HẸP VAN 2 lá

HẸP VAN 2 LÁ
Hội Tim Mạch học Việt Nam
Chủ biên: PGS.TS Đỗ Doãn Lợi
1. Đại cương
Hẹp van 2 lá (HHL) vẫn còn là bệnh rất phổ biến ở nước ta cho dù tỷ lệ mắc bệnh này
đã giảm nhiều ở các nước đã phát triển khác. Bình thường diện tích lỗ van 2 lá là 4-6
cm2. Khi diện tích lỗ van 2 lá < 2.5cm2, dòng chảy qua van 2 lá bị cản trở tạo thành
chênh áp qua van 2 lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương[1]. Chênh áp
này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Gắng sức hoặc thai
nghén (tăng thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái. Nhịp
tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh áp qua van và
áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức rất thường gặp ở
bệnh nhân hẹp van 2 lá. Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp trong hệ thống mạch phổi
gây ra các triệu chứng ứ huyết phổi[2]. Tăng áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ
gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Tuy
nhiên, nếu hẹp van 2 lá khít kéo dài sẽ dẫn đến bệnh cảnh tắc nghẽn mạch máu ở phổi.
Mặc dù thất trái ít bị ảnh hưởng bởi các quá trình bệnh sinh trên nhưng 25-30% số
trường hợp có giảm phân số tống máu thất trái, có lẽ là do giảm tiền gánh thất trái vì
giảm dòng chảy đổ về thất trái lâu ngày.
Đa số trường hợp hẹp van 2 lá đều là do di chứng thấp tim dù 50% bệnh nhân không
hề biết tiền sử thấp khớp. Đợt thấp tim cấp thường hay gây ra hở van 2 lá. Sau một số
đợt thấp tim tái phát, hẹp van 2 lá bắt đầu xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm cho
tới khi biểu hiện triệu chứng. Thương tổn chính là thâm nhiễm xơ, dày lá van, dính
mép van, dính và co rút dây chằng, cột cơ góp phần gây nên hẹp van 2 lá. Xuất hiện
vôi hóa lắng đọng trên lá van, dây chằng, vòng van, tiếp tục làm hạn chế chức năng
bình thường của van. Những thương tổn này tạo thành van 2 lá hình phễu như hình
miệng cá mè[3, 4].


2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
2.1. Các nguyên nhân gây hẹp van 2 lá

Di chứng thấp tim: phần lớn nguyên nhân là do thấp tim gây nên, nhưng có nhiều
trường hợp hẹp lỗ van hai lá mà tiền sử thấp không rõ ràng. Khi hẹp lỗ van hai lá do
thấp có thể thấy các hình thức tổn thương van như sau:
É Van dày lên, dính mép van, xù sì, co ngắn, vôi hóa, kém di động.
É Dính lá van.
É Dính dây chằng.
É Phối hợp cả ba loại trên.
Tổn thương xơ vữa.


Bẩm sinh:
É Van 2 lá hình dù: do chỉ có một cột cơ với các dây chằng cho cả hai lá van, dẫn
đến hở hoặc hẹp van.
É Vòng thắt trên van 2 lá.
É Hẹp lỗ van hai lá trong bệnh Estein
Bệnh hệ thống có thể gây xơ hóa van 2 lá:
É U carcinoid.
É Lupus ban đỏ hệ thống.
É Viêm khớp dạng thấp.
É Lắng đọng mucopolysaccharide.
É Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã liền sẹo.
2.2. Diễn biến tự nhiên của bệnh
Hẹp van 2 lá là bệnh lý tiến triển liên tục kéo dài cả đời, thường có một thời gian ổn
định lúc đầu rồi tiến triển nặng nề về sau[5-8]. Khi đã xuất hiện tăng áp lực ĐMP
nặng, thời gian sống trung bình giảm xuống ít hơn 3 năm.Tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh
nhân hẹp van 2 lá không điều trị do ứ huyết phối tiến triển là 60-70%, do tắc mạch đại
tuần hoàn là 20-30%, do nhồi máu phổi là 10%, do nhiễm trùng là 1-5%[3, 7].
2.3. Sinh lý bệnh
Khi van hai lá bình thường, độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái là 4-5 mmHg, sẽ tạo
điều kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.

Khi hẹp lỗ van hai lá, máu ứ lại ở nhĩ trái gây tăng áp lực nhĩ trái, có khi đến 20-30
mmHg.
Tăng áp lực nhĩ trái gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi và động mạch
phổi. Đó là nguyên nhân của khó thở, đặc biệt là khó thở khi gắng sức.
Áp lực động mạch phổi tăng làm cho tim phải tăng cường co bóp để đẩy máu lên phổi,
dần dần dẫn đến suy tim phải và gây hở van ba lá cơ năng.
Do ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn và dần dần dẫn đến thoái hoá cơ nhĩ gây loạn nhịp
hoàn toàn; nhĩ trái giãn to, ứ máu nhĩ trái và loạn nhịp hoàn toàn là cơ sở hình thành
cục máu đông và nhồi máu cơ tim.
Bảng phân loại mức độ hẹp lỗ van hai lá theo sinh lý bệnh


Mức độ
Độ I
Nhẹ

Diện tích

AL mao mạch

Cung lượng

mở VHL

phổi lúc nghỉ

tim lúc nghỉ

>2 cm2

<10-12 mmHg

Bình thường

Triệu chứng cơ năng
Không có triệu chứng cơ năng hoặc có
khó thở nhẹ khi gắng sức.
Khó thở khi gắng sức nhẹ đến vừa. Khó

Độ II

1,1-2 cm2 10-17 mmHg

Vừa

Bình thường

thở phải ngồi, cơn khó thở kịch phát về
đêm, khái huyết.

Độ III
Nặng
Độ IV
Rất nặng

< 1 cm2

>18 mmHg

Giảm

< 0,8 cm2

>20-25 mmHg

Giảm nặng

Khó thở lúc nghỉ, có thể có phù phổi.
Tăng áp ĐMP nặng, suy tim phải; khó
thở nặng, mệt nhiều, tím tái

3. Triệu chứng lâm sàng
3.1. Triệu chứng cơ năng
Đa số bệnh nhân không hề có triệu chứng trong một thời gian dài. Khi xuất hiện,
thường gặp nhất là khó thở: mới đầu đặc trưng là khó thở khi gắng sức, sau đó là khó
thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm (do tăng áp lực mạch máu phổi). Cơn hen
tim và phù phổi cấp khá thường gặp trong HHL (là một điểm đặc biệt của bệnh: biểu
hiện suy tim trái mà bản chất lại là suy tim phải).
Các yếu tố làm bệnh nặng thêm: sự xuất hiện rung nhĩ trong HHL với tần số thất đáp
ứng rất nhanh là yếu tố kinh điển dẫn đến phù phổi cấp. Sự giãn nhĩ trái là yếu tố dự
đoán xuất hiện rung nhĩ ở bệnh nhân HHL. Thai kỳ của phụ nữ HHL cũng làm cho
triệu chứng nặng thêm.
Có thể gặp các triệu chứng liên quan với nhĩ trái giãn to như:
É Ho ra máu do tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực động mạch phổi.
É Khàn tiếng (hội chứng Ortner), do nhĩ trái giãn to đè vào dây thần kinh quặt ngược
hoặc nuốt nghẹn do nhĩ trái to đè vào thực quản.
É Tắc mạch đại tuần hoàn (mạch não, thận, mạc treo, mạch chi) do huyết khối hình
thành trong buồng nhĩ trái giãn nhất là khi có kèm rung nhĩ.

