VIEÂM
TS.BS. TRÖÔNG THÒ THANH TAÂM
1
1. ĐẠI CƯƠNG
Là phản ứng phức tạp của cơ thể khởi phát sau khi
tổn thương gây chết hoặc không chết tế bào (tế bào
diệt túc chủ, KST, vi khuẩn)
Có các biểu hiện là : sưng, nóng, đỏ, đau kèm theo
rối loạn chức năng của cơ quan bò viêm
2
Ngày nay :
o Quan điểm lâm sàng : đáp ứng có hại cho cơ thể
o Quan điểm sinh lý bệnh học :
Viêm là một đáp ứng bảo vệ với mục đích đưa
cơ thể trở lại bình thường như trước khi bò tổn
thương, và để duy trì hằng đònh nội môi.
Khi phản ứng viêm gia tăng quá mức → có hại
cho túc chủ : gây đau đớn, tổn thương mô
lành, rối loạn chức năng
⇒ Viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng
toàn thân.
3
o Quan điểm miễn dòch học :
Có liên quan giữa hiện tượng viêm và quá
trình mẫn cảm.
Viêm giúp cơ thể nhận biết được các yếu tố
xâm nhập nhờ vào các đại thực bào trong việc
trình diện kháng nguyên.
o Phân loại : viêm cấp, viêm mạn
4
o Diễn tiến của quá trình viêm (inflammatory
process).
Tổn thương tế bào
(cellular injury)
Viêm cấp (Acute inflammatory)
Khỏi (Healing)
Tạo u hạt (granuloma formation)
Khỏi (Healing)
5
Tổn thương
tế bào
Viêm cấp tính
Lành vết thương
Viêm mạn tính
Lành vết thương
Thành lập u hạt
Lành vết thương
Diễn tiến của quá trình viêm
6
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân bên ngoài :
Vi khuẩn : thường nhất
Yếu tố viêm khác : vật lý, hóa học, cơ học, sinh học
(đáp ứng miễn dòch : kết hợp KN-KT)
2.2. Nguyên nhân bên trong :
Sự hoại tử tổ chức do : Nghẽn mạch, xuất huyết,
viêm tắc động mạch, rối loạn thần kinh dinh dưỡng,
miễn dòch...
7
3. VIÊM CẤP
Rối loạn tuần hoàn sớm nhất : co các tiểu động
mạch trong thời gian ngắn nhất → giãn mạch →
tăng tính thấm thành mạch → thoát tế bào và
protein huyết tương
Các tế bào tham gia viêm :
o BC trung tính, BC đơn nhân : thực bào
o BC ái toan : kiềm chế phản ứng viêm
o BC ái kiềm
o Tế bào mast
o Tiểu cầu
8
Hệ thống bổ thể : hoạt hóa, hỗ trợ viêm và miễn
dòch, phá hủy tế bào
Hệ thống đông máu : bao vây vi khuẩn, tác động
qua lại với tiểu cầu, chống chảy máu
Hệ thống kinin : kiểm soát tính thấm thành mạch
Globuline miễn dòch
9
3.1. Vai trò của tế bào trong viêm :
Tác nhân gây viêm → tế bào Mast phóng hạt
Tế bào Mast phóng hạt phóng thích :
o Histamine
o Chất hóa ứng đọng bạch cầu ái toan
o Serotonin/ từ tiểu cầu
Histamine và serotonine có tác động :
o Co thắt cơ trơn mạch máu lớn, dãn tiểu động
mạch, dãn tiểu tónh mạch sau mao mạch → tăng
lượng máu đến mô
o Co thắt tế bào nội mô → tăng tính thấm thành
mạch
10
Chất hóa ứng động :
o Thu hút BC đến mô thương tổn → thực bào
o Thu hút BC trung tính : thực bào
o BC ái toan : điều hòa các chất trung gian từ tế
bào Mast.
Tế bào Mast tổng hợp các :
o Leucotriene và PG
o Leucotriene có tác động như Histamine
o PG : có 4 loại (E, A, F, B). PGE1 và E2 : tăng tính
thấm thành mạch, co cơ trơn, dãn tiểu tónh mạch
sau mao mạch.
