Giaó Trình NOI BENH LY 4

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN
KHOA Y

Giáo Trình

NỘI BỆNH LÝ IV
ĐƠN VỊ BIÊN SOAN: KHOA Y .

Hậu Giang, 2016



CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP
Bs Trần Văn Thành
A. MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Biết định nghĩa suy hô hấp
2. Biết phân loại suy hô hấp
3. Hiểu cơ chế bệnh sinh suy hô hấp
4. Biết các nguyên nhân suy hô hấp thường gặp
5. Biết chẩn đoán suy hô hấp
6. Biết xử trí suy hô hấp
B. NỘI DUNG
I. ĐẠI CƢƠNG
1. Nhắc lại giải phẫu hệ hô hấp
1.1 Đường hô hấp trên
- Mũi
- Hầu
- Thanh quản
1.2 Đường hô hấp dưới
- Khí quản
- Cây phế quản

- Phế nang
1.3 Màng phổi


2. Các bộ phận tham gia hô hấp:
- Lồng ngực
- Đường dẫn khí
- Màng phổi
- Chất hoạt diện và sức căng mặt ngoài
2.1. Lồng ngực:
Lồng ngực đóng vai trò quan trọng trong quá trình thông khí. Khi các cơ
hô hấp co giãn, xương sườn sẽ chuyển động làm kích thước của lồng ngực thay
đổi và phổi co giãn theo. Lồng ngực được cấu tạo như một khoang kín:
- Phía trên là cổ, gồm các bó mạch thần kinh lớn, thực quản và khí quản.


- Phía dưới là cơ hoành, một cơ hô hấp rất quan trọng, ngăn cách với ổ
bụng.
- Xung quanh là cột sống, 12 đôi xương sườn, xương ức, xương đòn và
các cơ liên sườn bám vào, trong đó quan trọng là các cơ hô hấp.


2.2 Đƣờng dẫn khí
- Đường dẫn khí là một hệ thống ống, từ ngoài vào trong gồm có: mũi,
họng, thanh quản, khí quản, phế quản. Các phế quản chia nhánh nhiều lần, tiểu
phế quản tận, tiểu phế quản hô hấp, cuối cùng nhỏ nhất là ống phế nang dẫn vào
các phế nang
- Ngoài chức năng dẫn khí còn có các chức năng khác: Điều hòa lượng
không khí đi vào phổi, Làm tăng khả năng trao đổi khí ở phổi, Bảo vệ phổi.
- Khí quản và phế quản cấu tạo bằng những vòng sụn, nhờ đó đường dẫn

khí luôn rộng mở không khí lưu thông dễ dàng.
- Ở các phế quản nhỏ, có hệ thống cơ trơn, các cơ này có thể co giãn dưới
tác dụng của hệ thần kinh tự động làm thay đổi khẩu kính của đường dẫn khí để
điều hòa lượng không khí đi vào phổi, thần kinh giao cảm làm giãn cơ, thần kinh
phó giao cảm làm co cơ. Khi lớp cơ trơn này co thắt sẽ gây cơn khó thở.



2.3 Màng hô hấp
- Phổi là một tổ chức rất đàn hồi, được cấu tạo cơ bản bởi các phế nang.
Đây là nơi chủ yếu xảy ra quá trình trao đổi khí. Cả hai phổi có khoảng 300 triệu
phế nang. Tổng diện tích mặt bên trong của các phế nang rất lớn, khoảng 70m2 90m2 và đó là diện tiếp xúc giữa phế nang và mao mạch phổi.
- Xung quanh các phế nang được bao bọc bởi một mạng mạch máu rất
phong phú. Thành phế nang và thành mạch máu bao quanh tạo nên một cấu trúc
đặc biệt đóng vai trò quan trọng trong việc khuếch tán khí giữa máu và phế nang
gọi là màng hô hấp.


