Chương 67 (1)

 

Để có thể điều trị một cách hiệu quả các bệnh của Hệ Tiêu hóa,
cần phải dựa trên những kiến thức cơ bản về sinh lý Hệ Tiêu
hóa. Mục tiêu của chương này chỉ bàn luận về một số bệnh
điển hình của Hệ Tiêu hóa có cơ sở sinh lý và cơ chế sinh lý bệnh
rõ ràng.

Disorders of Swallowing and the Esophagus
Paralysis of the Swallowing Mechanism.
Những thương tổn các dây thần kinh sọ số V, IX, hoặc X
có thể gây liệt một phần lớn các cơ tham gia quá trình
nuốt thức ăn. Bên cạnh đó, một số bệnh như viêm tủy
xám (poliomyelitis) hoặc viêm não (encephalitis), có thể
cản trở quá trình nuốt bằng cách làm tổn thương trung
tâm nuốt ở thân não.
Việc quá trình nuốt bị liệt một phần hay hoàn toàn, có
thể dẫn đến (1) mất hoàn toàn khả năng nuốt, (2) không
thể đóng thanh môn làm thức ăn đi vào phổi thay vì vào
thực quản, và (3) khẩu cái mềm và lưỡi gà không thể đóng
lỗ mũi sau khiến thức ăn trào lên mũi khi nuốt.
Một ví dụ khá nghiêm túc là liệt cơ chế nuốt trong
gây mê sâu. Khi đang còn trên bàn mổ, bệnh nhân có thể
thỉnh thoảng nôn với số lượng lớn dịch dạ dày vào hầu
họng; sau đó, thay vì nuốt chất nôn trở lại, bệnh nhân lại
hít vào khí quản do việc gây mê đã làm liệt phản xạ nuốt.
Cuối cùng bệnh nhân sẽ sắc chất nôn của chính mình cho
tới chết.
Achalasia and Megaesophagus. Co thắt thực quản
là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn
khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể

đi tới dạ dày. Những nghiên cứu bệnh học chỉ ra rằng tổn
thương mạng lưới thần kinh của đám rối thực quản ở 2/3
dưới của thực quản. Dẫn đến việc các cơ phần thấp của
thực quản luôn luôn co cứng lại và đám rối thực quản bị
mất khả năng dẫn truyền tín hiệu để gây ra “giãn cơ cảm
thụ” (receptive relaxation) của cơ thắt dạ dày thực quản
khi thức ăn tiếp xúc với nó trong suốt quá trình nuót thức
ăn.
Khi tình trạng co thắt trở nên nặng hơn, thực quản
không thể đưa thức ăn xuống dạ dày được trong nhiều
giờ đồng hồ, thay vì vài giây như bình thường.Vài tháng
hoặc vài năm sau, thực quản phình to rất nhanh, có thể
chứa tới 1 lit thức ăn, và có thể nhiễm trùng hoại tử do ứ
máu thực quản trong thời gian dài. dữ dội

sau Nhiễm trùng thực quản có thể gây loét niêm mạc thực
quản, có trường hợp gây ra những cơn đau xương
ức, thậm chí vỡ thực quản, tử vong. Lợi ích to lớn
của việc nong đầu dưới của thực quản bằng bóng được
bơm phồng lên ở đoạn cuối ống thực quản đã nuốt thức
ăn. Các thuốc chống co thắt (VD: các thuốc giãn cơ trơn)
cũng có thể giảm nhẹ tình trạng bệnh.
Disorders of the Stomach Gastritis—In
flammation of the Gastric Mucosa
Viêm dạ dày mạn tính từ mức độ nhẹ cho đến
trung bình rất phổ biến trong cộng đồng, đặc biệt là từ
sau tuổi trung niên.
Tình trạng viêm trong viêm dạ dày có thể chỉ nông ở
lớp bề mặt và không gây hại, hoặc cũng có thể ăn
sâu vào lớn niêm mạc dạ dày, lâu dài gây teo niêm

mạc dạ dày. Trong một số trương hợp, viêm dạ dày có
thể nặng và cấp tính, kèm chợt loét niêm mạc dạ dày
gây ra bởi chính dịch dạy dày.
Nghiên cứu cho thấy viêm dạ dày thường gây ra
bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mac dạ dày. Tình
trạng này có thể chửa khỏi hoàn toàn bới một liệu
trình kháng sinh cường độ lớn.
Thêm vào đó, một vài chất kích thích khi vào dạ
dày có thể gây tổn thương hàng rào chất nhầy bảo vệ
niêm mạc dạ dày- đó là các tuyến nhầy, những kết nối
chặt chẽ giữa các tế bào niêm mạc dạ dày - thường
dẫn tới đợt cấp của viêm dạ dày mạn tính. Hai chất
thường gặp nhất, đó là rượu và aspirin bị lạm dụng.
Gastric Barrier and Its Penetration in
Gastritis.
Thức ăn được hấp thu trực tiếp từ dạ dày vào máu
thường rất ít. Nguyên nhân là do hai đặc điểm chính
của niêm mạc dạ dày: (1) Niêm mạc dạ dày được phủ
bởi những tế bào tiết ra một loại dịch rất nhày và dính, và
(2) là sự liên kết chặt chẽ giữa những tế bào biểu mô
nằm cạnh nhau. Hai yếu tố này cùng với những yếu tố
gây cản trở sự hấp thu ở dạ dày khác được gọi là “hàng
rào dạ dày” (gastric barrier).

