Chương21:tốc độ máu cho cơ và cung lượng máu tim trong luyện tập sự lưu thông mạch vành và thiếu máu cục bộ trong bệnh tim

Chương21:
tốc độ máu cho cơ và cung lượng máu tim trong luyện tập
sự lưu thông mạch vành và thiếu máu cục bộ trong bệnh tim
I.

Sự điều hòa tốc độ máu cho cơ vân lúc nghỉ ngơi và hoạt động

Trong hoạt động thể thao, hệ tuần hoàn phải chịu một áp lực lớn nhằm cung cấp máu cho
lượng lớn của cơ vân  lưu lượng máu phải lớn. ngoài ra, tim phải hoạt động tăng 4-5 lần so
với bình thường và 6-7 lần đối với các vận động viên
1. Tốc độ cung cấp máu cho cơ
- Trong nghỉ ngơi, lưu lượng máu trung bình qua cơ vân 3-4ml/phút/100g.
- Trong luyện tập của vận động viên, lưu lượng máu tăng 25 đến 50 lần, lên tới 100-

200 ml/ph/ 100g. Tốc độ cao nhất lên đến 400ml/ph/100g
a. Lưu lượng máu trong quá trình co cơ (21.1)
- Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ.
ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình
thường trong vài phút sau đó
- Nguyên nhân của dòng máu chảy chậm hơn trong quá trình co cơ là co ngắn mạch
máu bởi co cơ. Trong co cứng cơ, đó là tình trạng co ngắn mạch máu, dòng máu có
thể dừng lại, điều này nhanh chóng gây suy yếu nhanh chóng của co cơ

b. Tăng lưu lượng cho mao mạch cơ trong luyện tập
- Trong nghỉ ngơi, mao mạch cơ có một ít hoặc không được cấp máu. Nhưng trong quá

trình luyện tập, tất cả các mao mạch đều mở. Sự hoạt động các mao mạch không làm
giảm sự khuếch tán Oxy và các chất dinh dưỡng từ máu tới mô. Đôi khi còn làm tăng
diện tích bề mặt lên 2-3 lần
2. Kiểm soát lưu lượng máu đến cơ vân
a. Giảm oxy của cơ nhằm nâng cao lưu lượng máu

Sự gia tăng dòng máu đến cơ xảy ra trong hoạt động cơ vân gây ra bởi các chất tác
động trực tiếp vào các tiểu động mạch cơ để gây giãn mạch. Một trong những tác
dụng quan trọng nhất là giảm oxy trong các mô cơ. Khi cơ hoạt động chúng sử dụng
oxy nhanh chóng và làm giảm Oxy trong mô, gây giãn mạch địa phương ( vì khi thiếu
Oxy ở mô sẽ thải ra các chất gây giãn mạch). Adenosine có thể là chất quan trọng gây
giãn mạch nhưng các thí nghiệm chỉ ra truyền lượng lớn adenosine vào động mạch
cơ không thể tăng lưu lượng máu với mức độ tương tự như khi tập thể dục cường độ
cao và không thể duy trì giãn mạch trong cơ vân hơn khoảng 2 giờ
- Hơn nữa, sau khi các mạch máu nhạy cảm với tác dụng giãn mạch của adenosine, các
yếu tố giãn mạch kahcs vẫn tiếp tục duy trì giãn mạch máu với điều kiện cơ thể vẫn
trong trạng thái hoạt động : (1) ion K; (2) ATP; (3) acid lactic; (4) CO2. ( xem thêm
chương 17)
b. Tác động của thần kinh đến lưu lượng máu
- Mô cơ vân chịu tác động của thần kinh giao cảm
- ở các đầu tận cùng của dây giao cảm tiết ra norepinephrine. Khi đạt lượng tối đa, nó
tác động lên nhằm giảm lưu lượng máu từ 1/3-1/2 so với bình thường. tác dụng co
mạch có vai trò quan trọng trong điều trị sốc tuần hoàn và trong căng thằng dây giao
cảm làm tăng huyết áp
- ngoài giao cảm , thì tuyến thượng thận cũng tiết ra norepinephrine và epinephrine, với
tác dụng tương tự như giao cảm khi lưu thông trong tuần hoàn. Tuy nhiên,
epinephrine có tác dụng giãn mạch nhẹ hơn bởi vì epinephrine kích thích nhiều hơn
các thụ thể beta-adrenergic, được giãn mạch , trái ngược với thụ thể alpha co mạch
kích thích đặc biệt bởi norepinephrine. Các thụ thể được thảo luận trong chương 61
3. Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập
- Ba tác động lên hệ tuần hoàn khi luyện tập
+ kích thích hệ thần kinh giao cảm
+ tăng áp lực động mạch
+ tăng cung lượng tim

a. ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm
- lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ
mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô. Đồng
thời tín hiệu phó giao cảm bị ức chế dẫn đến
- thứ nhất, tim đáp ứng bằng tăng nhịp tim và sức bóp của tim thông qua hệ giao cảm
và ức chế phó giao cảm
- thứ hai, các tiểu động mạch của hệ tuần hoàn chịu tác động chủ yếu của hệ giao cảm
còn các tiểu động mạch cơ chịu chi phổi bởi các chất gây giãn mạch. Như vậy tim
đáp ứng tăng lưu lượng máu theo sự yêu cẩu của các cơ trong khi lưu lượng máu đến
vùng không có cơ của cơ thể có thể giảm xuống. Quá trình này chiếm nhiều như
2 l/ph của dòng máu bổ sung đến cơ đó là điều cực kì quan trọng. tuy nhiên, mạch
vành và mạch não không bị chi phối bởi cơ chế trên vì mạch vành và mạch não quan
trong của cơ thể và nó cũng đáp ứng cho quá trình co cơ vân


