Bài Giảng Rối Loại Điều Hòa Thân Nhiệt

RỐI LOẠN ĐIỀU
THÂN

HÒA
NHIỆT

Ths.BS. Quách Thanh Lâm
BM. Miễn Dòch - Sinh Lý Bệnh

Khoa Y, ĐH Y Dược TP HCM


MỤC TIÊU

1.

Giải thích cơ chế giảm thân nhiệt do bệnh lý và
độ

giảm thân nhiệt do tiếp xúc môi trường có nhiệt
thấp
2.

3.

Trình bày cơ chế tăng thân nhiệt khi TTĐN bình

thường

Kể được các yếu

tố gây sốt và

4. Trình bày nguồn

gốc, cấu trúc, sinh

chất gây sốt

nội

phát sốt

5.

Trình bày cơ

chế

sốt do thuốc

6.

Trình bày cơ

chế học của sốt

7.

Nêu ý nghóa sinh

cơ

chế

tác

động

cơ chế tác động

của


CÂN BẰNG THÂN NHIỆT



Loài biến nhiệt: loài cá, loài lưỡng thê.



Loài đồng nhiệt: hữu nhủ, loài người.


Thân nhiệt: 36o1-37o2



Thăng bằng giữa sinh nhiệt và thải nhiệt



Trung tâm điều nhiệt


Truyền nhiệt (dẫn nhiệt
Chuyển hóa

và đối lưu)

Co cơ

Bức xạ nhiệt

Thyroxine

Bốc hơi
Co hoặc dãn mạch ngoại

Glucocorticoide
Catecholamine

37OC

Nhiệt độ

vi

SiNH NHIỆT

THẢI NHIỆT

Trung tâm

điều nhiệt


Trung tâm điều hòa thân

nhiệt

Điểm điều nhiệt (set point)

Vùng trước nhãn của vùng trước
Neuron
Neuron

nhạy cảm với nóng (warm-sensitive neuron)
nhạy cảm với lạnh (cold-sensitive neuron)

Neuron trung gian (intergative neuron)

hypothalamus


RỐI LOẠN THÂN NHIỆT

Tình trạng

giảm thân nhiệt

Tình trạng

tăng thân nhiệt





Nhiễm

Sốt

nóng



GIẢM THÂN NHIỆT
Giảm sinh nhiệt hoặc do tăng thải nhiệt
Trung tâm điều nhiệt vẫn hoạt
có

phản xạ

động

bình

thường

điều

nhiệt

Giảm

thân

nhiệt

sinh lý

Giảm

thân

nhiệt

bệnh lý

Giảm

thân

nhiệt

do tiếp xúc với môi trường

Hạ thân nhiệt nhân tạo



lạnh


Giảm

Hệ

Phản xạ điều

giao

thân nhiệt

nhiệt:

do

tiếp

xúc

với

 co mạch

cảm ↑  adrenaline

 chuyển hóa ↑

adrenaline



 đường huyết ↑
 tuần hoàn ↑
 hô hấp ↑

3405 C sản nhiệt

 trương lực cơ ↑, run
khó,

suy hô hấp và suy tuần hoàn

300 C suy xụp, rung nhỉ, rung thất, liệt cơ hô hấp

lạnh


TĂNG THÂN NHIỆT


Khi thân nhiệt > 3702 (sáng), 3707 (chiều)



Do tăng sinh nhiệt hoặc giảm thải nhiệt
Nhiễm nóng: TTĐN bình thường

Sốt: TTĐN bò rối loạn, set point thay

đổi


Nhiễm

nóng (heat stroke)

 Khi môi trường

có nhiệt độ cao, ẩm độ cao

 Trung tâm điều

nhiệt bình thường

 Tăng thải nhiệt


Shock do mất nước &

Kích động

điện giải

Co giật

Xuất huyết khu trú
Tổn thương chủ mô

41-42,5O C

Nhiễm toan
Hôn mê


SỐT



Tình trạng tăng thân nhiệt



Rối loạn trung tâm điều nhiệt



Dưới tác động của các yếu tố nhiễm khuẩn.

có hại, thường là


Lòch

sử

Menkin (1943)


Pyrexin: sốt/ thỏ
Có hiện tượng dung

nạp

~ Endotoxin

Beeson (1948)


