nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh do histomonas spp gây ra trên gà thả vườn và ứng dụng kỹ thuật pcr trong chẩn đoán bệnh

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-----------

-----------

NGUYỄN VĂN KHỎE

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA BỆNH DO
HISTOMONAS SPP. GÂY RA TRÊN GÀ THẢ VƯỜN VÀ ỨNG
DỤNG KỸ THUẬT PCR TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ

HÀ NỘI – 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-----------

-----------

NGUYỄN VĂN KHỎE

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA BỆNH DO
HISTOMONAS SPP. GÂY RA TRÊN GÀ THẢ VƯỜN VÀ ỨNG
DỤNG KỸ THUẬT PCR TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH

CHUYÊN NGÀNH : THÚ Y
MÃ NGÀNH

: 60.64.01.01

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC :
PGS.TS. NGUYỄN HỮU NAM

HÀ NỘI – 2015


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kỳ công trình nào khác.
Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã
được chỉ rõ nguồn gốc. Mọi sự giúp đỡ đã được cảm ơn.

Hà Nội, ngày 30 tháng 10 năm 2015
Tác giả luận văn

Nguyễn Văn Khỏe

i

LỜI CẢM ƠN
Cho đến nay tôi đã hoàn thành luận văn tốt nghiệp. Nhân dịp này tôi
xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành, sâu sắc tới các thầy, cô giáo.
Trước tiên, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới PGS. TS. Nguyễn
Hữu Nam, Bộ môn Bệnh lý - Khoa Thú y – Học viện Nông nghiệp Việt
Nam, người đã tận tình hướng dẫn tôi trong suốt thời gian thực tập tốt
nghiệp. Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong bộ môn bệnh lý,
Khoa Thú y – Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận
lợi và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, những
người luôn động viên, giúp đỡ tôi để tôi hoàn thành tốt luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 30 tháng 10 năm 2015
Tác giả

Nguyễn Văn Khỏe

ii


MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ................................................................................................ 0
LỜI CẢM ƠN ..................................................................................................... ii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ........................................................................... v
DANH MỤC BẢNG .......................................................................................... vi
DANH MỤC HÌNH .......................................................................................... vii
MỞ ĐẦU ............................................................................................................ 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 2
1.1.

Tình hình nghiên cứu về bệnh do Histomonas .......................................... 2

1.1.1. Giới thiệu bệnh ......................................................................................... 2
1.1.2. Lịch sử bệnh ............................................................................................. 2
1.1.3. Đặc tính sinh học của Histomonas ............................................................ 5
1.2.

Đặc tính sinh học của Heterakis gallinarum .............................................. 7

1.3.

Đặc điểm dịch tễ của bệnh do Histomonas gây ra ..................................... 9

1.3.1. Đường truyền lây...................................................................................... 9
1.3.2. Sự phát sinh và phát dịch bệnh ................................................................ 11
1.3.3. Đặc điểm dịch tễ..................................................................................... 12
1.4.

Đặc điểm bệnh lý của bệnh do Histomonas gây ra .................................. 14

1.4.1. Cơ chế sinh bệnh .................................................................................... 14
1.4.2. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................. 14
1.4.3. Bệnh tích ................................................................................................ 15
1.4.4. Chỉ tiêu huyết học.................................................................................... 16
1.4.5. Sự miễn dịch .......................................................................................... 17
1.4.6. Mô bệnh học........................................................................................... 17
1.4.7. Chẩn đoán bệnh và chẩn đoán phân biệt ................................................. 18
1.4.8. Phòng và trị bệnh.................................................................................... 20
1.5.

Phản ứng PCR ........................................................................................ 21

1.5.1. Nguyên lý của phản ứng PCR ................................................................. 21
1.5.2. Các bước tiến hành phản ứng PCR ......................................................... 23
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .. 24

iii


2.1.

Nội dung nghiên cứu .............................................................................. 24

2.2.

Đối tượng ............................................................................................... 24

2.2.1. Động vật thí nghiệm ............................................................................... 24
2.2.2. Mẫu bệnh phẩm ...................................................................................... 24
2.2.3. Địa điểm ................................................................................................. 24
2.3.

Phương pháp nghiên cứu ........................................................................ 24

2.3.1. Phương pháp mổ khám (tài liệu tiêu chuẩn ngành - Cục thú y, 2006) ........... 24
2.3.2. Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý .......................................................... 26
2.3.3. Phương pháp xét nghiệm một số chỉ tiêu huyết học của gà nhiễm Histomonas.. 28
2.3.4. Phương pháp PCR .................................................................................. 29
Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .......................................................... 33
3.1.

Kết quả xác định triệu chứng lâm sàng của bệnh do Histomonas gây ra ....... 33

3.2.

Kết quả nghiên cứu biến đổi đại thể của gà nghiễm Histomonas ............. 37

3.3.

Kết quả nghiên cứu biến đổi vi thể của gà nhiễm Histomonas ................ 41

3.4.

Kết quả xác định một số chỉ tiêu huyết học của gà nhiễm Histomonas.... 46

3.4.1. Chỉ tiêu hệ hồng cầu của gà nhiễm Histomonas ...................................... 46
3.4.2. Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu ............................................... 49
3.5.

Kết quả chẩn đoán gà nhiễm Histomonas bằng kỹ thuật PCR ................. 50

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................................... 52
Kết luận ............................................................................................................. 52
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................. 53

iv


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CD

Celdyn

DNA

Acid Deoxyribo Nucleic

dNTP

Deoxynucleotide

GOT

Glutamic Oxaloaxetic Tranxaminaza

GPT

Glutamic Gyruvic Tranxaminaza

HE

Haematoxilin – Eosin (HE)

HGB

Hemoglobin

LDH

Lactic Dehydrogenase

PCR

Polymereasa Chain Reaction

PGS.TS

Phó Giáo Sư – Tiến Sĩ

RBC

Red Blood Cell

rRNA

Ribonucleic Acid

TBE

Tris – borate - EDTA

USD

United State Dola

v


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Một số triệu chứng lâm sàng của gà nhiễm Histomonas ................. 34

Bảng 3.2: Tần số biến đổi đại thể các cơ quan của gà nhiễm Histomonas ....... 37
Bảng 3.3. Tần số biến đổi của gan và manh tràng ........................................... 37
Bảng 3.4. Biến đổi bệnh lý đại thể của gà nhiễm Histomonas theo từng
nhóm tuổi ....................................................................................... 39
Bảng 3.5. Tần số biến đổi vi thể các cơ quan gà nhiễm Histomonas ............... 42
Bảng 3.6. Một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của gà nhiễm Histomonas .................. 47
Bảng 3.7. Kết quả nghiên cứu chỉ tiêu bạch cầu của gà .................................. 49

vi


DANH MỤC HÌNH
Hình 3.1. Gà bệnh mào thâm tím .................................................................... 36
Hình 3.2. Gà bệnh ủ rũ, cánh xõa .................................................................... 36
Hình 3.3.
Hình 3.4.
Hình 3.5.
Hình 3.6.

