RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN và PHÙ PHỔI cấp HUYẾT ĐỘNG

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
Bộ môn HSCC – ĐH Y Hà Nội
1. Đại cương
Bình thường pH của dịch ngoại bào được duy trì chặt chẽ ở khoảng 7.35 – 7.45. Khi
pH thay đổi ra ngoài khoảng này là có sự rối loạn thăng bằng kiềm toan. Hằng ngày từ
quá trình chuyển hóa trong cơ thể, cơ thể sản xuất ra một lượng acid đáng kể gồm 2
loại:
É H2CO3: acid bay hơi được đào thải qua đường hô hấp dưới dạng khí CO2.

É Các acid cố định (như: phosphoric, sulfuric, lactic, ceton ...) được đào thải qua
thận
2. Các rối loạn toan kiềm.
2.1. Rối loạn toan kiềm đơn thuần.
Rối loạn
Toan chuyển hóa ↓

↓

↓ (thay đổi bù trừ)

Kiềm chuyển

↑

↑

↑ (thay đổi bù trừ)

↓

↑ (thay đổi bù

↑

hóa
Toan hô hấp

trừ)
Kiềm hô hấp

↑

↓ (thay đổi bù

↓

trừ)
Khi hô hấp là rối loạn tiên phát (CO2) thì thận sẽ điều chỉnh

để đưa pH máu

về bình thường. Điều chỉnh của thận xảy ra chậm.
Khi rối loạn chuyển hóa là tiên phát [HCO3–]phổi sẽ điều chỉnh PaCO2 để đưa pH máu
về bình thường. Điều chỉnh của phổi xảy ra nhanh.
2.2. Rối loạn toan kiềm hỗn hợp.
Có thể có nhiều hơn 1 rối loạn toan kiềm cùng xảy ra. Trong RLTK hỗn hợp thì nhiều
nhất có thể có 3 rối loạn cùng lúc xảy ra (2 do chuyển hóa và 1 do hô hấp). Không thể
có 2 rối loạn do hô hấp vì không thể cùng lúc vừa có toan hô hấp và kiềm hô hấp.


3. Chẩn đoán và điều trị RLTBTK.

3.1. Toan chuyển hóa.
3.1.1. Sinh lý bệnh.
Trong cơ thể, tổng Cation bằng tổng Anion: AG = Na+ + UC = HCO3– + Cl- + UA
É Khoảng trống anion (Anion Gap): AG = UC – UA = Na+ – HCO3– + ClÉ Bình thường: AG :12 ± 2 mEq/L
Giảm [HCO3–] nguyên phát dẫn đến giảm pH máu theo 3 cơ chế:
É Có thêm acid mạnh (

)

·

Nếu anion A- là clo thì thì toan sẽ kèm tăng clo máu.

·

Nếu anion A- không phải là clo thì sẽ có khoảng trống anion.

É Mất bicarbonate qua ống tiêu hóa hoặc qua thận.
É Pha loãng dịch ngoại bào (tăng thể tích) bằng dung dịch không có bicarbonat.
Phản ứng của cơ thể.
É Phản ứng của hệ đệm để cân bằng lại tỷ lệ HCO3– và H2CO3.
É Hô hấp: tăng thông khí phế nang để tăng thải CO2 và làm giảm PaCO2. Tình trạng
này xảy ra nhanh nhưng chỉ đạt trạng thái cân bằng ổn định sau 12 – 24h.
É Thận: tăng thải acid và tăng tái hấp thu bicarbonate. Tình trạng này xảy ra chậm
sau 12 – 24h, đạt tình trạng cân bằng sau vài ngày nhưng triệt để.
3.1.2. Chẩn đoán.
Triệu chứng lâm sàng gợi ý:
É Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn.
É Cảm giác khó thở, thở nhanh sâu kiểu Kussmaul.
É Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt HA, rối loạn nhịp thất, phù phổi cấp.

Khí máu ĐM: pH< 7.35; PaCO2 < 35; [HCO3–] < 20
3.1.3. Nguyên nhân.
3.1.3.1. Toan chuyển hóa có anion gap tăng (do tăng H+).
Nhiễm toan ketones: gặp trong những bệnh lý tiểu đường phụ thuộc insulin, ức chế sự
phóng thích insulin, hạ đường huyết hay bệnh lý về gan.
Nhiễm toan ketones do rượu: nôn ói, suy dinh dưỡng và giảm thể tích dịch ngoại bào.