É Rung nhĩ (cơn kịch phát hoặc dai dẳng) gây biểu hiện hồi hộp trống ngực, có thể
gây choáng hoặc ngất (rung nhĩ nhanh), góp phần hình thành huyết khối và gây ra
tắc mạch đại tuần hoàn...
Lâu dần sẽ có các triệu chứng của suy thất phải (gan to, phù chi dưới…) do tăng áp
động mạch phổi. Khi tăng áp lực động mạch phổi, bệnh nhân có thể đau ngực gần
giống cơn đau thắt ngực, do tăng nhu cầu oxy thất phải.
Mệt cũng là triệu chứng hay gặp do cung lượng tim giảm thấp.
3.2. Triệu chứng thực thể
Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ khi nhỏ: dấu hiệu “lùn hai lá”.
Lồng ngực bên trái có thể biến dạng nếu HHL từ nhỏ.
Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản
hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các
màng...
Các dấu hiệu của kém tưới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.
Sờ có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm tim. Một số trường hợp khi tăng áp động
mạch phổi nhiều có thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi ở cạnh ức trái.
Gõ diện đục của tim thường không to.
Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán bệnh HHL.
É Tiếng T1 đanh khá quan trọng trong HHL. Tiếng T1 có thể không rõ đanh nữa khi
van vôi hoá nhiều hoặc giảm sự di động của lá van.
É Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim:
·

Âm sắc trầm thấp, giảm dần, nghe rõ nhất ở mỏm, thời gian phụ thuộc vào chênh
áp (dài khi HHL khít), có tiếng thổi tiền tâm thu nếu còn nhịp xoang. Nghe tim sau
gắng sức hoặc ngửi Amyl Nitrate làm tăng cường tiếng thổi do tăng chênh áp khi
tăng dòng chảy qua van hai lá.

·

Tiếng rung tâm trương này có thể không có nếu van hẹp quá khít hoặc dây chằng
cột cơ bị vôi hoá xơ cứng nhiều, hoặc khi suy tim nặng, kèm theo hẹp van động
mạch chủ làm giảm dòng máu qua van.

·

Tiếng rung tâm trương còn có thể gặp trong một số truờng hợp khác như HoC,
tăng cung lượng qua van hai lá...


É Tiếng T2 mạnh và đôi khi tách đôi, nghe rõ ở đáy tim ổ van ĐM phổi biểu hiện
tăng áp ĐMP
É Tiếng clac mở van hai lá:
·

Nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách từ T2 đến tiếng này càng hẹp thì mức độ HHL
càng nhiều (<80 ms trong HHL khít).

·

Một số trường hợp không nghe thấy tiếng này khi van hai lá đã vôi cứng, mở
kém.

·

Tiếng này cũng có thể gặp trong HoHL, thông liên thất, teo van ba lá kèm theo
thông liên nhĩ.

É Một số tình trạng có thể giống biểu hiện của hẹp van hai lá:
·

U nhầy nhĩ trái hoặc tim ba buồng nhĩ. Tiếng đập của u nhầy có thể nhầm với
tiếng clac mở van. Khi bệnh nhân có rung tâm trương luôn cần chẩn đoán phân biệt
với u nhầy nhĩ trái.

·

Các tình trạng khác có thể gây nên tiếng rung tâm trương bao gồm: thông liên nhĩ,
hoặc thông liên thất, tiếng thổi Austin-Flint của hở chủ (giảm khi giảm hậu gánh)
hoặc của hẹp van ba lá (nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức và tăng lên khi hít vào).

4. Các xét nghiệm chẩn đoán
4.1. Siêu âm tim
Là biện pháp thăm dò cực kỳ quan trọng để chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ
hẹp van hai lá, chẩn đoán hình thái van, tổ chức dưới van hai lá và các thương tổn kèm
theo (thường có trong HHL) giúp chỉ định điều trị.
Kiểu TM: lá van dày, giảm di động, biên độ mở van hai lá kém, hai lá van di động
song song, dốc tâm trương EF giảm (EF < 15 mm/s là HHL khít).
Siêu âm 2D: hình ảnh van hai lá hạn chế di động, lá van hình vòm (hockey-stick sign),
vôi hoá lá van và tổ chức dưới van. Siêu âm 2D còn cho phép đo trực tiếp diện tích lỗ
van hai lá, đánh giá chức năng thất trái và các tổn thương van khác có thể kèm theo.
Siêu âm Doppler đặc biệt quan trọng để đánh giá mức độ hẹp. Siêu âm Doppler tim
dùng để đánh giá diện tích lỗ van hai lá khá chính xác, từ đó xác định và đánh giá mức
độ hẹp:


É Vận tốc đỉnh dòng chảy qua van hai lá > 1 m/giây gợi ý có HHL, song dấu hiệu
này không đặc hiệu, có thể xảy ra do nhịp nhanh, tăng co bóp. Hở hai lá và thông
liên thất cũng gây tăng dòng chảy dù không có HHL.
É Chênh áp qua van hai lá (đo viền phổ dòng chảy qua van hai lá) cho phép ước

lượng mức độ nặng của hẹp van.
·

HHL nhẹ: chênh áp trung bình qua van < 5 mmHg,

·

HHL vừa: chênh áp trung bình qua van từ 5-12 mmHg,

·

HHL khít: chênh áp trung bình qua van > 12 mmHg.

É Ước tính áp lực động mạch phổi (ĐMP), thông qua việc đo phổ của hở van ba lá
kèm theo hoặc hở van ĐMP kèm theo (thường gặp trong HHL).
É Cho phép đánh giá tổn thương thực tổn kèm theo như HoHL, HoC và mức độ,
điều này rất quan trọng giúp cho quyết định lựa chọn phương pháp can thiệp van hai
lá thích hợp.
Siêu âm tim gắng sức chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng song siêu âm tim khi nghỉ
không biểu lộ HHL khít rõ hoặc khi đã có HHL khít mà chưa có biểu hiện lâm sàng.
Có thể đánh giá chênh áp qua van hai lá trong khi (xe đạp lực kế) hoặc ngay sau khi
gắng sức (thảm chạy). Siêu âm cũng dùng để đo vận tốc dòng hở van ba lá, dòng hở
qua van động mạch phổi, hoặc thời gian tăng tốc dòng chảy động mạch phổi để ước
lượng áp lực động mạch phổi khi gắng sức.
Siêu âm tim qua thực quản: với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn,
dùng để đánh giá chính xác hơn mức độ hẹp van cũng như hình thái van và tổ chức
dưới van, hình ảnh cục máu đông trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Từ đó giúp chỉ định
phương thức điều trị can thiệp van hai lá. Siêu âm qua thực quản nên được chỉ định
thường quy trước khi quyết định nong van hai lá nếu có điều kiện. Tuy nhiên, với các
trường hợp nhịp xoang và khi hình ảnh khá rõ trên siêu âm qua thành ngực thì cũng đủ

