DƯỢC lâm SÀNG ôn tập

DƯỢC LÂM SÀNG ÔN TẬP

A. LÝ THUYẾT:
I. LOÉT DẠ DÀY:
1. Căn nguyên gây bệnh: sự mất cân bằng của yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét
a) Yếu tố bảo vệ:
 Chất nhầy (tạo lớp màng che chở niêm mạc) Tế bào biểu mô niêm mạc: tái tạo nhanh +
tiết NaHCO3 (trung hoà acid dịch vị)
 Prostaglandin
 Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày tá tràng
b) Yếu tố gây loét:


Helicobacter pylori (HP)



Acid HCl, pepsin



Rượu, thuốc lá



Aspirin, NSAID, Corticoid



Stress

2. Nguyên nhân gây loét: 2 nguyên nhân chính
Nhiễm H.pylori
• Phơi nhiễm các thuốc chống viêm Nsaids
• Các nguyên nhân khác có khả năng gây ra loét dạ dày- tá tràng.
 Cơ chế gây loét của HP:
• Sản sinh 1 số loại enzyme: urease, lipase và protease
• Thâm nhập và thể hiện độc lực vi khuẩn H.pylori, giải phóng yếu tố hoạt hoá tiểu cầu,
cách tiền chất viêm, các chât superoxyde, interleukin 1 và TNF.
 Cơ chế tác động: 2 cơ chế chính
• Tác động trực tiếp, tại chỗ: Do bản chất acid. Đặc biệt là Aspirin
• Tác động toàn thân: Ức chế tổng hợp prostaglandin
• Tác dụng phụ của Nsaids:
• Kích thích niêm mạc dạ dày- tá tràng, loét, xuất huyết tiêu hoá, ăn không tiêu.
• Thay đổi lưu lượng máu qua thận, sự lọc cầu thận, sự chuyển vận các ion trong ống thận
-> gây phù, suy thận cấp và mãn tính.
•


Rối loạn đông máu: chống kết tập tiểu cầu làm tăng thời gian chảy máu.
3. Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày - tá tràng:
•

a) Thuốc kháng acid ở dạ dày ( Antacid)
Anionic: gồm natri bicarbonat (NaHCO3) và calci carbonat (CaCO3)
Actionic: gồm nhôm hydroxyd, magnes hydroxyd hoặc các muối phosphat của Al, Mg.
Cách dùng:
+ Sau bữa ăn 1-3h
+ Trước khi ngủ
+ Dùng nhiều lần trong ngày
•

•

b) Các thuốc kháng thụ thể H2:
•
•
•
•
•

Cimetidin
Ranitidin
Famotidin
Nizatidin
Roxatidin

c)
•
•
•
•
•

Thuốc ức chế bơm Proton (PPI)
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Esmeprazol
Nên dùng thuốc 30 phút đến 1 giờ trước khi ăn

d) Chất tương đồng Prostaglandin (misoprotol):
• Ngăn chặn tổn thương niêm mạc do Nsaid gây ra
• Liều dùng: 200 mg 4 lần một ngày ( misoprost)
e) Thuốc bao niêm mạc:
• Bismuth
• Sucrafate
4. Phác đồ diệt Hp:


5. Quản lý loét do NSAIDs:
a) Tình trạng hiện đang có ở bệnh nhận:
• Dừng Nsaids + thuốc PPI/ Khánh H2/ sucralfate
• Không thể dừng Nsaids: cân nhắc giảm liều/ chuyển sang paracetamol hoặc (-) COX2 +
PPI
• Trường hợp xác định có H.pylori (+): Sử dụng phát đồ diệt H.pylori

b) Thời gian điều trị lành loét khuyến cáo:
• PPI: trong 4-8 tuần
• Kháng H2, sucralfate: trong 8-12 tuần
• Chế độ liều + thời gian điều trị: có thể tăng tuỳ theo đáp ứng trên lâm sàng, đặc biệt trong
loét dạ dày.
• Antacid không được khuyến cáo sử dụng đơn độc

c) Dự phòng loét do Nsaids:
•
•

Phối hợp cùng: PPI/kháng H2 + Misoprostol
Thay bằng (-) COX2

6. Bảng phân loại Forrest

Bảng Phân Loại Forrest
Nguy cơ cao

Nguy cơ thấp

7. Các dấu hiệu giảm thể tích máu trong xuất huyết tiêu hoá
Nhẹ

Trung bình

Nặng

HA tối đa (mmHg)

100

80-90

<80

Mạch

90-100

100-120

>120

Hồng cầu (T/l)

>3

2-3

<2

Hematocrit (l/l)

0,3-0,4

0,2- 0,3

<0,2

Mất máu (% V tuần hoàn)

<20

20-30

>30


II.

