Chương 42 Điều hòa hô hấp

CHAPTER4

2
UNIT VII

Điều hòa hô hấp

k
H i
ệt
r

T
R
U
N
G
T
Â
M
H
Ô
H
Ấ
P
C
á

N
N
h

N
h


vùng trên và dưới hành, nhóm
neuron này vẫn phát nhịp điệu
nhịp nhàng điện thế hoạt động ở
thì hít vào. Nguyên nhân cơ bản
gây ra sự phát nhịp nhịp nhàng
chưa được làm rõ. Ở động vật
nguyên thủy, mạng neuron đã
được tìm thấy , trong đó hoạt
động của một nhóm tế bào thần
kinh kích thích một bộ phận thứ
hai, và bộ phận thứ hai lại quay
lại ức chế bộ phận đầu tiên. Do
đó, sau mỗi chu kỳ, cơ chế tự
động này lặp đi lặp lại liên tục
trong suốt cuộc đời của con vật.
Hầu hết các nhà sinh lý học hô
hấp tin rằng một số mạng
neuron tồn tại trong cơ thể con
người, nằm hoàn toàn bên trong
hành não; nó có thể liên quan
đến không chỉ nhóm hô hấp
lưng mà còn có thể là các khu
vực xung quanh hành não, và nó
chịu trách nhiệm về điều hòa
nhịp hô hấp cơ bản.
Tín hiệu thở tăng từ từ.  Các

tín hiệu thần kinh được truyền
tới các cơ hít bào, chủ yếu là cơ
hoành, không phải là sự tăng
nhanh tức thời của các điện thế
hoạt động. Thay vào đó, nó bắt
đầu một cách yếu và tăng từ từ
trong khoảng 2s trong khi hô

539

hấp bình thường. Sau đó nó
ngừng trong khoảng 3s tiếp theo
làm dừng kích thích vào cơ
hoành và cho phép lực đàn hồi
của phổi và thành ngực gây ra
hiện tượng thở ra. Tiếp thoe, các
tín hiệu hít vào lại bắt đầu chu
kỳ khác; chu trình này cứ lặp đi
lặp lại với hiện tượng thở ra xen
giữa các chu trình. Do đó, các
tín hiệu hít vào được gọi là tín
hiệu từ từ (ramp signal). Ưu
điểm của việc tăng từ từ là nó
làm tăng ổn định thể tích phổi
trong khi hít thở, hơn là thở hổn
hển.
Hai hệ quả của cơ chế điều
hòa thở từ từ là:
1. Điều hòa tốc độ tăng tín

hiệu từ từ trong hô hấp
mạnh, sự tăng từ từ nhanh
và do đó làm đầy phổi
nhanh chóng.
2. Kiểm soát điểm giới hạn
đỉnh khi tăng để dừng lại,
nó là phương pháp để
kiểm soát tốc độ hô hấp;
đó là, điểm giới hạn thấp
hơn, ngắn hơn so với thời
gian hít vào. Cách này
cũng giúp rút ngắn thời
gian thở ra. Do đó, tần số
hô hấp tăng lên.


Unit VII Respiration

Pneumotaxic

Não thất IV

center

Inhibits
? Apneustic center

Nhóm hô hấp
lưng (Hít vào)

Ventral respiratory
group (expiration
and inspiration)

Respiratory
Vagus and

motor pathways

glossopharyngeal

Hình 42-1. Tổ chức trung tâm hô hấp.

MỘT TRUNG TÂM ĐIỀU CHỈNH THỞ GIỚI
HẠN THỜI GIAN HÍT VÀO VÀ TĂNG TỐC ĐỘ
THỞ
Một trung tâm hô hấp (pneumotaxic center), nằm ở phần
lưng của nhân parabrachialis ở phần trên của cầu não, nó
truyền tín hiệu đến trung tâm hít vào. Tác dụng chính của
trung tâm này là để kiểm soát điểm dừng “switch-off” của
đoạn tăng cường độ hít vào, do đó kiểm soát thời gian của
pha hít vào của chu kỳ phổi. Khi tín hiệu của trung tâm
điều chỉnh thở mạnh, thì hít vào có thể kéo dài ít nhất là
0,5s, do đó làm đầy phổi chỉ trong thời gian ngắn; khi tín
hiệu của trung tâm này yếu, thì hít vào có thể kéo dài đến
5s hoặc hơn, do đó làm đầy phổi với một lượng khí rất
lớn.
Trung tâm điều chỉnh thở có chức năng chủ yếu là ức
chế trung tâm hít vào, ngoài ra có tác dụng thứ hai trong
việc làm tăng tốc độ thở, do khi ức chế hít vào cũng làm

cho thì thở ra ngắn hơn và toàn bộ thời gian của mỗi chu
kỳ hô hấp cũng ngắn hơn. Một tín hiệu của trung tâm điều
chỉnh thở mạnh có thể làm tăng tốc độ thở lên đến 30-40
nhịp/phút, trong khi một tín hiệu của trung tâm điều hòa
thở yếu có thể làm giảm tốc độ xuống còn 3-5 nhịp/phút.

NHÓM NEURON HÔ HẤP BỤNG – CÓ CHỨC
NĂNG TRONG CẢ THÌ HÍT VÀO VÀ THỞ RA
Nằm ở mỗi bên của hành não, cách khoảng 5 mm phía
trước và bên hơn so với nhóm neuron hô hấp lưng, là
nhóm neurons hô hấp bụng, được tìm thấy ở nhân
nucleus ambiguus rostrally và nhân nucleus retroambiguus caudally. Chức năng của nhóm neuron hô hấp
này khác với nhóm hô hấp lưng ở nhiều điểm:
1. Các neuron thần kinh của nhóm hô hấp bụng gần
như hoàn toàn không hoạt động trong khi hít thở
bình thường. Do đó, hít thở bình thường được tạo ra

540

sự giãn đàn hồi của phổi và lồng ngực.
2. Nhóm neurons hô hấp bụng không tham gia trong
điều hòa nhịp thở cơ bản.
3. Khi thông khí của phổi tăng lớn hơn bình thường,
tín hiệu được truyền đến nhóm hô hấp bụng từ cơ
chế dao động cơ bản của nhóm hô hấp lưng. Như
một hệ quả, nhóm hô hấp bụng góp phần giúp hoạt
động thở ra dễ dàng hơn.
4. Kích thích điện tới một vài neuron ở nhóm hô hấp
bụng gây hít vào, trong khi sự kích thích các neuron
khác gây thở ra. Do đó, các neuron đóng góp trong

cả thì hít bào và thở ra. Chúng đặc biệt quan trọng
trong việc phát các tín hiệu thở ra mạnh tới các cơ
bụng trong khi thở ra rất mạnh. Như vậy, nhóm
neuron này hoạt động nhiều hay ít như là một cwo
chế khi nhu cầu đòi hỏi thông khí cao, đặc biệt khi
tập thể dục nặng.
chỉ do các tín hiệu hít vào đến từ nhóm hô hấp lưng
truyền chủ yếu đến cơ hoành và động tác thở ra là