Nhiễm toan acid lactic: do giảm tưới máu mô hoặc giảm oxy máu như ngưng tim
ngưng thở, shock, phù phổi, ngộ độc CO, động kinh cơn lớn, hoạt động thể lực trong
điều kiện thiếu dưỡng khí, suyễn nặng, bệnh lý ác tính, tiểu đường, một số tình trạng
ngộ độc (salicylate, cyanide, ethanol), một số thuốc như ức chế men sao chép ngược
nucleoside hay metformin.
Suy thận : toan chuyển hoá xảy ra khi GFR giảm <20-30 ml/phút, có sự gia tăng các
sulfat, phosphat, anion hữu cơ và một phần do giảm bài tiết NH4+.
Ngộ độc với methanol và ethylene glycol .
Tiêu cơ vân nặng.
3.1.3.2. Toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thường.
HCO3- giảm và được bù trừ bằng tăng ClDo mất bicarbonat tại thận.
Mất [HCO3–] qua đường thận hoặc toan hoá ống thận gần do sự suy giảm tái hấp thu
[HCO3–] ở ống thận gần và sự sinh NH4+ toan hoá ống thận gần có thể xảy ra đơn độc
hoặc kết hợp với những khiếm khuyết vận chuyển ở ống thận khác (hội chứng
Fanconi) biểu hiện : tiểu đường, tiểu aminoacid, giảm acid uric máu, giảm phosphate
máu.
Nguyên nhân : Bệnh lý di truyền (như cystinosis, bệnh Wilson), do độc tố (kim loại
nặng, Tetracyclin quá hạn), đa u tuỷ, bệnh lý tự miễn. Bệnh lý về xương: osteopenia,
nhuyễn xương thường kết hợp với toan hoá ống thận gần.
Chẩn đoán dựa vào NaHCO3 chích TM và chứng minh được có tình trạng tiểu
HCO3– khi nồng độ HCO3– trong máu gần về bình thường: pH niệu > 7, phân suất bài
tiết HCO3– >15%. Tỷ suất này được tính theo công thức sau:

Phân suất bài tiết
Trong đó:
É N: niệu
É M: máu
Do mất bicarbonat ngoài thận.
Tiêu chảy, dẫn lưu mật, dò ruột, dò tụy, nối niệu quản vào ruột già…


Tăng hấp thu acid (kèm chlor).
Trong các trường hợp ngộ độc HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin…
Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hoá ống thận xa.
Thường đi kèm với những bệnh lý và là hậu quả do giảm NH3 trong mô kẽ cuả vùng
tuỷ thận (pH niệu M<5.3) hoặc giảm bài tiết H+ ở ống thận xa (pH niệu>5.8).
Nồng độ NH3 thấp ở vùng tuỷ thận (pH niệu <5.3) có thể do giảm sinh NH3 (thường
kèm suy thận hoặc tăng K+ máu) hoặc do nhiều bệnh lý ống thận mô kẽ như bệnh lý tự
miễn, tăng gamma globulin máu, sỏi thận…
Giảm bài tiết H+ ở ống lượn xa (pH niệu>5.8) có thể do bệnh lý tự miễn hay bệnh lý ở
vùng mô kẽ tủy thận, giảm Adosterone hoặc đề kháng mineralocorticoids hay do dò
ngược H+ do tăng tính thấm cuả màng.
3.1.4. Điều trị.
3.1.4.1. Điều trị nguyên nhân gây ra toan CH
Là điều trị cơ bản: phải điều trị nguyên nhân thì mới khắc phục được toan CH.
É Shock: khôi phục tuần hoàn, huyết động.
É Toan ceton do đái đường: truyền dịch, dùng insulin tĩnh mạch.
3.1.4.2. Điều chỉnh pH khi toan máu quá nặng.
Điều trị bằng NaHCO3.
Chỉ thích hợp với toan chuyển hoá với anion gap bình thường và chỉ khi dùng khi toan
máu năng (pH < 7.1) với mục đích đưa pH tối thiểu đạt 7.2 làm giảm nguy cơ loạn
nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, [HCO3-] phải nâng lên >5 mEq/L nếu PaCO2 <20

mmHg.
Công thức bù NaHCO3:

thiếu = 0.5 x Trọng lượng cơ thể x (24 -

)