843

UNIT XII

Physiology of Gastrointestinal Disorders

Unit XII  Gastrointestinal Physiology

Hàng rào dạ dày ngăn cản sự khuếch tán tốt đến
mức ngay cả H+ với nộng độ rất cao trong dịch vị,
trung bình gấp 100,000 lần nồng độ trong huyết tương,
cũng khó có thể khuếch tán qua lớp chất nhày để tới lớp
biểu mô niêm mạc dạ dày. Trong bệnh viêm dạ dày,
tính thấm của hàng rào này gia tăng đáng kể. Các ion H+
khuếch tán vào lớp biểu mô niêm mạc dạ dày, tàn phá và
gây ra những chấm tổn thương và thiểu sản tiến triển trên
niêm mạc dạ dày. Ion H+ còn khiến cho lớp niêm mạc
dễ bị tiêu hóa bới chính những enzyme tiêu hóa ở dạ dày,
do đó thường dẫn đến loét dạ dày.
Chronic Gastritis Can Lead to Gastric Atrophy
and Loss of Stomach Secretions
Ở nhiều bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính, lớp niêm mạc
ngày càng thiểu sản cho đến khi còn rất ít hoặc không
còn sự bài tiết của các tuyến tiêu hóa ở dạ dày nữa. Ở
một số bệnh nhân, bệnh tự miễn chống lại niêm mạc dạ
dày, cuối cùng dẫn đến teo niêm mạc dạ dày. Việc mất
khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn
đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Achlorhydria (and Hypochlorhydria). Thiếu
acid dịch vị đơn giản là dạ dày không còn khả năng tiết
acid clo-hydric nữa; Được chẩn đoán khi pH dịch dạ
dày dưới 6.5 sau khi được kích thích tối đa. Giảm
acid dịch vị nghĩa là giảm tiết acid dịch vị. Khi acid
Gastric Atrophy May Cause Pernicious Anemia.
Thiếu máu ác tính thường đi cùng với teo niêm mạc dạ

dày và thiếu acid dịch vị. Dịch vị thông thường có
chứa một glycoprotein gọi là yếu tố nội, yếu tố nội và
acid clo hydric đều được tiết bởi tế bào viền. Yếu tố nội
không thể thiếu cho sự hấp thu một cách đầy đủ vitamin
B12 ở hồi tràng. Nghĩa là, yếu tố nội kết hợp với vitamin
B12 ở dạ dày và bảo vệ nó không bị tiêu hóa hay phá
hủy tới khi đến được ruột non. Sau đó, khi phức hợp
yếu tố nội - vitamin B12 đi tới đoạn cuối hồi tràng, yếu
tố nội gắn vào bề mặt biểu mô của hồi tràng, để khiến
cho vitamin B12 có thể được hấp thu.
Khi thiếu yếu tố nội, chỉ khoảng 1/50 lượng vitamin
B12 được hấp thu. Thêm vào đó, nếu không có yếu
tố nội, dù thức ăn có đầy đủ vitamin B12 cũng sẽ không
thể giúp cho quá trình biến đổi từ hồng cầu non trong
tủy xương biến thành hồng cầu trưởng thành được. Dẫn
đến tình trạng thiếu máu ác tính. Vấn đề này sẽ được bàn
kĩ hơn ở Chương 33.
Peptic Ulcer
Lơét đường tiêu hóa là một vùng chợt của dạ dày hoặc
niêm mạc ruột có nguyên nhân cơ bản là do sự tiêu hóa
của dịch dạ dày hoặc dịch của đoạn trên ruột non.
Figure 67-1 chỉ ra những điểm trên ống tiếu hóa hay bị
loét. Vị trí thường gặp nhất là trong vùng bán kính vài
cm tính từ môn vị. Thêm vào đó, loét đường tiêu hóa
rất hay xảy ra dọc theo phần gần hang vị của bờ cong
nhỏ dạ dày, hoặc hiếm hơn là phần thấp của thực quản,
nơi dịch vị thường trào ngược lên trên. Có một loại
loét đường tiêu hóa gọi là cũng thường xảy ra ngay tại
những vết mổ chẳng hạn nối dạ dày hỗng tràng.

844

Causes:
1. High acid and pepsin content
2. Irritation
3. Poor blood supply
4. Poor secretion of mucus
5. Infection (H. pylori )
Ulcer
sites

Cardia

Pylorus

Marginal ulcer

Basic Cause of Peptic Ulceration.
Nguyên
nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là
sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và
các yếu tố bảo bao gồm (1) lớp hàng rào niêm mạc
dạ dày - tá tràng và (2) là sự trung hòa của acid dịch vị
và dịch tá tràng. Tất cả những vùng thường tiếp xúc
với dịch vị đều có rất nhiều tuyến chế nhầy, mở đầu
từ trên xuống đưới là phức hợp các tuyến nhầy ở
phần thấp của thực quản cùng, rồi đến các tế bào
chế nhầy bao phủ niêm mạc dạ dày, tế bào cổ tuyến
tiết nhầy của tuyến dạ dày, các tuyến môn vị sâu
tiết nhầy là chủ yếu, và cuối cùng là các tuyến Brunner của đoạn đầu tá tràng, nơi tiết ra chất nhầy có tính