Chất gây sốt từ BC

đa nhân

trung tính




1978
Loài bò sát cũng có sốt
Thích nghi nên tồn tại trong tiến hóa chủng loại



1989
EP/ IL1 (Endogenous pyrogen/ Interleukin-1)



Ngày nay

Pyrogenic cytokines


Các yếu tố gây sốt
Chất gây sốt

(exogenous

ngoại sinh

pyrogen)

Chất gây sốt nội sinh

(endogenous pyrogen)


Vi khuẩn gam(+) và Exotoxin Vi khuẩn gam(-) và
Endotoxin Virus

Vi nấm
Yếu tố gây sốt

Steroids (ethiocholanolone)
Chất từ ổ viêm, ổ hoại tử.

Tế bào thực bào

KN-KT
KN (quá mẫn chậm) (Atkin)

Chất gây sốt nội sinh

TTĐN

Thuốc
Tế bào ác tính (Bordel, 1974)
(histiocyte, myelocyte tumor
cells, Hodgkin)


Chất gây sốt nội sinh
(EP:

Endogenous

Pyrogen)

1977 EP: protein
PM: 13K-15 KDa
35ng → 0,60 C
Dinarello (1977) MD phóng xạ → EP/ người

1989: EP/ IL1
IL1-α và IL1-β PM: 17,5 kDa có cùng thụ thể
IL1-Ra (IL-1receptor antagonist): khóa sự gắn IL-1 lên thụ thể

sốt


Pyrogenic

cytokines

(11chất)

Cachectin (TNF-α) Lymphotoxin (TNF-β)
Interleukin1-α (IL-1α) Interleukin1-β
(IL-1β) Interferon (IFN-α, β, γ)
Interleukin 6 (IL-6)

Macrophage inflamatory
protein MIF1α, MIF1β
IL-8
Đa số có nguồn gốc từ
macrophage

Tác động lên TTĐN

Tác động sinh học


Tác động sinh học của chất gây sốt nội sinh

(1)

EP/ IL-1 đóng vai trò quan trọng trong ĐƯMD



ĐƯMD tế bào: EP/IL-1→ TH → Interleukin-2 (IL-2) →

thích tăng sinh tb T, tối ưu khi có sốt.


ĐƯMD dòch thể: EP/IL-1→ kích thích tăng sinh tb B, tăng
tổng hợp KT



Bổ thể: EP/IL-1 giúp tăng tổng hợp bổ thể

kích


Tác động sinh học của chất



sốt

nội

sinh

(2)

Góp phần trong sự diệt khuẩn





gây

Giảm Fe và Zn/ huyết thanh

Tăng hoá hướng động


Qua sự kích thích tổng hợp IL-8, thu hút BCTT và ĐTB, kích thích phóng thích enzyme từ bạch
cầu.


Tác động sinh học của chất gây sốt



Thay đổi tổng hợp protein ở gan
Giảm

albumine, tăng antiprotease

Tăng

tổng hợp bổ thể

Tăng fibrinogen, haptoglobin, ceruloplasmin,


nội sinh (3)

ferritin, CRP

Thoái biến protein cơ
Do tác động của cyclooxygenase, PGE  acid amine dùng chuyển hóa năng lượng



IL-1α và TNFα có tác dụng cộng hưởng gây hạ huyết áp, suy giảm chức năng của nhiều cơ quan.

để


Vi khuẩn; virus; vi nấm
Kháng nguyên

KN-KT

Chất hoạt hóa nội sinh
EP

Trung tâm điều nhiệt

arachidonic acid

PGE2

cAMP

Set point

Tăng sinh nhiệt
Giảm thải nhiệt

sốt


Pyrogenic cytokines
→ thụ thể tế bào nội mô (TT

điều nhiệt)→ arachidonic acid →

Điểm điều nhiệt
Set

point

PG, PGE2 → cAMP → tăng set
point

IL-1β → CRF

TK ly tâm → co mạch

Sinh nhiệt ↑

ngoại vi
TK ly tâm → vỏ não

Thải nhiệt

↓


Cơ chế tác động của thuốc





hạ

nhiệt

Thuốc hạ nhiệt không steroid (NSAIDs):


Ức chế

tổng hợp PG



Ức chế

arachidonic acid

Glucocorticoid:



Ức chế tổng hợp EP (ức chế giải mã mRNA)