Phân màu vàng xanh ....................................................................... 36
Phân nhầy, lẫn máu ......................................................................... 36
Phân nhầy, đục như nước vo gạo ..................................................... 36
Xác gà bệnh gầy .............................................................................. 36

Hình 3.7. Xác gà gầy, gan nát, trên gan có các ổ hoại tử lớn ........................... 40
Hình 3.8. Gan sưng to, có các ổ hoại tử màu trắng nhỏ ................................... 40
Hình 3.9. Các ổ hoại tử trên gan tạo thành các u, cục ...................................... 40
Hình 3.10. Phổi tụ máu, đỏ sẫm ........................................................................ 40
Hình 3.11. Gan có các ổ hoại tử lớn hình hoa cúc. do vỡ mật nên gan có màu
xanh ................................................................................................ 40

Hình 3.12. Bệnh tích có cả trên gan và manh tràng của gà bệnh........................ 40
Hình 3.13. Ruột xuất huyết ............................................................................... 41
Hình 3.14. Lách sưng, xuất huyết ..................................................................... 41
Hình 3.15. Niêm mạc manh tràng bị viêm loét .................................................. 41
Hình 3.16. Chất hoại tử bã đậu bên trong manh tràng ....................................... 41
Hình 3.17. Khối chất chứa hoại tử trong ruột bắt màu đỏ rõ (HE 10X) ............ 44
Hình 3.18. Noãn nang ở lớp hạ niêm mạc của manh tràng, xung quanh thâm
nhiễm bạch cầu ái toan (HE 20X) .................................................. 44
Hình 3.19.
Hình 3.20.
Hình 3.21.
Hình 3.22.

Noãn nang tràn ngập trong ống ruột (HE 10X) ................................ 44
Noãn nang tràn ngập trong ống ruột (HE 20X) ................................ 44
Noãn nang trong chất chứa của manh tràng sưng to (HE 20X) ...... 44
Noãn nang trong chất chứa của manh tràng bị sưng to (HE 20X) ... 44

Hình 3.23. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan ở ruột (HE 10X) ............................... 45
Hình 3.24. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan ở ruột (HE 20X) ............................... 45
Hình 3.25. Lẫn trong đám hoại tử bã đậu màu hồng là các noãn nang của
Histomonas (HE 10X) ..................................................................... 45
Hình 3.26. Noãn nang ở lớp hạ niêm mạc của manh tràng, xung quanh thâm
nhiễm bạch cầu ái toan (HE 40X) .................................................... 45
Hình 3.27. Noãn nang của Histomonas ở gan (HE 40X) ................................... 45
Hình 3.28. Noãn nang của Histomonas ở gan (HE 40X) ................................... 45
Hình 3.29. Kết quả phản ứng PCR .................................................................... 51

vii

MỞ ĐẦU
Đặt vấn đề
Trong nền kinh tế thị trường, những năm gần đây, chăn nuôi gà ngày càng
phát triển. Theo Tổng cục thống kê tính tới tháng 10/2010 đàn gia cầm nước ta
đã đạt tới 287 triệu con. Tuy nhiên trong giai đoạn này cũng là thời kỳ nhiều
bệnh đã xảy ra trên diện rộng và gây thiệt hại nghiêm trọng. Tại một số tỉnh ở
miền Bắc do địa hình thuận lợi, yêu cầu về chất lượng thịt gà ngày càng cao nên
hình thức chăn nuôi gà thả vườn ngày càng phát triển và phương thức chăn nuôi
này đã làm xuất hiện bệnh Histomonas. Bệnh đã xảy ra ở một số tỉnh như Bắc
Giang (Lê Thị Hòa, 2011) bệnh làm gà chết không ồ ạt nhưng tỷ lệ gà chết trên
tổng đàn qua các kỳ nuôi tới 30- 50%, gây thiệt hại đáng kể cho người chăn nuôi.
Bệnh Histomonosis là bệnh mới nên khi bệnh xảy ra làm cho các cán bộ kỹ thuật
và người chăn nuôi gà lúng túng trong chẩn đoán và phòng chống bệnh.
Bệnh do Histomonas ký sinh ở gan, dạ dày, manh tràng… ở gà có tính lây
lan nhanh, tỷ lệ chết cao. Tuy nhiên các thông tin, tài liệu về bệnh, các phương
pháp phát hiện chẩn đoán, điều trị bệnh vẫn còn hạn chế dẫn đến công tác phòng,
phát hiện và điều trị bệnh gặp nhiều khó khăn.
Xuất phát từ những thực tế trên, được sự hướng dẫn của PGS.TS. Nguyễn
Hữu Nam chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu một số đặc điểm
bệnh lý của bệnh do Histomonas spp. gây ra trên gà thả vườn và ứng dụng kỹ
thuật PCR trong chẩn đoán bệnh”.
Mục tiêu của đề tài
Làm rõ đặc điểm bệnh lý của bệnh do Histomonas gây ra trên gà.
Ứng dụng được kỹ thuật PCR trong chẩn đoán bệnh.
Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
Cung cấp, hoàn thiện thêm các thông tin về bệnh do Histomonas gây ra trên
gà thả vườn.
Ứng dụng phản ứng PCR để phát hiện sớm, chính xác những gà bị nhiễm
Histomonas spp.. Từ đó, đưa ra những biện pháp phòng, trị bệnh kịp thời và hiệu

quả, giảm thiệt hại kinh tế cho người chăn nuôi.