2.4 Chất hoạt diện và sức căng mặt ngoài
- Bên trong lòng phế nang được lót bởi một chất đặc biệt gọi là chất hoạt
diện (Surfactant)
- Chất hoạt diện có các chức năng như:
+ Ngăn cản các chất dịch từ mạch máu tràn vào lòng phế nang, nếu không
có surfactant, các phế nang sẽ bị tràn dịch dẫn đến suy hô hấp cấp.
+ Làm giảm sức căng bề mặt của thành phế nang, giúp cho các phế nang
giãn ra dễ dàng trong lúc hô hấp, chính vì vậy, nếu không có chất surfactant, sức
căng bề mặt tăng lên, các phế nang khó giãn ra mà luôn có xu hướng xẹp lại.
+ Giúp ổn định áp suất trong lòng các phế nang để tránh hiện tượng xẹp
và vỡ phế nang.
- Chất surfactant giảm ở những người hút nhiều thuốc lá, những bệnh

nhân bị tắc mạch máu phổi và đặc biệt là ở trẻ sơ sinh đẻ non, phổi không có
surfactant, các phế nang sẽ bị xẹp, vỡ hoặc tràn dịch gây ra suy hô hấp nặng dẫn
đến tử vong.


2.5 Màng phổi và áp suất âm khoang màng phổi
- Màng phổi gồm hai lá: lá thành dính vào lồng ngực và lá tạng dính vào
phổi. Hai lá không dính nhau mà chỉ áp sát vào nhau tạo nên một khoang ảo kín
gọi là khoang màng phổi, trong khoang chỉ chứa một ít dịch nhờn giúp 2 lá có
thể trượt lên nhau một cách dễ dàng.
- Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất của khí quyển và
được gọi là áp suất âm (nếu qui ước áp suất khí quyển bằng 0).
- Áp suất âm của khoang màng phổi còn chịu sự chi phối của sự thay đổi
kích thước của lồng ngực khi thở, nên giá trị của nó thay đổi theo chu kỳ hô hấp,
khi phổi càng nở ở thì hít vào thì lực đàn hồi càng lớn nên áp suất càng âm và
khi phổi xẹp bớt ở thì thở ra thì áp suất bớt âm hơn.
+ Hít vào bình thường: - 6 mm Hg ;
+ Thở ra bình thường : - 2,5 mm Hg
+ Hít vào hết sức là - 30 mmHg
+ Thở ra hết sức là - 0,5 đến 0 mmHg
* Ý nghĩa sinh lý của áp suất âm khoang màng phổi:
- Nhờ áp suất âm trong lồng ngực nên máu từ các nơi theo tĩnh mạch trở
về tim rất dễ dàng.


- Áp suất âm làm cho tuần hoàn phổi có áp suất rất thấp tạo thuận lợi cho
tim phải bơm máu lên phổi, đặt biệt là lúc hít vào áp suất càng âm hơn, máu lên
phổi cũng nhiều hơn cùng lúc đó phân áp O2 trong phổi cũng cao hơn, sự trao
đổi khí xảy ra tốt hơn.

3. Thông khí
3.1 Khái niệm
Thông khí là quá trình lưu thông của dòng không khí giữa khí quyển và
phế nang hay có thể nói đó là quá trình đưa không khí giàu O2 ít CO2 từ khí
quyển vào phế nang và ngược lại đưa không khí nghèo O2 nhiều CO2 từ phế
nang ra ngoài.
3.2 Động tác hô hấp
- Qúa trình thông khí được thực hiện thông qua các động tác hô hấp.
- Mục đích của động tác hô hấp là thay đổi kích thước của lồng ngực để
làm phổi co giãn, tạo nên một sự chênh lệch áp suất giữa phế nang và khí quyển.
- Sự chênh lệch áp suất đó có tác dụng hút không khí từ ngoài vào phế
nang và ngược lại đẩy không khí từ phế nang ra ngoài.
3.2.1 Động tác hít vào:
- Hít vào là động tác chủ động tốn năng lượng, có tác dụng hút không khí
từ ngoài vào phế nang. Khi bắt đầu hít vào thì các cơ hít vào co lại làm kích
thước của lồng ngực tăng lên theo cả 3 chiều:


