Guyton chương 24 shock tuần hoàn và điều trị

Chương 24

Shock tuần hoàn và điều trị
Circulatory Shock là tình trạng giảm sút lưu lượng máu của hệ tuần hoàn dẫn đến tình trạng huỷ
hoại , mô tế bào trong cơ thể, do giảm lượng oxy và các chất dinh dưỡng đến tế bào. điều này
cũng ảnh hưởng đến chính hệ tim mạch: cơ tim, thành mạch, hệ thống vận mạch và các thành
phần tuần hoàn khác sẽ dần suy giảm chức năng. Vì thế Circulatory Shock dẫn đến một vòng
xoắn bệnh lí.
Cơ chế của shock:
Shock tuần hoàn do nguyên nhân cung lượng tim.
Shock thường do nguyên nhân từ tim, một tình trạng giảm cung lượng tim dưới mức ho phép có
thể dẫn đến Circulatory Shock
Hai nguyên nhân làm giảm cung lượng tuần hoàn:

1. Bất thường hệ tim mạch làm giảm khả năng tống máu cuả tim:
Những bất thường này bao gồm nhồi máu cơ tim, ngộ độc tim, bất thường van tim hay loạn
nhịp tim,… Circulatory Shock có nguyên nhân giảm khả năng tóng máu của tim được gọi là
“cardiogenic shock” (shock tim). Tình trạng này đã được phân tích kĩ ở chương 22, nó nhấn
mạnh rằng trong số những người shock tim có 70% là tử vong.

2. Yếu tố làm giảm lưu lượng máu trở về tĩnh mạch cũng làm giảm lưu lượng tuần hoàn bởi
vì tim không thể tống máu khi giảm sút lượng máu về tuần hoàn. Nguyên nhân phổ biến
của giảm thể tích máu về tuần hoàn là giảm thể tích máu, nhưng cũng có thể do giảm
trương lực mạch máu, đặc biệt là venous blood reservoirs; hoặc do tắc nghẽn lưu thông
máu ở một điểm nào đó trên hệ tuần hoàn đặc biệt tuần hoàn về tim.
Sốc tuần hoàn không có giảm lưu lượng tim

Thỉnh thoảng lưu lượng tim vẫn bình thường hoặc thậm chí cao hơn bình thường dù cơ thể
đang trong tình trạng shock, tình trạng này có thể là hậu quả của sự trao đổi chất quá mức so với
sự đáp ứng của cung lượng tim. Hoặc do bất thường mô hình tưới máu mô, vì thế hầu hết cung
lượng tim sẽ đi ngoài mô cần được cung cấp máu( abnormal tissue perfusion patterns, so most of

the cardiac output is passing through blood vessels besides those that supply the local tissues
with nutrition.) Nguyên nhân cụ thể gây nên shock sẽ được thảo luận ngay phần sau chương này.
Bây giờ điều cần chú ý đó là tất cả sẽ dẫn đến cung cấp thiếu chất dinh dưỡng đến các mô, các
cơ quan cũng như sự thải bỏ độc chất của quá trình trao đổi chất.

Áp lực động mạch sẽ thay đổi như thế nài trong shock tuần hoàn
Trong suy nghĩ của nhiều bác sĩ thì mức áp suất động mạch thì phản ánh hoàn toàn chức năng
của hệ tuần hoàn. Tuy nhiên nó không phải như vậy, đôi khi, một người có thể bị sốc nặng và
vẫn còn có một áp lực động mạch gần như bình thường bởi vì các phản xạ thần kinh mạnh mẽ đã
giữ cho áp lực không tụt. Vào những lúc khác, áp lực động mạch có thể giảm xuống một nửa
bình thường, nhưng người đó vẫn có tưới máu mô bình thường và không bị sốc. Trong hầu hết

Võ Quang Thành


Chương 24
các loại sốc, đặc biệt là sốc mất máu nặng, huyết áp động mạch giảm đồng thời với cung lượng
tim giảm, mặc dù thường không nhiều.
Sự phá hủy mô tế bào là hậu quả của sốc tuần hoàn
Khi sốc tuần hoàn đạt đến một mức độ nghiêm trọng, bất kể nguyên nhân khởi đầu của nó là gì,
sốc ban đầu dẫn đến sốc khác. Đó là, lưu lượng máu không đủ tưới làm cho tình trạng các mô cơ
thể để bắt đầu xấu đi, bao gồm cả tim và hệ tuần hoàn. Sự suy giảm này gây ra suy giảm hơn nữa
cung lượng tim, và hình thành một vòng luẩn quẩn sau đó, với sự gia tăng dần dần sốc tuần hoàn,
ít tưới máu mô, sốc hơn, ... cho đến khi cái chết xảy ra. điều trị sinh lý thích hợp sẽ làm đảo
ngược quá trình điễn biến đến tử vong.
GIAI ĐOẠN CỦA SHOCK
Do đặc điểm của sự thay đổi trong sốc tuần hoàn với mức độ nghiêm trọng khác nhau, sốc
thường được chia thành ba giai đoạn chính sau đây: 1. Một giai đoạn chưa tiến triển (đôi khi
được gọi là giai đoạn còn bù), trong đó các cơ chế bù tuần hoàn còn khả năng gây ra sự phục hồi
gần như hoàn toàn mà không cần sự giúp đỡ từ điều trị. 2. Một giai đoạn tiến triển, trong đó, khi

không điều trị, diễn ra dần tồi tệ hơn đều đặn cho đến khi cái chết xảy ra. 3. Một giai đoạn không
thể đảo ngược, trong đó sốc đã tiến triển đến một mức độ mà tất cả các hình thức điều trị được
biết đến là không đủ để cứu mạng sống của người đó mặc dù, trong thời điểm này, người đó là
vẫn còn sống. Bây giờ chúng ta sẽ thảo luận về các giai đoạn sốc tuần hoàn gây ra bởi giảm thể
tích máu, cùng các nguyên tắc xử trí cơ bản. Sau đó chúng tôi sẽ xem xét các đặc điểm đặc biệt
của sốc do các nguyên nhân khác.
SHOCK DO GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN - SHOCK MẤT MÁU
Giảm thể tích tuần hoàn có nghĩa là thể tích máu giảm. Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất
của sốc hypovolemic. Xuất huyết làm giảm áp lực đổ đầy tâm thất, và như một hệ quả, giảm trở
về tĩnh mạch. Kết quả là, cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường và sốc có thể xảy ra
Quan hệ giữa thể tích chảy máu đến cung lượng tim và áp lực động mạch
Hình 24-1 cho thấy các thay đổi gần đúng về cung lượng tim và huyết áp trong quá trình mất
máu tuần hoàn trong một thời gian khoảng 30 phút. Khoảng 10 phần trăm của tổng số máu có thể
được loại bỏ mà hầu như không có tác dụng trên cả áp lực động mạch hoặc cung lượng tim,
nhưng một lượng máu mất nhiều hơn thường làm giảm cung lượng tim đầu tiên và sau đó là áp
lực động mạch, cả hai đều rơi xuống bằng không khi khoảng 40-45 phần trăm của tổng số máu bị
mất đi.
Phản ứng của hệ thần kinh giao cảm trong Shock - có một giá trị đặc biệt để duy trì áp lực
động mạch. Sự giảm áp lực động mạch sau xuất huyết, cũng như giảm áp lực trong động mạch
phổi và tĩnh mạch vùng ngực, gây ra phản xạ giao cảm mạnh mẽ ( do kích thích những thụ cảm
áp suất(baroreceptors) ở động mạch và các thụ thể căng mạch máu khác, như đã giải thích ở
chương 18). Những phản xạ sẽ kích thích hệ thống co mạch giao cảm trong phần lớn các mô của
cơ thể, dẫn đến ba tác dụng quan trọng:
1. Các tiểu động mạch co trong hầu hết các bộ phận của hệ tuần hoàn, do đó làm tăng tổng trở
kháng ngoại biên.
2. Các tĩnh mạch và xoang tĩnh mạch co lại, qua đó giúp duy trì lượng trở về tĩnh mạch(venous
reservoirs) mặc dù khối lượng máu giảm.