1


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình nghiên cứu về bệnh do Histomonas
1.1.1. Giới thiệu bệnh
Bệnh do Histomonas là một bệnh ký sinh trùng truyền nhiễm nguy hiểm ở
gà và gà tây do một loại đơn bào Histomonas meleagridis gây ra (Histomoniasis).
Bệnh có những bệnh tích đặc trưng: Viêm hoại tử tạo mủ ở manh tràng và gan,
thể trạng xấu, da vùng đầu và mào tích thâm đen nên từ đây bệnh có tên là bệnh
đầu đen (Blackhead). Cũng vì các biến đổi đặc trưng tập trung song hành ở gan
và ruột và bệnh lại có tính lây lan nhanh, nên bệnh còn có tên là bệnh viêm hoại
tử Ruột – Gan (Infectious Enterohepatitis).
Ở Việt Nam do các biến đổi đặc trưng ở giai đoạn cuối của bệnh tạo kén ở
manh tràng nên người chăn nuôi thường gọi là bệnh kén ruột.
Theo nghiên cứu của tạp chí ELSEVER và tạp chí Avian Disease, sự thiệt
hại về kinh tế của bệnh này rất khó để xác định. Tỷ lệ gà tây chết hàng năm được
dự đoán là vượt quá 2 triệu USD. Việc sản xuất giảm do chi phí tử vong và trị
liệu đã làm tăng chi phí giá thành. Bệnh này ít nguy hiểm ở gà nhưng thiệt hại do
chết dự đoán là cao hơn ở gà tây do tần số xảy ra và số lượng các loài chim liên
quan đến bệnh. Sự bùng nổ căn bệnh này ở gà Lơgo tại bang Geogia tỷ lệ chết
lên đến 20%. Các chuồng gà bị nhiễm mầm bệnh nghiêm trọng do trứng giun
Heterakis gây ra làm lây truyền bệnh từ đàn này sang đàn khác.
1.1.2. Lịch sử bệnh
Bệnh do Histomonas là một căn bệnh trên toàn thế giới của các loài chim
thuộc về loài gà, gây ra bởi một ký sinh trùng đơn bào gọi là Histomonas
meleagridis. Bệnh lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1895 ở Rhode Island, căn

bệnh ở thể nhẹ xảy ra trên gà nên dẫn đến các vấn đề về quản lý. Các nhà chăn
nuôi gia cầm có được bài học là gà Tây không nên nuôi cùng gà khác hay là nuôi
ở những nơi mà gà đã được nuôi từ mấy năm trước. Vai trò của các giun kim
(Heterakis) và trứng của nó cũng như trứng của giun đất được xem như vật mang
ký sinh trong thời gian lây nhiễm lâu dài hay trong nơi không có người. Bệnh này

2


đã được báo cáo trên khắp lục địa và sớm tìm thấy ở nhiều nước khác. Bệnh này
gọi là bệnh đầu đen do nó gây ra một mảng hình tối hoặc hơi đen của da đầu ở
một số loài chim do nồng độ Hemoglobin trong máu giảm. Bệnh nghiêm trọng
nhất đối với gà tây, tỷ lệ tử vong cao gần 100% cả đàn.
Histomonosis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island
(Cushman, 1894). Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu chứng đặc
biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm tím, da mép và
da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh là bệnh “đầu đen”
(Anonymous (1894), Cushman (1894)).
Theo Smith (1895), khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2 cơ
quan bị tổn thương nặng nề nhất. Tác giả đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan này để
nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào
(Amoeba meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh viêm hoại tử truyền
nhiễm gan ruột.
Năm 1920, Tyzzer lần đầu tiên mô tả về một hiện tượng bệnh ở gà tây do
một loại đơn bào gây ra với những biểu hiện bất thường ở da vùng đầu có màu
xanh tím sau đó nhanh chóng trở nên thâm đen và ông đã đặt tên là Bệnh đầu đen
(Black Head). Bệnh nhanh chóng được các tác giả khác quan sát thấy ở Bắc Mỹ,
Tây Âu và hàng loạt nước khác ở Nam Mỹ, Nhật Bản...
Sau những phát hiện đầu tiên ở Rhode Island, Histomonosis nhanh chóng
lây lan trên đàn gà tây khắp nước Mỹ và gây thiệt hại nhiều nhất trong số các

bệnh gặp trên gà tây. Ở Châu Âu, dịch Histomonosis cũng xuất hiện và đã được
báo cáo ở Áo (Hess và cs, 2006), Hà Lan (Van der Heijen và cs, 2009), Bỉ
(Bleyen và cs, 2007), Ireland (Anonymous, 1894) và Anh (Burch và cs, 2007).
Ngày nay, Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới (McDougald, 2005).
Ổ dịch Histomonosis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75% đã được báo
cáo ở California vào năm 2001 (Shivaprasad et al, 2002).
Ở Đông Âu Mincheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950.
Ngày nay bệnh có mặt trên khắp các châu lục, nhất là ở các nước có ngành chăn

3


nuôi gà tây và gà ta theo lối tập trung chăn thả.
Ở Đức, theo Moorgut Kartzfehn von Kameke GmbH & Co KG (2011):
Histomoniasis là một căn bệnh nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào
Histomonas meleagridis, có thể dẫn đến tổn thất cao ở gà tây. Báo cáo này mô tả
sự tái diễn của Histomoniasis trong một trang trại chăn nuôi gà tây. Các ổ dịch
đầu tiên xảy ở gà ra vào năm 2005 khi gà đạt 17 tuần tuổi. Ổ dịch thứ 2 xảy ra
năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ tử vong tăng đến 26 – 65 % trong vòng vài
ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.Trong cả hai trường hợp H.
meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện nhưng chưa phát hiện được
nguồn lây nhiễm rõ ràng.
Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch
Histomonosis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch là các trang trại gà giống (Callait và
cs, 2007). Năm 2009 có sự bùng nổ của dịch Histomonsis ở gà tây 9 đến 11 tuần
tuổi với tỷ lệ tử vong 24 - 68% (AbdulRahman Lotfi, 2011).
Theo Saif Y. M. (2008), gia cầm mắc bệnh tỷ lệ tử vong cao chủ yếu là
do tổn thương ở gan. Tỷ lệ tử vong cao từ ngày thứ 14 sau khi thể hiện triệu
chứng lâm sàng.
Trong trường hợp không được điều trị, hơn 90% số gia cầm bị bệnh có thể

chết, số sống sót sẽ còi cọc, chậm lớn (Muriel Mazet, 2007).
Cũng giống như gà tây, gà nhà dễ nhiễm bệnh, nhưng khả năng gây bệnh
cho gà thấp hơn so cho gà tây. Tỷ lệ tử vong ở gà là 10% trong khi con số này ở
gà tây có thể đạt 80 đến 100% (Barriga, 1981).
Tại Việt Nam bệnh Histomonosis mới xuất hiện và có rất ít các công trình
nghiên cứu được công bố.
Vào tháng 3 năm 2010 bệnh được phát hiện do Lê Văn Năm và cộng sự.
Bệnh gây thiệt hại về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh hưởng sâu sắc đến
đời sống xã hội của đại bộ phận không nhỏ người dân nước ta. Tác giả cũng cho
rằng bệnh thường xảy ra ở các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm nặng
với giun kim mà nó được biết đến như 1 vectơ sinh học truyền bệnh hoặc các

