Tải bản đầy đủ (.doc) (291 trang)

PHÂN LOẠI BỆNH QUỐC TẾ LẦN THỨ 10 VỀ CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN VÀ HÀNH VI

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (902.83 KB, 291 trang )

PHÂN LOẠI BỆNH QUỐC TẾ LẦN THỨ 10 VỀ CÁC RỐI LOẠN
TÂM THẦN VÀ HÀNH VI
PHÂN LOẠI BỆNH QUỐC TẾ LẦN THỨ 10
VỀ CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN VÀ HÀNH VI
(Mô tả lâm sàng và nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán)
The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders
Clinical descriptions and diagnostic guidelines
Người dịch: GS. NGUYỄN VIỆT
LỜI NÓI ĐẦU
Phần “Các rối loạn tâm thần và các rối loạn hành vi” (phần F) của tập phân
loại bệnh quốc tế, biên soạn lần thứ 10 (PLBQT10 (F)) là kết quả rực rỡ của một
quá trình không ngừng hoàn chỉnh cách phân loại và các tiêu chuẩn chẩn đoán
của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) từ hơn 30 năm qua, bắt đầu từ năm 1960.
Hai sự kiện đáng ghi nhớ trong quá trình này là sự ra đời của tập phân loại
bệnh quốc tế 9 năm 1978, phần các rối loạn tâm thần, hay phần V (PLBQT9(V))
và tiếp theo sau, sự ra đời và thành công của tập “chẩn đoán và thống kê các rối
loạn tâm thần”, biên soạn lần thứ 3 (DSM3) của Hội tâm thần học Mỹ (1980). Tập
này đã nêu lên những tiêu chuẩn cụ thể, cần và đủ để chẩn đoán các mục trong
PLBQT9 (V). Cho đến nay, PLBQT9 (V) và DSM3 đã thực sự trở thành cẩm
nang chẩn đoán của số đông các nhà tâm thần học trên thế giới
Trên cơ sở những thành tựu của PLBQT9 (V) và DSM3, TCYTTG chuẩn bị
cho việc biên soạn tập PLBQT10 (F) theo một chương trình hợp tác quốc tế rộng
rãi và dài hạn. Ngay từ 1980 đã bắt đầu xuất hiện những hội nghị quốc tế có liên
quan đến việc biên soạn này. Nhiều bản dự thảo thay nhau ra đời, bản sau hoàn
chỉnh hơn bản trước. Bản (dự thảo năm 1987 được dùng để nghiên cứu lâm
sàng thí điểm (thử nghiệm thực địa) ở hơn 100 Trung tâm nghiên cứu lâm sàng


trong 40 nước trên thế giới. Do điều kiện riêng, năm 1988 ngành tâm thần chúng
ta chỉ tham gia nghiên cứu một phần và đã gửi bản nhận xét tổng quát và đề
nghị sửa đổi của mình cho TCYTTG (GENEVA). Chính trong quá trình tham gia


nghiên cứu này, chúng ta đã dịch bản 1987 ra tiếng Việt và đã tổ chức hai cuộc
tập huấn về PLBQT10 (F) ở Đồ Sơn và Biên Hòa. Bản dịch này là bản dịch thứ 2
của PLBQT10 (F) dịch theo nguyên bản tiếng Anh năm 1992 của TCYTTG.
Tập PLBQT10 (F) này là kết tinh của những cố gắng liên tục trong nhiều
năm của 915 nhà tâm thần học có uy tín ở 52 nước. Do vậy nó phản ánh được
những trường phái và truyền thống chủ yếu về tâm thần học trên thế giới, và từ
đó chắc chắn sẽ được số đông các nhà tâm thần học trên hành tinh chúng ta
nhiệt liệt hoan nghênh.
Tập này được xuất bản trước tiên (1992) nhằm phục vụ chủ yếu cho công
tác chẩn đoán và giảng dạy lâm sàng. Sắp đến sẽ ra đời một tập khác, chi tiết
hơn, dùng riêng cho các nhà nghiên cứu và một tập nữa, giản đơn hơn, dùng
cho các nhân viên chăm sóc sức khỏe ban đầu.
Giữa PLBQT 9 (V) và PLBQT10 (F) có một số điểm khác nhau cần đặc
biệt lưu ý:
Tính theo mục ba chữ số thì PLBQT 9 (V) có 30 mục, còn PLBQT10 (F) có
nhiều hơn đến 100 mục, bao gồm hơn 300 rối loạn tâm thần và hành vi.
PLBQT9 (V) phân loại trên cơ sở phân biệt giữa các bệnh tâm căn
(neurosis) và bệnh loạn thần (psychosis) còn PLBQT10 (F) thì phân loại theo
từng nhóm rối loạn có chung một chủ đề lớn hoặc có những nét mô tả lâm sàng
gần nhau. Thí dụ các rối loạn tâm thần căn nguyên thực tổn đều xếp vào các
mục từ F00 đến F09; các rối loạn tâm thần do sử dụng các chất tác động tâm
thần được đưa vào các mục từ F10 đến F19. Trong mỗi chương của PLBQT10
(F) đều có bổ sung các mục mới. Thí dụ trong chương F2 (F20 - F29) có đưa


thêm những mục mới như: Tâm thần phân liệt không biệt định, trầm cảm sau
phân liệt, rối loạn loại phân liệt, các rối loạn loạn thần cấp và nhất thời, vân vân.
Về mặt thuật ngữ, PLBQT10 (F) dùng từ “rối loạn” chứ không dùng từ
“bệnh” để tránh sự gán ghép vấn đề trầm trọng và phức tạp vào trong từ “bệnh”.
PLBQT10 (F) cũng không dùng các từ tâm sinh, (psychogenic) và tâm thể

(psychosomatic) vì chúng có ý nghĩa khác nhau tùy theo ngôn ngữ mỗi dân tộc
và truyền thống tâm thần học mỗi nước. Các thuật ngữ tật chứng (impairment),
rối loạn chức năng hoạt động (disability) và tổn thiệt (handicap) được dùng theo
định nghĩa của TCYTTG năm 1980 (đã được trình bày trong tập PLBQT10 (F)
này, hơn 10 năm qua, các chuyên viên tâm thần học (tham gia biên soạn) đã
thảo luận sôi nổi và kiên trì về khá nhiều mục, chẳng hạn như. Các hội chứng
tiền triệu trong bệnh tâm thần phân liệt (TTPL), tách các rối loạn loạn thần kinh
cấp và nhất thời ra khỏi bệnh TTPL, các rối loạn phân liệt cảm xúc, các trạng thái
hỗn hợp lo âu và trầm cảm, các rối loạn phân ly và dạng cơ thể, bệnh suy nhược
thần kinh, các rối loạn tâm thần hậu sản, các rối loạn tâm thần khởi phát ở tuổi
trẻ em và thanh thiếu niên...
Như vậy, tập PLBQT10 (F) tuy là một thành công xuất sắc nhưng vẫn có
thể còn chứa đựng một số vấn đề cần thử nghiệm và trao đổi thêm, trong phạm
vi toàn thế giới, để thập kỷ sau, lập PLBQT11 (F) sẽ ra đời với nội dung hoàn
chỉnh hơn.
Trong hoàn cảnh nước ta, dịch và xuất bản kịp thời tập PLBQT10 (F) đã
phục vụ cho các công tác chẩn đoán, điều trị và giảng dạy cũng như cho Hội
thảo quốc gia (12-1992), về chương F4) cũng là một thành tựu đáng kể. Trước
hết đó là công sức của những người dịch, những người biên tập ấn loát đã kiên
trì đóng góp vào việc xuất bản, bản dịch thứ nhất (1988) và bản dịch thứ 2
(1992) này.