11
12
Tác nhân gây viêm → tác động tế bào mast →
phóng hạt
Tác nhân gây viêm gồm :
o Cơ học
o Vật lý (nhiệt độ, tia cực tím, tia xạ)
o Hóa học (độc tố, protease từ mô, nọc độc...)
o Miễn dòch
Tế bào mast phóng thích chất có sẵn bao gồm :
o Histamine
o Chất hóa hướng động BC trung tính
o Chất hóa hướng động BC ái toan
o Serotonine từ tiểu cầu
13
Histamine và serotonine gây :
o Co thắt cơ trơn mạch máu lớn, giãn tiểu động
mạch, tiểu tónh mạch sau mao mạch → tăng
lượng máu đến mô
o Co thắt tế bào nội mô → tăng tính thấm thành
mạch
o Các chất hóa ứng động BC bò thu hút đến mô bò
tổn thương
BCTT : thực bào
BC ái toan : điều hòa chất trung gian từ tế bào
Mast
Tế bào Mast tổng hợp Leucotriene (LT),
Prostaglandin (PG), (EAFB), E1E2, tăng tính
thấm cơ trơn
14
15
16
3.2. Vai trò của hệ thống protein huyết tương :
a) Hệ thống bổ thể (complement system) :
Có ít nhất 10 loại, chiếm 10% protein huyết tương
Vai trò quan trọng trong viêm (quan trọng nhất)
→ Hoạt hóa theo đường cổ điển (kết hợp KN-KT)
→ Hoặc theo đường tắt (hoạt hóa bởi chất sinh học
như : vi khuẩn, vi nấm, nội độc tố)
17
* Hệ bổ thể :
Diệt khuẩn (nhờ phần cuối của hệ bổ thể)
Tăng phản ứng viêm (nhờ C3a, C5a)
→ C3a, C5a có được khi hoạt hóa từ C1 đến C5, gồm :
o Opsimin hóa
o Hóa hướng động bạch cầu (chemotatic factor)
→ Tế bào Mast phóng hạt C3a, C5a bò bất hoạt bởi
carboxy-peptidase B (enzyme có sẵn trong huyết
tương)
18
19
b) Hệ thống đông máu (clotting system) :
Fibrin thoát khỏi lòng mạch do tăng tính thấm) →
tạo thành mạng lưới để bắt giữ dòch viêm, vi khuẩn,
vật lạ.
Vai trò hệ thống đông máu :
o Ngăn sự khuếch tán vi khuẩn
o Giữ vi khuẩn, vật lạ tại nơi xảy ra thực bào mạnh
nhất
o Tạo khung để chữa và làm lành vết thương
20
Hệ thống đông máu được hoạt hóa bởi :
o Chất từ nơi tổn thương và nhiễm khuẩn :
collagen, protease, kallicrein, plasmin, nội độc tố
vi khuẩn.
c) Hệ thống kinin (kinin systems) : là bradykin có tác
động :
Giãn mạch
Tác động cùng với PG → đau
Gây co cơ trơn ngoài mạch máu tăng tính thấm
thành mạch (do tác động cùng với PG nhóm E)
Tăng hóa hướng động
21
22
Kininogen
Prekallicrein
Kallicrein
Bradykinin
Bradykinin bò hủy hoại rất nhanh bởi kinase trong
huyết tương và mô
23
d) Sự kiểm soát và tác động qua lại bởi kinase trong
huyết tương và mô :
Sự hoạt hóa một lượng lớn protein trong huyết tương
nhằm bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng vì :
o Quá trình viêm rất quan trọng để bảo vệ
o Các chất hoạt tính sinh học được tạo ra mạnh →
tổn thương túc chủ
24
3.3. Những biến đổi chủ yếu trong viêm cấp :
Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm : sớm nhất, 4 hiện
tượng :
o Rối loạn vận mạch
o Thành lập dòch viêm
o BC xuyên mạc
o Thực bào
Rối loạn chuyển hóa
Tổn thương tổ chức
Tăng sinh tế bào
25