thứ ba, hệ tĩnh mạch cơ cũng có ảnh hưởng quan trọng trong đẩy máu về tim nhằm
tăng cung lượng tim
b. kích thích hệ giao cảm làm tăng áp lực động mạch
- đáp ứng tăng áp lực động mạch bao gồm nhiều đáp ứng (1) co động mạch và động
mạch nhỏ của cơ thể ngoại trừ mạch não và tim (2) tăng hoạt động cơ tim (3) tăng áp
lực hệ tĩnh mạch. Các kích thích đáp ứng cùng nhau có thể làm tăng huyết áp từ 2080mmHg
- khi một người trong điều kiện căng thẳng chỉ hoạt động một vài cơ pứ giao giảm vẫn
xảy ra. Các cơ hoạt động xảy ra quá tình giãn mạch còn nhóm cơ không tham gia thì
co mạch và áp lực động mạch có thể tăng cao đến 170mmHg
c. sự quan trọng tăng cung lượng tim trong thời gian hoạt động
nhiều trạng thái sinh lý khác nhau xảy ra ảnh hưởng trong thời gian tập luyện để làm
tăng cung lượng tim tương ứng với mức độ bài tập. trong thực tế, khả năng cung cấp đủ
oxy và các chất dinh dưỡng không kém phần quan trọng để cơ tiếp tục hoạt động
sự thay đổi cung lượng tim trong thời gian hoạt động nặng ( 21.2)
đường cong cung lượng tim và tĩnh mạch trong trạng thái bình thường : điểm A

đường cong cung lượng tim và tĩnh mạch trong trạng thái hoạt động nặng : điểm B
Mức tăng của đường cong cung lượng tim là dễ dàng hiểu. Nó là kết quả gần như hoàn
toàn từ kích thích của tim gây ra (1) tăng nhịp tim, thường xuyên lên đến mức cao như
170-190 nhịp / phút, và (2) tăng cường sức co bóp của tim,. Nếu không có này tăngmức
độ chức năng tim, tăng cung lượng tim sẽ được giới hạn ở cao nguyên đó sẽ là một sự
gia tăng tối đa lượng tim của chỉ khoảng 2,5 lần và 7 lần mà có thể đạt được ở một số
vận động viên marathon.
Với đường cong tĩnh mạch, nếu không có sự thay đổi của tĩnh mạch thì cung lượng tim
khó có thể tăng vì mức cao nguyên phía trên của đường cong trở lại tĩnh mạch bình
thường chỉ 6 lít / phút. Tuy nhiên, hai sự thay đổi quan trọng xảy ra:
1 Áp lực đổ đầy hệ thống tăng lên rất nhiều lúc bắt đầu tập thể dục nặng. Hiệu ứng này dẫn
đến sự kích thích giao cảm một phần có hợp đồng các tĩnh mạch và các bộ phận có dung
tích khác của hệ tuần hoàn. Ngoài ra,các cơ thẳng bụng và cơ xương của cơ thể đè ép rất
nhiều mạch máu bên trong,như vậy, sự đè ép càng tác động nhiều hơn lên toàn bộ hệ
thống dung tích mạng tĩnh mạch,gây ra một sự gia tăng vẫn lớn hơn áp lực đổ đầy hệ
thống. Trong thời gian tập thể dục tối đa, hai tác động này với nhau có thể làm tăng áp
lực làm đầy hệ thống trung bình từ một mức độ bình thường là 7 mm Hg lên cao như 30
mm Hg.
2 Độ dốc của đường cong các lượng máu về tim quay lên. Độ dốc tăng lên này là do sức đề
kháng giảm ở hầu như tất cả các mạch máu trong mô cơ hoạt động, mà còn bởi khả năng
chống lại tĩnh mạch giảm, do đó làm tăng lượng máu về tim. Do đó, sự kết hợp của tăng
áp lực đổ đầy hệ thống trung bình và giảm sức đề kháng để máu về tim làm tăng toàn bộ
mức độ của đường cong trở lại tĩnh mạch. Để đáp ứng với những thay đổi trong cả hai :
đường cong của lượng máu về tim ( venous return) và đường cong cung lượng tim Hình
21-2 cho cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải hiện nay ở điểm B, trái ngược với mức
bình thường tại điểm A. Lưu ý đặc biệt là áp lực tâm nhĩ phải hầu như không thay đổi,
-


sau khi chỉ tăng 1,5 mm Hg. Trong thực tế, trong một người có một trái tim mạnh mẽ, áp

lực nhĩ phải thường rơi dưới mức bình thường trong bài tập rất nặng vì sự gia tăng rất
nhiều kích thích giao cảm của tim khi tập thể dục. Ngược lại, thậm chí một mức độ vừa
phải tập thể dục có thể gây ra sự gia tăng đáng kể áp lực tâm nhĩ phải ở bệnh nhân với
trái tim bị suy yếu.

II.

Lưu thông mạch vành
1. Giải phẫu sinh lý của mạch vành
- Hình 21.3 cho thấy máu của tim được nuôi dưỡng bởi mạch vành các động mạch
vành chính nằm trên bề mặt tim và các động mạch nhỏ hơn sau đó thâm nhập từ bề
mặt vào cơ tim. Mạch vành nhận máu từ động mạch trung tâm. Chỉ có 1/10 bề mặt
của tim được nuôi dưỡng trực tiếp từ máu bên trong buồng tim.
- Động mạch vành trái cấp máu phần trước và bên tâm thất trái trong khi vành phải cấp
máu cho thất phải và phần sau của thất trái
- Hầu hết máu từ tĩnh mạch vành trái trở về tâm nhĩ phải thông qua xoang vành chiếm
75%. Mặt khác máu từ thất phải thông qua tĩnh mạch nhỏ chảy trực tiếp vào tâm nhĩ
phải. một lượng nhỏ máu của tĩnh mạch vành về tim thông qua tĩnh mạch tim nhỏ