4


trang trại chăn nuôi cả gà ta và gà tây.
Năm 2011, bệnh Histomonosis xuất hiện ở đàn gà nuôi thả vườn ở một số
tỉnh trung du đặc biệt là huyện Yên Thế - Bắc Giang. Theo kết quả nghiên cứu
của Lê Thị Hòa, 2011, gà thả vườn mắc bệnh Histomonosis với tỷ lệ mắc bệnh
tại các gia trại dao động từ 54,66% - 61,17%, tỷ lệ gà chết dao động từ 48,94% 56,75%. Các giống gà ri, gà Lương Phượng, gà Mía đều mắc bệnh. Gà mắc bệnh
thường biểu hiện: gà sốt cao 43 – 440C, nhưng lại cảm thấy rét nên đứng im, rụt
cổ, dạng rộng chân, mắt nhắm nghiền, xù lông và run rẩy. Nhiều gà dấu đầu vào
nách cánh, tìm chỗ đứng có ánh sáng mặt trời hoặc dưới bóng điện để sưởi, giảm
ăn, uống nước nhiều, tiêu chảy phân loãng vàng trắng hoặc vàng xanh. Mào thâm
tím, da mép và da vùng đầu xanh xám thậm chí xanh đen. Bệnh kéo dài 10 -25
ngày nên gà rất gày. Trước khi chết thân nhiệt gà giảm xuống tới 38 -390C. Gà
bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết không ồ ạt nhưng sự
chết kéo dài lê thê, gây cho người chăn nuôi cảm giác lúc đầu bệnh không nguy
hiểm lắm. Thực chất cuối cùng gà chết đến 45 – 50%. Bệnh tích đại thể tập trung
ở gan và manh tràng và một số cơ quan khác. Giai đoạn đầu có nhiều điểm xuất

huyết tạo nên hình rất giống hoa cúc, về sau gan có nhiều u cục màu trắng xám.
U cục nổi rõ trên mặt gan rất giống bệnh tích của lao ở gia cầm và giống bệnh
Leucosis hoặc Marek. Các u cục chính là các ổ apse ở gà bệnh. Gan sưng to, các
ở bệnh chìm sâu trong tổ chức gan hoặc gan đổi màu, có các ở bệnh to nhỏ màu
trắng xám, mang tràng bị viêm sưng, thành ruột bị dày lên gấp nhiều lần. Trong
chất chứa có lẫn máu nhớt như máu cá hoặc màu nâu đỏ hoặc tạo thành kén rắn
màu trắng. Với bệnh tích vi thể, quan sát được dưới kính hiển vi các tế bào gan
thoái hóa, hoại tử, thấy các noãn nang của Histomonas ở gan. Noãn nang tràn
ngập ở hạ niêm mạc sát với cơ niêm, noãn nang tràn ngập trong chất chứa của
manh tràng.
1.1.3. Đặc tính sinh học của Histomonas
Nhân tố gây bệnh Histononas meleagridis lần đầu tiên được mô tả dưới
cái tên Amoeba meleagridis, tuy nhiên sự phát hiện các đặc tính trùng roi hướng
cho Tyzzer đặt tên lại là động vật nguyên sinh Histononas meleagridis, các

5


nguyên nhân gây bệnh lớn hơn 17µm, trùng roi được tìm thấy được đặt tên như
một loài riêng rẽ Histononas wenrichi.
Histomonas meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: Hình trùng roi
(4 roi), hình Amip và hình lưới... Histomonas với hình Amip có kích thước 8 30µm, thể hình roi thì Histomonas có kích thước từ 20 -30 µm, bé nhất khi
Histomonas ở hình lưới 5 -10 µm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ
biến nhất và dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ) từ
nhân to mọc ra 4 cái roi và tồn tại ở các giai đoạn khác biệt: 1, Các loại ký sinh
trong giai đoạn “nắm giữ’’ tại các khu vực ngoại biên các thương tổn kích cỡ 8 –
17 µm, di động kiểu amíp và xuất hiện hình thành các cuống giả; 2, Rộng hơn
(12 – 21 µm), giai đoạn “sinh dưỡng’’ được bó vào các cụm không bào để tạo
thành mô; 3, giai đoạn thứ 3 thể hiện trong các thương tổn tăng bạch cầu và nhỏ
hơn hoặc trong các hình thức tái tạo lại. Histomonas chuyển động theo hai

phương thức xoắn vặn hoặc theo kiểu làn sóng (impuls).
Chu trình sinh học phát triển của Histomonas meleagridis như sau: Trong
mô tổ chức của ký chủ (gà ta và gà tây), Histomonas sinh sản theo phương thức
tự nhân đôi trong tế bào gan, ruột thừa và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới
(Incistio). Tuy nhiên làm thế nào để Histomonas meleagridis thâm nhập ký sinh
vào trong trứng giun kim và tiếp tục phát triển trong đó thì chưa được nghiên cứu
kỹ và chưa có giải pháp thoả đáng về cơ chế này.
Khi ra khỏi ký chủ thể hình roi và thể Amip chúng chỉ sống được 24h,
trong khi đó ở thể lưới chúng có thể tồn tại hàng năm trong các trứng của giun
kim Heterakis gallinae theo phân gà thải ra ngoài. Điều kiện khô ráo và nhiệt độ
thấp giúp cho Histomonas tồn tại lâu trong môi trường tự nhiên ngoài cơ thể.
Histomonas có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo, yếm khí.
Vòng đời của Histononas meleagridis:
Sự tồn tại của sinh vật này cùng với giun kim Heterakis gallinarum và
một số loại giun đất thường thấy ở đất nuôi gia súc gia cầm. Các nỗ lực sớm hơn
để tìm thấy Histomonas trong các trứng giun sán đã không đi đến kết luận nào
cho đến khi Gibbs (1962) trình bày một cơ thể nhỏ hơn được tìm thấy trong kính