Truyền TM nhanh NaHCO3 chỉ dùng trong những trường hợp toan máu nặng, chú ý
đến các phản ứng phụ như phù phổi cấp, giảm kali máu, giảm calci máu. Có thể dùng
Bicarbonate đẳng trương 1,4% (6ml= 1mmol), truyền 50 – 100 mEq đầu tiên trong
vòng 15 – 30 phút.
Lưu ý theo dõi và bổ sung Kali đặc biệt là các trường hợp mất Bicarbonate qua thận
hoặc qua đường tiêu hóa thường mất cả Kali.
Trong nhiễm toan ceton acid, chỉ định truyền khi :


É Kèm sốc và hôn mê .
É Toan nặng pH<7.1
É HCO3 < 5 mEq/L
É Có rối loạn tuần hoàn hay hô hấp.
Điều trị mất bicarbonate tại thận: điều chỉnh bệnh lý cơ bản và dùng một lượng lớn
chất kiềm từ 10-15 mEq/kg/ngày. Muối citrate có thể ít gây tác dụng phụ hơn HCO3–.
Thuốc lợi tiểu Thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3– ở ống thận gần
bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.
Điều trị toan hoá ống thận xa: phải điều chỉnh bệnh căn bản. Điều chỉnh bao gồm bồi
hoàn [HCO3–] (1-2 mEq/kg/ngày) dưới dạng NaHCO3 hay muối Na-citrate. Điều trị
tăng kali máu bằng cách giảm Kali trong khẩu phần ăn (40-60 mEq/ngày) và có thể
dùng lợi tiểu quai. Dùng Kayexalate lâu dài có thể cần thiết. Việc sử dụng
mineralocorticoid (fludrocortisone 100-200 mcg uống mỗi ngày) ở những bệnh nhân
suy thượng thận tiên phát.

Lọc máu ngoài thận.
Toan lactic nặng mà nguyên nhân chưa thể khắc phục được ngay (như: shock)
Toan nặng ở bệnh nhân suy thận vô niệu.
3.2. Kiềm chuyển hóa.
3.2.1. Sinh lý bệnh.
Tăng nồng độ

tiên phát làm tăng pH máu. Có 2 cơ chế.

Tăng bicarbonate huyết tương.
Mất H+ dịch ngoại bào (qua ống tiêu hóa, thận hoặc đi vào trong tế bào) làm tăng
tạo

.

Cung cấp quá nhiều Bicarbonate hoặc các chất có thể tạo ra bicarbonate (lactat, citrate,
acetat)
Mất nước ngoài tế bào mà thành phần dịch mất có nồng độ Clo cao hơn và nồng độ
bicarbonate thấp hơn dịch ngoại bào (giảm thể tích phân bố bicarbonate)
Giảm bài tiết bicarbonate qua thận.
Giảm lọc cầu thận.


Tăng hấp thu bicarbonate (giảm K máu, mất Clo, giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả)
Đáp ứng của cơ thể khi nồng độ bicarbonate tăng:
É Hệ đệm:

(1/3 lượng bicarbonate thừa được trung hòa

trong dịch ngoại bào.

É Đáp ứng hô hấp: giảm thông khí dẫn đến tăng CO2 và PaCO2 (có giới hạn vì giảm
thông khí sẽ kéo theo giảm PaO2)
É Đáp ứng của thận: tăng thải trừ

(trừ khi có yếu tố ngăn cản thận)

3.2.2. Nguyên nhân.
Mất Cl- là hậu quả của nôn ói (do đặt tube Levine, villous adenoma) hay tiêu chảy mất
Cl- hay sử dụng lợi tiểu. Hậu quả là dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và mất Kali,
toan hoá dịch nội bào, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3– mới)
Dùng các ion không hấp thu (Penicillin hay Carbenicillin), tình trạng sau tăng thán khí,
hội chứng Bartter, mất Mg2+ cũng gây kiềm chuyển hoá đi kèm với giảm thể tích dịch
ngoại bào.
Sử dụng NaHCO3 quá nhiều, chuyển hoá các anion hữu cơ (citrate, acetate, lactate,
anion ketoacid…) hoặc hội chứng sữa kiềm (milk-alkali)
Giảm bài tiết HCO3– ở thận xuất hiện khi có hiện tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái
hấp thu HCO3– ở ống thận (do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu và cường
Aldosteron).
Kiềm chuyển hoá có thể đi kèm giảm kali máu do tăng minerocorticoids tiên phát hoặc
cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, bướu tiết
renin)
3.2.3. Chẩn đoán.
Lâm sàng ít đặc hiệu (có thể có ý thức u ám, lẫn lộn, hôn mê) chủ yếu dựa vào bệnh
cảnh, chú ý đến thói quen ăn uống (ói mửa) và dùng thuốc (lợi tiểu).
Khám thực thể cần đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào. Hai nguyên nhân
thường gặp của kiềm chuyển hoá là ói mửa và dùng lợi tiểu, thường kết hợp với giảm
thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tăng renin tiên phát có thể tích dịch ngoại bào tăng
hoặc bình thường. Ngoài ra có thể gặp ở BN yếu cơ, hoặc chuột rút cơ, cơn Tetani,
tăng phản xạ gân xương.