-

-

-

-

-

2. lưu lượng mạch vành bình thường chiếm 5% cung lượng tim
Máu mạch vành bình thường chiếm khoảng 5% cung lượng timlưu lượng máu mạch
vành trong con người nghỉ ngơi là trung bình 70 ml / phút / 100 g trọng lượng tim,
hoặc 225 ml / phút, khoảng 4-5 phần trăm của tổng số lượng máu tim bơm ra.
Trong thời gian tập thể dục, cung lượng tim của tăng gấp bốn lần đến gấp bảy, và
một cao hơn so với động mạch bình thường. Do đó, công việc của tim trong điều kiện
nặng có thể tăng gấp sáu lần để gấp chín lần.Đồng thời, lưu lượng máu mạch vành
gấp ba gấp bốn lần để cung cấp các chất dinh dưỡng cần thiết cho tim. Sự gia tăng
này là không nhiều như tăng trong khối lượng công việc, có nghĩa là tỷ lệ tiêu hao
năng lượng của tim để tăng lưu lượng máu mạch vành. Như vậy, "hiệu quả" của việc
tim tăng sử dụng năng lượng để bù đắp cho sự thiếu hụt nguồn cung cấp máu cho
mạch vành.
Sự thay đổi dòng máu mạch vành trong thì tâm thu và tâm trong ảnh hưởng lên cơ
tim. Hình 21.4 cho thấy sự thay đổi dòng máu được cung cấp bởi mạch vành trái
ml/ph trong suốt thời kì tâm thu và tâm trương. Từ hình vẽ cho thấy lưu lượng mạch
vành trái giảm trong thời kì tâm thu , khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì
trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.
Trong tâm trương, tâm thất giãn và không có sự cản trở lưu thông máu trong mạch
vành trái vì vậy dòng máu nhanh chóng được lưu thông lưu lượng máu qua mạch
vành phải cũng có sự thay đổi theo chu kỳ của tim nhưng do lực co của thất phải yếu
hơn thất tría nên thay đổi ngược pha chỉ có một phần.
Mạch vành màng tim và đám rối động mạch dưới màng trong tim- ảnh hưởng co cơ
tim. Hình 21.5 thể hiện sự sắp xếp đặc biệt của các mạch vành ở những độ sâu khác
nhau trong cơ tim, trên bề mặt bên ngoài động mạch vành màng tim cung cấp hầu hết
các cơ tim. Nhỏ hơn, động mạch có nguồn gốc từ động mạch màng tim thâm nhập cơ,
cung cấp các chất dinh dưỡng cần thiết. Nằm ngay dưới màng trong tim là động mạch
dưới màng trong tim. Trong tâm thu,co thất trái làm giảm lưu lượng máu cung cấp


cho mạch vành tuy nhiên nhở động mạch dưới màng trong tim bù đắp cho sự giảm

này. ở chương sau, chúng tôi sẽ giải thích sự khác biệt giữa lưu lượng máu màng
ngoài tim và động mạch dưới màng trong tim đóng vai trò quan trọng trong thiếu máu
cục bộ ở mạch vành

3.Kiểm soát lưu lượng mạch vành
- Chuyển hóa cơ bản cơ tim yếu tố đầu tiên điều chình lưu lượng mạch vành máu lưu
thông trong hệ thống vành được quy định chủ yếu là do giãn mạch vành để đáp ứng
nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Đó là, co tim tăng lên, tỷ lệ lưu lượng máu mạch
vành cũng tăng. Ngược lại, giảm hoạt động của tim được đi kèm bởi mạch vành giảm.
- Nhu cầu oxy là một yếu tố chính quyết đinh lưu lượng mạch vành . lưu lượng của
động mạch vành thường được quy định gần như chính xác theo tỷ lệ nhu cầu oxy của
cơ tim. Thông thường, khoảng 70% oxy trong mạch vành được lấy ra khi chảy qua
cơ tim.  không có nhiều oxy còn lại, ít oxy bổ sung có thể được cung cấp cho các
hệ thống cơ tim trừ khi sự gia tăng lưu lượng máu mạch vành. Và ,lưu lượng máu
mạch vành tăng gần như tỷ lệ thuậnvới sự tiêu thụ oxy của cơ tim
- nguyên nhân chính làm giãn mạch vành vẫn chưa được xác định. Tuy nhiên theo
nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng sựu có mặt Adenosine làm giãn mạch vành. Sự thiếu hụt
oxy làm cho lượng ATP giảm và giảm AMP. Dẫn đến sản sinh adenosine, và sự xuất
hiện ngày càng tăng adenosine trong mạch vành dẫn đến giãn mạch và sau đó nó
được hấp thu trở lại cơ để tổng hợp nên ATP. Adenosine không phải là sản phẩm
thuốc giãn mạch mà bao gồm các hợp chất adenosine phosphate, các ion kali, các ion
hydro, carbon dioxide, prostaglandin, và nitric oxide. Các cơ chế giãn mạch vành
trong tăng hoạt động của tim có chưa được giải thích đầy đủ bởi adenosine
ảnh hưởng của thần kinh lên lưu lượng mạch vành
sự kích thích của các dây thần kinh có thể ảnh hưởng trực tiếp hay gián tiếp lên lưu
lượng máu mạch vành. Trực tiếp là các chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine ( tk
phó giao cảm) và adrenaline và noradrenaline( tk giao cảm)
Tác dụng gián tiếp lên lưu lượng mạch vành là hoạt động co bóp của tim. Tác động
trực tiếp ở đây là chủ yếu đóng vai trò quan trong kiểm soát lưu lượng mạch vành.
Như vậy, sự kích thích giao cảm, giải phóng noradrenalin và epinephrine cũng như

norepinephrine từ tủy thượng thận, tăng cả nhịp tim và co bóp tim và làm tăng tỷ lệ