- Tăng chiều thẳng đứng:
+ Chiều thẳng đứng tăng lên do cơ hoành co lại. Ở trạng thái thở ra, cơ
hoành bị đẩy lên cao do áp lực của các tạng trong ổ bụng. Khi cơ hoành co lại,
nó sẽ hạ thấp xuống làm tăng chiều thẳng đứng của lồng ngực.
+ Cơ hoành chỉ cần hạ 1 cm là đã làm tăng thể tích lồng ngực lên khoảng
250 ml. Khi cơ hoành co hết mức, nó có thể hạ xuống 7 - 8 cm làm tăng thể tích
lồng ngực tối đa đến 2 lít. Do vậy, cơ hoành là 1 cơ hô hấp rất quan trọng. Khi
cơ hoành bị liệt, bệnh nhân sẽ bị suy hô hấp nặng có thể tử vong.
- Tăng chiều trƣớc sau và chiều ngang:
+ Hai chiều này tăng lên do các cơ hít vào đặc biệt là cơ liên sườn ngoài
co lại.
+ Ở tư thế thở ra, các xương sườn nằm chếch xuống dưới và ra trước, khi

các cơ này co lại sẽ chuyển xương sườn sang tư thế nằm ngang và rộng ra hai
bên làm tăng chiều ngang, xương ức cũng dâng lên và nhô ra phía trước làm
tăng kích thước trước sau của lồng ngực.
- Khi kích thước của lồng ngực tăng lên theo cả 3 chiều, lá thành sẽ bị kéo
tách khỏi lá tạng làm thể tích khoang màng phổi có khuynh hướng tăng lên và áp
suất khoang màng phổi giảm xuống.
- Khi áp suất khoang màng phổi giảm xuống đạt được giá trị khoảng -6
mm Hg, áp suất âm này sẽ kéo phổi giãn ra theo lồng ngực. Phổi giãn ra, áp suất
bên trong các phế nang sẽ giảm xuống thấp hơn áp suất khí quyển bên ngoài và
không khí từ bên ngoài sẽ bị hút tràn vào các phế nang.
3.2.2 Động tác thở ra:
- Khi ngừng hít vào, các cơ hít vào sẽ giãn ra, dưới tác dụng của lực đàn
hồi, các xương sườn hạ xuống, cơ hoành bị các tạng ổ bụng đẩy lên cao làm kích
thước lồng ngực giảm theo cả ba chiều. Kích thước lồng ngực giảm thì áp suất
khoang màng phổi sẽ tăng lên. Khi áp suất khoang màng phổi tăng lên đạt được
giá trị khoảng -2,5 mm Hg, do lực đàn hồi, phổi sẽ co lại, áp suất bên trong các
phế nang tăng lên cao hơn áp suất khí quyển bên ngoài và không khí bị đẩy từ
phế nang ra ngoài.
- Như vậy, động tác thở ra bình thường là một động tác thụ động với áp
suất khoang màng phổi khoảng -2,5 mm Hg. Ở bệnh nhân hen phế quản, động
tác thở ra rất khó khăn, vì vậy bệnh nhân phải thở ra gắng sức, áp suất khoang
màng phổi tăng lên cao thậm chí có thể dương. Áp suất khoang màng phổi cao
như vậy sẽ góp phần cùng các yếu tố khác gây ra tăng áp lực tuần hoàn phổi và
làm nặng gánh thất phải, dẫn đến suy thất phải.


- Thở ra tối đa là cử động theo ý muốn, có vai trò của các cơ liên sườn gây
hạ thấp các xương sườn và vai trò của của các cơ thẳng bụng đẩy tạng bụng
nâng cao cơ hoành về phía lồng ngực. Động tác này đẩy thêm lượng khí ra khỏi
phổi gọi là thể tích dự trữ thở ra.