để đánh giá cho chỉ định nong van hai lá.
4.2. Thông tim
Là phương pháp rất chính xác để đo đạc các thông số như: áp lực cuối tâm trương thất
trái, áp lực nhĩ trái (trực tiếp hoặc gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi bít), áp lực động
mạch phổi, cung lượng tim (phương pháp Fick hoặc pha loãng nhiệt), nhịp tim và thời
gian đổi đầy tâm trương (giây/nhịp tim). Trên cơ sở hai đường áp lực đồng thời ở thất


trái và nhĩ trái, có thể tính được chênh áp qua van hai lá (bằng phần diện tích giữa hai
đường áp lực*hệ số đo). Nếu dùng đường áp lực mao mạch phổi bít, nên dịch đường
áp lực sang trái 50-70 msec là phần thời gian để truyền áp lực từ nhĩ trái đến giường
mao mạch phổi.
Diện tích lỗ van hai lá được ước tính theo công thức Gorlin. Hệ số 37,7 được tính từ
hằng số Gorlin (44,3)*0,85 (hệ số hiệu chỉnh của van hai lá. Ngoài ra có thể dựa vào
công thức đơn giả hoá do Hakki đề xuất:
Không thể dùng áp lực mao mạch phổi bít để tính diện tích lỗ van hai lá nếu bệnh nhân
có hẹp động mạch hoặc tĩnh mạch phổi, tắc mao mạch phổi hoặc tim ba buồng nhĩ hay
khi cung lượng tim quá thấp. Đồng thời ống thông đo áp lực mao mạch phổi bít phải
đặt đúng vị trí. Hơn thế nữa, phương pháp pha loãng nhiệt ít chính xác nếu có hở van
ba lá hoặc tình trạng cung lượng tim thấp. Dòng hở van hai lá hoặc luồng thông do
thông liên nhĩ gây ra ngay sau nong có thể làm ước lượng sai dòng chảy qua van hai
lá.
4.3. Điện tâm đồ
Hình ảnh P hai lá (sóng P rộng do dày nhĩ trái) thường gặp nếu bệnh nhân còn nhịp
xoang.
Trục điện tim chuyển sang phải.
Dày thất phải xuất hiện khi có tăng áp lực động mạch phổi.
Rung nhĩ thường xảy ra ở bệnh nhân HHL.
4.4. Chụp Xquang ngực
Giai đoạn đầu: có thể chưa thấy biến đổi nào quan trọng, bờ tim bên trái giống như

đường thẳng. Tiếp đó, khi áp lực ĐMP tăng sẽ thấy hình ảnh cung ĐMP nổi và đặc
biệt là hình ảnh 4 cung điển hình ở bờ bên trái của tim (từ trên xuống: cung ĐMC,
cung ĐMP, cung tiểu nhĩ trái, cung thất trái). Một số trường hợp có thể thấy hình ảnh
5 cung khi nhĩ trái to và lộ ra bên trái dưới cung tiểu nhĩ.
Hình ảnh 2 cung ở phần dưới bờ tim bên phải do nhĩ trái ứ máu nhiều có 3 giai đoạn:
giai đoạn đầu là hình ảnh song song hai cung với cung nhĩ trái vẫn ở bên trong cung
nhĩ phải, giai đoạn tiếp là hai cung này cắt nhau, và sau cùng là nhĩ trái to nhiều với
hình ảnh hai cung song song, cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.


Một số trường hợp HHL rất khít có thể thấy thất trái rất sáng trong thời kỳ tâm trương
do máu đổ vào thất trái ít. Cũng có thể thấy hình ảnh vôi hoá van hai lá. Đường Kerley
B xuất hiện trên phim chụp thẳng khi có tăng áp lực động mạch phổi. Thất phải giãn
(giảm khoảng sáng sau xương ức trên phim nghiêng trái).
Hình ảnh gián tiếp khác như nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên trên hoặc nhĩ trái đè
thực quản ở 1/3 dưới, thực quản bị đẩy ra sau trên phim chụp nghiêng có uống thuốc
cản quang.
Có thể thấy hình ảnh vôi hoá của van hai lá hoặc tổ chức dưới van trên phim chụp
hoặc chiếu dưới màn tăng sáng.
5. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Cận lâm sàng: xquang và siêu âm tim (rất có giá trị)
5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1. Với các bệnh cũng có rung tâm trương khác
Rung tâm trương do tăng lưu lượng máu qua VHL
Trong các bệnh này, ở gđ đầy thất nhanh, khối lượng máu từ nhĩ về thất nhiều hơn
bình thường làm cho VHL trở thành nhỏ tương đối so với lưu lượng lớn đó. Dòng máu
xoáy qua VHL gây RTTr. Phân biệt với
É Còn ống động mạch (PCA) cũng có RTTr nhẹ do tăng lưu lượng máu qua van HL

nhưng nổi bật nhất vẫn là tiếng thổi liên lục ở vị trí KLS II trái, lan lên vai trái. T1
không đanh. Chẩn đoán dựa vào SA tim, thông tim (hình chữ φ).
É Thông liên thất (CIV) cũng có RTTr do tăng lưu lượng máu qua van HL nhưng
nghe tim nổi bật nhất vẫn là tiếng thổi toàn tâm thu ở KLS III trái, lan ra xung
quanh như hình nan hoa. SA tim giúp chẩn đoán xác định.
É Thông liên nhĩ (CIA) có RTTr do tăng lưu lượng máu qua van BL, T2 tách đôi xa.
Trên XQ thấy NP giãn, rốn phổi đậm … nhưng T1 không đanh, có TTT ở KLS II –
III cạnh ức trái. SA tim giúp chẩn đoán xác định.
Rung tâm trương do hẹp van ba lá
Vị trí ở trong mỏm, cạnh mũi ức, tăng lên khi hít vào, giảm đi khi thở ra.


Xquang: phổi sáng, cung NT và ĐMP bình thường.
SA: biểu hiện của HBL là van BL dày, di động song song.
Rung Flint của HoC
Nghe rõ ở ổ van ĐMC cuối tâm trương.
Kèm theo dấu hiệu ngoại biên của HoC:
É Dh Musset: đầu gật gù theo nhịp tim.
É Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh, chìm sâu.
É Không kèm theo T1 đanh, clac mở van HL.
XQ: không giãn NT, ĐMP bình thường. Giãn TT.
SA: dòng phụt ngược từ van ĐMC vào TT.
5.2.2. U nhầy nhĩ trái.
Do thoái hoá nhày nội mạc tạo thành khối u.
Khối u nhày sa vào lỗ van HL ở thì tâm trương gây cản trở dòng máu từ nhĩ xuống thất
tạo ra tiếng RTTr.
TCLS, Xquang và ĐTĐ nhiều khi rất giống HHL. Tuy nhiên, bn rất hay có những cơn
thỉu hoặc ngất.
Khám tim: tiếng tim thay đổi theo tư thế. Toàn trạng suy sụp, gày sốt, thiếu máu…
Không nghe thấy clac mở van HL.