Võ Quang Thành

Chương 24
3. Hoạt động tim tăng rõ rệt, đôi khi tăng nhịp tim từ giá trị bình thường 72 nhịp / phút đến cao
như 160 đến 180 nhịp / phút
Giá trị của phản xạ thần kinh giao cảm. Nếu không có các phản xạ giao cảm thì một người có
thể chết khi chỉ mất 15 đến 20 phần trăm của khối lượng máu trong thời gian 30 phút. Ngược lại,
một người có thể duy trì sự mất mát 30-40 phần trăm của khối lượng máu khi phản xạ là nguyên
vẹn. Do đó, các phản xạ giao cảm mở rộng số lượng mất máu có thể xảy để duy trì sự sống cho
người bệnh.
Hiệu lực của Phản xạ thần kinh giao cảm trong Duy trì áp lực động mạch thì lớn hơn so
với Duy trì cung lượng tim. Nhắc lại hình 24-1, lưu ý rằng áp lực động mạch được duy trì tại
hoặc gần mức bình thường ở người xuất huyết nhiều hơn duy trì cung lượng tim. Lý do cho sự
khác biệt này là các phản xạ giao cảm được hướng nhiều hơn để duy trì huyết áp hơn cho việc
duy trì cung lượng tim. Chúng làm tăng áp lực động mạch chủ yếu bằng cách tăng tổng kháng
trở ngoại biên, mà không có tác dụng có lợi trên cung lượng tim; Tuy nhiên, ngoài vai trò duy trì
huyết áp, thắt giao cảm của các tĩnh mạch là rất quan trọng để giữ lại lưu lượng trở về tĩnh mạch
và cung lượng tim tránh tiếp tục mất quá nhiều. Đặc biệt thú vị là cao nguyên thứ hai xảy ra vào
khoảng 50 mm Hg trong đường cong áp lực động mạch của Hình 24-1. kết quả cao nguyên thứ
hai này từ khi kích hoạt của hệ thần kinh phản ứng với thiếu máu cục bộ thần kinh trung ương,
gây kích thích cực độ hệ thống thần kinh giao cảm khi não bộ bắt đầu thiếu oxy hoặc tích tụ quá
mức carbon dioxide, như đã thảo luận ở Chương 18. Hiệu ứng này của trung tâm thần kinh phản
ứng thiếu máu cục bộ có thể được gọi là "last-ditch stand" của phản xạ giao cảm trong nỗ lực khi
áp lực động mạch xuống quá thấp.
Cơ chế duy trì lưu lượng máu mạch vành do các phản xạ. Giá trị đặc biệt của việc duy trì
huyết áp bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là việc duy trì lưu lượng máu qua lưu
thông mạch vành và mạch não. Các kích thích giao cảm không gây co thắt mạch não hoặc các
mạch tim. Ngoài ra, trong cả hai loại mạch này, tuần hoàn địa phương tự điều chỉnh lưu lượng
máu đóng vai trò quan trọng, ngăn ngừa giảm áp lực động mạch do giảm đáng kể lưu lượng máu
lưu thông. Do đó, lưu lượng máu qua tim và não được duy trì chủ yếu ở mức bình thường miễn
là áp lực động mạch không bị giảm dưới 70 mm Hg, mặc dù rằng lưu lượng máu ở một số khu

vực khác của cơ thể có thể được giảm xuống ít nhất là một phần ba đến một phần tư bình thường
trong thời gian này vì co mạch.
Tiến triển và thoái triển của SHOCK xuất huyết Hình 24-2 cho thấy một thí nghiệm chứng
tỏ ảnh hưởng của xuất huyết cấp tính đột ngột ở các mức độ khác nhau đến áp lực động mạch.
Các loài động vật đã được gây mê và bị chảy máu rất nhanh cho đến khi áp lực động mạch của
họ giảm xuống mức độ khác nhau. Các loài động vật có áp lực giảm ngay lập tức để không thấp
hơn 45 mm Hg (nhóm I, II, và III) thì tất cả cuối cùng đều phục hồi; sự phục hồi diễn ra nhanh
chóng nếu áp suất máu chỉ giảm nhẹ (nhóm I), nhưng xảy ra chậm nếu nó tụt gần như đến 45
mm Hg (nhóm III). Khi áp lực động mạch giảm xuống dưới 45 mm Hg (nhóm IV, V, VI), tất cả
các động vật chết, mặc dù nhiều trong số chúng ở giữa sự sống và cái chết nhiều giờ trước khi
các hệ thống tuần hoàn xấu đi đến giai đoạn của cái chết. Thí nghiệm này chứng tỏ rằng hệ thống
tuần hoàn có thể phục hồi miễn là mức độ xuất huyết là không lớn hơn một mức độ nguy hiểm
nhất định. Vượt qua ngưỡng này rất quan trọng bởi ngay cả một vài ml mất máu tạo nên sự khác
biệt cuối cùng giữa sự sống và cái chết. Như vậy, xuất huyết hơn mức giới hạn nhất định gây sốc
tiến triển. Đó là các cú sốc sẽ dẫn đến những sốc khác, và tình trạng này sẽ trở thành một vòng
luẩn quẩn mà cuối cùng dẫn đến sự suy giảm của hệ tuần hoàn và tử vong.
Sốc thoái triển - Sốc được bù. Nếu sốc không phải là nghiêm trọng đủ để gây ra sự tiến triển của
riêng mình, người bệnh cuối cùng sẽ hồi phục. Vì vậy, cú sốc mức độ thấp hơn này được gọi là