trao đổi chất của tim.Với tăng sự trao đổi chất của tim đặt ra cơ chế điều tiết lưu
lượng máu mạch vành tăng tương ứng với nhu cầu của cơ tim. Ngược lại, kích thích
phó giao cảm với tiết acetylcholine, làm chậm tim và một hiệu ứng giảm nhẹ trên sự
co bóp của tim. Tác dụng làm giảm mức tiêu thụ oxy của tim và, do đó, gián tiếp thắt
động mạch vành.
ảnh hưởng của kích thích thần kinh lên mạch vành . sự phân bố các sợi phó giao cảm
đối với hệ mạch vành không phải tuyệt vời. tuy nhiên, acetylcholine do sợi phó giao
cảm tiết ra ảnh hưởng trực tiếp lên việc giãn động mạch vành. Sự phân bố các sợi
giao cảm trên mạch vành cũng có sự ảnh hưởng. trong chương 61, các chất giao cảm
tiết ra(norepinephrine and epinephrine) có tác dụng co mạch hay giãn mạch và tùy
thuộc vào có mặt của thụ thể( anpha, beta). ở mạch vành thì có sự ưu tiên của thụ thể
anpha nên có tác dụng co mạch vành lè chủ yếu. còn ở các động mạch cơ thì thụ thể
beta chiếm ưu thế nên tác dụng giãn mạch là chủ yếu. chính vì vậytrong một số
trường hợp cường giao cảm ít nhiều gây ra co thắt mạch vành. ở một số người, sử
dụng thuốc co mạch anpha hay cường giao cảm gây ra cơn đau thắt ngực
sự đặc biệt cơ tim
4. trao đổi chất cơ tim
- trong điều kiện bình thường, cơ tim sử dụng acid béo làm nguồn năng lượng chính
( chiếm 70%) . tuy nhiên, khi thiếu máu đến tim thì quá trình thủy phân kị khí glucose
để sinh ra năng lượng duy trì hoạt động của tim. Tuy nhiên, tiêu thụ một lượng lớn
đường huyết động thời sinh ra acid lactic là một trong những nguyên nhân gây thiếu
máu tim và đau tim.
- Đáng chú ý là trong các mô khác, hơn 95% năng lượng chuyển hóa giải phóng từ các
loại thực phẩm được sử dụng để tạo thành ATP trong ty thể. ATP này lần lượt đóng
vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ timmvà các chức năng khác của tế
bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm đầu tiên ADP, AMP và
adenosine. Màng cơ tim có tính thấm với adenosine nên sẽ khuếch tán từ trong tb cơ

tim ra hệ tuần hoàn
- Các adenosine sinh ra là một trong những chất gây giãn nở của các tiểu động mạch
vành trong tình trạng thiếu oxy .Tuy vậy, mất adenosine cũng có một hậu quả nghiêm
trọng của tế bào. Trong vòng ít nhất là 30 phút của thiếu máu mạch vành nặng, như
xảy ra sau nhồi máu cơ tim, khoảng một nửa base adenine có thể bị mất từ các cơ tim
bị ảnh hưởng. Hơn nữa, sự mất mát này có thể được thay thế bởi sự tổng hợp mới của
adenine với tỷ lệ chỉ 2 % mỗi giờ.Do đó, khi cơn nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ
vành có kéo dài trong 30 phút hoặc hơn, của thiếu máu cục bộ có thể là quá muộn để
ngăn ngừa thương tích và tử vong của tim tế bào. điều này xảy ra gần như chắc chắn
là một trong những chính nguyên nhân tử vong của tế bào tim trong thời gian cơ tim
thiếu máu
5.thiếu máu tim
a. xơ vữa động mạch
- Quá trình xơ vữa động mạch được thảo luận liên quan đến sự chuyển hóa lipid trong
Chương 69. Tóm lại, ở những người có khuynh hướng di truyền xơ vữa động mạch,


-

-

những người thừa cân hoặc béo phì và có một lối sống ít vận động, hoặc những người
có huyết áp cao và tổn thưởng các tế bào nội mô của máu động mạch vành, một
lượng lớn cholesterol dần dần trở thành lắng đọng dưới nội mạc tại nhiều điểm trong
động mạch đi khắp cơ thể. Dần dầnnộ mạc bị mô xơ và thường xuyên vôi hóa. Kết
quả sự phát triển mảng xơ vữa động mạch mà cản trở lưu thông máu . đặc biệt là phổ
biến mạch vành
Tắc mạch vành cấp tính. tắc cấp tính động mạch vành thường xuyên xảy ra người có
tiền sử bệnh tim mạch, xơ vữa động mạch nhưng hầu như không bao giờ ở một
người với một tuần hoàn mạch vành bình thường. tắc cấp tính có thể kết quả từ bất kỳ

một trong các điều kiện sau
(1) Sự hình thành mảng xơ vữa được hình thành từ các cục máu đông được gọi là
huyết khối. huyết khối thường xảy ra tại mạch xơ cứng đã phá vỡ lớp nội mạc. khi
tiếp xúc với các tiểu cầu và fibrin được giải phóng hình nên huyết khối. hoặc đôi
khi mảng xơ vữa được tách ra khỏi mạch xơ cứng và lưu thông trong hệ tuần hoàn
gây tắc nghẽn mạch vành
(2) Co thắt mạch vành có thể xảy ra do kích thích co cơ của mạch vành bởi mảng
bám trên xơ cứng mạch hoặc nó là kết quả của phản xạ thần kinh gây ra. Kết quả
hình thành nên huyết khối
………. Mức độ tổn thương cơ tim gây ra bằng cách từ từ phát triển xơ vữa do co thắt
của động mạch vành hoặc do tắc mạch vành đột ngột dẫn đến sự giãn mạch nhanh
chóng trong vài phút sau khi tắc
Trong một trái tim bình thường, hầu như không tồn tại các chỗ nối giữa các động
mạch. Tuy nhiên, nhiều chỗ nối vẫn tồn tại trong các động mạch nhỏ hơn kích thước
20 đến 250 micromet đường kính, như thể hiện trong hình 21-6

Khi sự cố bất ngờ xảy ra tại động mạch vành, có chỗ nối nhỏ bắt đầu giãn ra trong
vòng vài giây. Tuy nhiên, máu chảy qua các mạch ít hơn một nửa so với cần thiết
để giữ cho hoạt động cơ tim mà nó có thể cung cấp; đường kính của các mạch nhỏ
không mở rộng nhiều hơn nữa cho 8 đến 24 giờ tiếp theo. Nhưng sau đó lưu lượng