Trong trường hợp bị nhiễm kiềm nặng có thể gây rối loạn nhịp tim nặng.
Cận lâm sàng : Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hoá
khi bệnh sử không rõ ràng.
É Nồng độ Cl- niệu thấp (<20 mmol/L) và giảm thể tích dịch ngoại bào gợi ý do ói
mửa hay dùng lợi tiểu.
É Những trường hợp ói mửa mới xảy ra thường đi kèm với nước tiểu kiềm (pH>7),
tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20
mEq/L.
É Nồng độ Na+ niệu và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu.
É Nếu không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl>20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids.
3.2.4. Điều trị.
Điều trị các bệnh lý căn bản và bồi hoàn lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích
dịch ngoại bào nên dùng dung dịch NaCl đẳng trương (sửa chữa giảm thể tích và giảm
Clo). Muối KCl dùng để điều chỉnh tình trạng thiếu kali và toan hoá trong tế bào.
Kiềm chuyển hoá do một số nguyên nhân có thể kháng với điều trị NaCl như phù, suy
thận, tăng minerocorticoids, giảm trầm trọng Kali hay Magiê. Những bệnh lý này
thường kết hợp với thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, vì thế sử dụng NaCl
có thể nguy hiểm mà không hiệu quả.
Cường aldosteron có thể dùng lợi tiểu tiết kiệm Kali (Amiloride hay Spironolactone)
kèm với bồi hoàn Kali và Magiê bị thiếu hụt. Acetazolamide làm tăng thải bicarbonat
trong nước tiểu nhưng cũng làm mất Kali ở thận. Kiềm chuyển hoá có suy thận kèm
theo có thể chạy thận nhân tạo. Kiềm máu nặng (pH>7.7) với thể tích dịch ngoại bào
tăng hay kèm suy thận, hay cả hai, có thể xử trí với HCl đẳng trương (150mmol/L) qua
tĩnh mạch trung tâm.
Lọc máu trong trường hợp kiềm CH ở bệnh nhân suy thận.
3.3. Toan hô hấp.
3.3.1. Sinh lý bệnh.
Tăng CO2 tiên phát (do giảm thông khí phế nang) dẫn đến giảm pH máu.

É Cấp: hệ thống đệm trong tế bào sẽ phản ứng dẫn đến tạo bicarbonate (1
mmol

tăng so với 10 mmHgPaCO2, thận chưa đáp ứng (12 – 24 giờ đầu).

É Mạn: thận tham gia thải H+ và tân tạo

(3.5 mmol

tăng so với 10

mmHg PaCO2 tăng – sau vài ngày)
Phải xác định sự thay đổi nồng độ H+ có thích hợp với PaCO2 không để phân biệt
bệnh lý hô hấp cấp hay mạn. Mỗi mmHg tăng thêm khi PaCO2>40 mmHg tương ứng
với sự giảm pH 0.008 (cấp) và 0.003 (mạn). Đáp ứng cuả thận chỉ xảy ra sau vài ngày
tạo nên sự tăng bài tiết acid và tăng nồng độ HCO3- trong máu.
3.3.2. Chẩn đoán.
Lâm sàng:
É Giảm thông khí phế nang: thở chậm, ngừng thở hoặc thở nhanh nông.
É Tim mạch: tim nhanh, tăng hoặc giảm huyết áp.
É Thần kinh: đau đầu, đờ đẫn, kích thích, hôn mê.
É Da tím, vã mồ hôi.
Khí máu: pH < 7.35; PaCO2> 45;

> 28

3.3.3. Nguyên nhân.
Ức chế trung tâm hô hấp: dùng thuốc ức chế hô hấp, ngưng thở lúc ngủ, béo phì, bệnh
lý thần kinh trung ương (như TBMMN, viêm não).