RỐI LOẠN LIPID MÁU:

1. Định nghĩa:
Rối loạn lipid máu có thể được định nghĩa như sự tăng cholesterol toàn phần, tăng LDL
cholesterol, tăng triglycerid, giảm HDL- cholesterol, các bất thường này có thể xảy ra đơn lẻ
hoặc phù hợp.
2. Phân loại các nhóm thuốc:
Statine
 Nhóm statine: lovastatine, simvastatin, rousuvastatine
Non-statine
 Nhóm fibrate: fenofibrat, ciprofibrate, clofibrat
 Nhóm acid nicotinic: vit PP, vit B3, niacin
 Thuốc điều trị bổ trợ:
• Nhựa gắn acid mật: colestipol, cholestyramin
• Ezetimibe
• Bổ sung vào khẩu phần ăn: acid omega 3
 Một số thuốc khác:
• Probucol
• Neomycin
3. 5 bước đánh giá bệnh nhân và ra quyết định điều trị
 Bước 1: Xét nghiệm lipid máu
 Bước 2 : Xác định bệnh nhân có BTMXV lâm sàng
Xác định bệnh nhân có các dạng lâm sàng của BTMXV

•
•
•
•
•
•

Hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định

Tiền căn nhồi máu cơ tim cũ, đau thắt ngực không ổn định
Tái tưới máu mạch vành hay động mạch khác
Đột quy
Cơn thiếu máu não thoáng qua
Bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa
Nếu có các dạng lâm sàng của BTMXV: bắt đầu điều trị statin:

• ≤75tuổi:Dùng Statin mạnh
• >75tuổi hoặc không phù hợp dùng statin mạnh: dùng Statin trung bình
Nếu không các dạng lâm sàng của BTMXV, tiếp bước 3
 Bước 3 : Xác định bệnh nhân có LDL-C ≥ 190 mg/dL (≥ 5 mmol/L)?
• Nếu có LDL-C ≥190 mg/dL: bắt đầu điều trị Statin mạnh
• Nếu LDL-C<190mg/dL,tiếp bước 4
 Bước 4: Xác định bệnh nhân có trong nhóm tuổi từ 40-75 và có ĐTĐ không?
• Nếu có: bắt đầu điều trị Statin trung bình hoặc Statin mạnh khi kèm theo
nguy cơ BTMXV 10 năm ≥ 7,5%
• Nếu không: tiếp bước 5


 Bước 5: Đánh giá nguy cơ BTMXV trong 10 năm
• Nếu nguy cơ BTMXV 10 năm ≥ 7,5% và tuổi từ 40-75: Statin trung
bình-mạnh
• Nếu nguy cơ BTMXV 10 năm < 7,5%, cân nhắc trong một số TH đặc biệt

4. Phân loại Statine theo ACC-AHA/ ATP IV 2013::

Statin mạnh
Atorvastatin (40)-80mg
Rosuvastatin 20(40)mg

Liều hàng ngày làm giảm
trung bình LDL-C khoảng
≥ 50%

III.
1.





2.

Statin trung bình
Atorvastatin 10(20)mg
Rosuvastatin(5) 10 mg
Simvastatin 20-40mg*
Pravastatin 40 (80)mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80mg
Fluvastatin 40mg bid
Pitavastatin 2-4 mg
Liều hàng ngày làm giảm
trung bình LDL-C khoảng
30 - <50%

Statin yếu
Simvastatin 10 mg
Pravastatin 10-20mg
Lovastatin 20 mg

Fluvastatin 20-40mg
Pitavastatin 1mg

Liều hàng ngày làm giảm
trung bình LDL-C khoảng
<30%

Parkinson
Đặc điểm lâm sàng
Run: Run ở thể nghĩ, một cử động nhịp nhàng, lặp lại của các ngón trỏ co lại và duỗi ra
cọ với ngón cái. Cử động này thường chậm với tần thấp, bắt đầu ở 1 bên và có thể biến
mất với cử động cố ý và khi đang ngủ, nặng hơn khi đang căng thẳng
Cứng khớp: Chân tay cứng như khúc gỗ, dễ nhầm với rối loạn trương lực cơ .Cử động
robot
BN gặp khó khăn khi đứng dậy từ tư thế ngồi
Vận động chậm: Cử động chậm hay khó khăn khi bắt đầu cử động. BN vận động từng
động tác rời rạc chứ không liên hoàn
Tư thế không vững: dáng đi chúi xuống phía trước, chân bước ngắn và nhan, tay ít đung
đưa
Phác đồ


3. Sơ đồ vị trí đích tác động của các thuốc sử dụng điều trị Parkinson trên hệ dopmine:


IV.

GOUT
1. Định nghĩa:

Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát,
có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu. Đây là
bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa.
2. Những yếu tố nguy cơ
•

Tuổi tác

•

Giới tính

•

Di truyền

•

Bệnh lý

•

Phơi nhiễm : Tiếp xúc lâu ngày với chì trong môi trường, nhiễm độc chì.