Võ Quang Thành


Chương 24
sốc nonprogressive hoặc sốc được bù( Compensated Shock), có nghĩa là phản xạ giao cảm và
các yếu tố khác bù đắp đủ để ngăn chặn suy giảm hơn nữa của hệ tuần hoàn. Các yếu tố gây ra
sự phục hồi từ mức độ vừa phải sốc chính là các cơ chế điều hòa feedback âm tính của tuần
hoàn để cố gắng đưa cung lượng tim và huyết áp trở về mức bình thường. Chúng bao gồm những
điều sau đây:
1. phản xạ cảm áp, tạo ra những kích thích giao cảm mạnh mẽ đối với hệ tuần hoàn
2. Hệ thống thần kinh phản ứng với tình trạng thiếu máu trung ương thần kinh, gây ra kích thích

giao cảm mạnh mẽ hơn trên khắp cơ thể, tuy nhiên không được kích hoạt đáng kể cho đến khi áp
lực động mạch rơi xuống dưới 50 mmHg
3. Reverse stress-relaxation of the circulatory system, làm cho các mạch máu co lại xung quanh
vùng mất máu(?) (which causes the blood vessels to contract around the diminished blood
volume), do đó khối lượng máu còn lại có khả năng tưới máu đầy đủ.
4. Tăng tiết renin bởi thận, hình thành angiotensin II , làm co các tiểu động mạch ngoại vi và
cũng gây giảm thải nước và muối qua thận, cả hai đều giúp ngăn chặn sự tiến triển của sốc.
5. Tăng tiết vasopressin (hormon chống bài niệu) do tuyến yên sau , trong đó co các tiểu động
mạch ngoại vi và tĩnh mạch và làm tăng đáng kể khả năng giữ nước của thận
6. tăng tiết epinephrine và norepinephrine bởi các medullae thượng thận, trong đó co các tiểu
động mạch ngoại vi và các tĩnh mạch và làm tăng nhịp tim
7. cơ chế bù hấp thu khối lượng dịch về bình thường, bao gồm cả sự hấp thụ lớn số lượng của
chất lỏng từ đường ruột, hấp thu các chất lỏng vào các mao mạch máu từ các khoảng kẽ của cơ
thể( interstitial spaces of the body), bảo tồn nước và muối qua thận, tăng cảm giác khát nước và
tăng sự thèm ăn muối, mà làm cho nước người uống và ăn mặn nếu họ có thể làm như vậy. Các
phản xạ giao cảm và tăng tiết catecholamine do medullae thượng thận giúp nhanh chóng trở về
phục hồi vì chúng đạt hoạt tính tối đa trong vòng 30 giây đến vài phút sau khi xuất huyết.
Cơ chế của angiotensin và vasopressin, cũng như sự luân phiên stress và thư giãn mà gây ra sự
co của các mạch máu và các hồ chứa tĩnh mạch, cần 10 phút đến 1 giờ để có đáp ứng hoàn toàn,
điều này hỗ trợ rất nhiều trong việc gia tăng áp lực động mạch nói cách khác, làm đầy tuần hoàn,
do đó làm tăng sự trở lại của máu đến tim. Cuối cùng, điều chỉnh khối lượng máu bằng cách hấp
thu các chất lỏng từ các khoảng kẽ và đường ruột, cũng như ăn uống và hấp thu bổ sung nước và
muối, có thể cần 1-48 giờ, nhưng hồi phục cuối cùng diễn ra, sốc không trở nên nghiêm trọng, đủ
để bước vào giai đoạn phục hồi.
"Shock tiến triển" gây ra bởi một chu kỳ luẩn quẩn của suy giảm chức năng tim mạch. Hình
24-3 cho thấy một số feedback dương làm tiếp tục suy giảm cung lượng tim trong sốc, gây sốc
tiến triển. Một số ý quan trọng hơn được mô tả trong các phần sau. Suy tim. Khi áp lực động
mạch rơi đủ thấp, lưu lượng máu mạch vành giảm dưới mức cần thiết nuôi dưỡng cơ tim, làm
suy yếu cơ tim và do đó làm giảm cung lượng tim hơn. Như vậy, một chu kỳ feedback dương đã
phát triển, theo đó sốc ngày càng trở nên nghiêm trọng hơn. . Hình 24-4 cho thấy đường cong

cung lượng tim đã suy từ các nghiên cứu trên động vật thí nghiệm, chứng tỏ tiến triển xấu nhanh
chóng của tim sau khi xuất hiện sốc. Một động vật gây mê đã bị chảy máu cho đến khi huyết áp
giảm xuống còn 30 mm Hg, và áp lực đã được giữ ở mức độ này bằng cách làm chảy máu thêm
hoặc truyền máu khi cần thiết. Lưu ý từ đường cong thứ hai trong số đó là có chút suy giảm của
tim trong 2 giờ đầu, nhưng ở thời điểm 4 giờ, trái tim đã xấu đi khoảng 40 phần trăm; sau đó,
nhanh chóng, trong giờ cuối cùng của thử nghiệm (sau 4 giờ áp lực động mạch vành thấp), trái
tim đã xấu đi hoàn toàn.

Võ Quang Thành


Chương 24
Vì vậy, một trong những đặc trưng quan trọng của shock tiến triển, cho dù đó là xuất huyết ở
gốc(hemorrhagic in origin) hoặc gây ra theo một cách khác, là dẫn đến tiến triển xấu nhanh của
tim. Trong giai đoạn đầu của sốc, sự suy giảm này đóng vai trò nhỏ trong tình trạng của người
bệnh, một phần là do sự suy giảm của trái tim là không nghiêm trọng trong giờ đầu tiên hoặc quá
sốc, nhưng chủ yếu là vì tim có khả năng tiềm tàng to lớn thường cho phép nó bơm máu nhiều
hơn 300-400 phần trăm so với yêu cầu dinh dưỡng cho tế bào. Tuy nhiên, trong giai đoạn muộn
của sốc, suy tim có lẽ là yếu tố quan trọng nhất trong sự tiến triển gây chết người cuối cùng của
cú sốc.
Suy vận mạch. Trong giai đoạn đầu của sốc, các phản xạ tuần hoàn khác nhau gây ra hoạt động
cường giao cảm. Hoạt động này giúp trì hoãn sự suy giảm cung lượng tim và đặc biệt là giúp
ngăn ngừa giảm áp lực động mạch. Tuy nhiên, có đến một điểm giảm lưu lượng máu đến trung
tâm vận mạch não gây ức chế trung tâm, dần dần trở nên ít hoạt động và cuối cùng hoàn toàn
không hoạt động. Ví dụ, trong 4-8 phút đầu tiên, ngừng tuần hoàn não gây ra kích hoạt giao cảm
mãnh liệt, nhưng ở 10-15 phút sau, trung tâm vận mạch trở nên suy yếu mà không có thêm dấu
hiệu kích thích giao cảm. May mắn thay, các trung tâm vận mạch thường không suy giảm trong
giai đoạn đầu của sốc nếu áp lực động mạch vẫn còn trên 30 mm Hg.
Sự tắc nghẽn của các vi mạch bởi "bùn máu" Trong thời gian này, tắc nghẽn xảy ra trong rất
nhiều các mạch máu rất nhỏ trong hệ thống tuần hoàn, và tắc nghẽn này cũng góp phần gây ra