3.3 Khoảng chết và thông khí phế nang
3.3.1 Khoảng chết
- Khi ta hít một lượng không khí vào, không phải toàn bộ lượng khí này
đều tham gia trao đổi với máu mà chỉ có phần không khí đi đến được các phế
nang bình thường mới thực sự tham gia trao đổi, phần còn lại nằm trong đường
dẫn khí và trong các phế nang bất thường thì không tham gia trao đổi. Thể tích
không khí không tham gia trao đổi này gọi là khoảng chết. Có hai loại khoảng
chết:
+ Khoảng chết giải phẫu: Là thể tích khí chứa trong đường dẫn khí, bình
thường khoảng 150 ml.
+ Khoảng chết sinh lý: Bằng khoảng chết giải phẫu cộng với thể tích
không khí chứa ở các phế nang bất thường mất khả năng trao đổi khí như: bị xơ
hóa, thuyên tắc mao mạch quanh phế nang.
- Ở người bình thường, khoảng chết giải phẫu bằng khoảng chết sinh lý,
nhưng ở những bệnh nhân bị hen phế quản, khí phế thủng, xơ hóa phổi hoặc
thuyên tắc mạch máu phổi thì khoảng chết sinh lý lớn hơn khoảng chết giải
phẫu, điều này gây bất lợi cho sự trao đổi khí vì lượng không khí thực sự tham
gia trao đổi giảm xuống.
3.3.2 Thông khí phế nang
- Do có khoảng chết nên lượng không khí thực sự tham gia trao đổi đến
phế nang trong 1 phút, bằng thể tích khí lưu thông trừ đi khoảng chết.
- Nếu khi thở bình thường, thể tích khí lưu thông là 500 ml thì lượng
không khí thực sự trao đổi trong một lần thở là:
500 ml - 150 ml = 350 ml.
Vậy tốc độ thông khí phế nang trong 1 phút là:
350 ml x 12 (tần số thở /phút) = 4200 ml/phút.
Trong khi đó, trong 1 phút thông khí toàn phổi là:
500 ml x 12 = 6000 ml/phút.

=> Thông khí phế nang mới là thông khí hữu hiệu mang oxygen đến cơ
thể. Do đó thông khí phế nang là một trong những yếu tố chính quyết định nồng
độ O2 và CO2 trong phế nang và máu.
Như vậy, trong một số điều kịên bệnh lý, các phế nang bị phá huỷ vách sẽ
không còn chức năng trao đổi khí do đó làm tăng khoảng chết và sẽ làm giảm
thông khí phế nang.
Ngoài ra, kiểu thở cũng làm ảnh hưởng đến thông khí phế nang, thở
nhanh và cạn sẽ có thông khí phế nang kém hơn là thở chậm và sâu cho dù có
cùng một thể tích thông khí.
Ví dụ:
Thở nhanh và cạn

Thở chậm và sâu

Nhịp thở

20 lần/phút

10 lần/phút

Khí lưu thông

300 ml

600 ml

Thông khí phổi/phút
Thông khí phế nang

6000 ml

(300 - 150) x 20 = 3000 ml (600 - 150) x 10 = 4500 ml

4. Các khái niệm về thể tích – dung tích – lƣu lƣợng phổi:

Hình: Các thể tích và dung tích tĩnh của phổi.