•

Thuốc

•

Dinh dưỡng

3. Chẩn đoán
3.1. Lâm sàng
Giới tính, Tuổi , vị trí,tính chất, diễn biến và hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp
3.2. Xét nghiệm
3.2.1. Acid uric máu:
+ Nam > 7 mg/dl ( 420µmol/l)
+ Nữ> 6 mg/dl( 360 µmol/l)
3.2.2. Acid uric niệu 24h
Để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải tương đối (< 600mg/24h). Nếu acid
uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric.
3.2.3. Dịch khớp
• Xét nghiệm quan trọng
• Xác định khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat trong dịch khớp
• Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính
• Giúp chẩn đoán phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng, các bệnh viêm khớp khác
3.2.4. Các xét nghiệm khác


• Tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng.., chức năng thận.
• X quang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hình
hốc ở đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương...
3.3. Tiêu chuẩn Bennet và Wood
a. Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.
b. Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát
đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên. +
Có hạt tophi ở vành tai, quanh khớp

+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện
tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
4. Điều trị:
a) Gouts cấp:
 Không dùng thuốc:
•

Chườm đá lạnh bằng túi chườm trên chỗ khớp bị xưng phồng

•

Nghĩ ngơi, hạn chế vận động khi khớp xưng đau

 Dùng thuốc:
•

Nguyên tắc:
 Nhanh, mạnh, sớm và ngắn ngày
 Kiểm soát acid uric máu :

+ chưa có hạt tophi < 360mmol/l
+ có hạt tophi < 320 mmol/L
•

Thuốc sử dụng

 Colchicin: Dùng càng sớm càng tốt
-

Ưc chế bạch cầu hạt di chuyển vào ổ viêm
Giảm sự tích tụ natri urat: do giảm sản sinh acid lactic


Tác dụng phụ : Tiêu chảy, suy tủy
Cách dùng:
• Ngày thứ nhất 2mg – 1mg – 1mg ... (mỗi 2 giờ đến khi giảm đau, max 6mg/ngày)
• Ngày thứ hai, ba : 1 mg x 2 lần/ngày
• Ngày thứ tư : 0,5 mg x 2 lần/ngày
 NSAIDs: piroxicam, celebrex, meloxicam: Đơn trị liệu hoặc phối hợp với colchicin
Thường dùng ở liều tối đa, 3 – 7 ngày ..
-

 Corticoid: Prednisolon,methylprednisolon
Chỉ dùng khi các thuốc NSAIDs hay colchicin không cho kết quả hoặc có chống chỉ
định.
- Liều uống 30-60 mg prednison trong 2 ngày đầu
b) Dự phòng gout:
-

 Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức cho phép
Nguyên tắc:
Không bắt đầu sử dụng thuốc khi đang đợt viêm cấp.
Bắt đâu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên tục, không ngắt quãng.
Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp như colchicin hoặc các
NSAIDs
2.1. Các chất hạn chế tổng hợp acid uric
Allopurinol
Không sử dụng trong cơn gút cấp
Phối hợp với colchicin để ngừa cơn gút cấp trong 3 tuần đầu

Liều khởi đầu là 100 mg/ngày, sau đó tăng dần đến liều điều trị ( tối đa 800mg/ngày) sao cho
acid uric máu < 320µmol/l, trong 3 tuần, uống liên tục, không ngắt quãng.
Giảm liều ở bệnh nhân suy thận
Febuxostat
Liều khởi đầu 40 mg mỗi ngày, tăng dần tới 120 mg/ngày.


Không cần điều chỉnh liều ở người suy thận
Các chất gây tăng bài xuất acid uric qua nước tiểu
Probenecid,
Sulfinpyrazon
Benzbromaron
Kiềm hóa nước tiểu: Ăn nhiều rau xanh, dùng thuốc NaHCO3, acetazolamide
Chỉ định
Tăng acid uric do giảm bài tiết acid uric
< 60 tuổi
Chức năng thận còn tốt
2.2.Các chất làm tiêu hủy acid uric
Rasburicase
Các enzym tiêu urat chuyển acid uric thành chất chuyển hóa mất hoạt tính là allantoin có độ
hòa tan cao và dễ dàng thải ra khỏi cơ thể,

V.

VIÊM PHỔI:

1. Định nghĩa: Viêm phổi là hiên tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (phế nang, túi phế nang,
ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang
gây ra đông đặc nhu mô phổi.
2. Phân loại:

- Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP) :là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi xảy ra
ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận hoặc viêm tổ
chức mô kẽ của phổi.
- Viêm phổi bệnh viện (NP): tổn thương nhiếm trùng phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân nhập viện
ít nhất 48h mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập viện, bao
gồm:
+ Viêm phổi mắc phải bệnh viện(HAP).