Bệnh lý thần kinh cơ (nhược cơ trầm trọng, tổn thương tủy cổ do chấn thương, hội
chứng Guillian Barre, giảm Kali máu, bệnh lý cơ)
Tắc nghẽn đường hô hấp trên: dị vật đường thở, co thắt thanh quản.
Bệnh lý cuả phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi, khí phế thủng, viêm phổi)
3.3.4. Điều trị.
Điều chỉnh từ nguyên nhân và cải thiện thông khí: khó khăn trong toan hô hấp mạn.
Sử dụng NaHCO3 có thể làm kịch phát tình trạng phù phổi, tăng thán và dẫn đến kiềm
chuyển hoá. Tuy nhiên, một số bệnh nhân hen ác tính thở máy có toan máu nặng
(pH<7.15) có thể sử dụng liều nhỏ NaHCO3 44 - 88 mEq/L. Đặc biệt là nồng độ
HCO3- trong máu cao cho phép kiểm soát nồng độ H+ với mức cao để giảm thông khí
phút và giảm áp lực đỉnh đường thở, do đó làm giảm chấn thương do khí áp.


3.4. Kiềm hô hấp.
3.4.1. Sinh lý bệnh
Kiềm hô hấp là hậu quả cuả sự loại bỏ CO2 quá mức do tăng thông khí.
É Cấp: H+ được sản xuất từ hệ thống đệm trong tế bào được vận chuyển vào khoang
dịch ngoài tb, kết hợp với HCO3- dẫn đến giảm

(2mmol

/ 10

mmHgPaCO2).
É Mạn: thận tham gia: giảm thải H+ (giảm 4 – 5mmol

/ 10mmHg PaCO2)

Đáp ứng bù trừ.
É Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng cân bằng được duy trì

khoảng 2 giờ (hệ đệm tế bào 99%, hệ đệm Protein huyết tương 1%)
É Thận: giảm bài tiết acid (giảm tái hấp thu và giảm tân tạo

), sau 24 – 48

giờ mới được đáp ứng tối đa.
Phải đánh giá bù trừ của thận, nếu không thích hợp có thể có rối loạn acid-base hỗn
hợp.
3.4.2. Chẩn đoán.
Lâm sàng: thở nhanh, kích thích thần kinh cơ, dị cảm đầu chi, tăng phản xạ gân xương,
co giật. Kiềm máu nặng có thể rối loạn nhịp tim.
Khí máu: pH > 7.45; PaCO2 < 35;

< 20

3.4.3. Nguyên nhân.
Giảm oxy máu (bệnh lý phổi, thiếu máu, suy tim, vùng cao)
Tăng thông khí do kích thích hô hấp trung ương: bệnh lý thần kinh trung ương (CT sọ
não , viêm não), lo lắng, sốt, đau, có thai, sửa chữa toan chuyển hóa, ngộ độc thuốc
(salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine)
Tăng thông khí do kích thích hô hấp ngoại biên: bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi,
thuyên tắc phổi, xơ hoá mô kẽ), suy tim ứ huyết, thiếu máu nặng, lên cao.
Bệnh lý khác: suy gan, nhiễm trùng gram âm, thở máy tăng thông khí.
Tăng thông khí cơ học.
3.4.4. Điều trị.


Tập trung điều trị theo bệnh nguyên nhân. Ở bệnh nhân nằm ICU, có thể cần phải thay
đổi phương thức thông khí. Vì kiềm hô hấp có thể dẫn đến hạ phosphate, kali máu, gây
nhịp nhanh và rối loạn hệ thống thần kinh trung ương nên việc điều trị cần nhanh

chóng.
Sửa chữa thiếu oxy.
Điều trị làm giảm bớt thông khí: thở qua túi nhựa, qua mặt nạ, an thần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

PGS Lê Minh Đại (2004) - “Rối loạn cân bằng kiềm toan”-Bài giảng HSCC, bộ
môn gây mê hồi sức cấp cứu - Trung tâm đào tạo và bồi dưỡng cán bộ y tế
TPHCM , trang 11-16.

2.

Minoru Akiyama M.D, BS Trương Văn Việt-JICA–CRH technical cooperation
project (1999) - “Rối loạn thăng bằng kiềm toan”- Cẩm nang điều trị Hồi sức cấp
cứu Jica, tr 170-176.

3.

Gopa B.Green, Ian S.Harris, Grace A.Lin, Kyle C.Moylan- Washington
University School of Medicine (2004)–“Acid Base Disturbances”-The Washington
Mannual of Medical Therapeutics 31st, page 65-71.

4.

Paul L.Marino –Waverly company (1990)- “Acid Base Interpretation”-The ICU
book 2nd, page 581-591.

5.