6


hiển vi. Lee (1969) đã quan sát các loại hình nhỏ 3µm bằng vi sao chép và
Histomonas được phát triển từ trứng Heterakis trong vitro.
Histomonas được phát hiện ở các tế bào biểu mô trong ruột các cá thể còn
rất bé hoặc những con giun mới nở. Cơ chế lây nhiễm Histomonas khi còn trong
trứng vẫn chưa được xác định. Springer và cộng sự đã phát hiện ra rằng những
con giun đực nhỏ được lấy ra từ gà đều chứa Histomonas còn sống. Giun cái ít có
khả năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì
mới có khả năng truyền được. Những con giun cái có thể bị nhiễm Histomonas
trong khi giao hợp và làm cho các sinh vật đơn bào vào trong trứng trước khi

hình thành lớp vỏ.
Những con giun đất đóng vai trò vận chuyển trứng Heterakis khi nở ra ở
đó, những con giun nhỏ tồn tại ở các mô của giun đất. Do đó, giun đất là một
thực thể để thu gom và tập trung trứng Heterakis từ môi trường sân chơi hoặc
nuôi gà. Ở vùng mà kiểu khí hậu và loại đất tạo điều kiện cho sự sinh trưởng
Heterakis và giun đất, cần chú trọng đến những con giun đất nhằm kiểm soát
bệnh Histomoniasis tái diễn đều đặn theo chu kỳ.
Việc truyền Histomonas meleagridis từ giun đất sang loài chim trĩ có
khoang ở cổ đã được chứng minh là nguyên nhân chính trong đợt bùng nổ
Histomoniasis ở gà Gô, chim trĩ ở trại chăn nuôi gia cầm tại miền trung Iowa –
Hoa Kỳ.
Mặc dù gà tây có thể bị nhiễm trực tiếp do ăn phải Histomonas sống trong
phân thú, nhưng do Histomonas khó tồn tại ngoài môi trường nên trường hợp này
khó xảy ra. Histomonas không thể tồn tại bên ngoài cơ thể vật chủ quá một vài
phút nếu không được trứng Heterakis hoặc giun đất bảo vệ.
1.2. Đặc tính sinh học của Heterakis gallinarum
* Hình thái
Thường do 2 loài Hetarakis gallinae và Heterakis beramporia thuộc họ
Heterakiadae ký sinh ở manh tràng, có khi ở ruột non ở gà, gà Tây, rất phổ biến ở
loài chim và còn thấy ở các loài thủy cầm. Giun màu vàng nhạt, đầu có 3 môi (1
môi ở lưng và 2 môi ở bụng), túi miệng hình ống. Phần sau thực quản phình to

7


thành hình cầu giống hình củ hành, chiều dài 0,27 – 0,33 mm, rộng 0,15 –
0,24mm. Giun đực dài 5,841 – 11,145 mm, chỗ rộng nhất 0,271 – 0,398 mm.
Đuôi nhọn hình chiếc kim. Phía trước cách hậu môn 0,148 – 0,156 mm có một
giác hút hơi tròn, đường kính 0,07 – 0,082 mm. Có gai chồi xếp thành từng đôi ở
hai bên giác hút. Có 2 gai giao hợp. Gai phải dài gấp 3 lần gai trái; phía cuối gai

phải rất nhọn; dài độ 2 mm; gai trái thì to, dài 0,65 – 0,7 mm. Lỗ bài tiết ở gần
đầu về mặt bụng, cách đầu độ 0,245 mm.
Giun cái dài 7,982 – 11,439 mm, chỗ rộng nhất 0,27 – 0,453 mm, chiều
dài thực quản bằng 1/9 cơ thể. Chỗ phình to của thực quản thành hình củ hành
dài 0,273 – 0,33; rộng 0,187 – 0,234 mm. Hậu môn ở gần đuôi, cách đuôi 0,9 –
1,24 mm. Âm đạo uốn khúc cong, bắt đầu từ âm hộ rồi vòng về phía sau, sau đó
chuyển về phía trước cuối cùng lại vòng về phía sau. Lỗ bài tiết cách đầu
0,47mm.
Trứng hình bầu dục, có 2 lớp vỏ, một đầu trong suốt, tế bào trứng có hạt
lấm tấm, màu xám, dài 0,05 – 0,07 mm, rộng 0,03 – 0,039 mm.
*Vòng đời
Giun cái đẻ trứng theo phân ra ngoài, chưa có sức gây bệnh, gặp điều kiện
thích hợp: Nhiệt độ 18 – 260C, độ ẩm thích hợp sau 7 – 12 ngày thì thành thục và
thành ấu trùng gây nhiễm. Gà nuốt phải trứng này, sau 1 – 2h ấu trùng chui ra
khỏi vỏ trứng, sau 24h tới manh tràng và phát triển thành giun trưởng thành. Có
tác giả cho rằng, ở ruột non ấu trùng chui ra khỏi vỏ trứng, trước hết chui vào
thành manh tràng, ở đó khoảng 5 ngày rồi lại trở về xoang manh tràng, tiếp tục
phát triển thành giun trưởng thành mất 24 ngày. Tuổi thọ của giun khoảng 1 năm
(Phạm Văn Khuê – Phan Lục, 1996).
Theo Nguyễn Xuân Bình, Trần Xuân Hạnh, Tô Thị Phấn (2002), viết về
vòng đời của Heterakis gallinarum như sau:
Trứng Heterakis gallinarum bài xuất cùng với phân ra ngoài, trứng phát
triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở môi trường bên ngoài trong thời gian từ 6 – 17
ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm. Sự phát triển của trứng
Heterakis gallinarum đến giai đoạn cảm nhiễm ở nhiệt độ 30 – 370C trong vòng

8


6 – 7 ngày, ở nhiệt độ 20 – 270C từ 10 – 15 ngày và 10 – 150C là 72 ngày

(Springer. W.T.. J. Johnson ans W. M. Reid, 1969).
Ấu trùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng chứa ấu trùng này trở
nên có khả năng truyền lây bệnh. Mùa đông trứng không phát triển. Nhưng vẫn
duy trì khả năng sống. Đến mùa xuân, thời tiết ấm áp, trứng sống được qua mùa
đông lại phát triển thành trứng cảm nhiễm và có thể là nguồn gây bệnh.
Gà, gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng giun kim có chứa ấu trùng
gây bệnh cảm nhiễm Heterakis gallinarum. Sau 1 – 2 giờ xâm nhập vào đường
tiêu hoá, ấu trùng chui ra khỏi trứng xuống manh tràng. Ở manh tràng, ấu trùng
chui vào thành ruột, nhưng sau từ 5 – 7 ngày sau khi vào máu chúng lại trở lại
ruột. Thời gian phát triển của chúng đến giai đoạn trưởng thành trong cơ thể từ
25 – 34 ngày, nhưng thời gian sống thì không quá 1 năm (Springer. W.T.. J.
Johnson and W. M. Reid, 1969).
Bệnh do Heterakis gallinarum xảy ra ở gà nhà, gà tây, gà lôi đỏ, gà
lôi trắng, đôi khi thấy cả ở vịt (Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Lê, Nguyễn Thị
Kỳ, 1977).
1.3. Đặc điểm dịch tễ của bệnh do Histomonas gây ra
1.3.1. Đường truyền lây
Bệnh lây qua thức ăn, nước uống đã bị nhiễm trứng giun trong có chứa
Histomonas.
Khi gia cầm ăn phải trứng giun có chứa Histomonas, ở trong đường tiêu
hoá, đặc biệt ở ruột non (môi trường kiềm tính), Histomonas chui ra khỏi trứng
bám vào tế bào ruột manh tràng rồi tiếp tục di hành theo đường máu, sau đó quay
lại ký sinh ở ruột tăng sinh bằng cách phân đôi tập trung gây bệnh ở manh tràng.
Mặt khác chúng tiếp tục xâm nhập vào những trứng giun cư trú ở manh tràng và
đi ra ngoài theo phân. Những con gia cầm khác ăn phải sẽ tiếp tục phát bệnh.
Lây nhiễm qua giun đất: Khi trứng giun kim ở trong cơ thể gà đã nhiễm
Histomonas thải ra ngoài môi trường nền chuồng ở, đất. Giun đất ăn phải, rồi gà lại
ăn giun đất thì mầm bệnh cũng được phát ra (trường hợp gà thả rong bị nhiễm cao).
Ở một số ổ dịch khác xảy ra trên gà thì người ta không tìm thấy trứng giun