+Viêm phổi thở máy(VAP).
+ Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế(HCAP).
3. Mô hình chuẩn đoán CURB65 :

Kí hiệu
C
U
R
B (hạ HA)

Tiêu chuẩn
Rối loạn ý thức
Ure >7 mmol/l
Nhịp thở >=30 nhịp/phút
HA tâm thu=<90mmHg
hoặc
HA tâm trương =<
60mmHg

65

Tuổi >=65
 Đánh giá mức độ nặng của bệnh:
Cách tinh điểm ít nhất 0 điểm nhiều nhất 5 điểm.

Điểm
1
1
1
1

1

• Viêm phổi nhẹ CURB65 =0-1.
o Nguy cơ tử vong <3%
o Có thể điều trị ngoại trú
• Viêm phổi trung bình: CURB65=2
o Nguy cơ tử vong 9%
o Cần nhập viện điều trị
• Viêm phổi nặng: CURB65=3-5
o Nguy cơ tử vong 15-40%, điều trị tích cực
4. Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP):
a. Tác nhân gây bệnh thường gặp:
 Phế cầu: Streptococcus pneumoniae,
 Các VK không điển hình: Clamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumonia,
Clamydiphyla psittaci
 Các VK khác: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Legionella spp, các
trực khuẩn Gram (-)
b. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm mức độ:
 Nhẹ: Đích vi khuẩn:
+ S.pneumoniae

+ S. pneumoniae + VK không điển hình
o
o

Amoxicillin đường uống là lựa chọn đầu tay CAP mức độ nhẹ
Macrolid: Clarithromycin đường uống nên là kháng sinh thay thế khi BN dị ứng
penicillin


Doxycyclin đường uống:kháng sinh thay thế cho macrolid, tuy nhiên mức độ
bằng chứng không mạnh
o Các trường hợp đặc biệt:
- bệnh mắc kèm, suy giảm miễn dịch hoặc đang sử dụng các thuốc ức chế
miễn dịch
- sử dụng kháng sinh trong 3 tháng trước đó
- có nguy cơ nhiễm phế cầu khuẩn kháng thuốc
• Phác đồ thay thế:
- quinolon hô hấp ( moxifloxacin, levofloxacin và gemifloxacin)
- Macrolid phối hợp với beta- lactam ( amoxicillin, amoxicillin+ acid
clavulanic, cefpodoxim, cefuroxim)
 Trung bình: Đích vi khuẩn: S.pneumoniae, các VK không điển hình và cả Leglonella
spp
• Amoxicillin + clarithromycin (đường uống)
• Amoxicillin (đường tiêm) hoặc benzylpenicillin + clarithromycin (đường
tiêm)
• Một beta-lactam (cefotaxim, ceftriaxone) hoặc ampicilin- sulbactam +
macrolid hoặc một fluoroquinolon đường hô hấp
• Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một
aztreonam
 Nặng:

Đối với nhóm bệnh nhân này, các kháng sinh được lựa chọn phải đảm bảo bao phủ được
3 nhóm tác nhân gây bệnh có khả năng nhất:
+ S.pneumonia
+ Legionella spp
+ Các vi khuẩn không điển hình
+ Hầu hết các chủng Enterobacteriacea.
o

Amoxicillin - acid clavulanic + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)
• Benzylpenicillin +levofloxacin hoặc ciprofloxacin (đường tiêm tĩnh mạch)
• Cefuroxim /ceftriaxon + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)
• Nếu nghi ngờ Legionella xem xét bổ sung levofloxacin
• Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một
aztreonam
Với trường hợp nghi do Pseudomonas: Sử dụng kháng sinh vừa có tác dụng với
phế cầu và Pseudomonas: Beta-lactam (piperacilin- tazobactam, cefepim,
imipenem, hoặc meropenem), kết hợp với:
Hoặc ciprofloxacin hoặc levofloxacin
Hoặc một aminoglycosid và azithromycin
•

•

-


Hoặc với một aminoglycosid và một fluoroquinolon có tác dụng với phế cầu (với
người bệnh dị ứng penicilin thì thay kháng sinh nhóm beta-lactam bằng nhóm
aztreonam).
•

Với TH nghi do tụ cầu vàng kháng methicilin xem xét thêm vancomycin hoặc
linezolid
5. Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên bệnh:
-

6. Viêm phổi bệnh viện
a. Tác nhân gây bệnh thường gặp (ESKAPE):
-

(E) enterococcus faecium (VRE)
(S) Staphylococcus aureus (MRSA)
(K) Klebsiella spp
(A)Acinetobacter sp
(P) Pseudomonas aeruginosa
(E) Enterobacteriacae

b. Lựa chọn kháng sinh cho một số chủng đa kháng thuốc:
S. aureus kháng
methicilin (MRSA)