CÁC TÍN HIỆU ỨC CHẾ SỰ HÍT VÀO – PHẢN
XẠ HERING-BREUER
Ngoài các hệ thống thần kinh điều hòa hô hấp ở thân não,
các tín hiệu thần kinh cảm giác từ phổi cũng giúp điều
hòa hô hấp. Phần quan trọng nhất, nằm ở phần cơ của
thành phế quản và cây phế quản trong phổi là các thụ thể
nhận cảm (stretch receptors) nó truyền tín hiệu qua dây X
tới nhóm neuron hô hấp lưng khi phổi trở lên quá căng.
Các tín hiệu đó tác động đến thì hít vào theo các tương tự
như tín hiệu từ trung tâm điều hòa thở; đó là, khi phổi trở
lên quá căng, các receptor nhận cảm căng bị kích hoạt
một cơ chế điều hào ngược là dừng hít vào thêm. Cơ chế
này được gọi là phản xạ Hering-Breuer. Phản xạ này
ngoài ra còn làm tăng tốc độ thở, giống cách mà trung tâm
điều hòa thở tác dụng.
Ở người, phản xạ Hering-Breuer có lẽ không hoạt động
cho đến khi dung tích sống tăng hơn 3 lần bình thường
(>≈1.5 l/nhịp). Do đó, phản xạ này chủ yếu là một cơ chế
bảo vệ ngăn không cho phổi căng quá mức hơn là một
thành phần quan trọng điều hòa thông khí bình thường.

ĐIỀU HÒA TẤT CẢ TRUNG TÂM HOẠT
ĐỘNG HÔ HẤP
Tính tới thời điểm này, chúng ta đã thảo luận về các cơ
chế cơ bản tạo ra hiện tượng hít vào và thở ra, nhưng cũng
rất cần tìm hiểu xem làm thế nào cường độ tín hiệu điều
hòa có thể làm tăng hoặc giảm thông khí theo như cầu của
cơ thể. Ví dụ, khi tập thể dục nặng, tỷ lệ khí O2 và CO2


Chapter 42  Regulation of Respiration

tăng lên gấp 20 lần bình thường, đòi hỏi phải tăng tương
ứng thông khí phổi. Mục đích chính của phần còn lại
trong chương này để thảo luận về điều hòa thông khí
trong khi thở phù hợp với nhu cầu của cơ thể.

Chemosensitive
area

ĐIỀU HÒA HÓA HỌC HÔ HẤP
Mục đích cuối cùng của hô hấp là để duy trì nồng độ thích
hợp O2 và CO2 và ion H+ trong các mô. Do đó, hoạt động
hô hấp phụ thuộc rất nhiều vào sự thay đổi nồng độ các
chất này.
Nồng độ CO2 hay ion H+ quá cao trong máu tác động
trực tiếp vào trung tâm hô hấp, làm tăng đáng kể lực
mạnh của các tín hiệu vận động hít vào và thở ra tới các
cơ hô hấp.
Oxygen, ngược lại, không có ảnh hưởng trực tiếp tới
trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp.

Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa
thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân
động mạch chủ, và các hóa thụ thể lần lượt truyền tín hiệu
thần kinh thích hợp về trung tâm hô hấp để điều hòa hô
hấp.

ĐIỀU HÒA HÓA HỌC TRỰC TIẾP TRUNG
TÂM HÓA HỌC THÔNG QUA CO2 VÀ ION H+
Khu vực nhận cảm hóa học của trung tâm hô hấp
nằm ở phần dưới mặt bụng của hành não.   Chúng

ta thảo luận chủ yếu 3 khu vực của trung tâm hô hấp là:
nhóm neuron hô hấp lưng, nhóm neuron hô hấp bụng và
trung tâm điều hòa thở. Người ta tin rằng không khu vực
nào trong 3 khu vực trên bị ảnh hưởng trực tiếp bởi sự
thay đổi nồng độ CO2 hay hydrogen ion trong máu. Thay
vào đó, một khu vực tế bào thần kính khác – khu vực
nhận cảm hóa học, thể hiện trong Hình 42-2, nằm song
song hai bên, dài khoảng 0.2 mm phần phía dưới mặt
bụng của hành não. Khu vực này rất nhạy cảm với những
thay đổi PCO2 hay nồng độ ion H+ trong máu, sau đó nó
lần lượt kích thích các phần khác của trung tâm hô hấp.

Kích thích các neuron cảm ứng
hóa học bằng ion H+ có thể là kích
thích cơ bản
Các tế bào thần kinh trong khu vực cảm ứng hóa học đặc
biệt bị kích thích bởi ion H+; trên thực tế, người ta tin rằng
các ion H+ có thể là thành chất duy nhất có vai trò quan
trọng tác động trực tiếp tới các tế bào thần kinh này. Tuy

nhiên, các ion H+ không dễ dàng đi qua được hàng rào
máu não. Vì lý do này, những sự thay đổi nồng độ ion H +
trong máu có tác dụng kém hơn trong việc kích thích các
tế bào thần kinh cảm ứng hóa học hơn là sự thay đổi nồng

Inspiratory area

+

H + HCO

3

–

H 2 CO 3

CO 2 + H 2 O

Figure 42-2. Stimulation of the brain stem inspiratory area by signals
from the chemosensitive area located bilaterally in the medulla, lying
only a fraction of a millimeter beneath the ventral medullary surface.
Note also that hydrogen ions stimulate the chemosensitive area, but
carbon dioxide in the fluid gives rise to most of the hydrogen ions.

nồng độ CO2 máu, mặc dù CO2 được cho rằng kích thích
các tế bào thần kinh gián tiếp thông qua sự thay đổi nồng
độ ion H+, như đã được giải thích trong đoạn tiếp theo.