9


ở ruột cùng (manh tràng), có lẽ còn có một cách truyền bệnh khác mà ta chưa
phát hiện ra được.
Trong một số ổ dịch, bệnh phát gia tăng nếu như kèm những nguyên nhân
tiếp sau:
- Nhiệt độ và độ ẩm cao trong mùa mưa.
- Vệ sinh chuồng trại kém hoặc thiếu chất độn chuồng (như trấu lót dưới),
gà mổ đất ăn.
- Gà ăn chất lót chuồng do thiếu thức ăn, nên bị nhiễm trứng giun từ chất
lót chuồng.
- Có bệnh khác kết hợp như nhiễm một số vi khuẩn gây bệnh đường tiêu
hoá như E. Coli, Clostridium perfringens…
Theo Jinghui Hu và L.R.McDougad (2003): Việc truyền bệnh bên trong
của Histomonas meleagridis ở gà Tây đã được nghiên cứu mà không có sự hiện
diện của Heterakis gallinarum. 120 dãy chuồng nuôi gà được chuyển lên sàn bê
tông lúc 2 tuần tuổi và bắt đầu thí nghiệm. Một nhóm không nhận được sự tiếp
xúc của H. meleagridis. Một nhóm khác được tiêm Histomonas meleagridis và
được nhốt ở khu vực riêng biệt. Ngày thứ 10-18 khi xét nghiệm những gà bị
nhiễm cho thấy tổn thương gan và manh tràng là điển hình với Histomoniasis.
Gia cầm ở nhóm tiếp xúc cao chết vì Histomoniasis vào ngày thứ 16 và tử vong
100% vào ngày thứ 23. Gà ở nhóm tiếp xúc thấp chết vào ngày thứ 19 và tiếp tục
chết vào ngày thứ 31. Tất cả những gà sống đến ngày thứ 31 thì gan và manh
tràng đã bị tổn thương nặng với Histomoniasis. Không có bằng chứng của
Histomoniasis trong các loài gà chưa bị phơi nhiễm. Không tìm thấy Heterakis
gallinarum khi xét nghiệm những đàn gà đã chết. Mặc dù Heterakis gallinarum
được biết đến như là nguồn cho Histomonas meleagridis nhưng kết quả này cho
thấy rằng việc truyền bên trong của Histomoniasis có thể do tiếp xúc một đàn gia
cầm nhiễm bệnh với một đàn gia cầm không nhiễm bệnh và phân của chúng hoàn

toàn không có trứng của giun sán.
Sau khi vào đường tiêu hoá Histomonas meleagridis tấn công vào manh
tràng và các mô của manh tràng. Khi bệnh tiến triển manh tràng có mùi hôi và

10


xuất hiện màu vàng. Trong lòng của manh tràng chứa một hợp chất lỏng do các tế
bào chết và máu. Sau đó các vi sinh vật đơn bào theo máu đi vào gan và phá huỷ
gan tạo nên các vùng hoại tử (tế bào chết). Đôi khi Histomonas meleagridis tấn
công vào các cơ quan khác như thận, phổi, tim và não. Histomoniasis giết chết gà
và bệnh này thường bị bội nhiễm một số vi khuẩn thứ cấp như E. Coli, Clostridium
perfringens… gây ra bệnh nhiễm trùng thứ cấp và gây chết nhiều gà hơn (Jinghui
Hu và L.R.McDougad, 2003).
1.3.2. Sự phát sinh và phát dịch bệnh
- Các vật chủ thí nghiệm và tự nhiên
Một số lượng lớn chim thuộc bộ gà được phát hiện là vật chủ chứa
Histomonas meleagridis. Gà tây, gà rừng và gà Gô cổ khoang có thể bị bệnh
Histomoniasis nặng nhất; gà dò, công, gà Nhật, chim cút trắng, và chim trĩ mắc
bệnh dạng nhẹ hơn. Qua thực nghiệm, chim cút Coturnix có thể bị nhiễm bệnh
nhưng loài này là vật chủ rất yếu đối với động vật ký sinh.
- Sinh vật truyền bệnh
Vai trò làm sinh vật truyền bệnh cho Histomonas của các Heterakis cực kỳ
quan trọng bởi vì chúng đều là các động vật ký sinh ở các loài chim thuộc bộ gà
và chúng bảo vệ Histomonas trong trứng của mình trong quá trình truyền từ con
chim này sang con chim khác. Gà dò, vật chủ không thể hiện rõ đối với cả
Heterakis và Histomonas, có thể là một sinh vật truyền bệnh chủ yếu. Tuy nhiên,
với tốc độ sinh trưởng cao của gà dò và các thay đổi trong việc quản lý sản lượng
gia cầm và chim lấy thịt, tầm quan trọng của loài này trong việc lan truyền
Histomonas meleagridis bị giảm xuống. Gà chọi, chim trĩ và chim cút trắng trong

tự nhiên cũng có thể là sinh vật truyền bệnh. Ngoài ra, giun đất, các động vật
chân đốt bao gồm bướm, châu chấu, mọt gỗ và dế có thể là các tác nhân cơ học
gây bệnh.
- Sự phát bệnh
Bệnh đầu đen xảy ra do Histomonas gây ra thấm qua thành ruột, sinh sôi
nảy nở, đi vào máu và cuối cùng sống ký sinh ở tế bào gan và trong các tế bào
niêm mạc ruột thừa. Các dấu hiệu của Histomonosis xuất hịên rõ ràng từ 7-12