4.1 Thể tích lƣu thông:
- TV: Tidal volume
- Là thể tích khí hít vào hay thở ra trong một chu kỳ hô hấp
4.2 Thể tích dự trữ hít vào:
- IRV:Inspiratory reserved volume
- Là thể tích tối đa có thể hít vào được từ cuối thì hít vào
4.3 Thể tích dự trữ thở ra:
- ERV: Expiratory reserved volume
- Là thể tích tối đa có thể thở ra được từ dung tích cặn chức năng
4.4 Thể tích cặn:
- RV: Residual volume
- Là lượng khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức,
4.5 Dung tích hít vào:
- CI: Inspiratory capacity
- Là thể tích tối đa có thể hít vào từ dung tích cặn chức năng.
- IC = TV + IRV
4.6 Dung tích sống (VC:Vital capacity):
- VC = IRV + TV + ERV = CI + ERV
- Là sự chênh lệch thể tích ghi được ở miệng giữa lúc hít vào hoàn toàn và
thở ra hoàn toàn. Có thể đo theo những cách sau:
+ Dung tích sống hít vào (IVC: inspiratory vital capacity): Bệnh nhân
thực hiện thở ra hết mức sau đó hít vào hết mức (hít vào từ từ, liên tục, không
vội vàng)

+ Dung tích sống thở ra (EVC: Expiratory vital capacity): Bệnh nhân
thực hiện hít vào hết mức sau đó thở ra hết mức (hít vào từ từ, liên tục, không
vội vàng)
4.7 Dung tích cặn chức năng:
- FRC: Functional residual capacity


- Là thể tích khí có trong phổi và đường dẫn khí ở cuối thì thở ra bình
thường không gắng sức.
- FRC = ERV + RV
4.8 Dung tích phổi toàn phần:
- TLC: Total Lung capacity
- Là thể tích có trong phổi ở cuối thì hít vào hết sức.
- TLC = RV + IVC = FRC + CI
4.9 Dung tích sống gắng sức:
- FVC: Forced vital capacity
- Là thể tích khí thoát ra trong khi thực hiện một sự thở mạnh, nhanh và
hoàn toàn, sau khi hít vào hoàn toàn
- Người ta có thể đánh giá thấp FVC nếu như bệnh nhân thở ra không đủ
thời gian để làm trống khí trong phổi ở thể tích phổi nhỏ.
- Trên đường biểu diễn thở ra gắng sức, người ta có thể xác định luuw
lượng trung bình
4.10 Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên
- FEV1: Forced expiratory volume
- Là thể tích thoát ra ở giây đầu tiên tính từ khi bắt đầu thở ra mạnh hết
mức.
- Thể tích này được sử dụng để đánh giá xem đường dẫn khí có bị tắc
nghẽn hay không, đặc biệt trong bệnh hen phế quản.
+ FEV1 giảm trong các bệnh có rối loạn thông khí tắc nghẽn như: hen phế
quản, khối u bên trong hoặc bên ngoài đường dẫn khí. Ngoài ra, FEV1 cũng

giảm trong các bệnh: xơ hóa phổi, giãn phế nang .
- Người ta nhận được một chỉ số nhạy hơn để đánh sự tắc nghẽn đó là chỉ
số Tiffeneau.
- Chỉ số Tiffênau được tính như sau: Tiffeneau = FEV1 / VC x 100%
Thông số này giảm là dấu hiệu gián tiếp của tắt nghẽn phế quản lớn.
4.11 Lƣu lƣợng thở ra tối đa trung bình (MFEF) hay lƣu lƣợng gắng sức
trung bình ở giữa thì thở ra:
- FEF 25 – 75: Forced expiratory flow 25% - 75%


- Là lưu lượng trung bình được thực hiện trên ½ giữa của FVC trong một
nghiệm pháp thở ra gắng sức.
- Đây là tham số hay được sử dụng, nó có tính nhạy cao để phát hiện
những tắc nghẽn nhỏ, nhưng sự giải thích thì khó khăn khi VC không bình
thường.
- Chỉ số này không dung để đánh giá những thay đổi của sự tắc nghẽn. Ví
dụ: sau hít chất gây dãn phế quản
4.12 Lƣu lƣợng thở ra tối đa tức thì (Lƣu lƣợng thở ra tối đa của đỉnh)
- PEF: Peak expiratory flow
- Là lưu lượng tức thì tối đa được thực hiện trong một nghiệm pháp thở ra
gắng sức được thực hiện sau khi hít vào hoàn toàn.
- Ở người bình thường, chỉ số này phản ánh khẩu kính của những đường
khí đạo lớn và phản ánh sức cố gắng của những cơ hô hấp
- PEF hay được sử dụng trong theo dõi hội chứng tắc nghẽn không ổn
định
5. Sự điều tiết hô hấp
5.1. Cơ chế thần kinh:
+ Các tế bào thần kinh vận động cơ hô hấp nằm trong sừng trước của
chất xám tủy:
- Tế bào của dây ngực - bụng phụ trách cơ hoành nằm trong đoạn cổ 3,4