-

-

-

-

-

máu đến bắt đầu tăng gấp đôi trong ngày hai hoặc ngày thứ ba và thường đạt bình
thường hoặc gần như bình thường mạch vành trong vòng khoảng 1 tháng. Vì những
phát triển các mạch nối, nhiều bệnh nhân hồi phục gần như hoàn toàn từ mức độ khác
nhau của mức độ tắc của mạch vành
Khi xơ vữa động mạch, co thắt động mạch vành phát triển chậm trong nhiều năm
trước chứ không phải là bất ngờ, mạch nối có thể phát triển tại cùng một thời gian
trong khi xơ vữa động mạch càng trở nên trầm trọng hơn. Vì thế, người đó có thể
chưa bao giờ trải cơn cấp tính rối loạn chức năng tim. Cuối cùng, tuy nhiên, xơ cứng
quá trình phát triển vượt ra ngoài giới hạn của ngay cả những mạch nối cung cấp máu
cần thiết, và đôi khi các mạch máu nối tự phát triển xơ vữa động mạch. Khi điều này
xảy ra, các cơ tim trở nên hạn chế về mặt chức năng và tim có thể không bơm đủ
lượng yêu cầu bình thường của dòng máu. Đây là một trong những nguyên nhân phổ
biến nhất gây suy tim ở người lớn tuổi
b. Nhồi máu cơ tim
Ngay sau khi tắc mạch vành cấp tính, máu chảy hết ra ngoài mạch trừ một lượng nhỏ
máu qua các mạch nối. Các khu vực được cấp máu ít hoặc không được lưu thông nó
không thể duy trì hoạt động của cơ tim. Toàn bộ quá trình gọi là nhồi máu cơ tim
Ngay sau khi sự khởi đầu của nhồi máu, một lượng nhỏ máu mạch nối bắt đầu thấm
vào khu vực thiếu máu. Trong đó, kết hợp với sự giãn mạch máu, gây ra các khu vực
để trở nên quá đầy máu ứ đọng. Đồng thời các sợi cơ sử dụng oxy trong máu, gây ra
các hemoglobin trở thành hoàn toàn khử ôxy. Do đó, khu vực thiếu máu có màu xanh
nâu, và mạch máu được căng ra mặc dù thiếu lưu lượng máu. Trong giai đoạn sau,
các thành mạch trở nên tăng tính thấm thoát dịch; các mô cơ tim phù nề, và các bắt
đầu sưng lên vì sự trao đổi chất của tế bào giảm. Trong vòng một vài giờ hầu như
không có nguồn cung cấp máu, cơ tim chết
Cơ tim cần khoảng 1,3 ml oxy/ 100 gram mô cơ / phút chỉ để duy trì sự sống. Trong
đó khi nghỉ ngơi, khoảng 8 ml oxy mỗi 100 gram được gửi đến các tâm thất trái mỗi
phút. Vì vậy, nếu có 15 đến 30% lưu lượng máu mạch vành bình thường, các cơ tim

sẽ không chết. Trong phần trung tâm của một vùng nhồi máu lớn, tuy nhiên, nơi hầu
như không có mạch bên, các cơ tim sẽ chết.
c. Nhồi máu dưới màng trong tim
các cơ ở dưới màng trong tim thường xuyên trở thành thiếu máu ngay cả khi không
có thiếu máu bề mặt cơ tim. Bời vì cơ dưới màng trong tim có nhu cầu oxy cao hơn
và khó có thêm lưu lượng máu của mạch vành ( do chịu ảnh hưởng bởi tâm thu của
tim). Vì vậy màng dưới tim chịu ảnh hưởng đầu tiên sau đó lan ra mặt ngoài tim
6. nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính
(1) giảm cung lượng tim (2) ứ máu phổi, phù phổi (3) rung tim (4) vỡ tim
a) giảm cung lượng tim- shock do tim
Khi một số sợi cơ tim là không hoạt động và những sợi khác là quá yếu để tạo lực
lớn, không đủ khả năng tống máu của tâm thất. Thật vậy, tổng thể sức bơm của tim
thiếu máu thường giảm, ta có thể gọi hiện tượng gọi là căng tâm thu, thể hiện trong
hình 21-7. Đó là, khi các phần bình thường của cơ tâm thất, phần thiếu máu cục bộ


-

của các cơ tim, cho dù đó là chết hoặc đơn giản là không có chức năng, thay tạo áp
lực ra bên ngoài động mạch mà phát triển bên trong tâm thất. Do đó, phần lớn các lực
bơm của tâm thất bị tiêu tan bởi căng phồng của các khu vực của cơ tim không có
chức năng
Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực lượng để bơm đủ máu ra nhánh
động mạch, suy tim và chêt của các mô ngoại vi xảy ra sau đó như là kết quả của
thiếu máu ngoại vi. Tình trạng này, gọi là sốc vành, sốc tim, sốc tuần hoàn, được thảo
luận chi tiết trong chương tiếp theo. sốc tim hầu như luôn luôn xảy ra khi hơn 40 phần
trăm của tâm thất trái bị thiếu máu, vàcái chết xảy ra trong hơn 70 % bệnh nhân bị
sốc tim