CO2 kích thích vào khu vực nhận cảm hóa học

Mặc dù CO2 ít có tác động trực tiếp trong việc kích thích
các neuron ở khu vực nhận cảm hóa học, song nó có tác
động gián tiếp mạnh. Nó tác động bằng cách phản ứng với
nước trong các mô để tạo thành acid carbonic, acid này sẽ
phân ly thành ion H+ và ion HCO3- ; các ion H+ sau đó sẽ
có một kích thích trực tiếp mạnh tới hô hấp. Những phản
ứng này được thể hiện trong Hình 42-2.
Vậy tại sao CO2 trong máu có tác động mạnh hơn
trong việc kích thích các neuron nhận cảm hóa học hơn là
nồng độ H+ trong máu? Câu trả lời là hàng rào máu não
không cho các ion H+ đi qua, nhưng CO2 có thể đi qua
hàng rào này. Do đó, bất cứ khi nào PCO2 máu tăng, thì
cũng tăng PCO2 ở dịch kẽ ở hành não và dịch não tủy. Ở
cả hai dịch trên, khí CO2 lập tức phản ứng với nước hình
thành các ion H+ mới. Sau đó, các ion H+ được giải phóng
sẽ tác động vào khu vực nhận cảm hóa học hô hấp ở hành
não khi nồng độ CO2 máu tăng nhiều hơn là khi nồng độ
H+ máu tăng. Vì lý do này, hoạt động trung tâm hô hấp
tăng mạnh hơn bởi sự thay đổi nồng độ CO2 máu.
Sự giảm tác động kích thích của CO 2 sau ngày thứ
nhất đến ngày thứ 2.  Sự kích thích tới trung tâm hô hấp

bởi CO2 rất mạnh mẽ trong một vài giờ đầu tiên sau khi nồng
độ CO2 máu tăng khởi phát, nhưng sau đó giảm dần trong 12 ngày tiếp theo, giảm khoảng 1/5 do với tác động ban đầu.

541


Unit VII Respiration

Một phần của sự sụt giảm này là do sự điều chỉnh lại nồng
độ ion H+ máu trở lại như bình thường của thận sau khi
CO2 máu tăng khởi phát làm tăng nồng độ H +. Thận điều
chỉnh bằng cách làm tăng nồng độ HCO 3- trong máu, nó
sẽ liên kết với ion H + trong máu và dịch não tủy để làm
giảm nồng độ các chất này. Nhưng quan trọng hơn, trong
khoảng thời gian một giờ, bicarbonate ions khuếch tán
chậm qua hàng rào máu não và trực tiếp liên kết với ion
H+ tiếp xúc với các neuron hô hấp, do đó làm giảm nồng
độ H+ về gần giá trị bình thường. Một sự thay đổi nồng độ
CO2 máu sẽ tác động cấp tính mạnh lên điều hòa hô hấp
nhưng chỉ là một tác động mạn tính yếu một vài ngày sau
đó.

Tác động của PCO2 và nồng độ H+ máu
chủ yếu vào thông khí phế nang
Hình 42-3 cho thấy tác động chủ yếu của P CO 2 và pH
máu trong thông khí phế nang. Đặc biệt lưu ý là sự gia
tăng đáng kể thông khí gây ra bởi tăng P CO2 trong giới
hạn bình thường khoảng 35-75 mm Hg, nó chứng minh
tác dụng to lớn của sự thay đổi nồng độ CO 2 trong điều
hòa hô hấp. Ngược lại, sự thay đổi hô hấp trong khoảng
pH 7.3 - 7.5 thì ít hơn 1/10 so với CO2.

11

ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP BỞI HỆ
THỐNG THỤ THỂ HÓA HỌC NGOẠI VI –
Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp

10

9

Ngoài ra để điều hòa hoạt động hô hấp bởi trung tâm hô
hấp, vẫn còn một cơ chế khác. Cơ chế này là hệ thống các
thụ thể hóa học ngoại vi, như thể hiệ trong Hình 42-4.
Các thụ thể hóa học thần kinh đặc biệt được gọi là thụ thể
hóa học, nằm ở một số khu vực bên ngoài não. Chúng đặc
biệt quan trọng trong việc phát hiện sự thay đổi nồng độ
O2 trong máu, ngoài ra chúng cũng đáp ứng mức độ thấp
hơn với sự thay đổi nồng độ CO 2 và hydrogen ion. Những
thụ thể hóa học truyền tín hiệu thần kính tới trung tâm hô
hấp nằm trong não giúp điều hòa hoạt động hô hấp.

8

6

P CO

2

Normal

Alveolar ventilation (Basal rate = 1)

7

5

4
3
2
1
0
20

30 40 50
P

7.6

Sự thay đổi nồng độ O2 ít có tác động
trực tiếp tới trung tâm điều hòa hô hấp
Sự thay đổi nồng độ O 2 hầu như không có ảnh hưởng
trực tiếp đến trung tâm hô hấp (mặc dù vậy, sự thay đổi
nồng độ O2 có tác động gián tiếp, tác động thông qua cá
hóa thụ thể ở ngoại vi, như được giải thích ở đoạn tiếp
theo).
Chúng ta đã học được trong Chương 41 là hệ thống
đệm hemoglobin-oxygen cung cấp gần như thích hợp
lượng O2 tới các mô ngay cả khi có sự thay đổi PO2 ở phổi
từ một giá trị thấp khoảng 60 mm Hg lên một giá trị cao
khoảng 1000 mm Hg. Do đó, ngoại trừ trong các điều kiện
đặc biệt, lượng O2 tới mô luôn thích hợp ngay cả khi cso
những sự thay đổi khác nhau trong hệ thống thông khí
phổi (từ giảm nhẹ dưới ½ bình thường đến cao gấp 20 lần
bình thường hoặc hơn). Cơ chế này không áp dụng cho
CO2 bởi vì PCO2 cả máu và mô thay đổi tỷ lệ nghịch với
tỷ lệ thông khí phổi; do đó, các quá trình tiến hóa của

động vật đã làm cho CO 2 có chức năng điều khiển hô hấp
chính thay vì là O2.
Tuy nhiên trong những trường hợp đặc biệt, khi đó mô
bị thiếu O2, cơ thể có một cơ chế đặc biệt để điều hòa hô
hấp nằm ở các thụ thể hóa học ở ngoại vi, bên ngoài trung
tâm hô hấp não; cơ chế này đáp ứng khi PO 2 giảm quá
thấp, thường là dưới 70 mm Hg, như sẽ được thảo luận ở
đoạn tiếp theo.

7.5 7.4 7.3

60

70

CO

2

80

7.2

7.1 7.0 6.9

90 100

(mm Hg)

pH

Figure 42-3. Effects of increased arterial blood P CO2 and
decreased arterial pH (increased hydrogen ion concentration) on
the rate of alveolar ventilation.

Hầu hết các thụ thể hóa học này nằm ở thân động mạch
cảnh. Ngoài ra, một số còn nằm ở thân động mạch chủ,
như thể hiện ở phần dưới Hình 42-4, và một số ít cũng
nằm ở một số nơi khác trong các động mạch khác ở vùng
ngực và bụng.
Thân động mạch cảnh nằm ở hai bên thuộc động mạch
cảnh chung. Các sợi thần kinh hướng tâm đi theo các dây
thần kinh Hering của dây thần kinh thiệt hầu tới nhóm hô hấp
lưng ở hành não. Thân động mạch chủ nằm dọc theo vòng
cung của động mạch chủ, các sợi thần kính của nó đi theo
dây thần kinh X, và cũng tới nhóm hô hấp lưng ở hành não.