- Dây liên sườn xuất phát từ các đoạn ngực của tủy sống.
- Trung khu hô hấp nằm ở hành tủy, gần đáy của não thất IV, cạnh cấu tạo
chóp bút lông.
- Trung tâm ức chế hô hấp (trung tâm ngừng thở) nằm trên cầu não có tác
dụng điều hòa hô hấp, bằng tác động có chu kỳ ức chế trung khu hít vào để
trung khu thở ra phát huy tác dụng.
+ Ðiều tiết bằng phản xạ
- Khi ta hít vào, xung động được truyền từ trung khu hít vào trên hành não
theo các sợi vận động tới cơ hoành và cơ liên sườn để nâng xương sườn lên,
đồng thời xung động lên cầu não tới trung khu điều hòa hô hấp nằm ở cầu não,
từ trung tâm này có luồng xung động đi xuống ức chế trung tâm thở ra, gây động
tác hít vào.


- Khi trung tâm thở ra phát xung, thì trung tâm hít vào bị ức chế. Khi hít
vào, phổi căng khí thì các xung thần kinh từ các thụ quan ở thành phế nang và
các cơ hô hấp theo đường dẫn truyền thần kinh hướng tâm về hành tủy, sẽ ức
chế trung khu hít vào và kích thích trung khu thở ra. Kết qủa là cơ hoành và cơ
liên sườn ngoài giãn, thể tích lồng ngực thu hẹp lại ép phổi xẹp xuống gây động
tác thở ra. Khi thở ra, phổi xẹp xuống, các xung thần kinh từ các thụ quan trở về
gây ức chế trung khu thở ra và kích thích trung khu hít vào. Sự thở ra và hít vào
thực hiện một cách tự động kế tiếp nhau theo cơ chế tự điều hòa, không cần có
sự kiểm soát của vỏ não.
- Khi màng nhày hốc mũi bị kích thích, gây phản xạ co phế quản hoặc
động tác hít vào sâu và chậm, sau đó thở ra rất mạnh và nhanh (hắt hơi). Kích
thích màng nhày khí quản gây phản xạ tống mạnh hơi ra ngoài, lúc thanh quản
đang khép (ho).
5.2.Cơ chế hóa học điều hòa hô hấp:
- Vai trò CO2: Khi nồng độ CO2 tăng (hoặc acid carbonic), làm cho hô
hấp tăng lên, khi tăng qúa nồng độ CO2 gây trịêu chứng ngộ độc như nhức đầu,