kiềm rất cao.
Bên cạnh lớp chất nhầy của niêm mạc, tá tràng còn
được bảo vệ bởi tính kiềm của dịch ruột non. Đặc biệt
là dịch tụy, bao gồm một lượng lớn natri bicarbonate
có tác dụng trung hòa acid dịch vị, do đó cũng bất hoạt
pepsin và ngăn cản sự tiêu hóa niêm mạc. Thêm
vào đó, một lượng lớn ion bicarbonate được tiết ra bởi
(1) dịch tiết của các tuyến Brunner ở vài cm đầu tiên của
thành tá tràng và (2) dịch mật từ gan.
Cuối cùng, hai cơ chế feedback đảm bảo cho việc
trung hòa dịch vị đã hoàn thành, như sau:
1. Khi acid dư thừa đi vào tá tràng, nó ức chế tiết dịch
và giảm nhu động dạ dày bằng cả cơ chế thần
kinh và thể dịch từ tá tràng, do đó làm giảm tốc
độ làm rỗng dạ dày.
2. Sự có mặt của acid ở ruột non giải phóng secretin
từ niêm mạc ruột. sau đó qua đường máu tới tụy để
đẩy nhanh quá trình tiết dịch tụy. Dịch này
cũng gồm một nồng độ cao natri bicarbonate, còn
nhiều hơn mức cần thiết để trung hòa acid dịch vị.
Bởi vậy, một vết loét có thể được tạo ra bằng 2
cách: (1) niêm mạc dạ dày tiết quá nhiều acid và pepsin
hoặc (2) mất khả năng bảo vệ của hàng rào niêm mạc dạ
dày tá tràng chống lại sự tiêu hóa của dịch acid-pepsin
của dạ dày.


Chapter 67 Physiology of Gastrointestinal Disorders

Các nguyên nhân Đi n hình gây Loét D dày

Các b nh lý c a Ru t non
S

tiêu Th c ăn B t thư ng c a Ru t

non—Suy T y
M t nguyên nhân nghiêm tr ng gây r i lo n tiêu hóa là
suy t y, gi m ho c ti t r t ít d ch t y vào ru t non (1)
nh ng ngư i v viêm t y (s đư c bàn đ n sau), (2) khi
đư ng t y b t c ngh n b i s i m t t i bóng Vater, ho c
(3) sau khi đ u c a tuy n t y b c t b vì ung thư.
Viêm t y—Tình tr ng Viêm c a Tuy n t y.
Viêm t y có th xu t hi n d ng viêm t y c p ho c
viêm t y m n.
Nguyên nhân thư ng g p nh t c a viêm t y là u ng
quá nhi u rư u, và nguyên nhân ph bi n th hai là s t c
ngh n bóng Vater do s i m t; c hai nguyên nhân cùng
nhau gây ra 90% các ca viêm t y. Khi m t viên s i m t
gây t c ngh n bóng Vater, đư ng bài xu t chính c a tuy n
t y và ng m t ch b t c ngh n. Các enzyme c a t y trào
ngư c vào các ng và nang c a tuy n t y. Cu i cùng, r t
nhi u trypsinogen tích lũy l i mà nó vư t quá s c ch
trypsin trong s bài ti t và m t lư ng nh trypsinogen đư c
ho t hóa thành trypsin. M t khi đi u này x y ra, trypsin
ti p t c ho t hóa thêm nhi u trypsinogen hơn n a, cũng
như chymotrypsinogen và carboxypolypeptidase, d n đ n
m t vòng xo n b nh lý đ n khi h u h t các enzyme phân
gi i protein trong ng và nang t y đư c kích ho t. Các
enzyme này nhanh chóng tiêu hóa ph n l n tuy n t y,

đôi khi phá h y hoàn toàn và vĩnh vi n kh năng bài ti t
enzyme tiêu hóa c a tuy n t y
Gi m H p thu c a Niêm m c Ru t
Non—B nh Tiêu Ch y.
Th nh tho ng, các ch t dinHh dư ng không đư c h p
thu m t cách thích đáng t ru t non m c dù th c ăn đã
đư c tiêu hóa r t t t. M t s b nh lý có th gây gi m
h p thu t i niêm m c; chúng thư ng đư c x p vào cùng
m t nhóm b nh g i là “b nh tiêu ch y”. Gi m h p thu
cũng có th xu t hi n khi m t đo n l n c a ru t non b
c tb .
B nh Tiêu ch y không Nhi t đ i. OM t lo i b nh
tiêu ch y, có r t nhi u tên g i b nh tiêu ch y vô căn,
b nh celiac ( tr em), ho c b nh đư ng ru t do gluten,
gây ra b i tác d ng gây đ c c a gluten có trong m t
s lo i ngũ c c, đ c bi t là lúa mì và lúa m ch đen. Ch
m t s ngư i nh y c m v i gluten m i m c b nh này,
nhưng
nh ng ngư i nh y c m, gluten có tác d ng
phá ho i tr c ti p lên các t bào bi u mô ru t non

845

UNIT XII

Nhi m khu n do Helicobacter pylori Phá v
hàng rào ch t nh y c a D dày và Tá tràng và
Kích thích S ti t Acid D ch v . Ít nhất 75 phần trăm
người bị loét dạ dày được phát hiện có nhiễm trùng mạn
tính đoạn cuối của niêm mạc dạ dày và đoạn đầu

của niêm mạc tá tràng, thường gây ra bởi vi khuẩn
Helicobacter pylori. Một khi đã nhiễm khuẩn, có thể
kéo dài cả đời trừ khi được điều trị bằng kháng sinh.
Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng xâm nhập hàng rào
niêm mạc bằng cách khoét sâu và tiết ra ion amoni,
chất có tác dụng hóa lỏng hàng rào này và kích
thích sự bài tiết acid clo hydric. Hệ quả là dịch tiêu
hóa giàu acid của dạ dày có thể xâm nhập vào dưới lớp
biểu mô và do đó tiêu hóa thành ống dạ dày ruột, dẫn tới
loét đường tiêu hóa.
Các nguyên nhân khác gây Loét d dày. Ở
nhiều người có loét đường tiêu hóa, tại phần đầu của
tá tràng, tốc độ bài tiết acid dịch vị cao hơn bình thường
- có khi gấp đôi. Mặc dù phần gia tăng này có thể bị kích
thích bởi nhiễm trùng, những nghiên cứu ở cả người và
động vật đã chỉ ra rằng sự tiết dịch vị quá mức do bất cứ
nguyên nhân nào (ví dụ, kể cả lý do tâm lý) đều có thể
gây loét đường tiêu hóa.
Các yếu tố nguy cơ của loét bao gồm (1) hút
thuốc lá, được cho là do tăng kích thích thần kinh ở các
tuyến dạ đày; (2) uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá
vỡ hàng rào niêm mạc; và (3) uống thuốc aspirin và
các NSAID khác cũng có xu hướng phá vỡ hàng rào này
Đi u tr Loét D dày. Từ khi phát hiện phần lớn loét
dạ dày tá tràng có căn nguyên là nhiễm khuẩn, việc điều
trị đã thay đổi rất nhiều. Tất cả các bệnh nhân có loét dạ
dày tá tràng đều có thể được điều trị một cách hiệu quả
bằng 2 phương pháp: (1) dùng kháng sinh kèm với
các thuốc khác nhằm tiêu diệt vi khuẩn và (2) thuốc
ngăn tiết acid, đặc biệt là ranitidine, một thuốc kháng