Vancomycin hoặc teicoplanin

Linezolid


K. pneumoniae và các
Enterobacteriaceae
khác (ngoại trừ
Enterobacter) sinh
ESBL

Enterobacter

MDR P. aeruginosa

Carbapenem (imipenem,
meropenem)
± aminoglycosid
Carbapenem (imipenem,
meropenem), beta-lactam – chất ức
chế beta-lactamase
(piperacilin-tazobactam, ticarcilin
clavulanat), cefepim, ±
fluoroquinolon, aminoglycosid
Carbapenem hoặc piperacilin
tazobactam + aminoglycosid hoặc
fluroquinolon (ciprofloxacin)

MDR Acinetobacter

Carbapenem phối hợp với colistin

Các chủng siêu kháng
thuốc

Các phối hợp có thể:
Carbapenem + ampicilin-sulbactam
Doxycyclin + amikacin
Colistin + rifampicin ± ampicilinsulbactam

VI.

Piperacilin-tazobactam, ±
aminoglycosid

Cephalosporin thế hệ 3
+ aminoglycosid

Polymyxin B hoặc colistin
Cefoperazon-sulbactam phối
hợp với colistin

HEN:

1. ĐỊNH NGHĨA: hen là 1 bệnh lý đa dạng, thường đặc trưng bởi viêm đường dẫn khí mãn
tính, với các triệu chứng: khò khè, khó thở, nặng ngực và ho. các triệu chứng này thay
đổi theo thời gian, cường độ, đi cùng với sự dao động của giới hạn dòng khí thở ra
2. Yếu tố nguy cơ:
• gen
• giới tính
• béo phì
• dị nguyên trong nhà, ngoài nhà
• ô nhiễm môi trường khí hậu
• trào ngược dạ dày- thực quản
• nhiễm trùng hô hấp
• thực phẩm: trứng, đậu phộng
• stress, gắng sức


•

3.
•
•

•
•
•

4.
•
•
•
•
•
•

5.
•

•

•
•
•
•
•

6.
-

thuốc: Aspinrin
các test thăm dò chức năng hô hấp:
đo dung tích phổi (FEV1): thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên: đo FEV! trước và
sau khi hít salbutamol. nếu FEV! sau tăng >= 12% hoặc >= 200ml so với ban đầu=> hen
đo lưu lượng đỉnh (PEF): lưu lượng ở thời điểm cao nhaatstrong quá trình thở mạnh:PEF
tăng 60 lít/ phút hoặc >= 20% sau khi hít thuốc giãn phế quản so với trước khi dùng, hoặc
PEF thay đổi hàng ngày >= 20%
test gắng sức: đo lưu lượng đỉnh lần 1 -> chạy bộ 6p -> đo lại lưu lượng đỉnh sau 20p ->
PEF giảm 15% => hen
test kích thích phế quản
test dị ứng
Điều trị không dùng thuốc:
tránh dị nguyên
tránh phơi nhiễm nghề nghiệp, không khí
thực đơn lành mạnh
giáo dục bệnh nhân
hoạt động thể chất, giảm cân
đối phó với Stress, tiêm phòng vaccin cúm
các nhóm thuốc điều trị hen:
corticoid:
+OCs: methylprednisonon, prednisolon
+ICs: fluticason, budesomid
chủ vận beta 2:
+ SABA: salbutamol, terbutaline
+ LABA: salmeterol, formoterol
kháng Leucotrien: montelukast
bảo vệ tế bào mast: cromolyn sodium
kháng cholinergic: ipratropium
Xanthine: theophyllin

thuốc khác: mepolizumad
Điều trị bậc thang trong kiểm soát hen
 B1: SABA hít khi cần, xem xét ICs liều thấp
 B2: SABA hít khi cần
ICs liêu thấp
kháng thụ thể leucotrien (LTRA)
theophyllin liều thấp
 B3: SABA hít khi cần hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần
ICS liều thấp + LABA
ICS liều cao hoặc trung bình
ICS liều thấp + LTRA/ hoặc + theophyllin
 B4: SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần


-

ICS liều TB/ cao+ LABA
ICS liều cao + LTRA/ hoặc + theophyllin
 B5: SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần
thêm triotropium hoặc omalizumad hoặc mepolizumad
thêm OCS liều thấp tương đương prednisolon <7,5mg/ ngày

7. Xử trí cơn hen cấp tại nhà:

•

tăng liều thuốc cắt cơn:
SABA hít: tăng số lần hít, nên phối hợp bình hít và buồng đệm để hiệu quả tốt hơn
ICS/ formoterol: tăng số lần hít (tối đa formoterol 72ug/ ngày)
tăng liều sớm và nhanh thuốc hít kiểm soát:

ICS : tăng liều, tối thiểu là gấp đôi, tối đa 2000 mcg BDP hoặc tương đương/ ngày
thêm cortisosteroid đường uống
người lớn: prednisonlon 1mg/kg/ ngày tới 50mg, thường trong 5-7 ngày
trẻ em: 1- 2 mg/kg/ ngày tới 40mg, thường trong 3-5 ngày
nên uống thuốc vào buổi sáng để giảm tác dụng KMM, trùng với nhịp sinh lý của cơ thể

•

không cần giảm liều từ từ nế dùng thuốc < 2 tuần

•
•
•
•
•
•
•
•

VII.