542


Chapter 42  Regulation of Respiration

đặc biệt dao động với những thay đổi PO2 trong khoảng từ
60 tới 30 mm Hg, giới hạn trong đó nồng độ hemoglobin
bão hòa với oxy giảm nhanh.

Glossopharyngeal nerve
Vagus nerve

Carotid body

Cơ chế cơ bản của sự kích các hóa thụ thể khi thiếu
O2.  Cơ chế chính xác của việc P O2 giảm kích thích các tận

Aortic body

Figure 42-4. Respiratory control by peripheral chemoreceptors in
the carotid and aortic bodies.
800

bodynerve

persecond

Carotid

impulses

600
400
200

0
0

100

200
Arterial P

Figure 42-5.
carotid body.

300
O2

400 500

cùng thần kinh trong thân động mạch cảnh và quai động
mạch chủ vẫn chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Tuy nhiên, các
cơ quan này có các tế bào tuyến có chiều cao khác nhau, gọi
là tế bào glomus, chúng khớp trực tiếp hoặc gián tiếp với các
đầu thần kinh. Nó là bằng chứng cho thấy rằng những tế bào
glomus cso chức năng như các hóa thụ thể và có khả năng
kích thích cá đầu thần kinh. (Hình 42-6).

Những tế bào Glomus có các kênh K nhạy cảm với O2, dễ
bị bất hoạt khi PO2 máu giảm rõ rệt. Sự bất hoạt này làm
cho các tế bào bị khử cực, khi đó làm mở các kênh Ca
điện thế và tăng nồng độ Ca nội bào. Tăng nồng độ
calcium ions kích thích tạo một xung động thần kinh kích
hoạt tế bào thần kinh hướng tâm gửi tín hiệu cho hệ thần
kinh trung ương và kích thích hô hấp. Mặc dù nghiên cứu
ban đầu cho rằng dopamin hoặc acetylcholin có thể là
chất dẫn truyền thần kính chính, nhưng các nghiên cứu
gần đây cho thấy rằng trong tình trạng thiếu oxy,
adenosine triphosphate có thể là chìa khóa kích thích tạo
ra các xung động thần kinh được giải phóng bởi các tế
bào glomus ở động mạch cảnh.

(mm Hg)

Effect of arterial PO2 on impulse rate from the

Mỗi thân thụ thể hóa học nhận tín hiệu đặc biệt dòng
máu chảy qua một động mạch nhỏ trực tiếp từ thân động
mạch liền kề. Hơn nữa, lưu lượng máu chảy qua thân
động mạch này này là rất lớn, gấp 20 lần trọng lượng của
chúng mỗi phút. Do đó, tỷ lệ phần trăm lượng O 2 đi ra
khỏi máu gần như bằng không, có nghĩa là các hóa thụ thể
không bị kích thích, máu động mạch không có huyết khối,
và giá trị PO2 chính là giá trị PO2.
Giảm O2 động mạch kích thích các thụ thể hóa
học.  Khi nồng độ oxy trong máu động mạch giảm xuống
dưới mức bình thường, các hóa thụ thể trở nên kích thích
mạnh mẽ. Tác động này được thể hiện trong Hình 42-5,
trong đó cho thấy tác động ở các mức độ khác nhau của PO 2
tới tốc độ của xung thần kinh từ thân động mạch cảnh. Tốc
độ xung

Tác động của PO2 động mạch thấp tới kích
thích thông khí phế nang khi nồng độ CO2
và H+ vẫn bình thường
Hình 42-7 cho thấy tác động của PO2 động mạch thấp tới
thông khí phế nang trong khi P CO2 và nồng độ hydrogen
ion vẫn được giữ ổn định ở mức bình thường. Nói cách
khác. Trong hình này, thông khí phế nang chỉ thay đổi do
tác động của giảm O2 tới các hóa thụ thể đang hoạt động.
Hình này cho thấy hầu như không có tác động tới thông
khí phế nang khi PO 2 vẫn lớn hơn 100 mm Hg. Tuy

nhiên, khi nó xuống thấp dưới 100 mm Hg, thông khí phế
nang tăng gấp đôi khi PO2 giảm xuống 60 mmHg và có

UNIT VII

Medulla

Tăng nồng độ CO2 và ion H+ gây kích thích các
hóa thụ thể.  Tăng nồng độ CO2 hay hydrogen ion cũng
kích thích các hóa thụ thể và theo cách gián tiếp làm tăng
hoạt động hô hấp. Mặc dù vậy, tác động trực tiếp của hai
chất này tới trungn tâm hô hấp là mạnh hơn nhiều so với
tác động gián tiếp của chúng qua các hóa thụ thể (mạnh
hơn khoảng 7 lần). Tuy nhiên, có sự khác nhau giữa tác
động ngoại vi và trung tâm của CO2 là: Sự kích thích
bằng cách qua các hóa thụ thể ngoại vi có thể đặc biệt
quan trọng trong sự tăng nhanh CO 2 khi bắt đầu tập thể
dục.

54
3


Unit VII Respiration

PCO2 was kept at a constant level during the measurements of
this study; pH also was kept constant.

Artery

PO2
K

+

channel

Ca ++

Vm

Ca

++

channel

?
Glomus
cell

K

+

ATP

[Ca

++

]

Acetylcholine

Afferent fiber

To CNS

Figure 42-6. Carotid body glomus cell oxygen sensing. When
PO2 decreases below around 60 mm Hg, potassium channels
close, causing cell depolarization, opening of calcium channels,
and increased cytosolic calcium ion concentration. This stimulates
trans-mitter release (ATP is likely the most important), which
activates afferent fibers that send signals to the central nervous
system (CNS) and stimulate respiration. The mechanisms by
which low PO2 influ-ences potassium channel activity are still
unclear. Vm, change in membrane voltage.

7
6

P

40
CO

2

30

Alveolar

2

3
2

Ventilation

20

ArterialP CO

ventilation

(normal =

1)

(mm

4

Hg)

5

1
0

160 140 120 100 80
Arterial P

0
60 40 20
O

0

2 (mm Hg)

Figure 42-7. The lower curve demonstrates the effect of different
levels of arterial PO2 on alveolar ventilation, showing a sixfold
increase in ventilation as the PO2 decreases from the normal level
of 100 mm Hg to 20 mm Hg. The upper line shows that the arterial


thể tăng gấp 5 lần khi giá trị P O2 rất thấp. Trong những
điều kiện PO2 động mạch thấp rõ ràng thông khí phế năng
tăng khá mạnh.
Khi tình trạng thiếu oxy cho mô trong giá trị P O2 từ 60
tới 80 mm Hg, thì PCO2 và hydrogen ion chịu trách nhiệm
chủ yếu trong việc điều hòa tông khí ở người khỏe mạnh
trên mực nước biển.