sốc tiến triển. Khởi nguyên của tắc nghẽn này là dòng máu chảy chậm chạp trong các vi mạch.
Bởi vì quá trình chuyển hóa các mô tiếp tục diễn ra dù lưu lượng tuần hoàn thấp thấp, một lượng
lớn axit, cả axit cacbonic và axit lactic, tiếp tục đổ vào các mạch máu địa phương và làm tăng
nồng độ axit trong máu. Loại axit này, cộng với các sản phẩm chuyển hóa khác từ các mô thiếu
máu cục bộ, gây ngưng kết máu cục bộ, dẫn đến hình thành cục máu đông nhỏ, gây bít tắc trong
các mạch máu nhỏ. Thậm chí, nếu mạch không bị bít tắc, sự tiến triển việc các tế bào máu dính
vào nhau làm cho máu chảy qua các vi mạch trở nên khó khăn hơn, làm tăng hình thành bùn
máu.
Tăng tính thấm mao mạch. Sau nhiều giờ thiếu oxy máu mao mạch và thiếu các chất dinh
dưỡng khác, tính thấm của mao mạch tăng dần, và một lượng lớn chất lỏng bắt đầu thấm vào các
mô. Hiện tượng này làm giảm khối lượng máu nhiều hơn, dẫn tới sự sụt giảm hơn nữa cung
lượng tim, làm sốc tiếp tục nặng hơn. Mao mạch giảm oxy không làm tăng tính thấm mao mạch
cho đến giai đoạn cuối của quá trình shock.
Giải phóng độc tố trong các mô thiếu máu cục bộ. Sốc đã được đề xuất là gây ra sự giải phóng
các chất độc hại trong các mô, chẳng hạn như histamin, serotonin và các enzym mô, gây suy
giảm hơn nữa của hệ thống tuần hoàn. Nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh tầm quan trọng
của ít nhất một chất độc: nội độc tố, trong một số loại sốc.
Suy giảm chức năng tim gây ra bởi nội độc tố. Nội độc tố được phát sinh từ các cơ quan của vi
khuẩn gram âm chết trong ruột. Giảm lưu lượng máu đến ruột thường gây tăng cường hình thành
và hấp thụ các chất độc hại này. Các độc tố lưu hành gây ra tăng sự trao đổi chất của tế bào mặc
dù các tế bào này không được cung cấp đủ dinh dưỡng, nó cũng tác động lên cơ tim, gây ra suy
giảm chức năng tim. Nội độc tố có thể đóng một vai trò quan trọng trong một số loại sốc, đặc
biệt là "sốc nhiễm trùng", sẽ được thảo luận sau trong chương này.
Suy yếu lan tỏa các tế bào. Khi sốc trở nên nghiêm trọng, nhiều dấu hiệu hủy hoại tế bào lan
tỏa xảy ra khắp cơ thể. Một cơ quan đặc biệt bị ảnh hưởng là gan, như minh họa trong hình 24-5.
Gan đặc biệt bị ảnh hưởng chủ yếu là do thiếu chất dinh dưỡng để cung cấp sự trao đổi chất
mạnh mẽ trong tế bào gan, nhưng cũng một phần vì sự tiếp xúc trực tiếp của các tế bào gan với
các độc tố mạch máu (vascular toxin) hay yếu tố chuyển hóa bất thường khác xảy ra trong sốc.

Võ Quang Thành

Chương 24
Trong số các tác dụng hủy hoại tế bào tế bào gây tổn được biết xảy ra ở hầu hết các mô của cơ
thể, đó là: 1. Giảm vận chuyển natri và kali qua màng tế bào. Kết quả, natri và clorua tích tụ
trong các tế bào và kali bị mất từ các tế bào. Thêm vào, các tế bào bắt đầu sưng phồng lên. 2.
Hoạt động ti thể trong tế bào gan, cũng như ở nhiều mô khác của cơ thể, trở nên suy nhược nặng
nề. 3. Lysosome trong các tế bào ở các vùng mô bắt đầu vỡ ra vào trong nguyên sinh chất
emzym hydrolases gây xấu đi hơn nữa trong tế bào. 4. trao đổi các chất dinh dưỡng trong tế bào,
chẳng hạn như glucose, cuối cùng trở nên suy yếu rất nhiều trong giai đoạn cuối của sốc. Suy
giảm hoạt động của các hormon, trong đó hoạt động của insulin suy giảm gần như hoàn toàn. Tất
cả những tác động góp phần vào sự suy giảm hơn nữa của nhiều cơ quan trong cơ thể, trong đó
đặc biệt là (1) gan, suy yếu nhiều chức năng trao đổi chất và giải độc của nó; (2) phổi, với sự
phát triển của phù phổi và khả năng hấp thụ nghèo oxy; và (3) tim, theo đó tiếp tục suy yếu khả
năng co bóp tống máu.
Hoại tử mô trong Severe Shock- Sự hoại tử xảy rời rạc ở các khu vực khác nhau do sự tưới
máu khác nhau trong bộ phận cơ thể. Không phải tất cả các tế bào của cơ thể đều bị phá hủy như
nhau do sốc vì một số khu vực có sự cung cấp máu tốt hơn so với những nơi khác. Ví dụ, các tế
bào lân cận với các động mạch tận của một mao mạch nhận được dinh dưỡng tốt hơn so với làm
các tế bào lân cận với tĩnh mạch của mao mạch đó. Do đó, thiếu hụt dinh dưỡng xảy ra xung
quanh các đầu tĩnh mạch tận của mao mạch hơn những nơi khác. Ví dụ, hình 24-5 cho thấy hoại
tử ở trung tâm của một tiểu thùy gan, là phần cuối cùng của tiểu thùy được tiếp xúc với máu khi
nó đi qua các xoang gan. Tổn thương lấm chấm tương tự xảy ra trong cơ tim, mặc dù thường
xuyên được quan sát thấy, giống như xảy ra ở gan, nhưng không giải thích được. Tuy nhiên, các
tổn thương tim đóng một vai trò quan trọng trong việc dẫn đến giai đoạn muộn không thể đảo
ngược của sốc. Tổn thương có hại cũng xảy ra ở thận, đặc biệt là trong các tế bào biểu mô của
ống thận, dẫn đến suy thận và có thể tử vong do tăng urê huyết vài ngày sau đó. Suy giảm của
phổi cũng thường dẫn đến suy hô hấp và tử vong vài ngày sau đó được gọi là hội chứng sốc phổi.
Nhiễm toan trong Shock. Rối loạn chuyển hóa xảy ra trong mô sốc có thể dẫn đến nhiễm toan
cả cơ thể. Đây là kết quả sự cung cấp nghèo oxy đến các mô, làm giảm đáng kể sự oxy hóa thực