b) ứ máu hệ thống tĩnh mạch

-

-

-

-

khi tim không bơm máu về phía trước, nó phải ngăn cản máu về tim từ mạch máu của
phổi hoặc trong hệ tuần hoàn. Điều này dẫn đến tăng áp lực mao mạch, đặc biệt là ở
phổi.
việc ngăn máu trong các tĩnh mạch thường ít gây khó khăn trong vài giờ đầu tiên sau
khi nhồi máu cơ tim. Các triệu chứng ngày càng tăng lên do: giảm cung lượng tim
dẫn đến lưu lượng máu giảm đến thận. (Chương 22) thận bài tiết không đủ lượng
nước tiểu giúp làm tăng khối lượng máu dẫn đến xung huyết. Do đó, nhiều bệnh nhân
đang bình thường sau khi khởi phát của suy tim đột ngột dẫn đến phù phổi cấp tính và
thường sẽ chết trong vòng một vài giờ sau khi sự xuất hiện của các triệu chứng ở phổi
c) rung tâm thất
Nhiều người tử vong vì tắc mạch vành, cái chết xảy ra do rung thất bất ngờ. Khuynh
hướng rung tâm thất sau một nhồi máu lớn, nhưng đôi khi rung tâm thất có thể xảy ra
sau khi tắc mạch nhỏ . Thật vậy, một số bệnh nhân suy mạch vành mạn tính chết đột
ngột do rung tâm thất mà không có bất kỳ nhồi máu cấp tính.
Rung tâm thất trai qua hai giai đoạn sau khi nhồi máu động mạch vành.Giai đoạn đầu
tiên là trong 10 phút sau khi nhồi máu xảy ra. Sau đó, có một thời gian ngắn tương


-

-

-

đối an toàn, tiếp theo là giai đoạn thứ hai, kích thích tim trong 1 giờ hoặc lâu hơn sau
đó và kéo dài trong một vài giờ. Rung cũng có thể xảy ra nhiều ngày sau khi nhồi
máu nhưng khả năng đó ít xảy ra.
Ít nhất có 4 yếu tố trong rung tâm thất
(1) Mất nguồn cung cấp máu cho cơ tim gây ra sự suy giảm nhanh chóng của kali ở tế
bào cơ tim. Điều này cũng làm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào xung quanh
các sợi cơ tim. Các thí nghiệm ,nồng độ K dịch ngoại bào tăng làm tăng khả năng
của rung tâm thất
(2) Thiếu máu cơ tim do nguyên nhân “chấn thương” được mô tả trong chương 12
liên quan đến điện tâm đồ của bệnh nhân nhồi máu tim cấp. đó cơ thường không
đáp ứng với xung sau mỗi nhịp tim. Do đó xung phát ra từ nút xoang qua vùng
thiếu máu đến các vùng bình thường và có thể xảy ra cơn rung tâm thất
(3) phản xạ giao cảm thường phát triển sau khi nhồi máu lớn, chủ yếu là bởi vì tim
không bơm đủ khối lượng đủ máu vào động mạch, dẫn đến giảm huyết áp. Các
kích thích giao cảm tăng lên và dễ kích thích cơ tim do đó rung tâm thất xảy ra.
(4) Giãn cơ tim quá mức trong nồi máu thường gây ra tâm thất giãn ra quá mức. giãn
nở quá mức này làm tăng chiều dài để dẫn truyền xung động từ nút xoang và
thường xuyên gây ra các con đường dẫn truyền bất xung quanh khu vực thiếu máu
cơ tim ( chương 13)
d) Vỡ tim khu vực thiếu máu
Trong ngày đầu tiên hoặc sau một nhồi máu cấp tính, ít có nguy cơ vỡ tim tại phần
thiếu máu cục bộ. Nhưng một vài ngày sau đó, các sợi cơ bắt đầu thoái hóa, và tim
tường bị kéo giãn mỏng. Khi điều này xảy ra, cơ chết lồi ra ngoài đến một mức độ
nghiêm trọng với mỗi lần tim co bóp và huyết áp tâm thu tăng ngày một lớn hơn và
cho đến vỡ tim. Trong thực tế, xử dụng xquang để đánh giá mức độ nghiêm trọng
nhồi máu cơ tim.
Khi tâm thất làm vỡ, máu tràn vào màng ngoài tim gây nên chèn ép tim và máu không
thể vào tâm nhĩ phải, và bệnh nhân chết vì đột ngột giảm cung lượng tim

6. Các giai đoạn trong quá trình hồi phục từ cơn nhồi máu cơ tim:
-

-

Quan sát hình 21.8,hình của một bệnh nhân có bế tắc động mạch vành,ta thấy bên trái
là hình ảnh của cơn nhồi máu cơ tim diện nhỏ,còn bên phải là cơn nhồi máu cơ tim
diện rộng. Khi mà cơn nhồi máu cơ tim diện nhỏ thì phần nhỏ hoặc không có sự chết
của các tế bào cơ tim có thể xảy ra. Nhưng một phần của cơ tim sẽ trở nên không còn
chức năng một cách tạm thời vì không đủ dinh dưỡng cho sự co cơ xảy ra.
Khi vùng thiếu máu cục bộ là lớn, một số các sợi cơ ở trung tâm của khu vực chết
nhanh chóng, trong vòng 1-3 giờ, nơi có tổng ngừng cung cấp máu động mạch vành.
Ngay lập tức xung quanh khu vực chết là một khu vực không còn chức năng, với thất
bại trong việc co cơ và sự dẫn truyền xung động. Sau đó, mở rộng chu vi xung quanh
khu vực không có chức năng là khu vực có sự co cơ nhưng yếu vì sự thiếu máu nhẹ.


Thay thế cái chết của các mô sẹo.
Trong phần dưới của hình 21-8, các giai đoạn khác nhau của sự phục hồi sau khi bị
nhồi máu cơ tim lớn được hiển thị. Một thời gian ngắn sau khi tắc, các sợi cơ ở trung
tâm của vùng thiếu máu cục bộ chết. Sau đó, trong những ngày tiếp theo đó, khu vực
này của sợi chết trở nên lớn hơn bởi nhiều sợi ở mép (rìa) cuối cùng cũng không
chống nổi sự thiếu máu cục bộ kéo dài. Đồng thời, do sự mở rộng của các nhánh động
mạch bên ở ngoài rìa của vùng bị nhồi máu,nhiều cơ tim không còn chức năng được
hồi phục. Sau một vài ngày đến 3 tuần, hầu hết các cơ bắp không có chức năng trở
thành chức năng một lần nữa hoặc chết một lần khác. Trong khi đó, mô sợi bắt đầu
phát triển trong các mô đã chết vì thiếu máu cục bộ có thể kích thích sự tăng trưởng
của các nguyên bào sợi và thúc đẩy phát triển lớn hơn số lượng bình thường của mô
xơ. Do đó, các mô cơ chết đang dần được thay thế bởi mô xơ. Sau đó, bởi vì nó là