SA tim là xn hữu ích nhất để xác định xem có u nhầy NT hay không.
5.2.3. Một số bệnh lý hô hấp
Tâm phế mạn:
É Khó thở khi gắng sức, NK phổi tái phát.
É ĐTĐ rất dễ nhầm với HHL: P rộng, 2 đỉnh cao nhọn, dày TP.
É Để phân biệt, cần nghe tim: không có RTTr, không có clac mở VHL.
É SA tim: VHL bình thường, dày TP, tăng ALĐMP.
Tăng áp ĐMP nguyên phát:
É Thường gặp ở người trẻ, có 1 số TC giống HHL.
É Nghe tim không có RTTr, không có clac mở van HL.
É XQ, SA, ĐTĐ không có giãn NT, áp lực NT và áp lực ĐMP bít bình thường.
5.2.4. Một số bệnh có biểu hiện về nhịp tim dễ nhầm với rung nhĩ trong HHL.


Basedow: có HC cường giáp. LS và XN không có biểu hiện của HHL.
Bệnh cơ tim giãn:
É XQ: tim to toàn bộ, 2 phế trường mờ do ứ huyết.
É ĐTĐ: dày thất T, rối loạn tái cực.
É SÂ: các van tim thanh mảnh, di động kém. Các buồng tim giãn to, co bóp vách tim
kém.
Suy vành:
É Cơn đau thắt ngực.
É ĐTĐ: Dày thất trái, Hình ảnh thiếu máu cơ tim: ST chênh xuống, đi ngang…
6. Biến chứng
Trong quá trình tiến triển của HHL, một số hoàn cảnh thuận lợi: gắng sức, ăn mặn,
nhiễm khuẩn (đặc biệt là bội nhiễm phổi), kinh nguyệt, mang thai, chuyển dạ đẻ…có
thể gây ra các biến chứng.
6.1. Rối loạn nhịp tim
Hay gặp: nhịp nhanh xoang, NTT nhĩ, cơn NNKPTT, cuồng nhĩ, rung nhĩ…đặc biệt là
loạn nhịp hoàn toàn do RN. Biểu hiện

É Bn hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, đau vùng trước tim, mệt mỏi.
É Biến đổi tiếng tim: RTTr thường nhỏ đi, khó nghe nhất là trong LNHT nhanh.
Tiếng thổi tiền tâm thu cũng biến mất.
Loạn nhịp hoàn toàn dễ tạo nên huyết khối trong tim, tắc ĐM ngoại vi và suy tim.
6.2. Tắc mạch đại tuần hoàn:
HHL kết hợp với rung nhĩ dễ hình thành huyết khối nhĩ trái. Huyết khối này có thể rơi
xuống thất trái và theo các mạch máu đại tuần hoàn gây tắc mạch một số nơi như não,
chi, mạc treo, thận…Tắc mạch có thể xảy ra ở nhiều nơi và hay tái phát.
6.3. Các biến chứng ở phổi
Biến chứng do tăng ALĐMP: bệnh cảnh PPC của Gallevardin (bn khó thở dữ dội, ho,
khạc ra máu, phổi có ran ẩm…) hoặc là 1 cơn PPC thực sự.
Nhồi máu phổi: cục máu đông gây tắc ĐMP thường xuất phát từ viêm TM huyết khối
ở chi dưới → về tim phải → ĐMP. Biểu hiện: đau ngực, khó thở dữ dội, ho máu. XQ


tim phổi thấy đám phổi mờ. XQ cản quang ĐMP thấy hình ảnh cắt cụt của ĐMP giúp
cho CĐ xác định.
6.4. Suy tim phải
HHL → tăng ALĐMP → tăng áp lực ở TP → ST phải với biểu hiện khó thở, đau tức
vùng gan và các biểu hiện ứ máu ngoại biên…
6.5. Nhiễm khuẩn
Bội nhiễm phổi, thấp tim tái phát, osler (thường khi phối hợp tổn thương van ĐMC)
7. Điều trị

7.1. Điều trị nội khoa
7.1.1. Điều trị dự phòng thấp


Nguyên nhân hàng đầu của hẹp van 2 lá là do thấp tim, vì thế cần điều trị phòng thấp
thứ phát. Nếu bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng thì chỉ cần dự phòng viêm nội

tâm mạc nhất là khi có kèm theo hở van 2 lá hoặc van ĐMC.
7.1.2. Điều trị suy tim phải
Nếu bệnh nhân chỉ khó thở khi gắng sức ở mức độ nhẹ thì điều trị thuốc lợi tiểu để làm
giảm áp lực nhĩ trái. Hạn chế muối kèm theo điều trị thuốc lợi tiểu từng đợt được chỉ
định nếu bệnh nhân có dấu hiệu ứ huyết phổi. Bệnh nhân hẹp 2 lá mức độ vừa trở lên
cần tránh các gắng sức bất thường.
Điều trị thuốc chẹn beta giao cảm (tác dụng giảm đáp ứng tăng nhịp tim khi gắng sức)
sẽ tăng được khả năng gắng sức. Các thuốc nhóm chẹn beta giao cảm hoặc chẹn kênh
calci có thể được chỉ định ở bệnh nhân nhịp xoang nếu khó thở khi gắng sức xảy ra lúc
nhịp tim nhanh. Tránh dùng các thuốc giãn động mạch.
Phù phổi cấp có thể xảy ra đột ngột ở bệnh nhân hẹp hai lá nặng không có triệu chứng
cơ năng từ trước, nhất là khi mới xuất hiện cơn rung nhĩ nhanh, có thể dẫn tới tử vong,
vì thế bệnh nhân cần được tuyên truyền để tới các cơ sở y tế gần nhất ngay khi mới
xuất hiện khó thở nhiều, đột ngột.
7.1.3. Điều trị rung nhĩ
Rung nhĩ là nguyên nhân gây nặng bệnh, làm tăng rõ rệt nguy cơ tắc mạch, vì thế cần
điều trị triệt để rung nhĩ (chuyển về nhịp xoang) hoặc ít nhất phải khống chế nhịp thất
để tăng thời gian tâm trương đổ đầy thất trái và giảm chênh áp qua van 2 lá. Những
thuốc thường dùng là digitalis và nhóm chẹn beta giao cảm.
Điều trị đợt cấp rung nhĩ nhanh bao gồm điều trị chống đông bằng heparin và khống
chế tần số thất bằng các thuốc như digoxin tiêm TM; chẹn kênh calci hay chẹn beta
giao cảm; amiodarone uống hay tiêm TM (nếu có chống chỉ định dùng chẹn bê ta giao
cảm hay chẹn kênh calci). Nếu tình trạng huyết động không ổn định, sốc điện chuyển
nhịp cấp cứu được chỉ định, phối hợp với heparin dùng trước, trong và sau thủ thuật.
Dùng các thuốc chống loạn nhịp hoặc sốc điện chuyển nhịp có thể chuyển rung nhĩ về
nhịp xoang. Có thể chỉ định chuyển nhịp bằng thuốc ở một vài nhóm bệnh nhân nhất
định. Quyết định tiến hành sốc điện chuyển nhịp điều trị dựa trên rất nhiều yếu tố như
khoảng thời gian xuất hiện rung nhĩ, ảnh hưởng của rung nhĩ đến huyết động, tiền sử
rung nhĩ hoặc tắc mạch...