phẩm tạo thành năng lượng. Khi điều này xảy ra, các tế bào có được năng lượng chủ yếu từ quá
trình phân giải kỵ khí glycolysis, dẫn đến một số lượng lớn axit lactic dư thừa trong máu. Ngoài
ra, dòng máu nghèo nàn lưu thông qua các mô ngăn chặn sự loại bỏ bình thường của khí carbon
dioxide. Các carbon dioxide phản ứng cục bộ trong các tế bào với nước làm tăng nồng độ của
axit cacbonic trong tế bào, trong đó, lần lượt, phản ứng với hóa chất mô khác nhau để hình thành
thêm các chất có tính axit trong tế bào. Như vậy, một tác dụng có hại của sốc là gây nhiễm toan
mô vừa lan tỏa vừa địa phương, dẫn đến sự tiến triển hơn nữa của các cú sốc.
Feesback ngược dương tính sự suy giảm của mô trong Shock và vòng xoắn bệnh lí của
Shock tiến triển. Tất cả những yếu tố vừa thảo luận có thể dẫn đến sự tiến triển hơn nữa của sốc
là những loại feedback ngược dương tính, nghĩa là, mỗi hậu quả của sốc lại gây ra một sự gia
tăng hơn nữa tiến triển nặng của sốc. Tuy nhiên, feedback ngược dương tính không nhất thiết
phải
dẫn đến một vòng luẩn quẩn. Phát triển của một vòng luẩn quẩn phụ thuộc vào cường độ của
các thông tin feedback ngược dương tính. Trong độ nhẹ của sốc, các cơ chế feedback ngược âm
tính của các phản xạ tuần hoàn- giao cảm, ngược lại cơ chế stress-relaxation của các hồ chứa
máu( the blood reservoirs), sự hấp thụ của chất lỏng vào máu từ các không gian kẽ, và những cơ
chế khác-có thể dễ dàng vượt qua các ảnh hưởng của feedback ngược dương tính, và, do đó,
người bệnh phục hồi. Tuy nhiên, ở sốc nặng, cơ chế phản hồi có hại ngày càng trở nên mạnh mẽ
hơn, dẫn đến sự suy giảm nhanh chóng tuần hoàn mà tất cả các hệ thống thông tin feedback
ngược âm tính bình thường kiểm soát tuần hoàn diễn ra cùng nhau không thể đưa cung lượng tim

Võ Quang Thành


Chương 24
về bình thường. Xem xét lại một lần nữa các nguyên lý của feedback ngược dương tính và vòng
xoắn bệnh lý thảo luận trong Chương 1, một điều có thể dễ dàng hiểu được là tại sao có một mức
cung lượng tim, mà trên mức đó thì một người có thể hồi phục sốc và dưới đó thì một người đi
vào vòng luẩn quẩn của suy giảm tuần hoàn cho đến khi tử vong.
Shock không thể phục hồi. Sau cú sốc đã tiến triển đến một giai đoạn nhất định, khi mà truyền

dịch hoặc bất kỳ loại hình nào khác của điều trị trở nên không có khả năng giữ được cuộc sống
của người bệnh, người đó được cho là ở trong giai đoạn không thể đảo ngược của sốc. Trớ trêu
thay, ngay cả trong giai đoạn không thể đảo ngược này, liệu pháp có thể, trong những trường hợp
hiếm hoi, trả lại áp lực động mạch và thậm chí cung lượng tim bình thường hoặc gần bình
thường trong một thời gian ngắn, nhưng hệ thống tuần hoàn vẫn tiếp tục xấu đi, và cái chết xảy
ra sau đó trong một vài phút đến vài giờ. Hình 24-6 cho thấy hiệu ứng này, cho thấy rằng truyền
trong giai đoạn không thể đảo ngược đôi khi có thể gây ra lượng tim (cũng như áp lực động
mạch) để quay trở lại gần như bình thường. Tuy nhiên, cung lượng tim sớm bắt đầu tụt xuống
một lần nữa, và truyền dịch tiếp sau đó có ít tác dụng. Đến thời điểm này, nhiều thay đổi có hại
đã xảy ra trong các tế bào cơ tim có thể không nhất thiết ảnh hưởng đến khả năng trước mắt của
trái tim để bơm máu nhưng, trong một thời gian dài, làm suy tim đủ để gây chết người. Ngoài
một vài điểm nhất định, rất nhiều sự hủy hoại mô đã xảy ra, rất nhiều các enzym phá hủy đã
được giải phóng vào dịch cơ thể, rất nhiều sự nhiễm acid đã phát triển, và rất nhiều yếu tố hủy
hoại khác đang hoạt động mà ngay cả một cung lượng tim bình thường trong vài phút cũng
không thể đảo ngược sự suy giảm tiếp diễn. Vì vậy, trong sốc nặng, giai đoạn cuối cùng cũng tới
dẫn tới cái chết mặc dù điều trị mạnh mẽ khiến cung lượng tim trở về bình thường trong thời
gian ngắn.
Sự suy giảm dự trữ năng lượng cao phân tử Phosphate tế bào trong sốc không thể đảo
ngược. Dự trữ phosphate năng lượng cao trong các mô của cơ thể, đặc biệt là ở gan và tim, bị
giảm bớt rất nhiều trong sốc nặng. Về cơ bản tất cả các phosphat creatine đã xuống cấp, và gần
như tất cả các adenosine triphosphate đã bị giáng hóa thành adenosine diphosphate,
monophosphate adenosine, và, cuối cùng, adenosine. Phần lớn adenosine này sau đó khuếch tán
ra khỏi các tế bào vào máu tuần hoàn và được chuyển đổi thành axit uric, một chất không thể vào
lại các tế bào để tái thiết lại hệ thống adenosine phosphate. adenosine mới có thể được tổng hợp
ở một tỷ lệ chỉ khoảng 2 phần trăm của tế bào bình thường trong một giờ, nghĩa là một khi các
kho dự trữ phosphate cao năng lượng của các tế bào đang bị cạn kiệt, chúng rất khó để bổ sung.
Vì vậy, một trong những kết quả cuối cùng nặng nhất trong sốc, và một trong đó có lẽ đang chú
ý nhất cho sự phát triển của giai đoạn cuối cùng của sự không đảo ngược, là sự suy giảm của
những hợp chất cao năng lượng.
Shock giảm thể tích do mất PLASMA. Mất plasma từ hệ thống tuần hoàn, thậm chí không mất

