm rét run. Đau bụng. Vàng da, vàng mắt tăng lên rõ rệt. Lách to. Có thể có
biến chứng thận, tim. Nc tiểu sẫm màu. Phân vàng.
* Các tr.chứng giống của thiếu máu cấp. Kèm theo ccá tr.chứng do tăng quá nhiều Bilirubin trong máu.
Biểu hiện LS của thiếu máu là Dhiệu thiếu O2 ở các mô và & tổ chức. X/hiện tùy theo mức độ thiếu máu và đ.ứng của cơ thể.
Khám

1. Hỏi: Hành chính (chú ý: tuổi ,nghề nghiệp, nơi sống). Tiền sử gđ và bản thân
2. Khám: a. Toàn thân
*Tinh thần
*Thể trạng
*da, niêm mạc
*xuất huyết dưới da

*Phù
*Hạch ngoại vi
*Tuyến giáp
*Chỉ số sinh tồn

3. Bộ phận: 2 bộ phận chịu ảnh hưởng đầu tiên là não và cơ tim
-Não: đau dầu, hoa mắt, chóng mặt(gặp nhiều bệnh lý khác). Tối sầm mặt mũi khi thay đổi tư thế đột ngột, giảm trí nhớ, kém
tập trung.
-Cơ tim: (triệu chứng)
-cơ quan khác: Hô hấp: khó thở, thở nhanh,...
4. Mục đích khám:
Định hướng thiếu máu
Mức độ nặng nhẹ và gđ
CLS và bước đầu chẩn đoán nguyên nhân


Nhóm 258- Ngày9/9/2016
XN
1.RBC(Red blood
cell)
2.HGB

Đếm số lượng

hồng cầu
Định lượng huyết
sắc tố

3.HCT

Thể tích khối HC

4.MCV(Mean
corpuscular
volume)
5.MCH(Mean
corpuscular Hb)
6.MCHC(Mean
corpuscular Hb
concentration)
7.RDW(Red
distribution width)

thể tích tb HC
số lượng Hb trung
bình có trong 1Hc
nồng độ Hb trung
bình trong 1 đơn
vi thể tích HC
dải phân bố hồng
cầu

1. Định lượng sắt huyết thanh

Cận lâm sàng hội chứng thiếu máu
Bình thường
Thiếu máu
3,8 – 4,5 T/l, nam > < 3,8 T/l: thiếu máu;
nữ
140-160g/l
nam < 130g/l
Nữ < 120g/l
Phụ nữ có thai < 110g/l
nam: 0,45- 0,5 l/l,
thường giảm
nữ : 0,4 – 0,45 l/l
HCT/RBC= 80 -100
(femtolit)

Ghi chú
> 4,5 T/l : đa hồng cầu

Hb/RBC 27-32
picogram( pg)
Hb/ HCT
290- 360g/l
11-15%

Nếu tăng cho thấy các hc có kích thước chênh lệch nhau càng
lớn> có thể cả hc non và Hc trưởng thành ở máu ngoại vi or chỉ
toàn hồng cầu trưởng thành nhưng kích thước lại to, nhỏ khác
nhau(các loại thiếu máu hc to, nhỏ)

bt nam: 11-27 µmol/l, nữ: 7- 26µmol/l

Tăng : thiếu máu do huyết tán, suy tủy...
Thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe

2. Tủy đồ: chỉ định
+ Các thiếu máu không có nguyên nhân cụ thể
+ Thiếu máu dai dẳng khó hồi phục
+ Bệnh máu ác tính, hạch ác tính, rối loạn globulin trong máu
+ Xuất huyết do giảm tiểu cầu
4.Xét nghiệm phân tìm kst : vd giun móc, tìm hc trong phân