Những bệnh nhân đã rung nhĩ 24-48 giờ, chưa điều trị chống đông kéo dài và cần sốc
điện chuyển nhịp, có thể lựa chọn một trong hai chiến lược điều trị sau:
É Dùng thuốc chống đông liên tục trong 3 tuần sau đó sốc điện chuyển nhịp[12]
hoặc
É Siêu âm thực quản phát hiện huyết khối nhĩ trái, nếu không có huyết khối thì sốc
điện chuyển nhịp phối hợp với heparin dùng trước, trong và sau thủ thuật[13]. Phải
dùng thuốc chống đông sau khi sốc điện ít nhất 4 tuần.
Có thể ngừa các cơn rung nhĩ kịch phát bằng các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC hoặc
duy trì nhịp xoang bằng các thuốc chống loạn nhịp nhóm III, song hiệu quả lâu dài để
tránh tái phát rung nhĩ còn phụ thuộc vào việc giải quyết mức độ hẹp van. Tuy nhiên,
dần dần rung nhĩ sẽ tái phát liên tục, trơ với sốc điện chuyển nhịp, trở thành rung nhĩ
dai dẳng và chiến lược điều trị chính sẽ là kiểm soát tần số thất. Bệnh nhân có những
cơn rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng nên được điều trị bằng các thuốc kháng vitamin
K để ngăn ngừa các biến chứng tắc mạch. Những bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừanặng chưa có triệu chứng, nếu mới xuất hiện rung nhĩ, nên được nong van 2 lá bằng
bóng qua da (nếu tổn thương van phù hợp để nong).
7.1.4. Điều trị chống đông
Điều trị phòng ngừa tắc mạch đại tuần toàn: 10-20% bệnh nhân hẹp van 2 lá sẽ có biến
chứng tắc mạch đại tuần hoàn[5,6], nguy cơ cao hơn ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi hoặc
đã có rung nhĩ[5, 6, 14]. Vì vậy, dù chưa có những thử nghiệm lâm sàng lớn về hiệu
quả của điều trị chống đông dự phòng biến chứng tắc mạch ở bệnh nhân hẹp hai lá,
nhưng vẫn có chỉ định (nhóm I) dùng thuốc chống đông lâu dài ở bệnh nhân hẹp van 2
lá có rung nhĩ, có tiền sử tắc mạch hay có huyết khối nhĩ trái (nên duy trì INR trong
khoảng từ 2-3). Hiện cũng còn nhiều tranh luận quanh việc có điều trị thuốc chống
đông lâu dài cho bệnh nhân hẹp hai lá không có rung nhĩ và không có tiền sử tắc mạch
nhưng có nguy cơ huyết khối (hẹp hai lá nặng, nhĩ trái giãn to...) song cũng có một số
tác giả khác có xu hướng điều trị thuốc chống đông cho tất cả bệnh nhân HHL cho dù
mức độ hẹp và kích thước nhĩ trái tới đâu.
Nhóm

Chỉ định dùng thuốc chống đông lâu dài

I

Bệnh nhân hẹp van hai lá có rung nhĩ (cơn kịch phát, dai dẳng, vĩnh viễn)


Bệnh nhân hẹp van hai lá có tiền sử tắc mạch, kể cả khi nhịp xoang
Bệnh nhân hẹp van hai lá có huyết khối nhĩ trái
Bệnh nhân hẹp van hai lá khít chưa có triệu chứng cơ năng, có đường kính
II

nhĩ trái > 55mm (đo trên siêu âm)
Bệnh nhân hẹp van hai lá khít, nhĩ trái giảm, âm cuộn tự nhiên khi siêu âm

Nếu triệu chứng cơ năng nặng lên (NYHA ≥ 2) bệnh nhân cần được chỉ định mổ hoặc
can thiệp qua da. Một số tác giả còn coi tăng áp lực ĐMP (≥ 55 mmHg) hoặc rung nhĩ
cũng là chỉ định để can thiệp hoặc mổ do việc can thiệp sớm giúp kiểm soát rung nhĩ
tốt hơn và giảm bớt tỷ lệ nguy cơ, biến chứng về lâu dài. Nếu không can thiệp hoặc mổ
thì tỷ lệ tử vong sau 10 năm là 40% ở bệnh nhân trẻ, tăng lên gấp đôi sau 20 năm và tỷ
lệ này là 60-70% sau 10 năm ở bệnh nhân già.
Các xét nghiệm định kỳ: với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng, nên đánh giá lại
mỗi năm một lần. Mỗi lần khám lại cần hỏi lại bệnh sử (lưu ý các biến cố tắc mạch hay
rối loạn nhịp), khám lâm sàng, ghi điện tâm đồ và chụp lại phim Xquang tim phổi.
Không nhất thiết phải làm lại siêu âm tim hàng năm nếu bệnh nhân không thay đổi/tiến
triển các triệu chứng cơ năng hoặc nếu bệnh nhân không hẹp hai lá khít. Ghi điện tim
24 giờ (Holter điện tim) được chỉ định để phát hiện các cơn rung nhĩ kịch phát nếu
bệnh nhân có biểu hiện hồi hộp trống ngực.
7.2. Nong van bằng bóng qua da
Nong van bằng bóng qua da là kỹ thuật đưa ống thông đầu có bóng vào nhĩ trái qua

chỗ chọc vách liên nhĩ rồi lái xuống thất trái và đi ngang qua van hai lá, sau đó bóng sẽ
được bơm lên-xuống dần theo từng cỡ tăng dần để làm nở phần eo của bóng gây tách
hai mép van cho đến khi kết quả nong van đạt như ý muốn. Kết quả nong bằng bóng
(tách hai mép van bị dính) thường tốt, diện tích lỗ van tăng 1-2 cm2, chênh áp qua van
hai lá và áp lực động mạch phổi giảm khoảng 1/3 so với áp lực động mạch phổi trước
đó. NVHL được ưu tiên lựa chọn vì:
É NVHL có tỷ lệ thành công cao, ít biến chứng qua nhiều nghiên cứu.
É NVHL cải thiện đáng kể tình trạng huyết động và diện tích lỗ van.
É NVHL có kết quả trước mắt và khi theo dõi lâu dài tương tự hoặc thậm chí còn
hơn nếu so với mổ tách van cả trên tim kín lẫn tim mở.