Tintinalli, Kelen, Stapczynski, McGraw Hill (2000) - “Acid Base Disorder”Emergency Medicine, page 128-129.


PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG
Khoa HSCC – BV Bạch Mai
1. Đại cương
Phù phổi cấp là tình trạng dịch bị tích tụ lại ở khu vực ngoài mao mạch phổi và tràn
vào phế nang, nhanh chóng gây nên suy hô hấp cấp. PPC huyết động là tình trạng phù
phổi do tăng áp lực thuỷ tĩnh ở khu vực vi tuần hoàn của phổi (mao mạch và tiểu tĩnh
mạch) do suy tim trái.
Màng phế nang-mao mạch gồm có 3 thành phần: tế bào nội mạc mao mạch, khoảng kẽ
phế nang-mao mạch và tế bào phế nang.
Bình thường có 1 dòng dịch đi từ mao mạch ra khoảng kẽ, lượng dịch này sẽ được hệ
bạch huyết thu nhận và đưa đi.
Lưu lượng dịch thoát từ mao mạch vào khoảng kẽ phụ thuộc :
Qf = K(Pttmm - Pttkk) - K'(Pkmm - Pkkk)
Trong đó:
É Qf = lưu lượng dịch
É K và K' = hệ số
É Pttmm = áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch
É Pttkk = áp lực thuỷ tĩnh trong khoảng kẽ
É Pkmm = áp lực keo trong mao mạch
É Pkkk = áp lực keo trong khoảng kẽ.
Bình thường: việc bảo đảm áp suất keo plasma (>25 mm Hg) cao hơn áp lực mao
mạch phổi (7-12 mm Hg), bảo đảm mô liên hợp và hàng rào tế bào không thấm đối với
protein huyết thanh, và bảo đảm một hệ bạch huyết thông thoáng là những cơ chế giữ
cho khoảng kẽ và phế nang khô ráo.
Khi áp lực thuỷ tĩnh trong lòng mao mạch phổi tăng lên đột ngột, dòng dịch chảy từ
mao mạch ra khoảng kẽ sẽ vượt quá khả năng dẫn lưu của hệ bạch mạch, do đó dịch sẽ
ứ lại và tràn vào phế nang, gây phù phổi cấp. Dòng dịch tràn vào phế nang gặp không

khí từ ngoài vào sẽ tạo thành bọt khí và nhanh chóng choán hết thể tích phế nang, cản
trở trao đổi khí, gây nên suy hô hấp cấp.


2. Nguyên nhân
2.1. Bệnh tim do tăng huyết áp
Tăng huyết áp nguyên phát, tăng huyết áp ác tính, nhiễm độc thai nghén.
2.2. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
Nhồi máu cơ tim: PPC có thể do :
É Hoại tử lan rộng hoặc vùng thiếu máu rộng trong giai đoạn cấp.
É Loạn nhịp tim (loạn nhịp trên thất hoặc loạn nhịp thất), hoặc rối loạn dẫn truyền
(rối loạn phó giao cảm hoặc bloc nhĩ thất mức độ nặng).
É Biến chứng cơ học: đứt cột cơ, vỡ vách tim.
É Giai đoạn muộn: phình thành thất, suy tim.
Cơn đau thắt ngực.
2.3. Bệnh van tim cấp hoặc mạn tính
Bệnh van hai lá, bệnh van động mạch chủ.
Nếu bệnh nhân có sốt, cần loại trừ nhồi máu phổi trên bệnh nhân viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn.
2.4. Rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền
Cơn rung nhĩ nhanh
Cơn nhịp nhanh trên thất
Cơn nhịp nhanh thất
Block nhĩ thất với nhịp thất chậm
2.5. Bệnh cơ tim không tắc nghẽn
Nguyên phát hoặc không rõ nguyên nhân.
Thứ phát (do nhiễm độc, viêm cơ tim, chuyển hoá, nội tiết...)
2.6. Nguyên nhân khác
Viêm cơ tim cấp do nhiễm khuẩn hoặc nhiễm độc.
Bệnh tim bẩm sinh.