11


ngày và thường xảy ra 11 ngày sau khi nhiễm bệnh (PI). Thời gian ủ bệnh tương
tự theo các cách nhiễm bệnh tự nhiên, tức là truyền qua trứng Heterakis chứa
Histomonas. Trên thực nghiệm, các thương tổn phát hiện sau khi gà tây được gây
nhiễm qua lỗ huyệt bằng cách cấy Histomonas trước khoảng 3 ngày so với nhiễm
bệnh qua trứng Heterakis.
1.3.3. Đặc điểm dịch tễ
- Mầm bệnh
Về mặt dịch tễ học, Histomonas ở thể nguyên vẹn không có vai trò truyền
bệnh vì sức đề kháng của chúng rất kém, khi ra khỏi cơ thể vật chủ một thời gian
ngắn đã bị chết.
Mặc dù nhiễm bệnh tự nhiên xaỷ ra ở một số loài gia cầm, nhưng gà tây
được coi là vật chủ dễ nhiễm bệnh nhất. Gà con dễ bị nhiễm bệnh, nhưng ở một
dạng bệnh nhẹ hơn. Một số biến thể dễ lây nhiễm được phát hiện ở các giống gà
khác nhau. Gà con từ 4-6 tuần tuổi và gà tây từ 3-12 tuần tuổi có nguy cơ nhiễm
bệnh cao.
Hệ vi khuẩn cũng đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh. Các thương
tổn do Histomonosis gây ra ở gà tây đã tạo điều kiện cho Clostridium perfringens
và E. Coli phát triển và gây bệnh.
- Đặc điểm dịch tễ

- Bệnh do Histomonas meleagridis thường xuyên nổ ra ở những gia đình
hoặc cơ sở nuôi gà ta chung với gà tây.
- Theo báo cáo của các phòng thí nghiệm chẩn đoán ở Mỹ, Canada và
Mexico, bệnh xảy ra ở bất kỳ nơi nào thích hợp cho sự tồn tại của giun kim
Heterakis gallinarum và các loại giun đất khác nhau.
- Một yếu tố quan trọng để Histomonas tồn tại và phát tán mạnh ra môi
trường thiên nhiên là do chúng thường ký sinh trong trứng của giun kim
Heterakis, mà khi nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100% gà bị
nhiễm loại giun này. Bởi thế gà ta và gà tây bị nhiễm Histomonas chủ yếu qua
đường ăn uống trong đó có trứng giun kim Heterakis gallinae. Nói cách khác

12


trứng giun kim là vật ký chủ trung gian và là nguồn bệnh chủ yếu của bệnh.
- Bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2-3 tháng tuổi, nhưng ở gà ta thì
chậm hơn một chút: Từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi.
- Bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: Cuối xuân, hè và hè thu.
Trong khi đó ở gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra cuối thu và mùa đông.
- Bệnh rất ít thấy ở thuỷ cầm và gà hoang dã, tuy nhiên chúng lại là vật
mang trùng phổ biến lây bệnh cho gà ta và gà tây.
- Điều kiện vệ sinh kém, giun đất và côn trùng đều là các yếu tố truyền lây bệnh.
- Bệnh đầu đen xảy ra từ phía Đông đến miền Trung Tây Hoa Kỳ. Theo
Bộ Tài nguyên và Môi trường Michigan, dịch nghiêm trọng xảy ra trong mùa
mưa, đặc biệt là vào mùa xuân và mùa thu. Tại Queensland, Austrailia, bệnh này
xảy ra phổ biến hơn ở các loài gà 3 – 4 tuần tuổi vào mùa hè.
- Tính chất lưu hành và thời kỳ ủ bệnh
Bệnh do Histomonas thường do dịch lưu hành địa phương. Bệnh phát
thành dịch còn phải tùy thuộc vào sự tương quan giữa vật chủ và tác nhân gây
bệnh. Trong điều kiện nhất định phụ thuộc vào vùng địa lý có vật chủ trung gian

là giun kim và các loại giun đất khác thì Histomonas mới có thể tấn công và gây
bệnh. Vì vậy thời gian ủ bệnh sẽ khác nhau từ 7 – 12 ngày hoặc có thể kéo dài
vài tháng.
Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc
Có thể có rất nhiều vật chủ tương ứng với các tác nhân gây bệnh, đồng
thời chúng bị ảnh hưởng do cách thức và liều lượng tiếp xúc. Ở bệnh tự nhiên, tỉ lệ
tử vong thường đạt đỉnh điểm sau 17 ngày và sau đó giảm xuống sau 4 tuần.
Farmer và Stephenson (1949) cho biết: Số gà tây tiếp xúc với khu vực lây nhiễm
có tỉ lệ bệnh là 80% và tỉ lệ tử vong là 70%. Qua gây nhiễm thực nghiệm, tỉ lệ tử
vong ở gà tây đã lên tới 100%. Mặc dù nhìn chung tỉ lệ tử vong do Histononas ở
gà dò thấp, tuy nhiên tỉ lệ tử vong do Histomonas trong tự nhiên đã vượt quá 30%.
Đôi khi người ta phát hiện ra một loại Histomonas có tính độc hại cao ở gà dò gây
chết cao ở gà có tỷ lệ trên 70%.

13


1.4. Đặc điểm bệnh lý của bệnh do Histomonas gây ra
1.4.1. Cơ chế sinh bệnh
- Qua đường miệng Histomonas nhanh chóng bám vào thành dạ dày và
ruột, nhất là đoạn ruột mù (manh tràng) và tại đây chúng bắt đầu sinh sản theo
phương thức tự nhân đôi, chỉ trong một thời gian rất ngắn có hàng triệu tế bào
niêm mạc dạ dày và manh tràng bị phá huỷ gây ra các ổ viêm loét hoại tử, rồi
ngay sau đó là viêm phúc mạc cấp. Tuy nhiên trong thực tế rất ít các trường hợp
quan sát được các biến đổi ở dạ dày tuyến và dạ dày cơ.
- Từ các ổ loét của thành manh tràng Histomonas theo máu đến ký sinh
trong các tế bào gan, tại đây chúng gây ra các ổ viêm hoại tử và phá huỷ cấu trúc
cũng như chức năng gan làm cho thể trạng gà nhanh chóng sa sút.
- Các ổ viêm loét của manh tràng và của gan đã tạo điều kiện hết sức
thuận lợi cho nhiều loại vi khuẩn gây bệnh nhiễm trùng thứ phát khác, khiến cho

gà kiệt sức và chết rất nhanh.
1.4.2. Triệu chứng lâm sàng
Theo Lê Văn Năm (2010) cho biết:
- Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài từ 1 - 4 tuần và phụ thuộc rất nhiều vào
nhiễm trùng thứ phát.
- Bệnh thể hiện ở 2 thể cấp tính và mãn tính, rất ít khi bệnh xảy ra ở thể
quá cấp.
Thể quá cấp và cấp tính
Các triệu chứng lâm sàng bệnh ở thể cấp này rất dữ dội và thường thấy ở
gà 2 -4 tháng tuổi:
- Bệnh xảy ra hết sức đột ngột, gà đột nhiên ủ rũ và rúc đầu vào dưới cánh,
đứng dạng rộng chân, sã cánh, xù lông, bỏ ăn, sốt cao 43 - 44 °C, tiêu chảy phân
vàng lẫn bọt, nhưng đôi khi là phân vàng xanh, vàng trắng lẫn máu.
- Da mép, da vùng đầu, mào, tích nhanh chóng có màu xám xanh rồi
chuyển sang xanh đen, nhìn thấy rõ nhất là ở gà tây, từ đây bệnh có tên là bệnh
đầu đen (Black Head).
- Gần cuối giai đoạn ốm thân nhiệt gà giảm mạnh xuống dưới mức bình