buồn nôn, rối loạn tuần hòan, mê...
Ở trẻ sơ sinh do tuần hoàn thai bị cắt, cơ thể không thải được CO2, đồng
thời do trẻ cử động, CO2 trong máu tăng kích thích trung tâm hít vào gây động
tác hô hấp đầu tiên của đứa trẻ.
- Vai trò O2: Khi nồng độ O2 trong máu xuống thấp có tác dụng tăng
thông khí, lúc đầu chỉ tăng biên độ, sau tăng cả tần số.
Khi lượng khí CO2 tăng cao hay lượng O2 giảm thấp, tác động lên các
thụ quan hóa học ở xoang động mạch cảnh sẽ truyền xung động về trung tâm hô
hấp ở hành tủy, gây phản xạ tăng hô hấp. Ngược lại, huyết áp tăng ở xoang động
mạch cánh và quai động mạch làm giảm hô hấp.
Luồng thần kinh từ vỏ não làm cho ta có thể điều chỉnh cử động hô hấp
theo ý muốn. Khi một vùng của vỏ não đang hưng phấn mạnh, vùng này sẽ phát
xung ức chế các vùng xung quanh, trong đó có cả trung tâm hô hấp. Ví dụ hô
hấp giảm khi tập trung làm toán. Ðau, cảm xúc, sợ hãi sẽ gây nên những luồng
thần kinh đi từ vỏ não, hệ viền, vùng dưới đồi làm thay đổi hô hấp
6. Sự trao đổi khí
- Ở người có khoảng 700 triệu phế bào với diện tích chung là 103,5 m2 ở
nữ và 130 m2 ở nam, lớp mô bì của phế bào rất mỏng khoảng 0,004 mm. Diện
tích chung của mao mạch tiếp xúc với phế bào rất lớn - khoảng 6000 m2.


- Áp suất riêng phần của không khí là 760mmHg, Áp suất riêng phần của
hơi nước là 50 mmHg => Áp xuất riêng của không khí trong phế bào là 760-50
= 710mmHg.
- Tỷ lệ % O2, CO2 trong khí hô hấp ở người:
Loại khí
- Khí trời hít vào
- Khí phế bào

% O2

% CO2

20,9

0,04

14 – 15

5–6

=> Áp suất riêng phần tại phế bào của O2 và CO2 là:
- PaO2

= (710 x15)/100

= 106,6mmHg

- PaCO2

= (710 x 6)/100

= 42,6mmHg

6.1 Sự trao đổi khí ở phế bào và máu
- Khí khuyếch tán từ nơi có phân áp cao đến nơi có phân áp thấp. Chênh
lệch phân áp của mỗi nơi sẽ qui định chiều di chuyển của khí.
- Máu động mạch phổi có PO2 = 40mHg và PCO2 = 46mHg
- PO2 ở phế nang = 106,6 mmHg => chênh áp O2 phế nang – động mạch
phổi là: 106,5 mmHg - 40 mmHg = 56,5 mmHg

- PCO2 ở phế nang = 42,6 mmHg => chênh áp CO2 ở phế nang - động
mạch phổi là: 46 mmHg - 42,6 mmHg = 3,4 mmHg
- Sự chênh lệch phân áp trên đã làm cho O2 từ phế nang khuyếch tán vào
máu và CO2 từ máu vào phế nang.
- Tốc độ khuyếch tán CO2 gấp 25 lần so với O2.
- Trung bình khi chênh lệch 1 mmHg thì 1 phút có khoảng 25 - 60 mml
O2 vào máu.
- Trạng thái bình thường của cơ thể cần 250 - 300 mml O2/ phút, vì vậy
chỉ cần chênh 5 - 10 mmHg là đủ.
6.2 Sự trao đổi khí ở tổ chức và máu
- Máu sau khi trao đổi tại phế nang mang theo PO2 khoảng 100 mmHg và
PCO2 khoảng 40 mmHg về tâm nhĩ trái theo vòng tuần hoàn lớn đi đến tổ chức
cơ thể.


- Tại các mô sự trao đổi khí tiếp tục xảy ra theo mức độ chênh lệch phân
áp. Ở mô PO2 khoảng 0 - 20 mmHg, PCO2 khoảng 60 mmHg. O2 sẽ từ máu
vào mô và CO2 đi từ mô vào máu

II. Định nghĩa – Phân loại
1. Định nghĩa: Suy hô hấp là giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô
hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi.
2. Phân loại suy hô hấp: Suy hô hấp cấp được phân thành ba nhóm:
- Suy hô hấp do giảm oxy máu
- Suy hô hấp do tăng CO2 máu khi PaCO2
- Suy hô hấp thể hỗn hợp: vừa giảm PaO2 vừa tăng PaCO2