histamin ức chế đồng thời cả tác dụng của histamin
lên receptor H2 của tuyến dạ dày, do đó làm giảm tiết
acid dạ dày từ 70 đến 80 phần trăm.
Trong quá kh , trư c khi các phương pháp đi u tr
loét d dày đư c phát tri n, thư ng ph i c t t i 4/5 d
dày, t đó làm gi m lư ng acid d ch v đ đ ch a tr
cho h u h t các b nh nhân. M t phương pháp đi u tr
khác là c t đôi dây th n kinh ph v , là dây d n truy n
các kích thích phó giao c m t i các tuy n d dày. Vi c
này ngăn c n g n như hoàn toàn s ti t acid và pepsin
và thư ng khi n cho m t ho c nhi u v t loét lành l i ch
trong vòng 1 tu n sau m . Tuy nhiên, nhi u trư ng h p
lư ng ti t d ch v cơ s l i quay tr l i sau vài tháng,
và nhi u b nh nhân, v t loét l i tái phát.

Các cách ti p c n đi u tr m i đã đư c ch ng minh là
có hi u qu hơn nhi u. Tuy nhiên trong m t vài trư ng
h p, tình tr ng c a b nh nhân quá n ng, bao g m xu t
huy t nhi u t v t loét thì v n ph i ti n hành ph u thu t.


Unit XII  Gastrointestinal Physiology

.Các d ng b nh nh hơn, ch các vi nhung mao c a các
t bào mâm khía trên các nhung mao m i b phá h y,
do đó làm gi m di n tích b m t h p thu đi 2 l n. các
d ng b nh n ng hơn, nhung mao tr nên ng n đi ho c
bi n m t hoàn toàn, vì v y ti p t c làm gi m di n tích
h p thu c a ru t. Lo i lúa mì và lúa m ch đen kh i
ch đ ăn thư ng xuyên có th ch a kh i b nh trong vài

tu n, đ c bi t là nh ng tr m c b nh tiêu ch y không
nhi t đ i.
Tiêu ch y Nhi t đ i. M t lo i khác c a tiêu ch y g i
là tiêu ch y nhi t đ i thư ng xu t hi n nh ng vùng
nhi t đ i và có th đư c đi u tr b ng kháng sinh. M c
dù không vi khu n c th nào đư c coi là nguyên nhân
nhưng ngư i ta tin r ng bi n th này c a tiêu ch y
thư ng do tình tr ng viêm c a niêm m c ru t non gây
ra b i các tác nhân gây viêm không xác đ nh.
Gi m h p thu do Tiêu ch y.
nh ng giai đo n
s m c a tiêu ch y, s h p thu ch t béo c a ru t thư ng
kém hơn s h p thu c a các ch t dinh dư ng khác. Ch t
béo xu t hi n trong phân h u h t đ u d ng mu i c a
acid béo hơn là d ng ch t béo chưa đư c tiêu hóa,
cho th y v n đ n m s h p thu ch không ph i là do
s tiêu hóa. Th c t , b nh lý này thư ng đư c g i là a
phân m , có nghĩa là có quá nhi u m trong phân.
Trong các trư ng h p tiêu ch y n ng, kèm v i kém h p
thu các ch t béo, gi m h p thu các protein, carbohydrate,
calci, vitamin K, acid folic, và vitamin B12 cũng có th
xu t hi n. H u qu là b nh nhân ph i đ i m t v i (1) suy
gi m dinh dư ng n ng, thư ng d n đ n gi m tr ng lư ng
cơ th ; (2) nhuy n xương (vd: s kh khoáng c a xương
do thi u calci); (3) r i lo n đông máu do thi u vitamin
K; (4) thi u máu h ng c u to do thi u máu ác tính, gây
ra b i s gi m h p thu vitamin B12 và acid folic.

B nh c a Đ i tràng
Táo bón

Táo bón nghĩa là s chuy n đ ng ch m c a phân qua đ i
tràng. Táo bón thư ng g n li n v i tình tr ng m t lư ng
l n phân khô, c ng tích l i đ i tràng xu ng do tái h p thu
d ch quá m c ho c không u ng đ nư c. B t c b nh h c
nào c a ru t ngăn c n chuy n đ ng c a th c ăn, ch ng h n
các kh i u, các adhesions gây th t ru t, ho c loét, đ u có
th gây ra táo bón. Tr bú m hi m khi b táo bón, nhưng
m t ph n c a quá trình hu n luy n c a chúng trong nh ng
năm đ u đ i là h c cách ki m soát đ i ti n; s ki m soát
này đư c th c hi n b i các ph n x c ch đ i ti n không
t ch . Kinh nghi m lâm sàng ch ra r ng n u m t ngư i
không đi đ i ti n khi các ph n x đ i ti n đư c kích thích
ho c n u m t ngư i l m d ng thu c nhu n tràng đ thay
th ch c năng t nhiên c a ru t, các ph n x này s d n y u
đi qua năm tháng, và đ i tr ng tr nên m t trương l c. Vì lý
do này, n u m t ngư i thành l p m t thói quen s m trong
đ i, đ i ti n khi ph n x ru t đ i tràng và ph n x tá tràng
đ i tràng gây ra các nhu đ ng l n trong ru t, t đó có th
tránh kh i b táo bón sau này.
Táo bón cũng có th do s co th t c a m t đo n nh
c a đ i tràng xích-ma. Các chuy n đ ng c a đ i tràng y u
hơn bình thư ng, v y nên ch m t co th t nh cũng có th
gây ra táo bón n ng. Sau khi táo bón kéo dài vài ngày