3. Triệu chứng.
3.1. Triệu chứng lâm sàng


Trong thể điển hình, chẩn đoán lâm sàng thường dễ: khó thở xuất hiện rất nhanh, bệnh
nhân nhợt, tím, đầu chi lạnh, vã mồ hôi, thở nhanh nông, không nằm được, hoảng sợ.
Ho, lúc đầu ho khan, sau ho khạc bọt hồng. Thường cơn PPC hay xuất hiện về đêm.
Khám lâm sàng :
É Nhịp tim nhanh, có thể có loạn nhịp, có thể nghe thấy nhịp ngựa phi hoặc tiếng
thổi (tuỳ theo nguyên nhân gây PPC).
É Nghe phổi: ran ẩm nhỏ hạt khắp 2 trường phổi, dâng lên nhanh chóng ("như thuỷ
triều").
É Thường thấy có tăng huyết áp động mạch. Tuy nhiên trong trường hợp nặng, huyết
áp có thể thấp hoặc kẹt.
Cơn tăng huyết áp thường là nguyên nhân của PPC huyết động. Tuy nhiên tình trạng
khó thở cấp, nặng có thể làm cho huyết áp tăng. Do đó, trong giai đoạn đầu của PPC,
nếu con số huyết áp tăng rất cao thì có thể tăng huyết áp là nguyên nhân của PPC.
Trong trường hợp huyết áp tăng không quá cao, nó có thể là hậu quả của tình trạng
khó thở.
Các thể lâm sàng:
É Thể co thắt phế quản: cơn hen tim do phù các tiểu phế quản, cần chẩn đoán phân
biệt với cơn hen phế quản hoặc đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
É Thể tối cấp: gây ra đột tử.
É Thể bán cấp: khó thở khi gắng sức nhẹ, kèm theo ho, có thể có tràn dịch màng
phổi.
É Thể ho ra máu.
3.2. Cận lâm sàng
Thường có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán phân biệt hơn là để chẩn
đoán xác định. Trong đa số các trường hợp PPC, nhất là ở các tuyến không chuyên
khoa, ít có điều kiện thực hiện được các thăm dò cận lâm sàng ngay trong cơn PPC.

Điện tâm đồ: để tìm nguyên nhân loạn nhịp tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, hoặc dấu
hiệu điện tim của nguyên nhân (tăng huyết áp, bệnh van tim,...).
Khí máu động mạch: Nếu có thể làm được, có giá trị để đánh giá mức độ nặng và đáp
ứng với điều trị.
X quang phổi :


É Hình mờ 2 phế trường (mờ hình cánh bướm).
É Có thể thấy có tràn dịch màng phổi.
É Có thể thấy hình tim của bệnh tim nguyên nhân.

Hình ảnh phù phổi cấp trên XQ


Phù phổi cấp (tổn thương dạng cánh bướm)
Siêu âm tim :
É Cho phép xác định loại bệnh tim gây nên PPC.


É Có thể xác định mức độ nặng của bệnh tim và đo được một số chỉ số huyết động.
É Nếu điều kiện cho phép, nên làm siêu âm tim khi đã điều trị được ổn định PPC,
hoặc nếu PPC tiến triển nặng có thể chỉ định siêu âm tim tại giường.
Các xét nghiệm khác :
É Cần làm xét nghiệm enzym (CPK, CPK-MB, SGOT, SGPT...) nếu nghi ngờ nhồi
máu cơ tim.
É Tại các trung tâm chuyên khoa sâu, có thể tiến hành đặt catheter Swan Ganz để đo
các áp lực tim phải, áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít.
4. Chẩn đoán.
Chẩn đoán xác đinh dựa vào:
É Khó thở xuất hiện nhanh

É Nhợt, tím, đầu chi lạnh, vã mồ hôi, thở nhanh nông.
É Ho khan, sau khạc bọt hồng.
É Tim nhanh, có thể loạn nhịp hoặc ngựa phi.
É Nghe phổi có rales ẩm nhỏ hạt tiến triển nhanh.
É Các dấu hiệu của bệnh nguyên đi kèm.
Thể lâm sàng:
É Cơn hen tim: thể co thắt phế quản do phù nề các tiểu phế quản
É Thể tối cấp, thể bán cấp
É Thể ho ra máu.
Chẩn đoán phân biệt:
É Phân biệt với phù phổi cấp huyết động: ARDS, nhồi máu phổi
É Phân biệt với cơn hen tim: cơn hen phế quản, đợt cấp COPD
5. Điều trị
Việc điều trị phải được tiến hành càng sớm càng tốt, tốt nhất là thực hiện ngay tại nhà
của bệnh nhân và liên tục trên đường vận chuyển.
Mục đích điều trị là bảo đảm oxy máu cho bệnh nhân, làm giảm áp lực trong vi mạch
phổi.
5.1. Nguyên tắc điều trị.
Bảo đảm oxy máu