Hiện tượng thở thích nghi khi chịu sự kích
thích của giảm nồng độ O2 từ từ
Những người leo núi đã nhận ra rằng khi họ lên một ngọn
nút một cách từ từ, trong khoảng thời gian vài ngày hơn là
vài giờ, họ sẽ hít thở sâu hơn và do đó có thể chịu được

khí quyển có nồng đọ O2 thấp, hơn nhiều lần khi họ lên
một cách nhanh hơn. Hiện tượng này gọi là thích khi với
khí hậu.
Lý do thích nghi với khí hậu là do trong 2-3 ngày, trung
tâm hô hấp ở thân não mất khoảng 45% sự nhạy cảm với sự
thay đổi PCO 2 và hydro gen ions. Do đó, sự tăng nồng độ
CO2 thông thường sẽ làm ức chế sự gia tăng hô hấp không
xảy ra, và nồng độ O2 thấp có thể điều khiển hệ thống hô
hấp làm tăng thông khí phế nang mạnh hơn nhiều so với
trường hợp cấp tính. Sự gia tăng 70% thông khí có thể xảy ra
sau khi tiếp xúc với nơi nồng độ O 2 thấp, nó có vai trò rất
quan trọng trong việc cung cấp thêm O2 cho người leo núi.

Tổng quát tác động của PCO2, pH, và PO2
tới thông khí phế nang
Hình 42-8 cho một cái nhìn tổng quát về cách thực các
yếu tố hóa học thông qua PO2, PCO 2, và pH cùng tác động
lên thông khí phế nang. Để hiểu được sơ đồ này,

60
50

P

pH = 7.4

40

pH = 7.3

Alveolarventilation

(L/min)

40

50

O

2 (mm Hg)

40 50 60 100

60

30
100

20
10
0
0

10

20

30

40

Alveolar P CO

50

60

2 (mm Hg)

Figure 42-8. Composite diagram showing the interrelated effects
of PCO2, PO2, and pH on alveolar ventilation. (Data from
Cunningham DJC, Lloyd BB: The Regulation of Human
Respiration. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1963.)

544


Chapter 42  Regulation of Respiration

Bây giờ quan sát các đường cong màu xanh lá. Trong
khi các đường cong màu đỏ được ghi lại tại pH 7.4, thì
đường cong màu xanh lá được đo tại pH 7.3. Chúng ta có
hai tổ hợp đường cong thể hiện sự kết hợp của PCO2 và
PO2 lên hoạt động thở tại hai giá trị pH khác nhau. Tuy
nhiên với các tổ hợp khác nhau các đường cong sẽ thay
đổi từ bên phải pHs cao hơn tới vùng bên trái pHs thấp
hơn. Vì vậy, sử dụng sơ đồ này, người ta có thể dự đoán
mức thông khí phế nang cho hầy hết các trường hợp P CO2
phế nang, PO2 phế nang, và pH máu động mạch.

CƠ CHẾ HÔ HẤP TRONG KHI LAO ĐỘNG
Trong thời gian lao động nặng, O 2 tiêu thụ và khí CO2 có
thể tăng lên gấp 20 lần. Tuy nhiên, ở những người lao
động khỏe mạnh như minh họa trong Hình 42-9, thông
khí phế nang thường tăng theo sự mức tăng sự trao đổi
oxy. Các thông số PO2, PCO2, và pH vẫn giữ ở mức bình
thường.
Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí
trong quá trình lao động, một trong những nguyên nhân
gây tăng thông khí là do tăng CO 2 máu và hydrogen ions,
cộng với sự giảm O2 máu. Tuy nhiên, khi đó PCO2, pH, và
PO2 cho thấy không có sự thay đổi đáng kể trong khi tập
luyện, vì vậy không giá trị nào trong số chúng trở lên bất
thường đủ để kích thích hô hấp như trong hiện tượng quan
sát được khi lao động nặng. Vậy nguyên nhân nào gây ra
sự tăng thông khí trong lao động nặng?

Phải có ít nhất một nguyên nhân dẫn đến hiện tượng đó.
Não, khi truyền các xung động tới cơ vận động, được cho
là truyền các xung song song vào thân não tại cùng mọt
thời gian để kích thích các trung tâm hô hấp. Hành động
này tương tự với sự kích thích các trung tâm vận mạch
của thân não trong khi lao động gây ra một sự tăng đồng
thời huyết áp động mạch.
Trên thực tế, khi một người bắt đầu lao động, phần lớn
của sự tăng thông khí tăng nhanh khi mới bắt đầu tập,
trước khi các chất hóa học trong máu có thời gian để làm
thay đổi. Có khả năng là hầu hết sự gia tăng hô hấp từ các
tín hiệu thần kinh được truyền trực tiếp vào trung tâm hô

hấp tại cùng thời điểm mà các tín hiệu đi tới cơ gây co cơ.
Mối tương quan giữa các yếu tố hóa học và các yếu tố
thần kinh trong việc kiểm soát hô hấp trong khi lao
động. 

Khi một người lao động, các tín hiệu thần kinh trực tiếp
kích thích trung tâm hô hấp để kích thích cung cấp O 2
thêm cần thiết để tập thể dục và giải phòng CO 2. Đôi khi,
các tín hiệu điều khiển hô hấp thần kinh hoặc là mạnh quá
hoặc là quá yếu. Các yếu tố hóa học sau đó đóng một vai
trò quan trọng trong việc mang điều chỉnh hô hấp cuối
cùng cần thiết để giữ nồng độ O2, CO2, và ion H+ trong
các chất dịch của cơ thể càng bình thường càng tốt.
Quá trình này được thể hiện trong Hình 42-10; đường
cong ở dưới cho thất sự thay đổi trong thông khí ở phổi
trong một khoảng thời gian 1 phút lao động, và những
đường cong ở trên cho thấy sự thay đổi P CO2 động mạch.
Lưu ý tằng lúc bắt đầu tập, thông khí phế nang tăng lên
nhanh không cùng với sự tăng P CO2 động mạch. Trong
thực tế, sự giai tăng thông khí này đủ lớn để bước đầu làm
giảm PCO2 động mạch xuống thấp hơn bình thường, như
thể hiện trong hình. Lý do được cho rằng do sự tích tự
CO2 trong máu làm cho não bị kích thích hô hấp lúc bắt
đầu lao động, gây tăng thông khí phổi thậm chí trước

120

44

110

2

42
Hg)

CO

60

(mm

ArterialP

80

40
38

40

36

20

18

Moderate

0

1.0

2.0
O

3.0

4.0

Exercise

14
(L/min)

0

exercise

ventilation

Severe

exercise

10

2 consumption (L/min)

Figure 42-9. Effect of exercise on oxygen consumption and ventilatory rate. (From Gray JS: Pulmonary Ventilation and Its Physiological
Regulation. Springfield, Ill: Charles C Thomas, 1950.)