Chúng ta không quên công sức của giáo sư N. Sartorius, người đại diện
của TCYTTG và chủ biên tập PLBQT10 (F) này đã tạo điều kiện thuận lợi cho
chúng ta tham gia thử nghiệm thực địa năm 1986.
Chúng ta cũng nhớ đến BS. N. Shinfuku người đã tán thành, động viên và
giúp đỡ chúng ta tổ chức các cuộc hội thảo và tập huấn về PLBQT10 (F) năm
1988 và 1992.
Một nhân tố hết sức quan trọng đã thúc đẩy sự hình thành và ra đời tập

PLBQT10 (F) là sự nhiệt liệt hưởng ứng, liên tục động viên và tích cực ủng hộ
của Viện sức khỏe tâm thần và Bệnh viện tâm thần Trung Ương cũng như của
các bạn đồng nghiệp trong toàn ngành tâm thần, từ Bắc chí Nam.
Tuy nhiên, dù nhận được sự giúp đỡ to lớn đến đâu, bản dịch lần này vẫn
không thể tránh được những sai sót trong hoàn cảnh phải dịch nhiều thuật ngữ
mới lạ, nhiều mục chuyên sâu phức tạp trong một thời gian tương đối ngắn để
phục vụ được kịp thời.
Rất mong nhận được nhiều nhận xét phê bình của các bạn đọc và các bạn
đồng nghiệp để lần tái bản tập PLBQT10 (F) sẽ được sửa chữa hoàn hảo hơn.
THAY MẶT NHỮNG NGƯỜI DỊCH
Giáo sư Nguyễn Việt
Nguyên Viện trưởng Viện sức khỏe tâm thần

Phần 1. F00-F09. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN THỰC TỔN BAO GỒM
CẢ RỐI LOẠN TÂM THẦN TRIỆU CHỨNG
Nhìn tổng quát phần này
F00. Mất trí trong bệnh Alzheimer.
F01. Mất trí trong bệnh mạch máu.
F02. Mất trí trong các bệnh lý khác được xếp loại ở chỗ khác.
F03. Mất trí không biệt định.


F04. Hội chứng quên thực tổn, không do rượu và các chất tác động tâm
thần khác.
F05. Sảng không do rượu và các chất tác động tâm thần khác.
F06. Các rối loạn tâm thần khác do tổn thương não và rối loạn chức năng
não và bệnh cơ thể.
F07. Các rối loạn hành vi và nhân cách do bệnh lý não, tổn thương não và
rối loạn chức năng não.
F08. Các rối loạn hành vi về nhân cách thực tổn khác do bệnh não, tổn

thương não và rối loạn chức năng não.
F09. Rối loạn tâm thần triệu chứng hoặc thực tổn, không biệt định.
MỞ ĐẦU
Phần này bao gồm những rối loạn tâm thần có chung căn nguyên rõ rệt là
bệnh ở não, chấn thương, hoặc thương tổn khác dẫn tới rối loạn chức năng não.
Rối loạn chức năng có thể là nguyên phát như trong các bệnh lý não, các chấn
thương hoặc các thương tổn tác động trực tiếp hoặc ưu thế trên não; hoặc thứ
phát như trong các bệnh lý hệ thống và các rối loạn tác động lên não do bệnh ở
một trong những cơ quan hoặc những hệ thống của cá thể có liên quan. Các
bệnh lý não do rượu và ma túy, mặc dù về logic thì thuộc về nhóm này, nhưng
được xếp loại ở mục F10 - F19 vì đặt tất cả các rối loạn do các chất tác động
tâm thần vào một mục riêng là tiện lợi cho việc thực hành hơn.
Mặc dù những biểu hiện tâm thần bệnh lý của những bệnh được nêu ở
đây là rộng, những nét chủ yếu của các rối loạn này hình thành hai nhóm chính.
Một mặt, có những hội chứng trong đó, nhưng nét biểu hiện bất biến và nổi bật
nhất hoặc là những rối loạn chức năng hiểu biết như trí nhớ, trí tuệ, học tập hoặc
là những rối loạn chức năng nhận biết như các rối loạn ý thức và sự chú ý. Mặt
khác, có những hội chứng trong đó những biểu hiện rõ rệt nhất thuộc lĩnh vực tri
giác (các ảo giác), nội dung của tư duy (các hoang tưởng) hoặc khí sắc và cảm


xúc (trầm cảm, hưng phấn, lo âu), hoặc toàn bộ mẫu hành vi và nhân cách, trong
khi loạn chức năng nhận thức và giác quan nhẹ và khó xác định. Những rối loạn
của nhóm sau ít gắn bó trong phần này so với nhóm trước bởi vì nhiều rối loạn
của nó về mặt triệu chứng học cũng tương tự như các trạng thái được xếp loại ở
các phần khác (F20 - F29, F30 - F39, F40 F49, F60 - F69) và được thấy xuất
hiện không có các rối loạn chức năng hoặc bệnh lý não rõ rệt. Tuy nhiên sự phát
triển tất yếu của một số bệnh não và bệnh hệ thống có mối quan hệ căn nguyên
đối với sự xuất hiện các hội chứng đó đủ xác định cho việc định hướng lâm sàng
xếp loại của chúng ở đây.

Đa số các rối loạn trong phần này, ít nhất về mặt lý thuyết, có thể khởi phát
ở bất kỳ lứa tuổi nào, có lẽ trừ lứa tuổi thơ ấu. Về mặt thực hành, phần lớn các
rối loạn này có khuynh hướng bắt đầu ở tuổi thành niên hoặc tuổi muộn. Trong
khi một số trong các bệnh này dường như có tính chất tiến triển và không hồi
phục, một số khác lại tiến triển nhất thời hoặc đáp ứng với những trị liệu sẵn có
hiện hành.
Việc sử dụng thuật ngữ “thực tổn” không có hàm ý là các trạng thái thuộc
các nơi khác, trong bảng phân loại này là “không thực tổn” theo nghĩa không có
cơ sở ở não. Theo ngôn ngữ hiện nay, thuật ngữ thực tổn có nghĩa giản đơn là
hội chứng được phân loại phải được qui cho là do một bệnh, một rối loạn não
hoặc bệnh hệ thống được chẩn đoán độc lập. Thuật ngữ “triệu chứng” được sử
dụng cho những rối loạn tâm thần thực thể trong đó sự liên quan của não chỉ là
thứ phát sau một bệnh, hay một rối loạn có hệ thống ngoài não.
Như đã nêu ở trên, trong phần lớn các trường hợp việc ghi chẩn đoán cho
bất kỳ một rối loạn nào trong phần này cũng đòi hỏi phải sử dụng hai mã: một
cho hội chứng tâm thần bệnh lý và một mã khác cho bệnh lý cơ sở. Mà căn
nguyên phải được chọn từ chương thích hợp khác của toàn bộ bảng phân loại
ICD -10.
MẤT TRÍ (Dementia)