14


thường (39 – 38 °C). Vì vậy cho dù bệnh xảy ra trong các tháng mùa nóng nhưng
những gà ốm vẫn tìm những nơi có ánh nắng mặt trời hoặc lò sưởi để sưởi ấm,
mắt nhắm nghiền, đứng im không cử động.
- Bệnh kéo dài 10 -20 ngày nên gà rất gầy, chúng liên tục run rẩy hoặc co
giật rồi chết do suy nhược cơ thể. Tỷ lệ chết rất cao 80-95% nếu không được điều
trị kịp thời.
- Gà có thể nhiễm trùng ở thể nhẹ hoặc nghiêm trọng gây ra tỷ lệ tử vong
cao. Phân gà màu lưu huỳnh kết hợp với máu thải ra ngoài nên bệnh trở lên
nghiêm trọng. Đôi khi bệnh lý của gà gần giống bệnh cầu trùng.

Thể mạn tính
Thể mãn tính thường thấy ở gà ta, gà tây lớn tuổi với sự xuất hiện các
triệu chứng đặc trưng như đã mô tả ở phần thể cấp tính, nhưng cường độ biểu
hiện yếu vì thế chúng ta có thể quan sát thấy thể trạng đàn gà lúc tốt, lúc xấu.
Các giai đoạn phát triển giống như cầu trùng: Lúc đầu gà ỉa chảy loãng, phân
sống sau chuyển sang sệt màu cafe hoặc vàng xanh lẫn máu, sau 5 – 7 ngày mắc
bệnh phân nhầy lẫn nhiều máu hơn, thậm chí máu tươi khó đông giống như máu
cá chết, sau đó phân đóng thành thỏi rắn có màu gạch non, xung quanh bãi phân
là toàn nước, lúc sắp chết phân trở về loãng nhầy lờ lờ trắng đục như nước sữa
loãng. Bệnh dài 2-3 tuần và kết thúc gà bị chết vì suy nhược và nhiễm độc.
1.4.3. Bệnh tích
Bệnh tích bệnh do Histomonas tập trung chủ yếu ở manh tràng và gan.
Các biến đổi ở manh tràng
- Có thể chỉ 1 trong 2 bên hoặc cùng một lúc cả 2 manh tràng xuất hiện
các biến đổi: Lúc đầu phồng to, dài hơn, sau đó thành manh tràng dày lên và rắn
chắc hơn. Màu sắc, độ đàn hồi và độ trơn bóng của manh tràng bị thay đổi . Bề
mặt bên trong manh tràng trở nên sần sùi, có màu vàng xám, thành manh tràng
tăng sinh dầy lên và rắn chắc. Khi bổ đôi manh tràng ta thấy chất chứa có màu
trắng vàng xanh hoặc trắng nâu do thẩm xuất chứa Fibrin đóng quánh cùng các tế
bào khác nhau bị cazein hoá, vì thế người chăn nuôi gọi là bệnh kén ruột.
- Niêm mạc manh tràng bị viêm loét nặng, thậm chí bị thủng và chảy chất

15


chứa vào xoang bụng gây viêm phúc mạc nặng khi đó gà chết đột tử.
- Rất nhiều trường hợp 2 manh tràng dính chặt với nhau hoặc 1 trong 2
manh tràng dính vào các cơ quan nội tạng hoặc phúc mạc bụng.
- Vết loét nhỏ hoặc lớn, có thể vỡ ra tràn phân và dịch viêm vào xoang
bụng gây viêm dính xoang bụng với ruột.

- Trong thành ruột khi cắt ngang có những đám bã đậu trắng, thành ruột
dầy lên nhiều lần làm lỗ ruột bé hẹp lại.
Các biến đổi ở gan
- Gan sưng to gấp 2-3 lần bình thường, mềm nhũn và nhìn thấy rất nhiều ổ
viêm xuất huyết hoại tử có hình hoa cúc trên bề mặt gan.
- Về sau các ổ viêm loét hoại tử có màu trắng xám vàng hoặc trắng xám
đỏ, đặc nhưng lõm ở giữa. Chúng có hình tròn, rìa mép ổ viêm có hình răng cưa
với độ lớn rất khác nhau, nhưng chủ yếu to từ 1 -2 cm, khi cắt đôi ổ loét ta thấy
chúng có hình nón chứa đầy chất chứa đặc quánh.
Nếu lấy chất chứa xung quanh ổ loét để xét nghiệm ta sẽ thấy chúng gồm các
tế bào bạch cầu, đại thực bào, đơn bào Histomonas còn sống.
1.4.4. Chỉ tiêu huyết học
Tổng số bạch câù tối đa là 70000/cm3 sau 10 ngày từ khi mắc bệnh và trở
lại mức bình thường sau 21 ngày mắc bệnh.
Trong thời gian ủ bệnh, mức độ nitơ huyết thanh, axit uric và
hemoglobin giảm, tuy nhiên sẽ trở lại mức bình thường trước khi chết. Lượng
đường trong máu tăng ở đoạn tổn thương manh tràng, giảm khi các tổn thương ở
gan phát triển và giảm xuống dưới mức bình thường trước khi chết. Lượng
abumin huyết thanh rất thấp, nhưng các gama globumin tăng mạnh khi gà nhiễm
bệnh cấp tính.
Mức độ huyết tương của glutamic oxaloaxetic tranxaminaza (GOT) và
lactic dehydrogenase (LDH) tăng lên khi các tổn thương phát triển ở gan gà, tuy
nhiên glutamic pyruvic tranxaminaza (GPT) vẫn không thay đổi gì đáng kể. GPT
rất ít hoạt động trong gan hoặc các mô khác ở loài chim, chứng tỏ đây không
phải là một chất xúc tác có vai trò quan trọng trong các loài chim. Sự xuất hiện

16