các tế bào hồng cầu, đôi khi có thể là đủ nghiêm trọng để làm giảm tổng lượng máu đáng kể, gây
sốc giảm thể tích điển hình tương tự như ở hầu hết đặc điểm của xuất huyết. mất plasma nặng
xảy ra trong các tình huống sau: 1. Tắc ruột có thể gây suy giảm nghiêm trọng thể tích huyết
tương. Trướng ruột trong tắc ruột một phần cản trở khối lượng máu tĩnh mạch ở thành ruột, làm
tăng áp lực mao mạch đường ruột, tăng áp lực này sẽ gây thoát chất lỏng từ các mao mạch vào
thành ruột và cũng vào trong lòng ruột. Do
chất lỏng bị mất có hàm lượng đạm cao, kết quả là giảm protein huyết tương, cũng như giảm thể
tích huyết tương. 2. bỏng nặng hoặc các nguyên nhân làm mất da, từ đó làm mất plasma qua các
vùng da mất làm thể tích huyết tương bị giảm rõ rệt. Sốc giảm thể tích là kết quả của sự mất mát
plasma gần như đặc điểm giống như sốc do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp thêm: độ
nhớt máu tăng đáng kể như là kết quả của sự tăng nồng độ tế bào hồng cầu trong máu còn lại, và
sự gia tăng này trong độ nhớt làm trầm trọng thêm sự trì trệ của dòng máu. Mất chất lỏng từ tất

Võ Quang Thành


Chương 24
cả các khoảng kẽ của cơ thể được gọi là mất nước; tình trạng này, nếu nhiều quá, có thể làm
giảm lượng máu và gây sốc giảm thể tích tương tự như việc mất máu. Một số nguyên nhân của
loại sốc này là (1) mồ hôi quá nhiều, (2) mất nước trong tiêu chảy nặng hoặc nôn, (3) mất quá
nhiều chất lỏng bởi thận, (4) ăn không đủ các chất lỏng và chất điện giải, hoặc ( 5) phá hủy vỏ
não thượng thận, với sự mất mát của tiết aldosterone và thất bại của thận để tái hấp thu natri,
clorua và nước, xảy ra trong sự vắng mặt của aldosterone-hormone vỏ thượng thận.
SHOCK giảm thể tích do chấn thương. Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của sốc
tuần hoàn là chấn thương. Thường thì kết quả sốc chỉ đơn giản là do xuất huyết do chấn thương,
nhưng nó cũng có thể xảy ra ngay cả khi không xuất huyết, vì sự đụng dập sâu rộng của cơ thể
có thể làm hỏng các mao mạch đủ để cho phép mất quá nhiều huyết tương vào các mô. kết quả
hiện tượng này thể tích huyết tương giảm đáng kể, hình thành sốc giảm thể tích. nỗ lực khác
nhau đã được thực hiện để chứng minh các yếu tố độc hại phát hành bởi các mô bị tổn thương là
một trong những nguyên nhân của sốc sau khi bị chấn thương. Tuy nhiên, các thí nghiệm crosstransfusion với động vật bình thường đã không cho thấy các yếu tố độc hại đáng kể. do đó sốc

chấn thương dường như là kết quả chủ yếu từ giảm thể tích tuần hoàn, mặc dù cũng có thể có
một mức độ vừa phải là sốc thần kinh( neurogenic shock) đồng thời gây ra do mất trương lực vận
mạch, như đã thảo luận tiếp theo.
Shock thần kinh - Shock tăng dung tích mạch. Sốc đôi khi không làm giảm thể tích máu.
Thay vào đó, dung tích mạch máu tăng lên rất nhiều thậm chí khiến số lượng máu bình thường
không có khả năng đổ đầy hoàn toàn các hệ thống tuần hoàn. Một trong những nguyên nhân
chính của tình trạng này là sự mất mát đột ngột của trương lực mạch khắp cơ thể, kết quả đặc
biệt ở sự giãn nở của các tĩnh mạch. Tình trạng này được biết đến là sốc do thần kinh. Vai trò
của dung tích mạch máu giúp điều hòa chức năng tuần hoàn đã được thảo luận trong chương 15,
nơi mà nó đã chỉ ra rằng hoặc là tăng dung tích mạch máu hay giảm thể tích máu, giảm áp lực
tâm trương, do đó giảm trở lại tĩnh mạch tới tim. Giảm trở lại tĩnh mạch gây ra bởi sự giãn nở
mạch máu được gọi là venous pooling of blood.
Nguyên nhân của sốc thần kinh. Một số yếu tố thần kinh có thể gây ra mất mát của trương lực
vận mạch bao gồm:
1. gây mê sâu thường gây ức chế trung tâm vận mạch đủ để gây ra vận mạch tê liệt, với kết quả
là cú sốc thần kinh.
2. gây tê tủy sống, đặc biệt là khi điều này kéo dài tất cả các con đường lên tủy sống của khối
các dòng thần kinh giao cảm từ hệ thần kinh và có thể là một nguyên nhân tiềm năng của cú sốc
thần kinh.
3. Hủy hoại não thường là nguyên nhân của tê liệt vận mạch. Nhiều bệnh nhân đã bị chấn động
não hoặc đụng dập của các vùng cơ bản của não đã trải qua cú sốc thần kinh sâu. Ngoài ra, mặc
dù thiếu máu cục bộ não trong vài phút( tai biến thoáng qua) gần như luôn luôn gây ra sự kích
thích vận mạch và tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ kéo dài (kéo dài hơn 5-10 phút) có thể gây ra
các hiệu quả hoàn toàn trái ngược, bất hoạt hoàn toàn các tế bào thần kinh vận mạch ở thân não,
với kết quả là giảm áp lực động mạch và phát triển cú sốc thần kinh nghiêm trọng.
Sốc phản vệ và sốc histamine. Sốc phản vệ là một tình trạng dị ứng trong đó cung lượng tim và
áp động mạch tim thường giảm mạnh. Tình trạng này được thảo luận trong Chương 35. Nó là kết
quả chủ yếu từ một phản ứng kháng nguyên-kháng thể nhanh chóng xảy ra sau khi một kháng
nguyên là nhạy cảm đối với người bệnh đi vào lưu thông. Một trong những tác dụng chính đó là
làm các bạch cầu ái kiềm trong máu và tế bào mast giải phóng histamine hoặc một chất giống

histamine. Các histamine gây ra (1) sự gia tăng dung tích mạch máu do dãn tĩnh mạch, do đó gây