SUY TIM:
Phân độ suy tim theo NYHA:
ĐỘ
SUY
TIM

ĐẶC ĐIỂM

ĐỘ I

Suy tim không làm hạn chế vận động thể lực: vận động thể lực thông
thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp trên bệnh nhân

ĐỘ II

Suy tim hạn chế nhẹ vận động thể lực: bệnh nhân vẫn khỏe khi nghỉ ngơi,
tuy nhiên hoạt động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở
hoặc đau ngực

ĐỘ III

Suy tim hạn chế nhiều vận động thể lực: mặc dù bệnh nhân vẫn khỏe khi
nghỉ ngơi, nhưng chỉ cần hoạt động thể lực nhẹ đã dẫn đến biểu hiện triệu
chứng cơ năng

ĐỘ
IV

Không vận động thể lực nào mà không gây khó chiệu cho bệnh nhân.
Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi. Chỉ một
vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng


Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng:
Đ
ộ

BIỂU HIỆN

I

Bệnh nhân khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy

II

Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dướ bờ sườn vài cm

III

Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được điều trị gan có thể
nổ lại

IV

Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan lun to nhiều mặc dù đã được điều trị

Chiến lược điều trị suy tim:
Giai đoạn A:
Mục tiêu: điều trị THA
Ngưng thuốc lá
Điều trị rối loạn lipid
Vận động thể lực
Ngưng uống rượu, ma
túy
Kiểm soát hội chứng
chuyển hóa

Thuốc: UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII đối với bênh ĐTĐ
hoặc bệnh mạch máu

Giai đoạn B:
Mục tiêu: tất
cả biện pháp
GĐA

Thuốc: UCMC hoặc chẹn thụ
thể AGII phù hợp bệnh nhân
Chẹn beta/bệnh nhân thích hợp

Điều trị dụng cụ trên bệnh nhân
chọn lọc: máy phá rung cấy
được

Giai đoạn C:
Mục tiêu: tất cả
các biện pháp
GĐA và B
Hạn chế muối ăn

Giai đoạn D:

Thuốc
thường
dùng:
Lợi tiều/ứ
dịch
UCMC
Chẹn beta

Thuốc tùy theo bệnh
nhân:
Đối kháng aldosterol
Chẹn thụ thể AGII
Digtalis
Hydralazin/nitrates

Điều trị bằng dụng
cụ trên bệnh nhân
chọn lọc:
Tạo nhịp 2 buồng
thất
Máy tạo nhịp phá
rung cấy được


Mục tiêu: các biện
pháp giai đoạn
A,B,C
Quyết định về mức
độ điều trị thích hợp

Lựa chọn: biện pháp chăm sóc vào gia đoạn cuối
Biện pháp ngoại lệ: ghép tim, truyền thuốc cơ cơ tim liên tục,
trợ tim cơ học vĩnh viễn, thuốc hoặc phẫu thuật thử nghiệm

Một số biện pháp điều trị không dùng thuốc:
 Chế độ ăn uống:
+ kiểm soát lượng natri ăn vào: bệnh nhân suy tim cần dùng chế độ ăn nhạt (chế độ ăn giảm
muối)

+kiểm soát lượng dịch đưa vào: hạn chế lượng dịch từ 1.5-2lit dịch/ngày đối với các bệnh
nhân có triệu chứng suy tim nặng, đặc biệt với các trường hợp có hạ natri máu
+ uống rượu: làm tăng huyết áp và tăng nguy cơ loạn nhịp tim, cần hạn chế lượng rượu
xuống dưới 10-20g alcol/ngày (tương đương 1-2 cốc vang/ngày)
Hút thuốc lá: hút thuốc lá làm tăng nguy cơ tim mạch nói chung
 Giám sát cân nặng:
+ nếu có tăng >2kg trong vòng 3 ngày thì cần phải thông báo ngay với nhân viên y tế để tăng
liều của thuốc lợi tiểu
+ giảm cân nhanh trên bệnh nhân suy tim thường liên quan đến dùng lợi tiểu, do đó bệnh
nhân cũng cần được tư vấn để phát hiện các biểu hiện của dùng lợi tiểu quá mức
+ bệnh nhân suy tim cũng cần được giám sát dài hạn xem có biểu hiện giảm cân nặng hay
không, vì đó là biểu hiện của suy kiệt do tim. Nếu trong vòng 6 tháng, bệnh nhân mất >6%
cân nặng so với cân nặng ổn định trước đó mà không liên quan đến tình trạng ứ dịch thì được
coi như có suy kiệt và đòi hỏi phải điều trị dinh dưỡng cho bệnh nhân
 Luyện tập: hoạt động thể lực hợp lý làm giảm được tỷ lệ tử vong, tỷ lệ nhập viện, cải
thiện được khả năng dung nạp gắng sức và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh
nhân. Vì vậy, cần lên chương trình luyện tập phù hợp cho các bệnh nhân suy tim man
tính ổn định.
Phân loại suy tim theo giai đoạn tiến triển bệnh:


VIII.