Ở đây chỉ mô tả một cách khái quát bệnh cảnh mất trí nhằm nêu ra những
đòi hỏi tối thiểu để chẩn đoán một thể mất trí bất kỳ nào đó và tiếp sau là tiêu
chuẩn chỉ đạo chẩn đoán các thể chuyên biệt hơn.
Mất trí là một hội chứng do bệnh lý não, thường có bản chất mạn tính
hoặc tiến triển, trong đó có sự suy giảm nhiều chức năng cao cấp của vỏ não
bao gồm trí nhớ, tư duy, định hướng, hiểu biết, tính toán, năng lực học tập, ngôn
ngữ và phán đoán. Ý thức không bị lu mờ. Suy thoái tính kiềm chế cảm xúc,
hành vi xã hội hoặc động cơ thúc đẩy thường đi kèm và đôi khi đi trước suy giảm
chức năng nhận thức. Hội chứng này xuất hiện trong bệnh Alzheimer, bệnh lý

mạch máu não, và trong nhiều trạng thái khác tác động nguyên phát hoặc thứ
phát lên não.
Trong việc đánh giá có hay không có hội chứng mất trí cần phải tiến hành
đặc biệt thận trọng nhằm tránh chẩn đoán dương tính sai lầm: các nhân tố động
cơ hoặc cảm xúc, đặc biệt là trầm cảm, cùng với sự chậm chạp vận động và sự
mệt mỏi chung của cơ thể giải thích sự thất bại trong năng lực thực hiện hơn là
do mất năng lực trí tuệ gây nên.
Mất trí là một suy sụp đáng kể chức năng trí tuệ và thường gây trở ngại
cho các hoạt động sinh sống hàng ngày của cá thể như tắm rửa, mặc quần áo,
ăn, vệ sinh cá nhân, bài tiết và các hoạt động trang điểm. Sự suy giảm ở mức
nào, biểu hiện của nó tùy thuộc rất nhiều vào khung cảnh văn hóa xã hội mà
bệnh nhân đang sống. Những thay đổi trong việc thực hiện vai trò như sự giảm
sút khả năng duy trì hay tlm kiếm một nghề nghiệp, không được sử dụng như
một tiêu chuẩn của mất trí bởi vì có sự khác biệt rộng lớn xuyên văn hóa khi xét
cái gì đó là thích hợp, và bởi vì thường có thể có những sự thay đổi áp đặt từ
bên ngoài khi tìm công việc sẵn có trong một nền văn hóa riêng biệt.
Nếu có triệu chứng trầm cảm song chưa có đủ tiêu chuẩn của một giai
đoạn trầm cảm V(F32.0 - F32.3) chúng có thể được ghi mã bởi con số thứ 5. Sự
có mặt của các ảo giác hoặc hoang tưởng cũng có thể được xử lý tương tự.


.X0 Không có các triệu chứng thêm vào
.X1 Có các triệu chứng khác, ưu thế hoang tưởng
.X2 Có các triệu chứng khác, ưu thế ảo giác
.X3 Có các triệu chứng khác, ưu thế trầm cảm
.X4 Có các triệu chứng hỗn hợp khác.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán
Đòi hỏi đầu tiên cho chẩn đoán là bằng chứng về sự suy giảm của cả trí
nhớ lẫn tư duy đủ để gây trở ngại cho hoạt động trong cuộc sống hàng ngày của
cá nhân, đã mô tả ở trên. Sự suy giảm trí nhớ là điển hình trong ghi nhận, bảo

tồn và tái hiện thông tin mới, nhưng những tư liệu quen thuộc thu nhận trước kia
cũng có thể mất đi, đặc biệt ở những giai đoạn sau. Mất trí nhiều hơn loạn nhớ:
cũng có sự suy yếu về tư duy và năng lực suy luận và giảm sút dòng tư duy.
Quá trình tiếp thu những tin bị suy yếu, người bệnh cảm thấy khó khăn hơn khi
phải tiếp thu nhiều kích thích cùng một lúc, khi phải trò chuyện với nhiều người,
và khi chuyển sự tập trung chú ý từ chủ đề này sang chủ đề khác. Nếu mất trí là
một chẩn đoán độc nhất, phải có bằng chứng là ý thức còn rõ ràng. Tuy nhiên
một chẩn đoán mê sảng gối lên mất trí là phổ biến (F05. 1). Các triệu chứng và
tật chứng trên phải rõ ràng trong ít nhất 6 tháng để có một chẩn đoán lâm sàng
tin cậy về mất trí.
Chẩn đoán phân biệt. Cần xem xét: Rối loạn trầm cảm (F30 - F39) có thể
biểu hiện nhiều nét của mất trí sớm, đặc biệt sự suy giảm về trí nhớ, tư duy
chậm chạp và mất tính hồn nhiên; mê sảng (F05); chậm phát triển tâm thần nhẹ
hoặc vừa (F70 - F71); các trạng thái hoạt động nhận thức dưới bình thường do
môi trường xã hội nghèo nàn trầm trọng cùng với nền giáo dục hạn chế; những
rối loạn tâm thần y sinh do điều trị thuốc (F06-). 


Mất trí có thể tiếp theo sau bất cứ một rối loạn tâm thần thực tổn nào được
xếp trong phần này, hoặc cùng tồn tại với một số rối loạn đó, đặc biệt là sảng
(xem F05. 1).

F00. MẤT TRÍ TRONG BỆNH ALZHEIMER
Bệnh Alzheimer là một bệnh não thoái hóa nguyên phát, chưa rõ căn
nguyên, với những nét đặc trưng về hóa thần kinh và thần kinh bệnh lý. Khởi
phát thường âm ỉ và tiến triển chậm chạp nhưng vững chắc qua giai đoạn nhiều
năm, có thể ngắn trong vòng 2 - 3 năm nhưng đôi khi có thể lâu hơn nhiều. Khởi
phát có thể ở giữa lứa tuổi thành niên hoặc thậm chí sớm hơn (bệnh Alzheimer
khởi đầu tiền lão), nhưng tần xuất cao hơn ở tuổi già (bệnh Alzheimer khởi đầu ở
tuổi già). Những trường hợp khởi đầu trước tuổi 65 - 70, có khả năng trong tiền

sử gia đình có người bị mất trí tương tự, quá trình phát triển bệnh nhanh hơn và
có những nét ưu thế tổn thương thùy đỉnh và thái dương, bao gồm rối loạn vong
ngôn hoặc rối loạn vong hành. Trong những trường hợp khởi phát muộn hơn,
tiến triển có khuynh hướng chậm hơn và đặc trưng bởi tật chứng lan tỏa nhiều
hơn trong toàn bộ các chức năng vỏ não cao cấp. Bệnh nhân với hội chứng
Down có nhiều nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer.
Có những biến đổi đặc trưng trong não: sự giảm sút đáng kể trong quần
thể nơron, đặc biệt ở các hồi hải mã; chất vô danh; nhân đỏ; vùng vỏ não trán và
thái dương đỉnh; xuất hiện các mảng tơ thần kinh cấu tạo bãi các sợi xoắn kép;
các màng thần kinh (ái bạc) bao gồm nhiều chất amyloid và chứng tỏ sự tiến
triển nhất định trong quá trình phát triển (song cũng có những mảng không chứa
đựng Amyloid); và những thể hốc hạt. Những biến đổi hóa thần kinh cũng được
phát hiện, bao gồm sự giảm sút rõ rệt trong enzyme choline - acetyl transferaza, trong bản thân acetylcholine và trong các chất dẫn truyền thần kinh
khác và những chất điều chỉnh thần kinh.