846

và phân th a b tích lũy phía trên đ i tràng xích-ma đang
co th t, s bài ti t quá m c c a đ i tràng thư ng d n đ n
m t ho c nhi u ngày tiêu ch y sau đó. Ti p đ n, vòng
l p l i ti p di n, c táo bón r i l i tiêu ch y luân phiên.

Giãn đ i tràng b m sinh - Megacolon (B nh
Hirschsprung). Đôi khi, táo bón n ng đ n m c các nhu

đ ng ru t ch xu t hi n m t l n trongvài ngày ho c th m
chí m t l n m t tu n. Hi n tư ng này khi n m t s lư ng
l n phân b tích t trong đ i tràng, th nh tho ng làm đư ng
kính đ i tràng giãn t i 7.5-10 cm. B nh lý này g i là
megacolon, hay b nh Hirschsprung.
M t nguyên nhân c a megacolon là thi u ho c suy
các t bào ganglion trong đám r i th n kinh ru t t i
m t đo n c a đ i tràng xích-ma. H qu là, c ph n x
đ i ti n l n s chuy n đ ng m nh c a nhu đ ng ru t đ u
không th x y ra trong đo n đ i tràng giãn này. Đ i tràng
xích-ma nh l i và g n như co c ng trong khi phân tích
t
trên đó, gây ra giãn đ i tràng đ i tràng lên, đ i
tràng ngang và đ i tràng xu ng.
Tiêu ch y
Tiêu ch y gây ra b i chuy n đ ng nhanh c a ch t phân
khi đi qua đ i tràng. M t vài nguyên nhân c a tiêu ch y
cùng di ch ng sinh lý quan tr ng đư c trình bày dư i đây
Viêm ru t—Tình tr ng Viêm c a Đư ng Ru t.

Viêm ru t nghĩa là tình tr ng viêm thư ng gây ra b i c
virus ho c vi khu n đư ng ru t. Trong tiêu ch y nhi m
khu n thông thư ng, nhi m khu n thư ng phát tri n t
đ i tràng và ph n xa c a h i tràng. B t c nơi nào có
nhi m khu n, niêm m c tr nên b kích thích, và t c
đ bài ti t tăng lên nhi u. Thêm vào đó, s di đ ng c a
thành ru t gia tăng đáng k . Do đó, t o ra m t lư ng l n

d ch nh m r a trôi các tác nhân gây nhi m khu n xu ng
h u môn, đ ng th i các nhu đ ng ru t đ y d ch này đi.
Cơ ch này r t quan tr ng đ gi i thoát đư ng tiêu hóa
kh i nhi m khu n n ng.
M t đi u đ c bi t ph i nói t i đây là tiêu ch y gây
ra do b nh t (và ít thư ng xuyên hơn b i các vi khu n
khác như m t s vi khu n gây b nh s ng đ i tràng).
Như đã gi i thích trong Chương 66, đ c t c a vi khu n
t tr c ti p kích thích s bài ti t quá m c các ch t đi n
gi i và d ch ti t t các n p nhăn c a các tuy n Lieberkühn
đo n xa c a h i tràng và đ i tràng. Lư ng d ch có th
lên t i 10-12 lít m t ngày, m c dù đ i tràng có th tái h p
thu t i đa ch đư c t 6-8 lít m t ngày. B i v y, s m t
nư c và đi n gi i có th gây suy y u cơ th trong vòng
vài ngày, th m chí có th gây t vong n u không đư c
đi u tr k p th i.
Cơ s sinh lý quan tr ng c a đi u tr b nh t là bù
đ nư c và đi n gi i nhanh chóng, ch y u qua đư ng
truy n tĩnh m ch. V i m t đi u tr thích h p, cùng các
kháng sinh, h u như không b nh nhân nào m c t t
vong, nhưng n u không đi u tr , t l t vong lên t i 50%.
Tiêu ch y do Tâm lý. MH u h t m i ngư i đ u
quen thu c v i b nh tiêu ch y đi kèm v i nh ng th i
kì căng th ng th n kinh, ch ng h n trong su t th i gian
thi c ho c khi m t ngư i lính chu n b ra tr n. Lo i
tiêu ch y này g i là Tiêu ch y xúc c m do tâm lý, gây
ra b i s kích thích quá m c c a h phó giao c m, h mà
có kh năng kích thích c (1) nhu đ ng ru t và (2) s
bài ti t quá m c đo n xa h i tràng.