TĂNG HUYẾT ÁP
1. Các yếu tố nguy cơ:
-

tăng huyết áp

-

rối loạn lipid màu

-

đái tháo đường

-

có microalbumin niệu hoặc mức lọc cầu thận ước tính <60 ml/ph

-

tuổi (nam > 55t, nữ >65t)

-

tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (nam trước 55, nữ trước 65)

-

thừa cân/ béo phì, béo bụng

-

hút thuốc lá, thuốc lào

-

uống nhiều rượu bia

-

ít hoạt động thể lực

-

stress và căng thẳng tâm lý

-

chế dộ ăn quá nhiều muối( yếu tố nguy cơ tăng huyết áp), ít rau quả, …

2. Nguyên tắc điều trị THA:
•

Tăng huyết áp là 1 bệnh mạn tính nên cần theo dõi đều. điều trị đúng và đủ hằng ngày,
điều trị lâu dài

•

Cần đưa huyết áp về mức “huyết áp mục tiêu” và giảm tối đa nguy cơ tim mạch

•

Huyết áp mục tiêu cần đạt là <140/90 mmHg và thấp hơn nữa nếu người bệnh vẫn dung
nạp được. Nếu nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao thì huyết áp mục tiêu cần đạt là
<130/80 mmHg. Khi điều trị đã đạt huyết áp mục tiêu, cần duy trì phác đồ điều trị lâu dài
kèm theo việc theo dõi chặt chẽ, định kỳ để diều chỉnh kịp thời

•

Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thương cơ quan đích nhưng không
nên hạ huyết áp quá nhanh để tránh biến chứng thiếu máu ở các cơ quan đích, trừ tình
huống cấp cứu

3. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
 Thay đổi lối sống trong điều trị tăng huyết áp:
+ chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và yếu tố vi lượng
+ giảm ăn mặn (<6g muối hay 1 thìa cafe muối mỗi ngày)
+ tăng cường rau xanh, hoa quả tươi
+ hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no
 tích cực giảm cân. duy trì cân nặng ở mức hợp lý ( BMI TỪ 18,5 ĐẾN 22,9 KG/M2)
 cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90cm ở nam và dưới 80cm ở nữ
 hạn chế rượu bia
 ngưng hoàn toàn việc hút thuốc lá, thuốc lào


 tránh lo âu, căng thăng, chú ý thư giản nghỉ ngơi hợp lý
 tránh bị lạnh đột ngột
 luyện tập thể dục thể thao
4. Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp
a) thuốc chẹn beta giao cảm:
 Cơ chế: thuốc có cấu trúc hóa học tương tự như các chất chủ vận của thụ thể beta giao
cảm, thuốc có tác dụng ức chế cạnh tranh với các catecholamin ở thụ thể beta
 tác dụng:
•

trên tim: giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim, làm cung lượng tim giảm, hạ

huyết áp

•

trên thận: làm giảm tiết renin gây hạ HA



TDKMM:

-

ngủ gà, đau cơ vân khi vận động, rối loạn cương dương, tăng bạch cầu ngoại vi cũng như
hội chứng Raynaud

-

Tăng nguy cơ co thắt phế quản

-

bất lợi trên tiêu hóa như suy giảm kiểm soát glucose gây ĐTĐ, rối loạn chuyển hóa lipd
làm giảm HDL và tăng tryglycerid

-

làm chậm nhịp tim

-

gây nhiều tác dụng phụ không mong muốn trên thần kinh trung ương

 Ứng dụng lầm sàng: ứng dụng đối với bênh nhân kèm theo đau thắt ngực, sau nhồi màu
cơ tim, suy tim, nhịp nhanh,...
b) thuốc chẹn kênh calci:
 cơ chế: ức chế dòng Ca2+ đi vào tế bào cơ tim và cơ trơn thành mạch
 Tác dụng;


-

gây dãn mạch, giảm sức cản ngoại vi, hạ HA

-

chậm nhịp tim, giảm sức cơ bóp tim, giảm cung lượng tim, hạ huyết áp và làm giảm
dẫn truyền nhĩ thất

 TDKMM:
-

Phân nhóm dihydropyridin (DHP): phù ngoại vi phụ thuộc liều, chứng đỏ bừng, tăng
sản lợi