Alveolar

Total ventilation (L/min)

100

6

2

0

1

2

Minutes
Figure 42-10. Changes in alveolar ventilation (bottom curve) and
arterial PCO2 (top curve) during a 1-minute period of exercise and
also after termination of exercise. (Data from Bainton CR: Effect
of speed vs grade and shivering on ventilation in dogs during
active exercise. J Appl Physiol 33:778, 1972.)

UNIT VII

Đầu tiên quan sát bốn đường cong màu đỏ. Những đường
cong được ghi lại ở các mức khác nhau của động mạch ở
PO2 40 mm Hg, 50 mm Hg, 60 mm Hg, và 100 mm Hg.
Với mỗi đường cong PCO2 thay đổi từ thấp đến cao. Vì

vậy tổ hợp đường cong màu đỏ đại diện cho ảnh hưởng
kết hợp của PCO2 và PO2 phế nang lên hoạt động thở.

54
5


Unit VII Respiration

hiện trong Hình 42-11, có ít nhất một phần theo phản xạ.
Đó là, với những giai đoạn lặp đi lặp lại của quá trình lao
động, não dần dần trở nên có hoạt động tốt hơn trong việc
cung cấp các tín hiệu thích hợp cần thiết để giữ P CO2 máu
ở mức ổn định. Ngoài ra, có lý do để tin tưởng rằng ngay
cả vỏ não cũng có liên quan đến phản xạ này vì các thí
nghiệm chặn chỉ ở vỏ não cũng gây chặn lại các phản xạ.

140
Exercise

120

Alveolar

ventilation

(L/min)

100

80

Các yếu tố khác ảnh hưởng tới hô hấp
Điều khiển tự động hoạt động hô hấp.  Như vậy cho đến

60
40
20

hiện tại, chúng ta thảo luận về hệ thống điều khiển hô hấp
không tự động. Tuy nhiên, tất cả chúng ta đều biết rằng
trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển
một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn
nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.

Resting

Normal

Ảnh hưởng của thụ thể kích ứng trong đường dẫn khí. 

0
20

30

40
Arterial P

50

60

80

100

CO 2 (mm Hg)

Figure 42-11. Approximate effect of maximum exercise in an
athlete to shift the alveolar PCO2-ventilation response curve to a
level much higher than normal. The shift, believed to be caused
by neurogenic factors, is almost exactly the right amount to
maintain arterial PCO2 at the normal level of 40 mm Hg both in the
resting state and during heavy exercise.

khi cần thiết. Tuy nhiên, trong khoảng 30-40 s, lượng
CO2 giải phóng vào trong máu từ các cơ hoạt động phù
hợp với mức độ tăng thông khí, và sự tăng P CO2 động
mạch cơ bản được trở lại bình thường ngay cả khi tiếp tục
lao động, như cuối giai đoạn 1 phút tập thể dục trong.
Hình 42-11 tóm tắt sự điều hòa hô hấp trong khi lao động
theo một cách khác với thời gian dài hơn. Đường cong ở
dưới của hình cho thấp tác động của mực P CO2 động
mạch khác nhau tới htoong khí phế nang khi cơ thể ở
trạng thái nghỉ ngơi, tức là không hoạt động. Các đường
cong ở trên cho thấy sự thay đổi gần đúng của đường
cong thông khí gây ra bởi kích thích thần kinh từ trung
tâm hô hấp, xảy ra trong khi lao động nặng. Các điểm ghi
trên hai đường cong thể hiện PCO2 động mạch 2 đầu ở

trạng thái nghỉ và sau đó ở trạng thái lao động. Lưu ý
trong cả hai trường hợp đó PCO2 luôn ở mức bình thường
là 40 mm Hg. Nói cách khác, các yếu tố thần kinh làm
thay đổi đường cong đi lên khoảng 20 lần, vì vậy thông
khí phổi gần như phù hợp với lượng CO2 giải phóng, do
đó giữ PCO2 ở mức bình thường. Đường cong ở trên trong
Hình 42-11 cũng cho thấy rằng trong khi lao động, P CO2
động mạch không thay đổi với giá trị bình thường là 40
 mmHg, nó có tác dụng kích thích thêm thông khí phổi tại
một giá trih PCO2 lớn hơn 40 mm Hg và làm giảm kích
thích khi giá trị PCO2 thấp hơn 40 mm Hg.
Hệ thần kinh điều khiển thông khí trong khi lai
động có thể một phần là đáp ứng theo phản xạ. 

Nhiều thí nghiệm cho thấy rằng khả năng của não để làm
thay đổi đường cong phản xạ trong khi lao động, như thể

Biểu mô của khí quản, phế quản, tiểu phế quản được cung cấp
một số tận cùng thần kinh cảm giác gọi là thụ thể kích ứng
phổi có thể bị kích thích bởi nhiều nguyên nhân. Các thụ thể
này gây ho và hắt hơi như thảo luận trong Chương 40. Chúng
có thể gây co thắt phế quản ở người mắc bệnh hen suyễn và khí
phế thũng.
Chức năng của “các receptor J” phổi.  Một vài tận
cùng thần kinh đã được mô tả trên các thành phế nang gần
với các mao mạch phổi nên có tên là “J receptors.” Chúng
có thể bị kích thích đặc biệt khi mao mạch phổi bị ứ đọng
máu hoặc khi bị phù phổi xảy ra trong các điều kiện như
suy tim sung huyết. Mặc dù vai trò chức năng của các thụ
thể J là không rõ ràng, song kích thích của chúng có thể gây