Tìm nguyên nhân thiếu máu dựa vào CLS
-để chẩn đoán thiếu máu: RBC, HGB (chủ yếu), HCT
-chẩn đoán nguyên nhân: MCH,MCV, MCHC, RDW
2. Nguyên nhân thiếu máu:
-thiếu máu hồng cầu nhỏ, trung bình, lớn dựa vào MCV ( chủ yếu).
-thiếu máu nhược sắc, bình sắc, ưu sắc dựa vào MCH ( chủ yếu)
--> thường thiếu máu hồng cầu nhỏ đi với nhược sắc, hồng cầu lớn đi với ưu sắc.  chỉ tìm hiểu xâu vào thiếu máu HC to,
nhỏ, bình thường
3. Nguyên nhân thiếu máu: ( chủ yếu đến thể tích trung bình 1 hồng cầu)
a) thiếu máu hồng cầu nhỏ ( MCV<80fl)
-bất cứ nguyên nhân gì làm giảm nguyên liệu tổng hợp Hb đều gây thiếu máu hồng cầu nhỏ.
Hb= Hem ( Fe+ protoporphyrin) + globin
 Các nguyên nhân :
+do thiếu sắt: nguyên nhân thường gặp (giảm fe lưu hành trong huyết tương)
• Cả thực vật và động vật đều có sắt chế độ ăn không phải là nguyên nhân thường gặp dẫn đến thiếu sắt.
• Hồng cầu cũng là nguồn dự trữ fe. bị mấtthiếu Fe thiếu máu mất máu rỉ rả hay gặp


Nhóm 258- Ngày9/9/2016
• Tăng nhu cầu: thai, cho con bú, trẻ đang lớn.

• Bệnh về tá tràng giảm hấp thu fe: Viêm loét tá tràng.
• trong bệnh lý mạn tính:(không nhất thiết phải có vi khuẩn). Cơ thể có Fe nhưng ko sử dụng đk. Do ĐTBào
giữu fe ko cho vi khuẩn lấy fe  thiếu Fe
+thiếu máu nguyên bào Fe: giảm tổng hợp protoporphyrin(nguyên bào sắt là những tiền nguyên của hồng cầu
chứa sắt không phải là Hb) Fe sẽ tập trung ở xung quanh ty thể.
• nguyên nhân bẩm sinh( hiếm)
• nhiễm độc Chì
• rượu: phá hủy ty thể.
• thiếu vitamin b6 ( trong bệnh lao-sử dụng thuốc isoniazide  giảm b6)
+B ệnh thalassemia: khiếm khuyết tổng hợp Hb-ít gặp trong nội khoa thông thường.
 Các xét nghiệm liên quan đến fe:
+ fe huyết tương
+ transferrin: vận chuyển fe từ tá tràng và lưu hành trong máu
+ ferritin: dự trữ sắt.
Kết luận: Bệnh nhân bị thiếu máu hồng cầu nhỏ tìm nguyên nhân mất máu rỉ rả : kinh nguyêt (nữ), Trĩ, giun
móc, Loét dd-tt ( nam). nếu không thấy vị trí mất máu rỉ rả  nghĩ đến hệ tiêu hóa.
b)thiếu máu hồng cầu to; (MCV>100fl)
2 nguyên nhân:b9 và B12 đây là các tiền chất của DNA tiền thân của giai đoạn hồng cầu tổng hợp Hb và nhân
lên  thiếu gián đoạn quá trìnhhồng cầu to và lượng Hb trong hồng cầu tăng lên.
(thiếu B9( acid forid) nhiều hơn do b12 có nguồn dự trữ lớn)
* Thiếu B9:
nhiều trong thực vật.
thiếu khi tăng nhu cầu, RL tiêu hóa, các thuốc ức chế forid. rượu( thường gặp)nhưng uống bia không gây thiếu
do chứa nhiều forid.
*Thiếu B12:
+rất khó thiếu do dự trữ lớn.
+thiếu khi : ăn chay
+thiếu yếu tố nội dô cắt một phần dạ dày, viêm loét dạ dày,...
+thương tổn đoạn cuối hồi tràng( bệnh crohn) không hấp thu được.
+rối loạn enzym tụy.( chưa rõ cơ chế)

c) thiếu máu hồng cầu bình thương: ít gặp ở nội khoa thông thường.
-thiếu máu cấp
-suy tủy
-bệnh lý hồng cầu
-thiếu máu tan máu
Ngoài ra còn dựa vào RDW (dải phân bố hồng cầu) để phân loại thiếu máu đồng đều hay không đồng đều.RDW càng
tăngđộ lệch với giá trị V trung bình càng cao càng không đồng đều về mặt hình dạng, kích thước!