Như đã mô tả từ đầu, các nét lâm sàng phải kèm theo các biến đổi não đã
nói ở trên. Tuy nhiên, ngày nay không phải 2 điều kiện ấy nhất thiết phải tiến
triển song song: điều kiện này có thể hiện diện một cách rõ rệt trong khi điều kiện
kia chỉ xuất hiện tối thiểu. Tuy vậy, với các biểu hiện lâm sàng của bệnh
Alzheimer đôi khi cũng có thể có được chẩn đoán đáng tin cậy chỉ căn cứ duy
nhất trên nền tảng lâm sàng.
Mất trí trong bệnh Alzheimer là không hồi phục được.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán
Những nét sau đây là những yêu cầu cốt yếu để chẩn đoán xác định:
(a) Có biểu hiện mất trí như đã mô tả ở trên.
(b) Khởi phát âm ỉ với sự suy thoái chậm. Trong khi, khởi phát dường như
thường khó xác định kịp thời, thì toàn phát có thể xuất hiện một cách đột ngột.
Đỉnh cao của bệnh có thể xảy ra trong quá trình tiến triển.
(c) Không có bằng chứng lâm sàng, hoặc các phát hiện qua các nghiên

cứu đặc biệt, cho thấy rằng trạng thái tâm thần này là do một bệnh não, hoặc
một bệnh lý hệ thống khác có thể gây mất trí (ví dụ, suy tuyến giáp, tăng canxi
huyết, thiếu vitamin B12, thiếu niacin, giang mai thần kinh, thủy thũng não áp lực
bình thường, hoặc tụ máu dưới màng cứng).
(đ) Không bắt đầu đột ngột, đột quỵ hoặc không có dấu hiệu thần kinh tổn
thương khu trú như liệt nhẹ nửa người, mất cảm giác, thu hẹp thị trường và mất
điều vận xuất hiện sớm trong quá trình bệnh lý (nhưng những hiện tượng ấy có
thể được thêm vào về sau).
Trong một số trường hợp nhất định, những nét của bệnh Alzheimer và mất
trí do mạch máu có thể đồng thời xuất hiện. Trong những trường hợp đó, cả hai
chẩn đoán (và ghi mã) đều được tiến hành. Khi mất trí mạch máu xảy ra trước
bệnh Alzheimer thì không thể chẩn đoán bệnh sau theo bệnh cảnh lâm sàng.


Bao gồm: Mất trí thoái hóa nguyên phát dạng Alzheimer.
Chẩn đoán phân biệt: Cần xem xét: rối loạn trầm cảm (F30 - F39); sảng
(F05); hội chứng quên thực tổn (F04); mất trí nguyên phát khác như trong các
bệnh Pick, bệnh Creuzfeldt-Jacob hoặc bệnh Huntington (F02-); mất trí thứ phát
kết hợp với một số bệnh cơ thể, các trạng thái nhiễm độc v.v... (F02.8); chậm
phát triển tâm thần nhẹ, vừa hoặc nặng (F70-F72).
Mất trí trong bệnh Alzheimer có thể cùng tổn tại với mất trí mạch máu
(được mã hóa F00.2), như khi các giai đoạn mạch máu não (hiện tượng nhồi
máu rải rác) được bổ sung vào bệnh cảnh lâm sàng và bệnh sử gợi ý bệnh
Alzheimer. Các giai đoạn như vậy có thể gây hậu quả tăng đột ngột các biểu
hiện mất trí. Theo các khám nghiệm sau tử vong, cả hai loại mất trí có thể cùng
tồn tại khoảng 10-15% các trường hợp mất trí.
F00.0 Mất trí trong bệnh Alzheimer, khởi phát sớm.
Mất trí trong bệnh Alzheimer bắt đầu trước tuổi 65. Có các biểu hiện quá
trình suy thoái tương đối nhanh với các rối loạn các chức năng vỏ não cao cấp
rõ rệt. Vong ngôn, vong ký, vong độc và vong hành xuất hiện tương đối sớm

trong quá trình mất trí ở hầu hết các trường hợp.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.
Như với mất trí đã mô tả ở trên với sự khởi phát trước tuổi 65, và thường
các triệu chứng tiến triển nhanh. Bệnh sử gia đình của bệnh Alzheimer là một
nhân tố đóng góp song không nhất thiết phải có để chẩn đoán, như có hội chứng
Down hoặc bệnh tăng sinh mô limphô trong lịch sử gia đình.
Bao gồm: bệnh Alzheimer, kiểu 2 mất trí trước tuổi già, kiểu Alzheimer.
F00.1 Mất trí trong bệnh Alzheimer khởi phát muộn.


Mất trí trong bệnh Alzheimer với khới phát lâm sàng ở sau tuổi 65 và
thường là vào những năm cuối của tuổi 70 hoặc sau nửa, với một sự tiến triển
chậm và thường có tật chứng trí nhớ là nét chính yếu.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán:
Như đối với mất trí đã mô tả ở trên, song cần lưu ý có hoặc không có
những nét phân biệt bệnh này với thể khởi phát sớm (F00.0). 
Bao gồm: bệnh Alzheiper, kiểu 1 mất trí tuổi già kiểu Alzhimer.
F00.2 Mất trí trong bệnh Alzheimer thể không điển hình hoăc thể hỗn
hợp.
Mất trí không phù hợp với sự mô tả và các nguyên tắc chẩn đoán cho cả
F00.0 hoặc F00.1 được xếp loại ở đây; mất trí hỗn hợp Alzheimer và mạch máu
cũng được xếp vào đây.
F00.9 Mất trí trong bệnh Alzheimer, không biệt định.

F01. MẤT TRÍ TRONG BỆNH MẠCH MÁU.
Mất trí mạch máu (trước gọi là xơ động mạch) bao gồm mất trí do nhồi
máu rải rác, được phân biệt với mất trí trong bệnh Alzheimer bởi bệnh sử khởi
phát bệnh, những nét lâm sàng và quá trình tiếp theo. Điển hình, có trong tiền sử
những đợt thiếu máu cục bộ nhất thời với rối loạn ý thức ngắn, liệt nhẹ thoáng
qua hoặc mất thị giác. Mất trí cũng có thể tiếp sau các tai biến mạch máu não

cấp diễn, hoặc ít phổ biến hơn, một cơn đột quỵ nặng duy nhất. Một số tật chứng
về trí nhớ và tư duy sau đó trở nên rõ rêt. Khởi phát, thường ở lứa tuổi muộn
hơn, có thể đột ngột sau một cơn thiếu máu cục bộ đặc biệt, hoặc biểu lộ mất trí
có thể xuất hiện từ từ hơn. Mất trí thường là hậu quả của sự nhồi máu não do
các bệnh lý mạch máu, bao gồm bệnh tăng áp lực mạch máu não. Các cục máu
nhồi thường nhỏ nhưng sau đó tích tụ lại gây hậu quả.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.