cho người một cảm giác khó thở.
Phù não gây suy yếu trung tâm hô hấp.  Các hoạt
động của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm hoặc thậm trí
bất hoặt bởi phù não cấp tính do một chấn động não. Ví dụ,
đầu bị đập bởi một vật rắn, sau đó các mô não bị hư hỏng
sưng lên, do đó chèn vào động mạch não gây cung cấp
thiếu máu não.
Đôi khi, suy hô hấp do phù não có thể thuyên giảm tạm
thời bằng cách tiêm tĩnh mạch các dung dịch ưu trường như
dung dịch mannitol nồng độ cao. Những giải pháp tạm thời
có thể loại bỏ một chút dịch ở não, do đó làm giảm áp lực
nội sọ và đôi khi tái lập lại hô hấp trong vòng vài phút.
Thuốc gây tê.  Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của
bệnh suy hô hấp và ngừng hô hấp là do quá liều thuốc tê
hoặc ma túy. Ví dụ, natri pentobarbital gây suy yếu trung
tâm hô hấp đáng kể hơn các thuốc gây tê khác, chẳng hạn
như halothane. Trong một khoảng thời gian morphinr được
sủ dụng như một chất gây tê, nhưng loại thuốc này hiện nay
chỉ được sủ dụng như một thuốc hỗ trợ gây mê bởi vì nó
gây ức chế trung tâm hô hấp và ít có khả năng gây tê vùng
vỏ não.
Thở ngắt quãng.  Một sự bất thường của hô hấp gọi là thở
ngắt quãng xảy ra ở một số bệnh. Người bệnh hít vào sâu
trong một khoảng thời gian ngắn và sau đó thở nhẹ hoặc
không thở trong khoảng thời gian tiếp theo, với chu kỳ lặp đi
lặp lại nhiều lần. Một typ của thở ngắt quãng, thở CheyneStokes đặc trưng là hít thở tù từ và siu hô hấp xảy ra trong
khoảng 40-60s, như minh họa trong Hình 42-12.

546

Chapter 42  Regulation of Respiration
Depth of
respiration

2 of

Respiratory

respiratory
neurons

center excited

P CO 2 of
lung blood

Figure 42-12. Cheyne-Stokes breathing, showing changing PCO2
in the pulmonary blood (red line) and delayed changes in the
PCO2 of the fluids of the respiratory center (blue line).

Chứng ngừng thở lúc ngủ
Cơ chế cơ bản của thở Cheyne-Stokes.  Nguyên

nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes là như sau: Khi một
người hít vào sâu, làm giải phóng quá nhiều CO 2 từ máu
phôi ra trong khi đồng thời làm tăng O 2 máu, phải mất vài
giây trước khi máu phổi đã được thay đổi có thể được vận
chuyển tới não và ức chế thông khí. Trong thời gian này,
người đó tiếp tục hít sâu vào trong một vài gây. Do đó, máu

tới trung tâm hô hấp não, trung tâm hô hấp trở nên không
đáp ứng kịp với sự thay đổi lớn, lúc này chu kỳ ngược lại
lại bắt đầy, đó là tăng CO2 và giảm O2 ở phế nang. Một lần
nữa, phải mất một vài giây trước khi não có thể đáp ứng
với sự thay đổi này. Khi não không đáp ứng, người đó thở
khó khăn hơn và chu kỳ như vậy lại lặp lại.
Nguyên nhân cơ bản gây ra thở Cheyne-Stokes xảy ra ở
tất cả mọi người. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường,
cơ chế này sẽ bị kìm hãm lại, Đó là, các chất lỏng trong
máu và khu vực trung tâm điều hòa hô hấp có một lượng
lớn các chất hòa tan và chất hóa học liên kết với CO 2 và O2.
Vì vậy, thông thường phổi có thể làm tăng thêm CO 2 và
giảm lượng O2 phù hợp trong một vài giây gây ra bởi các
chu kỳ tiếp theo của thở ngắt quãng. Tuy nhiên, trong 2
điều kiện khác nhau sau, các yếu tố làm giảm có thể không
hoạt động và thở Cheyne-Stokes vẫn xảy ra:
1. Khi máu được vận chuyển chậm từ phổi tới não, sự
thay đổi CO2 và O2 trong phế nang có thể xảy ra
trong nhiều giây hơn so với bình thường. Dưới
những điều kiện, khí dự trữ ở phế nang và máu phổi
có lượng khí vượt quá; do đó, sau một vài giây tiếp
theo, thở ngắt quãng trở nên nặng hơn và thở
Cheyne-Stokes xảy ra. Typ thở Cheyne-Stokes
thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy tim nặng vì
máu chảy chậm, do đó làm vận chuyển chậm má từ
phổi tới não. Trong thực tế, ở những bệnh nhân bị
suy tim mạn tính, thở Cheyne-Stokes có thể thỉnh
thoảng xảy ra và dừng trong khoảng vài tháng.
2. Nguyên nhận thứ hai của thở Cheyne-Stokes là tăng
phản xạ ngược âm tính ở trung tâm điều hòa thở, có

nghĩa là sự thay đổi CO2 và O2 máu gây ra một sự
thay đổi lớn trong hô hấp hơn so với bình thường. Ví
dụ, thay vì tăng lên 2-3 lần so với bình thường khi
pCO2 tăng 3mmHg thì nó tăng thông khí lên tới 1020 lần. Khuynh hướng điều hòa ngược của não trong
thở ngắt quãng khi này đủ mạnh để gây ra thở
Cheyne-Stokes không phải do máu chảy chậm từ
phổi tới não. Typ thở Cheyne-Stokes này xảy ra
chính ở những bệnh nhân bị tổn thương trung tâm hô

Sự ngừng thở dài có nghĩa là sự thiếu tính tự động thở.
Ngừng thở thường xuyên có thể xay ra bình thường trong
khi ngủ, nhưng ở một số người bị ngừng thở khi ngủ, tần số
và thời gian tăng lên rất nhiều, các cơn ngừng thở kéo dài
trong 10s hoặc lâu hơn và xảy ra khoảng 300-500 lần mỗi
đêm. Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường
hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn
truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.
Ngưng thở gây ra bởi tắc nghẽn đường thở trên. Cá
cơ của hầu thường giữ đoạn này để mở cho phép không khí
lưu thông vào phổi tự động. Trong giấc ngủ, các cơ này
thường giãn, nhưng đường thở vẫn mở đủ để cho phép
luồng khí được lưu thông. Ở một vài người, đường dẫn khí
này bị hẹp, hoặc các cơ giãn ra quá mức trong khi ngủ dây
ra hẹp gần như hoàn toàn và gây chặn không khí lưu thông
đi vào phổi.
Ở những người ngừng thở trong khi ngủ thì ngáy to và khó
thở xảy ra khi vừa mới ngủ. Số lần ngáy và tiếng ngáy trở nên
to hơn, sau đó bị gián đoạn một khoảng thời gian im lặng dài,
trong thời gian đó có sự ngừng thở xảy ra. Những kỳ ngừng
thở làm cho giảm đáng kể PO2 và tăng PCO2, và có thể dẫn tới