3. Mức độ giảm oxy máu:
Có 3 mức giảm oxy máu

+ PaO2 # 60 – 79 mmHg

=> Giảm oxy máu nhẹ

+ PaO2 # 60 – 79 mmHg

=> Giảm oxy máu vừa

+ PaO2 < 45 mmHg

=> Giảm oxy máu nặng

III. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. Cơ chế gây nên thiếu oxy máu
1.1 Giảm thông khí phế nang:
- Áp lực khí oxy trong phế nang được xác định bởi sự quân bình giữa tốc
độ mất đi của khí oxy, chức năng chuyển hóa ở mô và tốc độ đổi mới của khí
oxy bởi thông khí phế nang.
- Nếu thông khí phế nang giảm một cách bất thường thì áp lực oxy trong
phế nang giảm, áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch giảm theo.
- Giảm thông khí phế nang có thể thứ phát sau một tổn thương trung tâm
hô hấp (hôn mê, ngộ độc thuốc) hay một sự vô hiệu hóa hoạt động lồng ngực phổi (tổn thương sừng trước tủy sống, tổn thương cơ hô hấp hay dây thần kinh
chi phối).
1.2 Sự mất cân bằng giữa thông khí/tưới máu:
- Áp lực khí oxy trong phế nang là 100 mmHg, áp lực khí cácbonic trong
phế nang 40 mmHg, gần bằng áp lực riêng phần khí oxy và khí cácbonic trong
động mạch.
- Áp lực riêng phần khí oxy trong tĩnh mạch là 40 mmHg và áp lực riêng
phần khí cácbonic trong tĩnh mạch 45 mmHg.
- Áp lực khí hít vào (PO2 = 150mmHg, PCO2 = 0)

- Tỉ số thông khí/tưới máu gần bằng 1
- Sự rối loạn giữa thông khí và lưu lượng máu là nguyên nhân gây nên sự
rối loạn trao đổi khí
+ Nếu thông khí giảm, tỉ thông khí/tưới máu (VA/Q) gần bằng 0, thì áp
lực khí oxy và khí cácbonic trong phế nang gần bằng áp lực khí oxy và khí
cácbonic trong máu tĩnh mạch.
+ Nếu tưới máu giảm, thì tỉ thông khí/tưới máu có khuynh hướng vô hạn,
áp lực khí trong phế nang và trong động mạch gần bằng áp lực khí hít vào
1.3 Rối loạn khuếch tán:
- Một vài bệnh phổi như bệnh phổi kẽ xơ hóa gây nên tổn thương màng
phế nang - mao mạch, bề dày màng nầy > 0,5 (như vậy sẽ làm giảm sự trao đổi
khí oxy từ phế nang sang mao mạch.
- Vai trò bloc phế nang - mao mạch gây nên thiếu oxy máu còn bàn cải.
2. Cơ chế gây nên sự thay đổi khí cácbonic trong máu
- Giảm khí CO2 máu Hiện tượng này là hậu quả của sự tăng thông khí
gây nên
- Tăng khí CO2 máu: Hiện tượng tương ứng với sự giảm thông khí phế
nang.
IV. NGUYÊN NHÂN
1. Thần kinh trung ƣơng
- Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.
- Trung tâm điều hòa hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh
lý mạch não, nhược giáp.


- Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương,
hội chứng giảm thông khí do béo bệu.
- Tăng áp lực nội sọ.

- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
- Hội chứng giảm thông khí vô căn.
2. Hệ thống thần kinh cơ
- Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ,
bại liệt, teo cơ, xơ cứng cột bên teo cơ, viêm đa cơ.
- Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các
thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside.
- Chấn thương cột sống.
- Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành.
- Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu.
- Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ.
3. Thành ngực và cơ hoành
- Màng sườn di động.
- Gẫy xương sườn.
- Gù vẹo cột sống.
- Cổ chướng nhiều.
- Béo bệu.
- Tăng áp lực ổ bụng.



4. Màng phổi
- Tràn khí màng phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dầy dính màng phổi.