một sở hữu chung của mô sợi chịu quá trình co và chết dần, các vết sẹo xơ có thể tăng
trưởng ít hơn trong khoảng thời gian vài tháng đến một năm.
Cuối cùng, các khu vực bình thường của tim phình to rađể bù đắp ít nhất một phần
cho sự chết dần cơ bắp ở tim. Như vậy, Tim phục hồi một phần hoặc gần như hoàn
toàn trong vòng một vài tháng
b Giá trị của Nghỉ ngơi trong điều trị nhồi máu cơ tim:
Mức độ của cái chết tế bào tim được xác định bởi mức độ thiếu máu cục bộ và khối
lượng công việc trên cơ tim. Khi khối lượng công việc tăng lên rất nhiều, chẳng hạn
như khi tập thể dục, trong căng thẳng tinh thần nghiêm trọng, hoặc là kết quả của sự
mệt mỏi, nhu cầu tim tăng oxy và dinh dưỡng khác để nhu cầu của mình. Hơn nữa,
các mạch máu thông nối cung cấp máu cho vùng thiếu máu cục bộ của trung tâm
cũng vẫn phải cung cấp cho các phần cơ của tim khác. Khi trái tim trở nên quá sức,
các mạch máu của các cơ tim từ bình thường trở nên giãn ra rất nhiều. Giãn nở này
cho phép hầu hết các máu chảy vào các mạch vành để chảy qua các mô cơ bình
thường, do đó để lại chút máu chảy qua các mạng nối kênh nhỏ vào khu vực thiếu
máu cục bộ; kết quả là, tình trạng thiếu máu cục bộ nặng hơn. Tình trạng này được
gọi là hội chứng “lấy trộm máu của mạch vành”. Do đó, một trong những yếu tố quan
a

-

-

-


-

-

-

-

trọng nhất trong điều trị nhồi máu cơ tim là tuân thủ của cơ thể nghỉ ngơi tuyệt đối
trong quá trình phục hồi. ( có thể hiểu sự lấy trộm máu của mạch vành là sự cung cấp
máu cho vùng lành tăng,còn cung cấp máu cho vùng bị thiếu máu lại giảm đi)
c Chức năng của tim sau sự hồi phục từ cơn nhồi máu cơ tim.
Thỉnh thoảng, một trái tim đã hồi phục từ một nhồi máu cơ tim sẽ hồi phục lẫn chức
năng và khả năng , nhưng khả năng bơm máu thường xuyên của nó là giảm vĩnh
viễn dưới mức của một trái tim khỏe mạnh. Điều này không có nghĩa là người đó có
một trái tim không có hiệu lực hoặc cung lượng tim khi nghỉ ngơi là thấp dưới mức
bình thường, bởi vì tim bình thường có khả năng bơm 300-400 phần tram máu nhiều
hơn mỗi phút, hơn là cơ thể đòi hỏi trong thời gian còn lại, đó là một người bình
thường có một "dự trữ tim" từ 300 đến 400 phần trăm. Ngay cả khi dự trữ tim giảm
xuống ít nhất là 100 phần trăm, người đó vẫn có thể thực hiện hầu hết các hoạt động
hàng ngày bình thường nhưng việc tập thể dục sẽ không thể vất vả,bởi vậy sẽ làm quá
tải tim
d Cơn đau trong bệnh mạch vành.
Thông thường, một người không thể "cảm thấy" trái tim của mình, nhưng cơ tim thiếu
máu cục bộ thường gây ra cảm giác đau đớn đó là đôi khi nghiêm trọng. Chính xác
những gì gây ra nỗi đau này không được biết, nhưng người ta tin rằng thiếu máu cục
bộ gây ra các cơ để sản xuất các chất có tính axit như axit lactic, hoặc các sản phẩm
tăng cảm nhận đau, chẳng hạn như histamine, kinins, hoặc các enzym phân giải
protein của tế bào, mà không được loại bỏ nhanh chóng, đủ bằng các từ từ di chuyển
lưu lượng máu mạch vành. Nồng độ cao của các sản phẩm này không bình thường
sau đó kích thích tận cùng đau dây thần kinh trong cơ tim, truyền các xung động đau
thông qua các sợi thần kinh hướng tâm giác vào hệ thống thần kinh trung ương.
e Đau thắt ngực
Trong hầu hết những người chịu được sưu thắt dần các động mạch vành của họ, đau

tim, gọi là cơn đau thắt ngực, bắt đầu xuất hiện bất cứ khi nào lượng máu tải về trái
tim trở nên quá lớn có quan hệ đến lượng máu lưu thông động mạch vành. Cơn đau
này thường cảm thấy bên dưới xương ức phía trên trong tim, và ngoài ra nó thường
được gọi là khu vực bề mặt xa của cơ thể, thường gặp nhất là cánh tay trái và vai trái
- nhưng cũng thường xuyên lan lên cổ và thậm chí sang một bên của khuôn mặt. Lý
do cho sự phân bố này của nỗi đau là trong cuộc sống phôi thai tim bắt nguồn ở cổ,
cũng như cánh tay. Do đó, cả trái tim và các khu vực bề mặt của cơ thể nhận được sợi
dây thần kinh đau từ cùng trên một đoạn tủy sống.
Hầu hết những người có cơn đau thắt ngực mạn tính cảm thấy đau khi tập thể dục
hoặc khi họ trải nghiệm xúc cảm làm tăng sự trao đổi chất của trái tim hoặc tạm thời
co mạch vành vì tín hiệu co mạch thần kinh giao cảm. đau đau thắt ngực cũng xuất
hiện bởi nhiệt độ lạnh hoặc do có một sự đầy bụng, cả hai đều làm tăng khối lượng
công việc của tim. Cơn đau thường kéo dài chỉ một vài phút. Tuy nhiên, một số bệnh
nhân có thiếu máu nghiêm trọng và lâu dài như vậy mà đau là xuất hiện ở mọi lúc.