kích thích hô hấp. Các kích thích này gây ra sự sự hít vào
mạnh đột ngột, kết quả gây tiếng mũi và thở sau ngáy lặp đi
lặp lại. Các giai đonạ của cơn ngừng thở và khó thở được lặp
đi lặp lại hàng trăng lần trong đêm, kết quả là bị gián đoạn ngủ
không sâu giấc. Vì vậy, bệnh nhân ngưng thở khi ngủ thường
có triệu chứng buồn ngủ quá mức vào ban ngyaf, cũng như các
rối loạn khác, bao gồm tăng hoạt động giao cảm, nhịp tim ,
phôi tăng và cao huyết áp hệ thống, có nguy cơ cao dẫn tới
bệnh tim mạch.
Ngưng thở khi ngủ thường xảy ra nhất ở những người béo
phì, do tăng lượng mỡ trong các mô mềm ở họng dây chèn ép
họng. Ở một vài người, ngưng thở khi ngủ có thể liên quan tới
tắc mũi, hoặc do lưỡi to, phì đại amidan haowcj hình dạng bất
thường của vòm miệng làm ngăn cản sự lưu thông của không
khí vào trong phổi. Các phương pháp điều trị phổ biến của tắc
nghẽn ngưng thở khi ngủ bao gồm: (1) phẫu thuật để loại bỏ
khối mỡ dư thừa ở mặt sau cổ họng ( một thủ thuật gọi là
uvulopalatopharyngoplasty), loại bỏ khối amidan phì đại hoặc
phẫu thuật vòm họng; hoặc tạo một lỗ trong khí quản làm
đường thông khí mới; (2) thông khí mũi với phương pháp thở
áp lực dương liên tục (CPAP).

UNIT VII

P CO

hấp ở não. Não bị tổn thương thường tác động ngược
trở lại làm dừng các tín hiệu hô hấp trong một vài
dây, và sau đó làm tăng mạnh CO2 máu. Typ thở
Cheyne-Stokes này thường là hiện tượng ban đầu

cho cái chết từ sự va chạm của não.
Các sự thay đổi điển hình PCO2 ở phổi và trung tâm hô
hấp trong khi thở Cheyne-Stokes được ghi lại trong Hình
42-12.
Chú ý rằng PCO2 thay đổi trong máu phổi trước sự thay đổi
của PCO2 ở tế bào thần kinh hô hấp. Tuy nhiên, độ sâu trong
hô hấp tương ứng với lượng P CO2 trong não, không phải với
PCO2 trong máu phổi nơi thông khí xảy ra.

54
7


Unit VII Respiration

Bibliography
Ngừng thở khi ngủ xảy ra khi tín hiệu thần kinh tới cơ hô
hấp bị bỏ qua.  Ở một số người chứng ngưng thở khi ngủ, các

trung tâm thần kinh truyền tín hiệu tới cơ hô hấp bị ngừng. Rối
loạn có thể gây ngừng tín hiệu thông khí trong khi ngủ bao
gồm sự tổn thương các trung tâm hô hấp hoặc các bất thường
của hệ thống thần kinh cơ hô hấp. Bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi
sự ngừng thở khi ngủ có thể giảm thông khí ngay cả khi họ
đang tỉnh táo, mặc dù họ hoàn toàn có khả năng tự thở bình
thường. Trong giấc ngủ, rối loạn hô hấp thường trở lên xấu đi,
dẫn đến mức độ thường xuyên hơn của chứng ngưng thở làm
giảm PO2 và tăng PCO2 cho đến một mức nào đó làm kích thích
hô hấp. Những bất thường thoáng qua của hô hấp gây ngủ
không sâu và đặc điểm lâm sàng tương tự như thấy trong tắc

nghẽn ngưng thở khi ngủ.

Ở hầu hết các bệnh nhân nguyên nhân của chứng ngưng
thở không rõ ràng, mặc dù hô hấp không ổn định có thể do
đột quỵ hoặc các rối loạn khác làm cho trung tâm hô hấp
của não đáp ứng kém với các kích thích của ion CO 2 và
hydro. Bệnh nhân bị bệnh này cực kỳ nhạy cảm dù với
lượng nhỏ thuốc an thần hoặc ma túy, nó làm giảm đáp ứng
của trung tâm hô hấp với các kích thích của CO2.
Thuốc kích thích các trung tâm hô hấp đôi khi hữu ích,
như thông khí với CPAP vào ban đềm thường trở nên cần
thiết. Trong một số trường hợp, ngưng thở khi ngủ có thể
gây ra bởi sự kết hợp các cơ chế tắc nghẽn và cả trung
ương. Typ kết hợp này của chứng ngừng thở khi ngủ được
ước tính chiếm khoảng 15% trong tất cả các trường hợp,
trong khi chỉ do hệ trung ương gây ra ngưng thở khi ngủ ít
hơn 1% trong tất cả các trường hợp. Nguyên nhân phổ biến
nhất của chứng ngừng thở khi ngủ vẫn là do tắc nghẽn
đường hô hấp trên.

Ainslie PN, Lucas SJ, Burgess KR: Breathing and sleep at high
altitude. Respir Physiol Neurobiol 188:233, 2013.
Babb TG: Obesity: challenges to ventilatory control during exercise—
a brief review. Respir Physiol Neurobiol 189:364, 2013.

Guyenet PG: The 2008 Carl Ludwig Lecture: retrotrapezoid
nucleus, CO2 homeostasis, and breathing automaticity. J Appl
Physiol 105: 404, 2008.
Guyenet PG, Abbott SB, Stornetta RL: The respiratory
chemorecep-tion conundrum: light at the end of the tunnel?

Brain Res 1511:  126, 2013.
Guyenet PG, Stornetta RL, Bayliss DA: Central respiratory
chemore-ception. J Comp Neurol 518:3883, 2010.
Hilaire G, Pasaro R: Genesis and control of the respiratory rhythm
in adult mammals. News Physiol Sci 18:23, 2003.
Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A: Adult obstructive sleep
apnoea. Lancet 383:736, 2014.
Konecny T, Kara T, Somers VK: Obstructive sleep apnea and
hyper-tension: an update. Hypertension 63:203, 2014.
Nurse CA, Piskuric NA: Signal processing at mammalian carotid
body chemoreceptors. Semin Cell Dev Biol 24:22, 2013.
Plataki M, Sands SA, Malhotra A: Clinical consequences of altered
chemoreflex control. Respir Physiol Neurobiol 189:354, 2013.

Prabhakar NR: Sensing hypoxia: physiology, genetics and
epigenetics. J Physiol 591:2245, 2013.
Ramirez JM, Doi A, Garcia AJ 3rd, et al: The cellular building
blocks of breathing. Compr Physiol 2:2683, 2012.
Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers VK:
Interactions between obesity and obstructive sleep apnea:
implica-tions for treatment. Chest 137:711, 2010.
Thach BT: Some aspects of clinical relevance in the maturation of
respiratory control in infants. J Appl Physiol 104:1828, 2008.

548