É NVHL là thủ thuật ít xâm phạm, nhiều ưu thế so với mổ như: thời gian nằm viện
ngắn, ít đau, không có sẹo trên ngực, tâm lý thoải mái hơn...
É NVHL có thể thực hiện được trong một số tình huống đặc biệt mà phẫu thuật khó
thành công trọn vẹn hoặc nguy cơ cao như: ở phụ nữ có thai, ở người suy tim nặng,
ở bệnh nhân đang trong tình trạng cấp cứu...
Chọn lựa bệnh nhân NVHL bao gồm:
É HHL khít (diện tích lỗ van trên siêu âm < 1,5 cm2) và có triệu chứng cơ năng trên
lâm sàng (NYHA 2).
É Hình thái van trên siêu âm tốt cho NVHL, dựa theo thang điểm của Wilkins: bệnh
nhân có tổng số điểm < 8 có kết quả tốt nhất.
É Không có huyết khối trong nhĩ trái trên siêu âm qua thành ngực (hoặc tốt hơn là
trên siêu âm qua thực quản).
É Không có hở hai lá hoặc hở van động mạch chủ mức độ vừa-nhiều kèm theo (>
2/4) và chưa ảnh hưởng đến chức năng thất trái.
Chống chỉ định NVHL: ở bệnh nhân hở van hai lá vừa-nhiều hoặc có huyết khối mới
trong nhĩ trái hay tiểu nhĩ trái.
Thang điểm trên siêu âm để lượng hoá tình trạng van và dây chằng giúp cho dự báo
thành công của NVHL (do Wilkins đề xuất năm 1988) có độ nhạy cao, được hầu hết

các trung tâm trên thế giới sử dụng như một tiêu chuẩn quan trọng trong chọn bệnh
nhân NVHL. Trong thang điểm này thì tình trạng dày của lá van và tổ chức dưới van
có ảnh hưởng nhiều đến việc cải thiện diện tích lỗ van sau nong. Các nghiên cứu theo
dõi ngắn hạn và trung hạn đều chỉ ra rằng với điểm siêu âm < 8 tỷ lệ thành công rất
đáng kể. Có một khoảng “xám” từ 9 - 11 điểm khi đó kết quả NVHL vẫn có thể nếu có
kinh nghiệm. Tuy nhiên với điểm siêu âm > 11 thì không nên nong van hai lá bằng
bóng do kết quả NVHL không tối ưu, tỷ lệ biến chứng, suy tim, tái hẹp sau nong rất
cao. Hiện nay phương pháp NVHL bằng dụng cụ kim loại do Cribier đề xuất vẫn cho
kết quả tốt ngay cả ở bệnh nhân có tình trạng van xấu (điểm siêu âm cao).
Thang điểm siêu âm – Wilkins score 1988
Điểm Di động van

Tổ chức dưới van Độ dày van

Mức độ vôi hoá
van


1
2
3

Van di động tốt, chỉ sát bờ

Dày ít, phần ngay

Gần như bình

Có một điểm vôi

van hạn chế

sát bờ van

thường (4-5mm)

hoá

Phần giữa thân van và chân Dày tới 1/3 chiều

Dày ít phía bờ van

Vôi hóa dải rác phía

van còn di động tốt

dài dây chằng

(5-8mm)

bờ van

Van vẫn còn di động về

Dày tới đoạn xa

Dày lan xuống cả

Vôi hoá lan đến

phía trước trong thời kỳ

dây chằng

thân lá van (5-

đoạn giữa lá van

tâm trương, (chủ yếu là gốc

8mm)

van)
4

Không di động hoặc rất ít

Dày nhiều và co

Dày nhiều toàn bộ

Vôi hoá nhiều lan

rút cột cơ dây

cả lá van (>8-

toả toàn bộ van

chằng

10mm)

Biến chứng sau nong van hai lá:
É Tử vong (< 1%) thường do biến chứng ép tim cấp hoặc tai biến mạch não.
É Ép tim cấp do chọc vách liên nhĩ không chính xác gây thủng thành nhĩ hoặc do
thủng thất khi NVHL bằng bóng/dụng cụ kim loại (< 1%).
É HoHL luôn là biến chứng thường gặp nhất (hở hai lá nặng sau nong chỉ từ 1-6%,
theo nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt nam là 1,3%).
É Tắc mạch đặc biệt là tắc mạch não (< 1%).
É Còn tồn lưu thông liên nhĩ: phần lớn lỗ thông này tự đóng trong vòng 6 tháng;
những trường hợp còn tồn lưu (10%) thì lỗ nhỏ, shunt bé và dung nạp tốt.
Siêu âm qua thực quản: có vai trò rất quan trọng trong nong van hai lá: nhằm xác định
không có huyết khối nhĩ trái và tiểu nhĩ trái trước khi nong. Trong một số trường hợp
đặc biệt, siêu âm qua thực quản hướng dẫn lái bóng nong và đánh giá kết quả sau mỗi
lần nong (diện tích lỗ van, mức độ hở hai lá, chênh áp qua van hai lá...).
Diện tích lỗ van hai lá sau nong: nên được đánh giá bằng cách đo trực tiếp trên siêu âm
2D. Diện tích lỗ van hai lá tính bằng phương pháp PHT thường ít tin cậy trong vòng
24-48 giờ sau nong (do huyết động thay đổi nhanh chóng).
HoHL là biến chứng khó kiểm soát nhất (1-5% theo các nghiên cứu). HoHL có xu
hướng tăng lên sau NVHL vì thế HoHL > 2/4 là chống chỉ định tương đối của NVHL,
tuy nhiên, mức độ HoHL nhẹ sau nong là hoàn toàn chấp nhận được và dễ dung nạp.


Các yếu tố như HoHL từ trước nong, tình trạng van vôi hoá góc mép van... có khả
năng dự báo hở sau NVHL yếu. Thang điểm của Padial và Palacios đề xuất có khả
năng dự báo HoHL nặng sau NVHL khá tốt.

Thang điểm của Padial dự đoán HoHL
Thông số

Điểm

Độ dày lá van trước

1-4

Độ dày lá van sau

1-4

Tình trạng vôi hoá mép van

1-4

Tình trạng tổ chức dưới van

1-4

Tổng

4-16

Khi điểm Padial >10, khả năng HoHL nặng sau NVHL tăng vọt. Nghiên cứu tại Viện
Tim mạch cho thấy, với điểm Padial > 10, khả năng bệnh nhân bị HoHL (RR) tăng 53
lần. Cơ chế chính gây hở van hai lá sau nong là thương tổn của tổ chức dưới van, của
mép lá van hoặc do lá van bị co rút gây đóng không kín. Dòng HoHL nhẹ sau nong
thường xuất phát từ mép van trong khi dòng HoHL nặng thường do đứt dây chằng
hoặc rách lá van. Một số trường hợp kết quả rất tốt sau nong van, không có hoặc hở
HL rất nhẹ ngay sau nong nhưng sau một thời gian lại xuất hiện HoHL nhiều hơn

thường do hiện tượng co rút lá van, hoặc tổ chức dưới van di chứng thấp tim.
Tái hẹp sau nong van hai lá là khi nong van thành công về kết quả nhưng qua theo dõi
thì (1) diện tích lỗ van hai lá giảm đi nhỏ hơn giá trị tổng diện tích lỗ van hai lá trước
nong và một nửa số diện tích gia tăng sau nong và (2) triệu chứng lâm sàng rõ (NYHA
> 2). Ví dụ: một bệnh nhân có diện tích lỗ van hai lá trước nong van là 1 cm2 và ngay
sau nong đạt được 2 cm2, phần gia tăng là 1 cm2, 1/2 lượng gia tăng là 0,5 cm2 nên
gọi là hẹp lại khi diện tích lỗ van < 1,5 cm2. Tỷ lệ tái hẹp van hai lá nói chung thay đổi
từ 6-21%, sau 4 năm tỷ lệ sống còn là 84%. Nghiên cứu bước đầu tại Viện Tim mạch
Việt nam (trên 600 bệnh nhân, trung bình 2 năm) cho thấy 100% số bệnh nhân sống
sót sau 2 năm, trong đó 85% bệnh nhân không có những triệu chứng cơ năng gây ra do
hẹp hai lá, chỉ có 3,4% bệnh nhân tái hẹp van.