Chapter 67 Physiology of Gastrointestinal Disorders

Li t các cơ đ i ti n
thương t y s ng

Apomorphine,
morphine

Chemoreceptor
trigger zone
“Vomiting center”

Vagal
afferents

UNIT XII

Hai tác d ng này cùng nhau gây ra tiêu ch y đáng k .
Ulcerative Colitis. Viêm loét đ i tràng là m t b nh
trong đó m t vùng l n c a thành đ i tràng b viêm và
loét. Nhu đ ng ru t c a đo n đ i tràng b loét thư ng
nhi u đ n m c các nhu đ ng l n x y ra nhi u l n trong
ngày và thư ng kéo dài 10-30 phút. Ngoài ra, đ i tràng
còn ti t ra r t nhi u d ch. K t qu là, b nh nhân có nhi u
cơn đau b ng tiêu ch y tái đi tái l i.
Nguyên nhân c a viêm loét đ i tràng còn chưa rõ ràng.
M t s bác sĩ tin r ng đó là do s phá h y c a d ng
ho c mi n d ch, nhưng cũng có th là do nhi m khu n
m n tính chưa đư c hi u rõ. Cho dù nguyên nhân là gì,

b nh viêm loét đ i tràng có khuynh hư ng di truy n r t rõ
r t. M t khi b nh lý ti n tri n n ng, các v t loét hi m khi
lành l i cho đ n khi ph u thu t m thông h i tràng đư c
th c hi n nh m cho phép th c ăn trong ru t non có th
đi ra ngoài, ch không đi qua đ i tràng n a. K c khi
đó, các v t l t đôi khi v n không lành, và gi i pháp duy
nh t có th là ph u thu t c t b toàn b đ i tràng.

Vagal
afferents

Sympathetic afferents

nh ng ngư i có ch n

Như đã th o lu n trong chương 64, đ i ti n thư ng
đư c b t đ u b ng cách tích lũy phân
tr c tràng,
d n đ n hi n tư ng đ i ti n do ph n x thông qua c t
s ng đi t tr c tràng t i nón t y s ng và sau đó t i đ i
tràng xu ng, đ i tràng sigmoid, tr c tràng, và h u môn.
Khi t y s ng b t n thương
đâu đó gi a nón t y
s ng và não, ph n t đ ng c a quá trình đ i ti n b
c ch trong khi ph n x t y cơ b n cho đ i ti n v n
còn nguyên v n. Tuy nhiên, vi c m t đi s h tr t
đ ng đ đ i ti n (đó là s gia tăng áp l c b ng và s
thư giãn c a các cơ vòng h u môn t nguy n) thư ng
làm cho đ i ti n tr thành m t vi c khó khăn v i
nh ng b nh nhân b t n thương đo n trên c a t y như

th này. Tuy nhiên, vì ph n x đ i ti n c a t y v n có
th x y ra nên m t lư ng nh d ch th t đư c dùng đ
kích thích hành đ ng c a ph n x t y này, thư ng
đư c th c hi n vào bu i sáng ngay sau ăn sáng,
thư ng có th gây ra đ i ti n đ y đ . B ng cách này,
nh ng ngư i b t n thương t y s ng mà không b phá
h y nón t y s ng thư ng có th ki m soát nhu đ ng ru t
c a h m i ngày.

Các B nh Chung c a
Đư ng Tiêu hóa
Nôn
Nôn là cách đ đư ng tiêu hóa trên lo i b n i dung c a
nó khi b t kì ph n nào c a đư ng tiêu hóa trên đ u b
kích thích quá m c, quá căng ph ng, ho c th m chí b kích
đ ng quá m c. S căng ph ng ho c kích thích quá m c
c a tá tràng t o ra m t kích thích nôn r t m nh. Tín hi u
nh n c m kh i đ ng quá trình nôn ch y u đư c phát ra
t h ng, th c qu n, d dày, ph n trên c a ru t non. Như
trong hình Figure 67-2, các xung th n kinh đư c d n
truy n b i c dây ph v và các s i th n kinh giao c m
hư ng tâm nhi u nhân trong thân não, đ c bi t là vùng
sàn não th t IV, t t c các nhân

y đư c g i là “trung tâm nôn”. T đây, các xung v n
đ ng gây ra nôn th t s , đư c truy n t trung tâm nôn
qua các dây th n kinh s như dây V, VII, IX, X, và XII
t i đư ng tiêu hóa trên, và thông qua các dây th n kinh
t y s ng t i cơ hoành và các cơ b ng.
Các sóng ph n nhu đ ng, s kh i đ u c a quá trình

Nôn. Trong nh ng giai đo n s m c a s kích thích quá
m c ho c giãn quá m c đư ng tiêu hóa, các sóng ph n
nhu đ ng b t đ u xu t hi n, thư ng nhi u phút trư c khi
nôn. Các sóng ph n nhu đ ng nghĩa là các nhu đ ng đi
lên trong đư ng tiêu hóa ch không ph i đi xu ng như
bình thư ng. Các sóng này có th b t ngu n t ph n
dư i c a đư ng tiêu hóa như h i tràng, và các sóng
ph n nhu đ ng di chuy n ngư c lên v i t c đ 2-3 cm/
giây; quá trình này có th đ y m t lư ng l n n i dung
ph n dư i c a ru t non lên t n tá tràng và d dày trong
3-5 phút. Sau đó, vì nh ng ph n trên c a đư ng tiêu
hóa, đ c bi t là tá tràng, tr nên căng giãn quá m c,
kích thích hành đ ng nôn th c s .
Khi b t đ u nôn, nh ng có th t
bên trong xu t
hi n trong c tá tràng và d dày, cùng v i s th l ng
m t ph n