-

-

-

-

Cơn đau thường được mô tả như nóng, ép, và co thắt và với một tính chất đau như
vậy mà nó thường làm cho bệnh nhân ngưng mọi hoạt động cơ thể không cần thiết.
Thuốc: Một số loại thuốc giãn mạch, khi dùng trong một cơn đau thắt ngực cấp tính,
thường có thể dung để cứu trợ ngay lập tức để giảm đau. Thường được sử dụng các
thuốc giãn mạch ngắn diễn xuất là nitroglycerin và thuốc nitrate khác. thuốc giãn
mạch khác, chẳng hạn như angiotensin- ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể

angiotensin, thuốc chẹn kênh canxi, và ranolazine, có thể có ích trong điều trị đau thắt
ngực ổn định mạn tính. Một nhóm thuốc được sử dụng để điều trị kéo dài của cơn đau
thắt ngực là các thuốc chẹn beta, như propranolol. Những loại thuốc ngăn chặn các
recep- beta-adrenergic, ngăn ngừa tăng cường giao cảm của nhịp tim và chuyển hóa
tim khi tập thể dục hoặc cảm xúc tình cảm. Do đó, điều trị với thuốc chẹn beta làm
giảm nhu cầu của tim oxy hóa thêm trong điều kiện căng thẳng. Vì những lý do hiển
nhiên, liệu pháp này cũng có thể giảm số lượng các cuộc tấn công đau thắt ngực, cũng
như mức độ nghiêm trọng của nó.
Phẫu Thuật điều trị nhồi máu cơ tim
Bắc cầu động mạch vành(Bypass): Ở nhiều bệnh nhân bị thiếu máu mạch vành, vùng
bị tắc động mạch vành xảy ra tại một vài điểm rời rạc bị chặn bởi căn bệnh xơ vữa
động mạch, và các mạch vành ở những nơi khác là bình thường hoặc gần như bình
thường. Trong những năm 1960 một thủ tục phẫu thuật được gọi là ghép động mạch
chủ-vành phẫu thuật bắc cầu động mach vành(CABG) đã được phát triển, trong đó
một phần của một tĩnh mạch dưới da được lấy ra từ một cánh tay hoặc chân và sau đó
ghép từ gốc động mạch chủ cho các bên của một động mạch vành vượt qua điểm tắc
nghẽn xơ vữa động mạch. Một đến năm lần ghép như vậy thường được thực hiện,
( thường phẫu thuật tạo 3 nhánh cho đến 5 nhánh ) mỗi trong số đó cung cấp một
nhánh động mạch vành nằm phía ngoài chỗ tắc.
Cơn đau thắt ngực được thuyên giảm ở hầu hết các bệnh nhân. Ngoài ra, ở những
bệnh nhân mà trái tim không trở nên quá bị hỏng nặng trước khi hoạt động, thủ thuật
ByPASS có thể cung cấp cho các bệnh nhân với hi vọng có cuộc sống bình thường.
Nếu trái tim đã bị hư hại nghiêm trọng, tuy nhiên, thủ thuật bypass sẽ ít có giá trị
Nong mạch vành(coronary angioplasty): Từ những năm 1980, một thủ tục đã được sử
dụng để mở mạch vành bị chặn một phần trước khi nó bị tắc hoàn toàn. Thủ tục này,
được gọi là nong mạch vành động mạch, được thực hiện như sau: Một ống thông
bong bóng nghiêng nhỏ, khoảng 1 millimet đường kính, được thông qua dưới sự
hướng dẫn chụp ảnh phóng xạ vào hệ thống mạch vành và đẩy qua một phần chỗ tắc
động mạch cho đến khi phần bóng của ống thông nằm giữa điểm làm tắc. Sau đó
bóng được bơm với áp lực cao, trải dài động mạch bị tắc. Sau khi thủ tục này được

thực hiện, các dòng chảy của máu qua động mạch thường tăng gấp ba đến bốn lần, và
hơn 75 phần trăm các bệnh nhân trải qua các thủ tục được giải phóng khỏi các triệu
chứng thiếu máu cục bộ ở mạch vành ít nhất là vài năm, mặc dù rất nhiều bệnh nhân
vẫn phải phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.


-

-

ống lưới thép không gỉ nhỏ gọi là "stent" đôi khi được đặt bên trong một động mạch
vành giãn ra bởi tạo hình mạch để giữ cho động mạch mở, do đó ngăn ngừa tái hẹp
của nó. Trong vòng một vài tuần sau khi đặt stent được đặt trong động mạch vành,
nội mạc thường phát triển trên bề mặt kim loại của ống đỡ động mạch, cho phép máu
chảy thông suốt thông qua các stent. Tuy nhiên, sự đóng lại (tái hẹp) của động mạch
vành xảy ra ở khoảng 25 đến 40 phần trăm bệnh nhân được điều trị bằng nong mạch,
thường là trong vòng 6 tháng của các thủ tục ban đầu. Tái hẹp thường là do sự hình
thành quá mức của mô sẹo mà phát triển bên dưới nội mạc mới khỏe mạnh đó đã phát
triển qua stent. Ống đỡ động mạch gần đây có phóng thích thuốc (stent thuốc tẩy
rửa :drug elating stent) có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển quá mức của mô sẹo.
Các thủ tục mới cho việc mở động mạch vành xơ vữa không ngừng phát triển trong
việc thực nghiệm. Một trong các thủ tục này là sử dụng một chùm tia laser từ trên
đỉnh của một ống thông động mạch vành nhắm vào các tổn thương do mảng xơ vữa .
Các laser làm tiêu tan tổn thương mà không gây tổn hại đáng kể phần còn lại của
thành động mạch.