Tuổi cao, NYHA cao, rung nhĩ, diện tích lỗ van trước nong nhỏ, áp lực động mạch
phổi cao, hở van ba lá nhiều, hở van hai lá tăng sau nong, diện tích lỗ van hai lá sau
nong thấp là những yếu tố tiên lượng dài hạn kém.
Kết quả lâu dài (>10 năm) sau nong van tuy rất ấn tượng (tương đương với mổ sửa van
tim mở) song mới chỉ dừng lại ở những bệnh nhân trẻ tuổi, van còn chưa vôi mà chưa
được nghiên cứu ở những lô bệnh nhân già hơn.
7.3. Phẫu thuật
Mổ tách van tim kín: là biện pháp dùng một dụng cụ tách van hoặc nong van bằng tay
qua đường mở nhĩ, thông qua đường mổ trước ngực (không cần tuần hoàn ngoài cơ
thể). Hiện tại phương pháp này hầu như không được dùng vì đã có nong van 2 lá bằng
bóng qua da hoặc phẫu thuật tim mở.
Mổ tách van hoặc mổ sửa van tim có trợ giúp của tuần hoàn ngoài cơ thể cho phép
quan sát trực tiếp bộ máy van 2 lá, lấy cục máu đông, cục vôi, xẻ và tạo hình mép van
và dây chằng van 2 lá.
Khi bệnh lý dưới van nặng (vôi hóa nhiều, dày dính co rút nặng dây chằng cột cơ) thì
nong van bằng bóng hoặc mổ sửa van cũng ít thành công do đó vẫn phải phẫu thuật
thay van 2 lá. Do có nguy cơ nhất định kể cả đến những biến chứng có thể có ở người

mang van tim nhân tạo, nên chỉ định thay van 2 lá cần phải chặt chẽ nhưng không nên
trì hoãn chỉ định phẫu thuật tới khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng ở giai đoạn
muộn NYHA IV do khi đó tỷ lệ tử vong chu phẫu cao và tiên lượng lâu dài cũng
không được tốt. Mặt khác, cũng không nên từ chối chỉ định thay van 2 lá khi bệnh
nhân đã suy tim NHYA IV vì nếu không phẫu thuật thì tiên lượng còn nặng nề hơn
nhiều.
Nếu có bệnh lý van tim khác kèm theo hẹp van 2 lá cần điều trị (như hở hoặc hẹp van
động mạch chủ) cũng là một ưu tiên cho phẫu thuật.
Lựa chọn thay van 2 lá cơ học hoặc sinh học tùy thuộc vào nguy cơ của việc dùng
thuốc chống đông kéo dài khi có van cơ học so với mức độ dễ thoái hóa của van sinh
học. Tỷ lệ sống sót sau thay van 5 năm từ 80-85%. Quan điểm bảo tồn tổ chức dưới
van trong mổ hẹp van 2 lá cũng giống như hở van 2 lá nhằm duy trì cấu trúc và chức
năng thất trái sau mổ. Mổ sửa van 2 lá: tuy khó hơn song vẫn thực hiện được ở một số
trường hợp. Sau 10 năm tỷ lệ sống sót > 95%, tỷ lệ mổ lại do tái hẹp sau mổ < 20%.


Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ của phẫu thuật song tiên lượng của
bệnh nhân sau mổ còn tốt hơn nhiều so với chỉ điều trị nội khoa. Phẫu thuật Maze điều
trị rung nhĩ mạn tính có thể kết hợp ngay khi tiến hành mổ van 2 lá.

Nhóm

CĐ phẫu thuật sửa/thay van 2 lá ở bệnh nhân HHL (ưu tiên PT sửa van
2 lá nếu có thể được)
Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa-khít có triệu chứng cơ năng (NYHA IIIIV) khi

I

É

Không tiến hành được nong van 2 lá.

É

Chống chỉ định nong van do huyết khối nhĩ trái dù đã điều trị chống đông
lâu dài hoặc có kèm hở hai lá mức độ từ vừa-nhiều.

É

Hình thái van 2 lá không lý tưởng để nong van bằng bóng trong khi nguy
cơ phẫu thuật ở mức chấp nhận được.

Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa-khít có triệu chứng cơ năng nhẹ (NYHA
I-II), nhưng áp lực động mạch phổi tăng cao > 60mmHg, hình thái van không
II

phù hợp để nong van bằng bóng.
Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa-khít không có triệu chứng cơ năng,
nhưng tái phát các biến cố tắc mạch dù đã điều trị chống đông nên mổ sửa
van nếu hình thái van phù hợp.

III

Không chỉ định phẫu thuật thay/sửa van ở những bệnh nhân hẹp hai lá nhẹ
Không còn chỉ định phẫu thuật tách van tim kín ở bệnh nhân hẹp hai lá

7.4. Theo dõi sau thủ thuật
Sau thủ thuật nong van bằng bóng hoặc mổ sửa van, cần làm siêu âm tim để đánh giá
các thông số huyết động cơ bản và loại trừ những biến chứng nặng nề như hở van 2 lá,
rối loạn chức năng thất trái hoặc shunt tồn lưu qua vách liên nhĩ. Những bệnh nhân có

hở 2 lá nặng hoặc lỗ thông lớn ở vách liên nhĩ nên cân nhắc mổ sớm. Đa số các shunt
tồn lưu qua vách liên nhĩ đều tự đóng lại sau 6 tháng. Cần chú ý khi đánh giá diện tích
lỗ van 2 lá bằng phương pháp PHT nếu làm siêu âm trong vòng 72 giờ sau thủ thuật vì
khi đó những thay đổi cấp của độ giãn nhĩ và thất sẽ ảnh hưởng đến tính chính xác của
phép đo[15,16].


Theo dõi sau mổ hoặc sau nong van 2 lá phải tiến hành ít nhất 1 năm/1 lần, hoặc nhanh
hơn nếu như xuất hiện triệu chứng lâm sàng, nhất là khi có các dấu hiệu gợi ý có tái
hẹp van 2 lá hoặc hở van 2 lá phối hợp. Siêu âm tim cần được làm định kỳ để theo dõi
diễn biến lâm sàng của bệnh nhân.
Nong van 2 lá bằng bóng qua da được chỉ định lại ở những bệnh nhân có tái hẹp sau
khi mổ sửa van (có hay không đặt vòng van) hoặc tái hẹp sau nong van bằng bóng. Kết
quả của thủ thuật này nói chung vẫn tốt mặc dù có kém hơn so với kết quả nong van 2
lá nói chung do tổ chức van thường đã có biến dạng nhiều hơn, vôi nhiều hơn, và xơ
dính nhiều hơn so với lần đầu [17, 18, 19].