847


Unit XII  Gastrointestinal Physiology

c a cơ th t th c qu n d dày, cho phép ch t nôn đi t d
dày lên th c qu n. T đây, làm xu t hi n hành đ ng nôn
cùng s tr giúp c a các cơ b ng khi n ch t nôn đư c
t ng ra ngoài, s đư c gi i thích bên dư i.
Hành đ ng Nôn. M t khi trung tâm nôn đư c kích
thích m t cách đ y đ và hành đ ng nôn đã b t đ u, h
qu đ u tiên là (1) m t cái hít sâu, (2) s nâng lên c a

xương móng và thanh qu n đ kéo cơ th t th c qu n trên
m ra, (3) s đóng l i c a n p thanh môn ngăn không
cho các ch t nôn đi vào ph i, và (4) s nâng lên c a kh u
cái m m đ đóng hai l mũi sau, Ti p đ n là m t s co
xu ng m nh m c a cơ hoành đ ng cùng lúc v i các cơ
thành b ng, bóp ch t d dày gi a cơ hoành và cơ thành
b ng, làm tăng cao áp l c trong d dày. Cu i cùng, cơ
th t dư i c a th c qu n giãn ra hoàn toàn, cho phép các
ch t trong d dày phun ngư c lên qua th c qu n.
B i đó, hành đ ng nôn gây ra b i s bóp ch t c a
các cơ b ng cùng lúc v i s co c a thành d dày và s
m c a cơ th t th c qu n khi n các ch t trong d dày
b t ng ra ngoài.
Chemoreceptor “Trigger Zone” in the Brain Medulla
for Initiation of Vomiting by Drugs or by Motion
Sickness. Ngoài hi n tư ng nôn gây ra b i nh ng kích

thích t đư ng tiêu hóa, hi n tư ng nôn cũng có th gây
ra b i các tín thi u th n kinh phát đi t nhi u vùng c a
não. Cơ ch này đ c bi t đúng v i m t vùng nh g i là
vùng cò súng nh n c m hóa h c c a nôn, n m sàn não
th t IV hai thành bên c a não th t IV. Kích thích đi n
c a vùng này có th kh i phát hi n tư ng nôn, nhưng
quang tr ng hơn, vi c dùng m t s lo i thu c, bao g m
ch t gây nôn, morphine, và m t vài thu c b t ngu n t
digitalis, có th kích thích tr c ti p vùng cò súng nh n
c m hóa h c c a nôn và kh i phát hi n tư ng nôn. S
phá h y vùng này s c ch ki u nôn này nhưng không
c ch nôn gây ra b i kích thích t đư ng tiêu hóa.
Hơn n a, thay đ i nhanh tư th ho c nh p chuy n

đ ng c a cơ th có th làm m t s ngư i nôn. Cơ ch
cho hi n tư ng này là: S chuy n đ ng kích thích các
receptor trong cơ quan ti n đình c a tai trong, và t đây
các xung đ ng đư c truy n ch y u b i nhân ti n đ nh
thân não t i ti u não, sau đó t i vùng cò súng th c m
hóa h c, và cu i cùng t i trung tâm nôn đ gây ra hi n
tư ng nôn.
Bu n nôn
C m giác bu n nôn thư ng xu t hi n trư c khi nôn.
Bu n nôn là s nh n th c có ý th c c a s hưng ph n
vô th c trong m t vùng c a t y s ng có liên quan ch t
ch v i trung tâm nôn. Nó có th gây ra b i (1) các
xung kích thích t đư ng tiêu hóa, (2) các xung th n
kinh phát ra t ph n th p c a não và liên quan đ n nôn
do chuy n đ ng, ho c (3) do các xung t v não, t đó
gây nôn. Nôn đôi khi xu t hi n mà không có c m giác
bu n nôn trư c đó, g i ý r ng ch có m t ph n nào đó
c a trung tâm nôn có liên quan đ n c m giác bu n nôn
mà thôi.

848

Obstruction at pylorus
causes acid vomitus
Obstruction below
duodenum causes
neutral or basic
vomitus

Causes 1.

Cancer 2. Ulcer
3. Spasm 4.
Paralytic ileus 5.
Adhesions

High obstruction
causes extreme
vomiting

Low obstruction causes
extreme constipation
with less vomiting

Gastrointestinal Obstruction
Đư ng tiêu hóa có th b t c ngh n t i h u h t t t c các
v trí, như trong hình Figure 67-3. M t vài nguyên nhân
gây t c ngh n thư ng g p là (1) ung thư, (2) co th t do
xơ hóa sau loét ho c sau dính ru t do dây ch ng, (3)
co th t m t đo n ru t, và (4) li t m t đo n ru t.
H u qu v
b ng c a t c ru t ph thu c vào v trí
đư ng tiêu hóa b t c ru t. N u t c ngh n x y ra t i môn
v , thư ng gây ra b i co th t do xơ hóa sau loét d dày,
khi n cho b nh nhân nôn kéo dài. Tình tr ng này khi n
cho dinh dư ng c a cơ th gi m sút nghiêm tr ng; nó có
th gây ra m t ion H+ quá m c t d dày d n đ n nhi u
m c đ c a ki m chuy n hóa toàn cơ th .
N u t c ngh n phía trên c a d dày, do sóng ph n
nhu đ ng t ru t non khi n d ch c a ru t non trào ngư c
lên d dày, và lư ng d ch này s đư c nôn ra cùng v i

d ch d dày. Trong trư ng h p này, b nh nhân s m t m t
lư ng l n nư c và đi n gi i, B nh nhân s m t nư c
nghiêm tr ng, nhưng s m t acid t d dày và bazơ t
ru t non có th b ng nhau, nên cân b ng acid-bazơ s ít
b thay đ i.
N u t c ngh n x y ra đo n xa c a đ i tràng, phân
có th tích t l i trong m t tu n ho c lâu hơn. B nh nhân
s c m nh n đư c tình tr ng táo bón n ng, nhưng tình
tr ng nôn, lúc đ u l i không n ng. Sau khi đ i tràng đã
giãn hoàn toàn và không th ch a thêm th c ăn đ n t
ru t non n a, tình tr ng nôn m i tr nên nghiêm tr ng.
T c đ i tràng kéo dài cu i cùng có th gây v đ i tràng
ho c m t nư c và shock gi m th tích do nôn m a d
d i.
Khí trong đư ng tiêu hóa (Trung ti n)
Không khí có th đi vào đư ng tiêu hóa theo ba con
đư ng sau: (1) nu t vào, (2) khí đư c sinh ra trong
lòng ru t do ho t đ ng c a vi khu n, (3) khí khu ch tán
t máu vào trong đư ng tiêu hóa.