Chẩn đoán được giả định là cả một sự mất trí như đã mô tả ở trên. Nói
chung, tật chứng của chức năng nhận thức thì thất thường, có thể mất nhớ, suy
giảm trí tuệ và những dấu hiệu thần kinh khu trú. Sự thấu hiểu và phán đoán còn
tương đối duy trì. Sự khởi phát đột ngột hoặc một sự suy thoái từng bước cũng
như sự hiện diện của các dấu hiệu thần kinh khu trú làm tăng thêm khả năng
chẩn đoán; trong một số trường hợp, chẩn đoán khẳng định chỉ có thể thực hiện
được nhờ chụp não cắt lớp có máy tính hoặc chủ yếu nhờ khám xét thần kinh
bệnh lý.
Những nét kết hợp là: tăng huyết áp, tiếng thổi động mạch cảnh, giao
động cảm xúc với khí sắc trầm nhất thời; khóc lóc hoặc cười phá và những đợt ý
thức u ám nhất thời hoặc sảng, thường do nhồi máu thêm về sau. Nhân cách
còn tương đối được duy trì, song trong một số trường hợp nhất định, những biến
đổi nhân cách có thể rõ rệt với vô cảm, giải ức chế hoặc làm tăng đậm những
nét nhân cách trước kia như tính vị kỷ, thái độ paranoid hoặc tính cáu bẳn.
Bao gồm: mất trí do xơ động mạch.
Chẩn đoán phân biệt. Cần xem xét: Sảng (F05-); mất trí khác, đặc biệt
trong bệnh Alzheimer (F00-); các rối loạn khí sắc (cảm xúc) (F30-F39); chậm
phát triển tâm thần mức độ nhẹ hoặc trung bình (F70-F71); tụ máu dưới màng
cứng do sang chấn (S06.5), không do sang chấn (162.0).
Mất trí mạch máu có thể cùng tồn tại với mất trí trong bệnh Alzheimer
(được ghi mã F00.2) như khi có bằng chứng về một giai đoạn mạch máu thêm

vào bệnh cảnh lâm sàng và bệnh sử gợi ý bệnh Alzheimer.
F01.0 Mất trí mạch máu khởi phát cấp.
Thường phát triển nhanh tiếp sau các cơn đột quị liên tiếp do nghẽn, lấp
mạch máu não hoặc do xuất huyết. Nguyên nhân chỉ là nhồi máu não lớn duy
nhất thì hiếm thấy hơn.
F01.1 Mất trí do nhồi máu rải rác.


Khởi phát từ từ hơn thể cấp, tiếp sau những đợt thiếu máu cục bộ nhẹ,
gây tích tụ các đám nhồi máu ở nhu mô não.
Bao gồm: mất trí ưu thế vỏ não.
F01.2 Mất trí mạch máu dưới vỏ.
Có thể có bệnh sử cao huyết áp và ổ hủy hoại do thiếu máu cục bộ ở vùng
sâu chất trắng của bán cầu đại não, chẩn đoán lâm sàng có thể nghi ngờ, chẩn
đoán khẳng định nhờ chụp não cắt lớp có máy tính. Vỏ não vẫn thường được
duy trì và điều này ngược với bệnh cảnh lâm sàng có thể rất giống với bệnh
cảnh mất trí Alzheimer (khi sự tiêu hủy myelin lan tỏa trong chất trắng được
chứng minh, có thể sử dụng thuật ngữ “bệnh não Binswanger”).
F01.3 Mất trí mạch máu vỏ và dưới vỏ não hỗn hợp.
Thành phần vỏ não và dưới vỏ hỗn hợp của mất trí do mạch máu có thể
nghi ngờ từ các biểu hiện lâm sàng, các kết quả khám nghiệm (bao gồm cả mổ
tử thi) hoặc cả hai.
F01.8 Mất trí mạch máu khác.
F01.9 Mất trí mạch máu, không biệt định.

F02. MẤT TRÍ TRONG CÁC BỆNH KHÁC ĐƯỢC XẾP LOẠI Ở CHỖ
KHÁC.
Những trường hợp mất trí do hoặc coi như là do những nguyên nhân khác
không phải bệnh Alzheimer hoặc bệnh lý mạch máu não. Khởi phát có thể ở bất
kỳ lứa tuổi nào, song ít khi ở tuổi già.

Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.
Có biểu hiện mất trí như đã mô tả ở trên; có các nét đặc trưng của một
trong các hội chứng biệt định như mô tả trong các mục dưới đây.
F02.0 Mất trí trong bệnh Pick.


Có mất trí tiến triển, bắt đâu ở tuổi trung niên (thường giữa tuổi 50 và 60)
đặc trưng bởi những biến đổi tính cách tiến triển chậm và sự giảm sút các quan
hệ xã hội, dẫn tới tật chứng các chức năng trí tuệ, trí nhớ và ngôn ngữ, với vô
cảm, khoái cảm, và (đôi khi) hiện tượng ngoại tháp. Bệnh cảnh bệnh lý thần kinh
là teo não có chọn lọc ở thùy trán và thùy thái dương, nhưng không có tăng các
mảng thần kinh và đám rối tơ thần kinh như vẫn gặp trong não suy thông
thường. Những trường hợp khởi phát sớm có khuynh hướng biểu hiện một quá
trình tiến triển ác tính hơn, các biểu hiện xã hội và hành vi thường đi trước tật
chứng trí nhớ thực sự.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.
Các nét sau đây cần thiết phải có để chẩn đoán xác định.
(a) Mất trí tiến triển.
(b) Những nét ưu thế của thùy trán như khoái cảm, cùn mòn cảm xúc, tác
phong xã hội thô lỗ, giải ức chế và/hoặc vò cảm hay bồn chồn.
(c) Các biểu hiện tác phong thường đi trước tật chứng trí nhổ rõ rệt.
Các biểu hiện thùy trán rõ rệt hơn thùy thái dương và thùy đỉnh, không
giống như bệnh Alzheimer.
Chẩn đoán phân biệt. Cần xem xét: Mất trí trong bệnh Alzheimer (F00-);
mất trí do mạch máu (F01); mất trí thứ phát do các bệnh khác như giang mai
thần kinh (F02.8); thủy nhũng não áp lực bình thường (đặc trưng bởi sự phát
triển cực kỳ chậm về tâm thần vận động, dáng đi và rối loạn cơ tròn (G91.2);
những rối loạn chuyển hóa và thần kinh khác.
F02.1 Mất trí trong bệnh Creutzfeldt-Jacob.
Mất trí tiến triển với những dấu hiệu thần kinh lan tỏa do những biến đổi