Võ Quang Thành


Chương 24
ra sự sụt giảm đáng kể trở lại tĩnh mạch; (2) sự giãn nở của các tiểu động mạch, dẫn đến áp lực
động mạch giảm đáng kể; và (3) tăng lên rất nhiều tính thấm mao mạch, cùng sự mất nhanh
chóng của dịch và protein vào trong khoảng kẽ. Ảnh hưởng thực sự đó là giảm lượng lớn trở lại
tĩnh mạch và sốc nghiêm trọng như vậy đôi khi người bệnh có thể chết trong vòng vài phút.
Tiêm tĩnh mạch một lượng lớn các histamine gây "sốc histamine," có đặc điểm gần như giống
hệt với sốc phản vệ.
Sốc nhiễm trùng. Một tình trạng mà trước đây được biết đến với cái tên "ngộ độc máu" hiện nay
được gọi là sốc nhiễm trùng bởi hầu hết các bác sĩ lâm sàng. Thuật ngữ này dùng để chỉ một
bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn rộng rãi khắp cơ thể, với nhiễm trùng được sinh ra từ một mô qua
máu lan sang một mô khác và gây ra sự hủy hoại rộng rãi. Có rất nhiều loại sốc nhiễm trùng vì
nhiều loại bệnh nhiễm khuẩn khác nhau có thể gây ra sốc và vì nhiễm trùng ở các bộ phận khác
nhau của cơ thể thì có những tác động khác nhau. Hầu hết các trường hợp sốc nhiễm trùng, được
gây ra bởi vi khuẩn Gram dương, tiếp theo là endotoxinproducing vi khuẩn Gram âm. sốc nhiễm
trùng vô cùng quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng vì khác với sốc tim, sốc nhiễm trùng là
nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong liên quan đến sốc trong các bệnh viện hiện đại. Một
số nguyên nhân của sốc nhiễm trùng bao gồm: 1. viêm phúc mạc gây ra bởi nhiễm trùng lây lan
từ ống tử cung và vòi trứng, đôi khi dẫn đến từ việc phá thai được thực hiện trong điều kiện
không vô trùng 2. viêm phúc mạc do vỡ tạng trong hệ thống tiêu hóa, đôi khi gây ra bởi bệnh lý
đường ruột và đôi khi bởi vết thương, chấn thương 3. Nhiễm trùng lan tỏa toàn thân do lây lan
của nhiễm trùng da như nhiễm trùng liên cầu khuẩn hoặc tụ cầu 4. Nhiễm trùng hoại tử toàn thân
đặc biệt do trực khuẩn hoại thư sinh hơi, lây lan đầu tiên thông qua các mô ngoại vi và cuối cùng
qua máu đến cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan 5. nhiễm trùng lây lan vào máu từ thận hoặc
đường tiết niệu, thường gây ra do trực khuẩn đường ruột.
Điểm riêng của sốc nhiễm trùng. Có nhiều loại sốc nhiễm trùng, rất khó để phân loại. Các điểm

đặc trưng sau đây thường được quan sát thấy:
1. sốt cao
2. giãn mạch thường trên khắp cơ thể, đặc biệt là trong các mô bị nhiễm trùng
3. cung lượng tim cao trên khoảng một nửa số bệnh nhân, gây ra bởi sự giãn nở tiểu động mạch
trong các mô bị nhiễm bệnh và tốc độ trao đổi chất cao và giãn mạch ở những nơi khác trong cơ
thể, do sự kích thích độc tố của vi khuẩn tới chuyển hóa tế bào cộng thêm nhiệt độ cơ thể cao
4. bùn máu, gây ra do ngưng kết hồng cầu đáp ứng với các mô bị thoái hóa
5. Phát triển các cục máu đông li ti ở khắp cơ thể , một tình trạng được gọi là đông máu rải rác
nội mạch; cũng có, điều này làm cho các yếu tố đông máu được sử dụng hết, vì vậy xuất huyết
xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là trong thành ruột của đường ruột. Trong giai đoạn đầu của sốc
nhiễm trùng, bệnh nhân thường không có dấu hiệu của suy tuần hoàn nhưng có dấu hiệu nhiễm
trùng. Khi nhiễm trở nên trầm trọng hơn, hệ tuần hoàn thường bị ảnh hưởng, hoặc do mở rộng
trực tiếp của nhiễm trùng hoặc thứ yếu như một kết quả của các độc tố từ vi khuẩn, do mất
plasma vào các mô bị nhiễm bệnh qua thành mao mạch máu hư hại. Cuối cùng đến một điểm mà
tại đó sự suy giảm của tuần hoàn trở nên tiến triển trong cùng một cách giống tất cả các loại sốc.
Các giai đoạn cuối cùng của sốc nhiễm trùng không có khác biệt lớn với những giai đoạn cuối
của sốc mất máu, mặc dù các yếu tố khởi đầu là khác nhau rõ rệt trong hai tình trạng.
Sinh lý liệu pháp điều trị sốc. Liệu pháp thay thế Máu và Plasma. Nếu một người bị sốc do
xuất huyết, điều trị tốt nhất có thể thường là truyền máu toàn bộ. Nếu cú sốc do mất huyết tương,
các liệu pháp tốt nhất là truyền chính plasma. Khi mất nước là nguyên nhân gây ra, sử dụng thích
hợp một dịch điện giải có thể chữa sốc. Máu toàn phần không phải là luôn luôn có sẵn, chẳng

Võ Quang Thành


Chương 24
hạn như trong điều kiện chiến trường. Plasma thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần
vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường. Plasma không thể khôi phục lại
lượng huyết sắc tố bình thường, nhưng cơ thể con người thường có thể chịu đựng sự giảm
hematocrit đến khoảng một nửa bình thường trước những hậu quả nghiêm trọng xảy ra, nếu cung