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of the
stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. Am
Heart J 1951;41:1-29.

2.

Snopek G, Pogorzelska H, Rywik TM, Browarek A, Janas J, Korewicki J.
Usefulness of endothelin-1 concentration in capillary blood in patients with mitral
stenosis as a predictor of regression of pulmonary hypertension after mitral valve
replacement or valvuloplasty. Am J Cardiol 2002;90:188 -9

3.

Roberts WC, Perloff JK. Mitral valvular disease. A clinicopathologic survey of
the conditions causing the mitral valve to function abnormally. Ann Intern Med
1972;77:939 -75

4.

Rusted IE, Scheifley CH, Edwards JE. Studies of the mitral valve. II. Certain
anatomic features of the mitral valve and associated structures in mitral stenosis.
Circulation 1956;14:398-406

5.

Wood P. An appreciation of mitral stenosis. I. Clinical features. Br Med J
1954;4870:1051- 63

6.

Rowe JC, Bland EF, Sprague HB, White PD. The course of mitral stenosis
without surgery: ten- and twenty-year perspectives. Ann Intern Med 1960;52:7419.

7.

Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under
medical treatment. Br Heart J 1962;24:349 -57


8.

Selzer A, Cohn KE. Natural history of mitral stenosis: a review. Circulation
1972;45:878 -90

9.

Hatle L, Brubakk A, Tromsdal A, Angelsen B. Noninvasive assessment of
pressure drop in mitral stenosis by Doppler ultrasound. Br Heart J 1978;40:13140.

10.

Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of atrioventricular
pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation 1979;60: 1096-104

11.

Currie PJ, Seward JB, Chan KL, et al. Continuous wave Doppler determination
of right ventricular pressure: a simultaneous Dopplercatheterization study in 127
patients. J Am Coll Cardiol 1985;6:750-6

12.

Laupacis A, Albers G, Dunn M, Feinberg W. Antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Chest 1992;102:426S-33S

13.

Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, Oettgen P, Douglas PS.
Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial
fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4.5-year

study. J Am Coll Cardiol 1995;25:1354-61

14.

Daley R, Mattingly TW, Holt CL, Bland EF, White PD. Systemic arterial
embolism in rheumatic heart disease. Am Heart J 1951;42:566-81

15.

Nakatani S, Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, Fujii K, Kamada T. Value
and limitations of Doppler echocardiography in the quantification of stenotic
mitral valve area: comparison of the pressure half-time and the continuity equation
methods. Circulation 1988;77:78-85

16.

Thomas JD, Wilkins GT, Choong CY, et al. Inaccuracy of mitral pressure halftime immediately after percutaneous mitral valvotomy. Dependence on transmitral
gradient and left atrial and ventricular compliance. Circulation 1988;78:980 -93

17.

Rediker DE, Block PC, Abascal VM, Palacios IF. Mitral balloon valvuloplasty
for mitral restenosis after surgical commissurotomy. J Am Coll Cardiol
1988;11:252- 6

18.

Jang IK, Block PC, Newell JB, Tuzcu EM, Palacios IF. Percutaneous mitral
balloon valvotomy for recurrent mitral stenosis after surgical commissurotomy.
Am J Cardiol 1995;75:601-5.

19.

Rangel A, Chavez E, Murillo H, Ayala F. Immediate results of the Inoue mitral
valvotomy in patients with previous surgical mitral commissurotomy. Preliminary
report. Arch Med Res 1998;29:159-63

20.

Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ.
Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic
study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137- 44

21.

Carpentier A. Cardiac valve surgery-the "French correction." J Thorac
Cardiovasc Surg 1983;86:323-37.

22.

Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of left ventricular
performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218-31.

23.

Phillips HR, Levine FH, Carter JE, et al. Mitral valve replacement for isolated
mitral regurgitation: analysis of clinical course and late postoperative left
ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 1981;48:647-54.

24.

Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants of survival and left
ventricular performance after mitral valve replacement: Department of Veterans
Affairs Cooperative Study on Valvular Heart Disease. Circulation 1990;81:117381.

25.

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Frye RL.
Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic
mitral regurgitation. Circulation 1994;90:830-7.

26.

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic prediction of
left ventricular function after correction of mitral regurgitation: results and clinical
implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536-43.

27.

Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitral regurgitation:
predictive value of preoperative echocardiographic indexes of left ventricular
function and wall stress. J Am Coll Cardio 1984;3:235- 42.

28.

Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome after valve
replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation.
Circulation 1994;89:191-7.

29.

Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, Petrusha JA, Starling
MR. Echocardiographic markers for mitral valve surgery to preserve left
ventricular performance in mitral regurgitation. Am Heart J 2000;140:476-82.

30.

Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, Sonnenblick EH.
Mechanism of reduction of mitral regurgitation with vasodilator therapy. Am J
Cardiol 1979;43:773-7.

31.

Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy in chronic heart
failure: diastolic function and mitral regurgitation improvement by carvedilol. Am
Heart J 2000;139:596-608.

32.

Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricular pacing in
congestive heart failure: results from the MUltisite Stimulation in cardiomyopathy
(MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol 2002;40:111- 8.

33.

Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effects of cardiac
resynchronization therapy on functional mitral regurgitation in advanced systolic
heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765-70.

34.

St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect of cardiac
resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart
failure. Circulation 2003;107:1985-90

35.

Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitative angiographic
grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol 1984;53:1593- 8.

36.

Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Surgery Database. Available
37. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-term outcome of
mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:3816.

37.

Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair in cardiomyopathy.
Circulation 1998;98:II124 -7.

38.

Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valve surgery in patients
with severe left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:213-21.

39.

Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart Valve Dis 2002;11
Suppl 1:S26 -31.


40.

Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with left ventricular
dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14: 133-6.

41.

Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact
of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation
and left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005;45:381-7.

42.

Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al. Quantitative
determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med
2005;352:875- 83.

43.

Rosenhek R, Rader F, Klaas U. Outcome of watchful waiting in asymptomatic
severe mitral regurgitation. Circulation 2006. In Press.

44.

Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, et al. Atrial fibrillation complicating the
course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term outcome.

J Am Coll Cardiol 2002;40:84 -92.

45.

Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR, et al. Influence of atrial fibrillation on
outcome following mitral valve repair. Circulation 2001;104:I59-63.

46.

Eguchi K, Ohtaki E, Matsumura T, et al. Pre-operative atrial fibrillation as the
key determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative mitral
regurgitation. Eur Heart J 2005;26:1866 -72.

47.

Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect of chordal
preservation on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study. J
Heart Valve Dis 1993;2:150-8.

48.

Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, Morris JJ. Outcome of mitral valve repair in
patients with preoperative atrial fibrillation. Should the maze procedure be
combined with mitral valvuloplasty? J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408 -15.

49.

Handa N, Schaff HV, Morris JJ, Anderson BJ, Kopecky SL, Enriquez-Sarano
M. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral regurgitation
and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628 -35.

50.

Schaff HV, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA, Danielson GK. Cox-Maze
procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2000;12:30 -7.