Chapter 67 Physiology of Gastrointestinal Disorders

Bibliography
Atherton  JC,  Blaser  MJ:  Coadaptation  of  Helicobacter pylori  and 
humans:  ancient  history,  modern  implications.  J  Clin  Invest  119: 
2475, 2009.

Bassotti  G,  Blandizzi  C:  Understanding  and  treating  refractory  constipation. World J Gastrointest Pharmacol Ther 5:77, 2014.
Beatty JK, Bhargava A, Buret AG: Post-infectious irritable bowel syndrome:  mechanistic  insights  into  chronic  disturbances  following 

enteric infection. World J Gastroenterol 20:3976, 2014.
Bhattacharyya  A,  Chattopadhyay  R,  Mitra  S,  Crowe  SE:  Oxidative 
stress:  an  essential  factor  in  the  pathogenesis  of  gastrointestinal 
mucosal diseases. Physiol Rev 94:329, 2014.
Boeckxstaens  G,  El-Serag  HB,  Smout  AJ,  Kahrilas  PJ:  Symptomatic 
reflux disease: the present, the past and the future. Gut 63:1185, 
2014.
Braganza JM, Lee SH, McCloy RF, McMahon MJ: Chronic pancreatitis. 
Lancet 377:1184, 2011.
Camilleri  M:  Peripheral  mechanisms  in  irritable  bowel  syndrome.  N 
Engl J Med 367:1626, 2012.
Camilleri M: Physiological underpinnings of irritable bowel syndrome: 
neurohormonal mechanisms. J Physiol 592:2967, 2014.
Danese S, Fiocchi C: Ulcerative colitis. N Engl J Med 365:1713, 2011.
Kahrilas PJ: Clinical practice. Gastroesophageal reflux disease. N Engl 
J Med 359:1700, 2008.
Knights  D,  Lassen  KG,  Xavier  RJ:  Advances  in  inflammatory  bowel 
disease  pathogenesis:  linking  host  genetics  and  the  microbiome. 
Gut 62:1505, 2013.
Kunzelmann  K,  Mall  M:  Electrolyte  transport  in  the  mammalian 
colon:  mechanisms  and  implications  for  disease.  Physiol  Rev  82: 
245, 2002.
Mayer EA, Savidge T, Shulman RJ: Brain-gut microbiome interactions 
and  functional  bowel  disorders.  Gastroenterology  146:1500, 
2014.
Maynard  CL,  Elson  CO,  Hatton  RD,  Weaver  CT:  Reciprocal  interactions  of  the  intestinal  microbiota  and  immune  system.  Nature 
489:231, 2012.
McMahon  BP,  Jobe  BA,  Pandolfino  JE,  Gregersen  H:  Do  we  really 
understand the role of the oesophagogastric junction in disease? 
World J Gastroenterol 15:144, 2009.

Morris  AM,  Regenbogen  SE,  Hardiman  KM,  Hendren  S:  Sigmoid 
diverticulitis: a systematic review. JAMA 311:287, 2014.
Neurath  MF:  Cytokines  in  inflammatory  bowel  disease.  Nat  Rev 
Immunol 14:329, 2014.
Xavier RJ, Podolsky DK: Unravelling the pathogenesis of inflammatory 
bowel disease. Nature 448:427, 2007.

849

UNIT XII

H u h t khí trong d dày đư c là h n h p c a khí N2
và O2 do nu t vào.
m t ngư i đi n hình lư ng khí
này s đư c ra ngoài. Ch có m t lư ng khí nh
ru t
non, và ph n nhi u lư ng khí này là khí đi t d dày
vào đư ng tiêu hóa.
Trong đ i tràng, ho t đ ng c a vi khu n s n sinh ra
ph n l n lư ng khí, đ c bi t là CO2, CH4, và H2. Khi
CH4 và H2 đư c tr n v i O2 theo m t t l thích h p,
s t o ra m t h n h p khí n th c s . Dùng dao đi n
khi th c hi n n i soi đ i tràng sigmoid đã đư c ghi nh n
là s gây ra n nh .
M t s th c ph m khi n trung ti n xu t hi n thư ng
xuyên hơn các th c ph m khác, ch ng h n - đ u, c i b p,
c hành, súp lơ, ngô và m t s th c ph m gây kích thích
như gi m. M t vài th c ph m trong s trên là nguyên
li u thích h p cho vi khu n sinh hơi, đ c bi t là các lo i
carbonhydrate có th lên men không đư c h p thu. Ví

d , đ u ch a m t lư ng carbonhydrate khó tiêu hóa mà
khi xu ng đ i tràng s tr thành th c ăn tuy t v i cho
vi khu n c a đ i tràng. Nhưng trong m t s trư ng h p
khác, trung ti n còn do s kích thích đ i tràng, th thúc
đ y s t ng khí nhanh nh nhu đ ng ru t qua h u môn
trư c khi chúng có th đư c h p th .
Lư ng khí đi vào ho c đư c t o ra trong đ i tràng
m i ngày vào kho ng 7-10 lít, trong khi lư ng khí t ng
ra ngoài qua h u môn ch kho ng 0.6 lít. Ph n còn l i
thông thư ng đư c h p th vào máu thông qua niêm
m c d dày và th i ra ngoài qua hai ph i.