bệnh lý thần kinh đặc hiệu (bệnh não mềm bán cấp) coi như gây nên bởi các tác


nhân lây truyền, Khởi đầu thường xảy ra ở lứa tuổi trung niên hoặc muộn hơn.
Điển hình vào lứa tuổi 50.
Nhưng có thể gặp ở bất kỳ tuổi thành niên nào. Quá trình tiến triển bốn
cấp, dẫn đến tử vong trong vòng 1-2 năm.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.
Nên nghĩ tới bệnh Creutzfeldt-Jacob tất cả những trường hợp mất trí tiến
triển tương đối nhanh từ nhiều tháng đến một hoặc hai năm và kèm theo hoặc
tiếp theo có những triệu chứng thần kinh phong phú. Trong một số trường hợp,
như thể gọi là teo cơ, các dấu hiệu thần kinh có thể xuất hiện trước khi mất trí
khởi đầu.
Thường có liệt cứng tiến triển của các chi, kèm theo các dấu hiệu ngoại
tháp như run, co cứng và các vận động kiểu múa giật, múa vờn; các dạng khác
có thể gặp: thất điều, mất thị giác, hoặc rung sợi cơ và teo nơron vận động trên.
Bộ 3 triệu chứng bao gồm:
- Mất trí nặng và tiến triển nhanh.
- Rối loạn tháp và ngoại tháp với rung giật cơ và
- Điện não đồ đặc hiệu (3 pha) có giá trị cao cho gợi ý chẩn đoán bệnh
này,
Chẩn đoán phân biệt: Cân xem xét: Bệnh Alzheimer (F00-hoặc bệnh Pick
(F02.0); Bệnh Parkinson (F02.3); Hội chứng Parkinson sau viêm não (G21.3).
Sự tiến triển nhanh và rối loạn vận động sớm nên nghĩ tới bệnh
Creutzfeldt-Jacob.
F02.2 Mất trí trong bệnh Huntington.
Mất trí xuất hiện như một phần của sự thoái hóa lan tỏa của não. Bệnh
Huntington được truyền bởi một gen trội tự thân duy nhất. Các triệu chứng xuất
hiện điển hình trong khoảng tuổi 30 đến 40 tuổi và tần xuất mắc bệnh ở cả hai



giới có vẻ ngang nhau. Trong một tỷ lệ nhất định các trường hợp, các triệu
chứng sớm nhất có thể là trầm cảm, lo âu hoặc paranoid rõ rệt, kèm theo biến
đổi nhân cách. Tiến triển chậm, đưa đến tử vong thường trong khoảng 10 đến 15
năm.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.
Sự kết hợp các rối loạn vận động kiểu múa giật, mất trí và tiền sử gia đình
có bệnh Huntington là gợi ý nhiều cho chẩn đoán, dù rằng chắc chắn vẫn có
những trường hợp tản phát.
Những động tác dạng múa giật không tự chủ, điển hình ở mặt, tay và vai
hoặc trong dáng đi là những biểu hiện sớm. Chúng thường xảy ra trước mất trí
và hiếm khi thiếu trừ khi mất trí đã quá rõ rệt. Hiện tượng vận động khác có thể
chiếm ưu thế khi sự khởi phát bất thường ở tuổi trẻ (cứng kiểu thể vân) hoặc ở
tuổi già (run khi vận động hứu ý).!
Mất trí được đặc trưng bởi rối loạn ưu thế chức năng thùy trán trong giai
đoạn sớm, với sự duy trì tương đối trí nhớ về sau.
Bao gồm: Mất trí trong múa giật Huntington.
Chẩn đoán phân biệt. Cần xem xét: Những trường hợp múa giật khác;
bệnh Alzheimer, Pick, hoặc Creuzfldt-Jaoob (F00-; F02.0, F02.1).
F02.3 Mất trí trong bệnh Parkinson.
Mất trí phát triển trong quá trình hình thành bệnh Parkinson (đặc biệt ở
những thể nặng). Chưa chứng minh được những nét lâm sàng phân biệt đặc
hiệu. Mất trí (trong bệnh Parkinson) có thể khác với bệnh Alzheimer hoặc mất trí
mạch máu. Tuy nhiên, cũng có thể những biểu hiện của một trong những bệnh
này cũng xảy ra đồng thời với bệnh Parkinson. Điều này chứng minh cho sự xác
định các trường hợp bậnh Parkinson có mất mất trí cần nghiên cứu cho đến khi
vấn đề được giải quyết.


Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán.

Mất trí phát triển ở người mắc bệnh Parkinson rõ rệt, thường là trầm trọng.
Bao gồm: Mất trí trong liệt run
Mất trí trong hội chứng Parkinson.
Chẩn đoán phân biệt: Cần xem xét: Các mất trí thứ phát khác (F02.8); mất
trí do nhồi máu rải rác (F01.1) kết hợp với bệnh tăng huyết áp, hoặc bệnh mạch
máu do đái đường; u não (C70-C72); thủy thũng não áp lực bình thường (G912).
F02.4 Mất trí trong bệnh suy giảm miễn dịch do vi rút ở người (HTV).
Một rối loạn được đặc trưng bởi sự thiếu hụt nhận thức đáp ứng các tiêu
chuẩn chẩn đoán lâm sàng của mất trí, trong khi không có bệnh lý hoặc rối loạn
khác đi kèm ngoài nhiễm HTV có thể giải thích được.
Mất trí do nhiễm HIV biểu hiện điển hình với phàn nàn là hay quên, kém
lanh lợi, khả năng tập trung kém và khó khăn trong việc đọc và giải quyết các
vấn đề. Thường thấy vô cảm, tính sáng ý suy giảm, cô lập khỏi xã hội, ở một số
rất ít bệnh nhân bị nhiễm bệnh, bệnh lý có thể biểu hiện không điển hình như
một rối loạn xúc, một bệnh loạn thần hoặc các co giật. Khám cơ thể thường thấy
run, các động tác lặp đi lặp lại nhanh bị suy giảm, mất thăng bằng, mất điều hòa,
tăng trương lực, tăng phản xạ lan tỏa, các dấu hiệu giải phóng thùy trán dương
tính và suy giảm động tác theo dõi và rung giật của mắt.
Ở trẻ em còn biểu hiện một rối loạn sự phát triển thần kinh kết hợp với
nhiễm HIV được đặc trưng bởi sự chậm phát triển, tăng trương lực, đầu bé và
sự vôi hóa hạch cơ bản. Rối loạn thần kinh thường xuất hiện khi không có các
nhiễm trùng và khối u, điều này không thấy ở người lớn.