-

Phân nhóm non-diihydropyridin (NDHP): thường làm giảm co bóp cơ tim, chậm
nhịp, sử dụng verapamil có thể gây táo bón

 Ứng dụng trong lâm sàng:

•

điều trị hạ huyết áp và bảo vệ bệnh nhân khỏi biến cố tim mạch

•

chống sơ vữa động mạch, giảm phì đại thất trái , cải thiện chuyển hóa cholesterol

c) Nhóm thuốc ức chế men chuyển:
 Cơ chế: gắn vào ion kẽm của men chuyển angiotesin I dẫn đến làm giảm tốc độ chuyển
angiotesin I thành angiotesin II- đây là một chất có tác dụng co mạch mạnh
 Tác dụng:


giản mạch, làm giảm sức cản ngoại vi, hạ HA



bảo vệ tim mạch và thận khỏi hiện tượng tái cấu trúc



gây giảm tiết aldosterol, dẫn đến tăng nhẹ kali huyết thanh và thải dịch



tác động lên hệ thống kallikrein-kinin và tăng tổng hợp prostaglandin, từ đó làm
giảm sức cản ngoại vi và hạ HA

 TDKMM: ho, có thể ho dai dẳng

o tụt HA
o suy thận
o tác dụng trên thai nhi- thuốc CCĐ cho PNCT


o phù mạch
o tăng kali máu
 ứng dụng lâm sàng: Giamr nguy cơ tim mạch trong các trường hợp BN có kèm theo đau
thắt ngực ổn định, trên bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, giảm nguy cơ đột quy
•

Có thể dùng cho bệnh nhân kèm theo ĐTĐ, rối loạn lipid, tăng acid uric

d) Nhóm thuốc chẹn thụ thể Agiotesin II:
 Cơ chế: ức chế sự gắn agiotesin II vào thụ thể AT1 ở các mô như cơ trơn mạch và tuyến
thượng thận nên làm giãn mạch và giảm tiết aldosterol
 Tác dung: giống ức chế men chuyển
 TDKMM: giống ức chế men chuyển (nhưng ko có ho)
 Ứng dụng lầm sàng: giống ức chế men chuyển ( thậm chí còn có ưu thế hơn trong việc
làm giảm nguy cơ đột quy)
e) Nhóm thuốc lợi tiểu:
 Cơ chế:
•

tăng thải Na+ dẫn đến đồng thời tăng thải nước làm giảm thể tích tuần hoàn, giảm
cung lượng tim và hạ HA

•

tác động trực tiếp vào thành mạch, làm giảm sức cản ngoại vi => hạ HA

 Tác dụng: giảm cung lượng tim và hạ HA
 TDKMM:
•

Lợi tiểu thiazid: hạ kali, Mg, giảm dung nạp Glucose, tăng nhẹ LDL và
tryglycerid, bệnh gout kết hợp với giảm thải trừ urat, RLCN cương dương

•

lợi tiểu tiết kiệm kali: tăng kali máu, lưu ý khi sử dụng trên bệnh nhân suy thận
dùng phối hợp với thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể Angiotesin,
spinorolacton gây chứng to vú ở đàn ông

 Ứng dụng lâm sàng:


•

lợi tiểu thiazid: sử dụng ở liều thấp ( tác dụng có ngay ở liều thấp, liều cao sẽ làm
tăng TDKMM)

•

lợi tiểu tiết kiệm kali: phối hợp với các bệnh nhân đang dùng lợi tiểu thiazid nhằm
hạn chế mất kali, spinorolacton đóng vai trò quan trọng trong hạn HA khi ngày
càng có nhiều bệnh nhân kháng trị do cường aldosterol

•

lợi tiểu quai: không có hiệu quả hạ HA tốt so với lợi tiểu thiazid và ko có vai trò
nhiều trong điều trị tăng huyết apskemf theo suy tim và/hoặc suy thận

5. Phân tầng nguy cơ tim mạch:
Tiền HA
(HATTh
130-139
và/ or
HATTr
85-89)
Ko có yếu tố nguy cơ
tim mạch

THA Độ 1
(HATTh140159; và/ or
HATTr 9099)

THA Độ 2
(HATTh160179 Và/ or
HATTr 100109)

THA Độ 3
(HATTh>=180
và/ or HATTr
>=110)

Nguy cơ thấp

Nguy cơ TB

Nguy cơ cao

Cớ từ 1-2 nguy cơ

NC Thấp NC Trung
bình

NC Trung
bình- cao

NC Cao

Có >=3YTNVTM

NC thấp
-TB

NC TB- cao

CAO

cao

Đã có TTCĐQ, BTM TB- cao
giai đoạn 3 hoặc
ĐTĐ

Cao

Cao-

Cao- rất cao

Đã có biến cố hoặc
có bệnh tim mạch
hoặc có bệnh thận
mạn tính

Rất cao

Rất cao

Rất cao

Rất cao