Thở oxy lưu lượng cao (6 - 8 lít/phút) qua kính oxy hoặc mặt nạ.
Nếu tự thở với oxy lưu lượng cao không bảo đảm được oxy máu, tuỳ tình trạng bệnh
nhân và tình hình trang bị có thể chỉ định :
É Thở CPAP qua mặt nạ mũi.
É Thông khí hỗ trợ không xâm nhập (PS, BiPAP).
É Đặt nội khí quản, thông khí nhân tạo.
Giảm áp lực mao mạch phổi
Giảm tuần hoàn trở về:
É Dùng thuốc giãn tĩnh mạch:

·

Ngậm dưới lưỡi Risordan, nitroglycerin hoặc dinitrat isosorbid

·

Truyền tĩnh mạch liên tục Lenitral

·

Xịt Natispray.

É Lợi tiểu tác dụng trên ống thận: furosemid (Lasix)
Tăng cung lượng tim
É Làm giảm hậu gánh: thuốc giãn động mạch (nitroprussiat, phentolamin, ức chế
calci).
É Tăng sức bóp cơ tim: digitalis, catecholamin (dobutamin, dopamin).
Morphin: giãn mạch và làm giảm đáp ứng giao cảm do stress. Tiêm TM 5 – 10mg, chú
ý có thể gây suy hô hấp.
5.2. Điều trị cụ thể
Tư thế ngồi, chân thõng, garrot chi (3 chi, luân phiên).
Bảo đảm oxy :
É Thở oxy mũi càng sớm càng tốt, 6 - 8 lít/phút, đảm bảo SaO2 > 90%
É Nếu tình trạng không cải thiện, bệnh nhân tím rõ: chỉ định thở CPAP (15 cm H2O)
hoặc thông khí hỗ trợ qua mặt nạ (PS, BiPAP).
É Nếu các biện pháp điều trị và thông khí không xâm nhập không cải thiện được tình
trạng bệnh nhân, hoặc nếu có xuất hiện rối loạn ý thức, tụt huyết áp thì cần đặt nội
khí quản để thông khí nhân tạo.
Nếu huyết áp bình thường hoặc tăng: chỉ định dùng ngay các dẫn chất nitrat
É Dinitrat isosorbid (Risordan) 15 mg ngậm dưới lưỡi (+ 40 mg uống).

É Natispray xịt họng 2 - 4 phát.


É Lenitral (Nitroglycerin) tiêm TM 3 mg hoặc truyền tĩnh mạch liên tục Lenitral 1 –
3 mg/h (theo dõi HA)
→ Cách pha truyền BTĐ: pha ống Nitroglycerin 10mg với dd NaCl vừa đủ 50ml,
truyền TM 5 – 10ml/h, điều chỉnh liều theo HA.
É Sau đó có thể truyền TM 1 - 3 mg/giờ (cần theo dõi chặt huyết áp bệnh nhân).
É Furosemid tiêm TM 40 - 80 mg.
É Morphin 5-10 mg, tiêm TM (có tài liệu cho rằng nên tiêm TM 2-4 mg, cách 15 20 phút một lần).
Phải ngừng dùng các dẫn chất nitrat khi huyết áp tối đa dưới 110 mmHg.
5.3. Điều trị nguyên nhân.
Trong trường hợp huyết áp tăng cao (nghĩ tới PPC là do tăng huyết áp): nifedipin
ngậm dưới lưỡi 5 mg, có thể nhắc lại sau 15 phút tuỳ theo đáp ứng của bệnh nhân.
Nếu có tụt huyết áp:
É Nếu loạn nhịp tim: điều trị loạn nhịp tim.
É Nếu có sốc tim: dobutamin truyền TM liên tục 10mg/kg/ph.

TÓM TẮT PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ PPC HUYẾT ĐỘNG
Điều trị cấp cứu PPC huyết động
É Tư thế ngồi chân thõng, garrot chi.
É Thở oxy, thở CPAP nếu cóphương tiện.
É Trinitrin dưới lưỡi, hoặc Lenitral TM (1-3 mg/giờ).
É Lasix 40-80 mg TM.
É Morphin 5-10 mg TM.
Thể nặng
É Truỵ mạch
·

Điều trị loạn nhịp nếu có.

·

Dobutamin (10mg/kg/ph).

É Suy hô hấp nặng: thông khí nhân tạo không xâm nhập hoặc xâm nhập.
Theo dõi: mạch, huyết áp, tần số thở, SpO2, nước tiểu.