Mất trí do nhiễm HTV nhìn chung tiến triển nhanh (nhiều tuần hay nhiều
tháng) đến mất trí toàn bộ nặng, không nói và chết, nhưng không phải luôn luôn
như thế.
Bao gồm: Phức hợp SIDA-mất trí,
Bệnh não hoặc viêm não bán cấp do HIV.
F02.8 Mất trí trong các trạng thái biệt định khác được phân loại ở chỗ

khác.
Mất trí có thể xảy ra như là một biểu hiện hay hậu quả của nhiều bệnh cơ
thể hoặc bệnh não khác nhau.
Để biệt định theo căn nguyên, mã ICD-10 cho các trạng thái dưới đây cần
được bổ sung thêm.
Phức hợp Parkinson-mất trí Guam cũng phải được mã hóa ở đây (có thể
xác định bằng con số thứ 5, nếu cần). Đó là mất trí tiến triển nhanh tiếp theo có
loạn chức năng ngoại tháp và, trong một số trường hợp, xơ cứng cột bên teo cơ.
Bệnh này được mô tả lần đầu tiên ở đảo Guam, nơi xảy ra với tần số cao ở
người bản xứ, nam mắc bệnh nhiều gấp 2 lần nữ; hiện nay được biết nó cũng
xảy ra ở Papua New Guinea và ở Nhật-bản.
Bao gồm: Mất trí trong:
Ngộ độc carbon monoxide (T58)
Nhiễm mỡ não (E75-)
Động kinh (G40-)
Chứng liệt toàn thể của người loạn thần (A52-1)
Thoái hóa gan đậu (bệnh Wilson) (£83.0)
Tăng canxi huyết (F83.5)
Thiểu năng giáp mắc phải (E00; E02)


Nhiễm độc (T36 - T65)
Xơ cứng rải rác (G35)
Giang mai thần kinh (A52.1)
Thiếu niacin (pellagra)(E52)
Viêm tắc thành cục nhiều động mạch (M30.0)
Luput ban đỏ hệ thống (M32-)
Bệnh

ngủ


do

trypanosom

(Châu

Phi

B56

-

Mỹ

B57)

(trypanosomiasis)
Thiếu vitamine B12 (E53.8)

F03. MẤT TRÍ KHÔNG BIỆT ĐỊNH.
Mục này được sử dụng khi các tiêu chuẩn chung cho chẩn đoán mất trí là
thỏa đáng, song không thể xếp vào một trong các thể đặc biệt nào (F00.0 F02.9).
Bao gồm:
- Mất trí tuổi già hoặc trước tuổi già không biệt định cách khác (NOS)
- Loạn thần tuổi già hoặc trước tuổi già không biệt định cách khác (NOS)
- Mất trí thoái hóa nguyên phát không biệt định cách khác (NOS).

F04. HỘI CHỨNG QUÊN THỰC TỔN KHÔNG DO RƯỢU VÀ CÁC CHẤT
TÁC ĐỘNG TÂM THẦN KHÁC.

Hội chứng với tật chứng trí nhớ gần và xa nổi bật. Trong khi hồi ức tức
thời còn duy trì, khả năng học tập các kiến thức mới giảm rõ rệt gây hậu quả
quên thuận chiều và mất định hướng thời gian. Quên ngược chiều với cường độ
khác nhau vẫn có thể biểu hiện nhưng phạm vi của nó có thể thu hẹp theo thời
gian nếu tổn thương hoặc quá trình bệnh lý nằm bên dưới có khuynh hướng hồi
phục. Bịa chuyện có thể có những nét rõ rệt nhưng không phải là nhân tố nhất


thiết phải có. Tri giác và các chức năng nhận thức khác kể cả trí tuệ thường vẫn
được duy trì và làm nền tảng cho rối loạn trí nhớ xuất hiện nổi bật lên. Tiên
lượng của bệnh tùy thuộc vào tiến triển của tổn thương nằm bên dưới (điển hình
là tổn thương của hệ thống dưới đồi - gian não hoặc vùng hải mã); theo nguyên
tắc, có thể phục hồi gần như hoàn toàn.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán,
Để chuẩn đoán xác định cần tìm thấy:
(a) Có tật chứng trí nhớ rõ rệt biểu hiện bằng suy giảm trí nhớ gần (kém
tiếp thu kiến thức mới) quên thuận và ngược chiều và giảm khả năng hồi ức
những kinh nghiệm cũ ngược theo thời gian chúng xuất hiện.
(b) Có bệnh sử hay bằng chứng khách quan của một cơn đột quị hoặc một
bệnh ở não (đặc biệt có xâm phạm đến cấu trúc gian não và thái dương giữa cả
hai bên).
(c) Không mất khả năng tái hiện tức thời (chẳng hạn qua trắc nghiệm lặp
lại đây con số); không có rối loạn chú ý, ý thức và không suy giảm trí tuệ toàn
thể.
Bịa chuyện, thiếu sự thấu hiểu và thay đổi cảm xúc (vô cảm, thiếu sáng
kiến) là những nét bổ sung, mặc dù không nhất thiết phải có trong mọi trường
hợp để định hướng chẩn đoán.
Bao gồm: Hội chứng hay loạn thần Korsakov, không do rượu.
Chẩn đoán phân biệt: Rối loạn này cần phân biệt với các hội chứng thực
tổn khác có suy giảm trí nhớ nổi bật. (Ví dụ mất trí hoặc sảng); phân biệt với

quên phân ly (F44.0); với suy giảm chức năng trí nhớ trong rối loạn trầm cảm
(F30 - F39) và với giả bệnh có phàn nàn mất nhớ (Z76.5).
Hội chứng Korsakov do rượu và ma túy không nên ghi mã ở đây mà nên
để ở khu vực thích hợp (F1x.6).


F05. SẢNG KHÔNG DO RƯỢU VÀ CÁC CHẤT TÁC ĐỘNG TÂM THẦN
KHÁC.
Một hội chứng căn nguyên không đặc hiệu đặc trưng bởi rối loạn đồng thời
ý thức, chú ý, tri giác, tư duy, trí nhớ, tâm thần vận động, cảm xúc và chu kỳ thức
ngủ. Có thể xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng phổ biến nhất là lứa tuổi 60.
Trạng thái sảng là nhất thời và với cường độ giao động; Phần lớn các trường
hợp hồi phục trong vòng 4 tuần hoặc ít hơn.
Tuy nhiên, sảng kéo dài, với sự giao động tới 6 tháng không phải là hiếm,
đặc biệt xuất hiện trong quá trình của bệnh gan mạn tính, bệnh ung thư, hoặc
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp. Đôi khi sự phân biệt giữa sảng cấp và
bán cấp về lâm sàng là ít thỏa đáng; chỉ nên xem là một hội chứng nhất nguyên
có độ kéo dài biến đổi, và có mức độ trầm trọng thay đổi từ nhẹ đến rất nặng.
Một trạng thái sảng có thể bị thêm chứng mất trí hoặc tiến triển tới mất trí.
Không nên chẩn đoán loại này cho các trạng thái sảng liên quan đến việc
sử dụng các thuốc tác động tâm thần được biệt định ở mục F10 - F19.
Các trạng thái sảng do dùng thuốc (như trạng thái lú lẫn cấp ở người già
do thuốc chống trầm cảm) nên được ghi mã ở đây. Trong các trường hợp như
vậy các thuốc có liến quan nền được ghi bởi mã T thêm vào trong chương XIX
của ICD-10.
Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán:
Để chẩn đoán xác định, các triệu chứng, nhẹ hoặc nặng, phải có ở mỗi
một lĩnh vực trong các lĩnh vực sau:
(a) Tật chứng về ý thức và sự chú ý (đi từ mù mờ đến hôn mê; giảm khả
năng định hướng tập trung, duy trì và thay đổi sự chú ý).

(b) Rối loạn toàn bộ nhận thức (lệch lạc tri giác, ảo tưởng và ảo giác phần lớn là thị giác; suy giảm tư duy trừu tượng và thông hiểu; có hoặc không
kèm theo hoang tưởng nhất thời; nhưng điển hình là tư duy không liên quan ở


mức độ nhất định; suy giảm trí nhớ tái hiện gần và tức thời nhưng trí nhớ xa vẫn
tương đối còn duy trì; mất định hướng về thời gian, và cả về không gian và nhân
vật trong những trường hợp trầm trọng hơn.
(c) Rối loạn tâm thần vận động (giảm hoặc tăng hoạt dộng và những
chuyển đổi bất ngờ từ cái này sang cái kia; thời gian phản ứng tăng; tăng hoặc
giảm dòng ngôn ngữ; phản ứng giật mình tăng lên);
(d) Rối loạn chu kỳ thức - ngủ (mất ngủ, hoặc trong những trường hợp
trâm trạng, mất toàn bộ giấc ngủ hoặc chu kỳ thức ngủ đảo ngược; buồn ngủ
ban ngày; triệu chứng xấu hơn về ban đêm, các giấc mơ hoặc ác mộng quấy rầy
có thể tiếp tục như những ảo giác sau thức giấc);
(e) Rối loạn cảm xúc như trầm cảm, lo âu, lo sợ, cáu kỉnh, khoái cảm, vô
cảm hoặc bàng hoàng ngơ ngác.
Khởi phát thường nhanh, tiến triển dao động trong ngày và toàn bộ thời
gian mắc bệnh dưới 6 tháng. Bệnh cảnh lâm sàng trên đặc trưng tới mức có thể
làm chẩn đoán về sàng khá tin cậy mặc dù nguyên nhân nằm bên dưới không
được xác định rõ ràng. Thêm vào một bệnh sử của bệnh não hoặc bệnh cơ thể
nằm bên dưới, bằng chứng vẻ rối loạn chức năng não cần phải có nếu chẩn
đoán còn nghi ngờ (ví dụ, điện não đồ không bình thường, thường cho thấy hoạt
động sóng cơ bản bị chậm, nhưng không phải lúc nào cũng vậỵ).
Bao gồm: Hội chứng não cấp
Trạng thái lú lẫn cấp (không do rượu)
Loạn thần nhiễm trùng cấp
Phản ứng thực tổn cấp
Hội chứng tâm thần thực thể cấp.
Chẩn đoán phân biệt. Sảng cần được phân biệt với các hội chứng thực
tổn khác đặc biệt với mất trí (FCDO - F03); với các trạng thái loạn thần cấp diễn



nhất thời (F23-); với các trạng thái cấp của tâm thần phân liệt (F20-) hoặc rối
loạn khí sắc (cảm xúc) (F30 - F39) trong đó những nét lú lẫn có thể xuất hiên.
Sảng do rượu và các chất tác động tâm thần khác nên được xếp loại ở mục
thích hợp hơn (F1x.4).
F05.0 Sảng, không gối lên mất tri, như đã mô tả.
Mục này để ghi mã cho trạng thái sảng không gối lên mất trí đã có trước.
F05.1 Sảng gối lên mất trí.
Dùng mã này đối với các trạng thái thỏa mãn các tiêu chuẩn trên, nhưng
phát triển trong quá trình mất trí (FOO - F03).
F05.3 Sảng khác.
Bao gồm: Sảng căn nguyên hỗn hợp
Trạng thái lú lẫn bán cấp hoặc sảng.
F05.4 Sảng, không biệt định.

F06. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN KHÁC DO TỔN THƯƠNG VÀ RỐI
LOẠN CHỨC NĂNG NÃO VÀ BỆNH LÝ CƠ THỂ.
Mục này bao gồm những trạng thái bệnh hỗn tạp có liên quan về nguyên
nhân với loạn chức năng não do bệnh não nguyên phát, do bệnh hệ thống tác
động thứ phát đến não, do các rối loạn nội tiết như trong hội chứng Cushing
hoặc các bệnh cơ thể khác, và do một số chất độc ngoại lai (loại trừ rượu và ma
túy đã được xếp loại ở mục F10 - F19) hoặc các chất nội tiết. Những trạng thái
này có các nét lâm sàng chung là tự chúng không cho phép làm một chẩn đoán
có căn cứ về một rối loạn tâm thần thực tổn, như là sảng hoặc mất trí. Hơn nữa,
các biểu hiện lâm sàng lại giống hoặc đồng nhất với những rối loạn của những
bệnh không xem như “thực tổn” theo nghĩa đặc thù hẹp của phần này trong bảng
phân loại. Sơ dĩ chúng được xếp ở đây là căn cứ trên giả thuyết rằng chúng trực
tiếp gây ra do một bệnh não hoặc rối loạn chức năng não hơn là do sự kết hợp



tình cờ với bệnh hoặc rối loạn này, hoặc do phản ứng tâm lý đối với các triệu
chứng của nó, giống như các rối loạn giống phân liệt kết hợp với động kinh lâu
năm.
Quyết định phân loại một hội chứng lâm sàng ở đây phải căn cứ vào
những điểm sau:
(a) Bằng chứng có bệnh não, thương tổn hoặc loạn chức năng não hoặc
bằng chứng có bệnh cơ thể hệ thống kết hợp với một trong những hội chứng đã
được liệt kê;
(b) Mối quan hệ về thời gian (nhiều tuần hoặc một vài tháng) giữa sự phát
triển của bệnh nằm bên dưới với sự khởi phát của hội chứng tâm thần.
(c) Sự hồi phục của rối loạn tâm thần tiếp theo sự mất đi hoặc thuyên giảm
của nguyên nhân xem như nằm bên dưới.
(đ) Không có một bằng chứng gợi ý về một nguyên nhân xen kẽ của hội
chứng tâm thần (chẳng hạn bệnh sử gia đình nặng nề hoặc stress thúc đẩy).
Các trạng thái (a) và (b) cho phép chẩn đoán tạm thời, nếu có cả 4 điểm
thì độ chắc chắn phân loại chẩn đoán tăng lên đáng kể.
Các trạng thái sau đây được xem như tăng cường nguy cơ gây ra các hội
chứng đã xếp loại ở đây: động kinh; viêm não thể viên; bệnh Huntington; chấn
thương đầu; ung thư não; ung thư ngoài sọ với ảnh hưỏng xa lên hệ thống thần
kinh trung ương (đặc biệt là ung thư tụy tạng); bệnh mạch máu, tổn thương hoặc
dị dạng não; luput ban đỏ, và các bệnh collagen khác; bệnh nội tiết (nhất là bệnh
suy và cường giáp trạng; bệnh Cushing); các bệnh chuyển hóa (hạ đường huyết,
đái porphyrin, giảm oxy); các bệnh nhiễm trùng nhiệt đới và ký sinh trùng (ví dụ
trypanosomiasis); tác động độc tính của các thuốc không hướng thần
(propranolon, levodopa, methyldopa, steroid, thuốc chống tăng huyết áp, thuốc
chống sốt rét).
Loại trừ: Các rối loạn tâm thần kết hợp với sảng (F05-)



×