lượng tim là đủ. Vì vậy, trong điều kiện khẩn cấp, sử dụng plasma là hợp lý để thay toàn bộ máu
trong điều trị xuất huyết hoặc hầu hết các loại sốc giảm thể tích. Đôi huyết tương là không sẵn
có. Trong những trường hợp này, các phương pháp thay thế huyết tương khác nhau đã được phát
triển để thực hiện gần như chính xác chức năng huyết động học tương tự như huyết tương. Một
trong những sản phẩm thay thế là dịch dextran. Dịch Dextran là một thay thế huyết tương. Yêu
cầu chính của một thay thế huyết tương thực sự hiệu quả là nó phải lưu giữ được trong tuần
hoàn, nó không lọc thông qua các lỗ ở mao mạch vào trong khoảng kẽ tế bào. Ngoài ra, các dịch
này phải không độc hại và phải có tích điện thích hợp để tránh xáo trộn điện tích ngoại bào của
cơ thể đã được cân bằng. Để tồn tại trong lưu thông, thay huyết tương phải chứa một số chất có
đủ kích thước phân tử lớn để gây áp lực thẩm thấu keo. Một chất được phát triển cho mục đích
này là dextran, một polysaccharide polymer lớn của glucose. Một số vi khuẩn tiết ra dextran như
một sản phẩm phụ của sự tăng trưởng, và dextran thương mại có thể được sản xuất bằng quy
trình nuôi cấy vi khuẩn. Bằng cách thay đổi các điều kiện phát triển của vi khuẩn, trọng lượng
phân tử của dextran có thể được kiểm soát để có các giá trị mong muốn. Dextrans kích thước
phân tử thích hợp không lọt qua các lỗ nội mô mao mạch và, do đó, có thể thay thế protein huyết
tương làm chất thẩm thấu keo. Rất ít phản ứng độc hại đã được quan sát thấy khi sử dụng dextran
tinh khiết để cung cấp áp suất thẩm thấu keo; Do vậy, các giải pháp có chứa chất này đã được sử
dụng như là một thay thế cho huyết tương trong điều trị thay thế chất lỏng.
Điều trị sốc thần kinh và sốc phản vệ bằng thuốc cường giao cảm. Một loại thuốc cường giao
cảm là một loại thuốc tác động giống như sự kích thích thần kinh giao cảm. Những thuốc này
bao gồm norepinephrine, epinephrine, và một số lượng lớn các loại thuốc tác dụng kéo dài có tác
dụng tương tự như epinephrine và norepinephrine. Trong hai loại sốc, thuốc cường giao cảm đã
được chứng minh là đặc biệt có lợi. Đầu tiên là cú sốc thần kinh, trong đó hệ thống thần kinh
giao cảm đã suy nhược nặng nề. Cung cấp thuốc cường giao cảm đã thay thế cho sự suy giảm
của hoạt động thần kinh giao cảm và có thể khôi phục đầy đủ chức năng tuần hoàn. Loại thứ hai
của cú sốc, trong đó thuốc cường giao cảm có giá trị là sốc phản vệ, trong đó sự vượt quá
histamine đóng một vai trò nổi bật. Các loại thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối
kháng lại tác dụng giãn mạch của histamin. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các thuốc
cường giao cảm khác thường là hữu hiệu. thuốc cường giao cảm đã không được chứng minh là
có giá trị nhiều trong sốc xuất huyết. Lý do là trong loại sốc này, hệ thống thần kinh giao cảm

hầu như luôn luôn được kích hoạt tối đa bởi các phản xạ tuần hoàn; rất nhiều norepinephrine và
epinephrine đã được lưu hành trong máu, vậy nên các thuốc cường giao cảm thực chất không có
lợi ích bổ sung.
CÁC ĐIỀU TRỊ KHÁC
Điều trị bằng tư thế đầu thấp. Khi áp suất giảm quá thấp trong hầu hết các loại sốc, đặc biệt
trong xuất huyết và sốc do thần kinh, đặt bệnh nhân đầu thấp so với bàn chân ít nhất là 12 inch sẽ
giúp trong việc thúc đẩy máu trở lại tĩnh mạch, do đó cũng làm tăng cung lượng tim. Tư thế đầu
thấp là bước quan trọng đầu tiên trong việc điều trị nhiều loại sốc.
Liệu pháp oxy. Do ảnh hưởng có hại chủ yếu của hầu hết các loại sốc là thiếu oxy vận chuyển
đến các mô, cho các bệnh nhân thở oxy nhân tạo có thể có lợi trong một số trường hợp. Tuy
nhiên, sự can thiệp này thường là ít có lợi hơn so với mong đợi, bởi vì các vấn đề trong hầu hết
các loại sốc không phải là sự oxy hóa máu của phổi mà là sự vận chuyển oxy trong máu sau khi
nó được oxy hóa.

Võ Quang Thành


Chương 24
Điều trị bằng Glucocorticoid. Glucocorticoids- hormone vỏ thượng thận kiểm soát trao đổi
glucose thường được dùng cho bệnh nhân bị sốc nặng vì nhiều lý do: (1) các thí nghiệm đã chỉ ra
bằng thực nghiệm rằng glucocorticoid thường xuyên làm tăng sức mạnh của trái tim trong giai
đoạn cuối của cú sốc; (2) glucocorticoid ổn định màng lysosome trong các tế bào và do đó ngăn
ngừa giải phóng các enzyme lysosome vào tế bào chất của tế bào, do đó ngăn ngừa sự hủy hoại
do nguyên nhân này; và (3) glucocorticoid có thể hỗ trợ trong việc chuyển hóa glucose ở tế bào
bị hư hỏng nghiêm trọng.
Ngừng tuần hoàn. Một tình trạng có liên hệ chặt chẽ với sốc tuần hoàn là ngừng tuần hoàn,
trong đó tất cả dòng chảy máu dừng lại. Tình trạng này có thể xảy ra, ví dụ, như là kết quả của
ngừng tim hoặc rung thất. Rung thất thường có thể được ngừng lại bằng sốc điện tim, các nguyên
tắc cơ bản được mô tả trong Chương 13. Trong trường hợp hoàn toàn ngừng tim, nhịp tim bình
thường đôi khi có thể được phục hồi bằng cách ngay lập tức áp dụng thủ tục hồi sức tim phổi,

trong khi cùng thời gian cung cấp đủ lượng oxy thở hỗ trợ cho hô hấp bệnh nhân.
Ảnh hưởng của ngừng tuần hoàn lên não. Một vấn đề đặc biệt trong ngừng tuần hoàn là để
ngăn chặn các tác động có hại lên não như là kết quả của việc ngừng trệ tuần hoàn. Nói chung,
nhiều hơn 5-8 phút ngừng tuần hoàn có thể gây ra ít nhất một số mức độ tổn thương não vĩnh
viễn ở hơn một nửa số bệnh nhân. Ngừng tuần hoàn lâu sau 10-15 phút hầu như hủy hoại vĩnh
viễn những khả năng trí não quan trọng. Trong nhiều năm, người ta cho rằng ảnh hưởng bất lợi
này trên não là do thiếu oxy máu não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn. Tuy nhiên,
các thí nghiệm đã chỉ ra rằng nếu cục máu đông được ngăn chặn xảy ra trong các mạch máu não,
điều này cũng sẽ ngăn chặn đựơc sớm sự tổn thương thần kinh trong lúc ngừng tuần hoàn. Ví dụ,
trong các thí nghiệm động vật, tất cả máu được lấy từ các mạch máu của động vật trong giai
đoạn đầu của ngừng tuần hoàn và sau đó thay thế phần cuối của ngừng tuần hoàn để đông máu
nội mạch không xảy ra. Trong thí nghiệm này, não là thường có khả năng chịu được lên đến 30
phút ngừng tuần hoàn mà không có tổn thương não vĩnh viễn. Ngoài ra, dùng heparin hoặc
streptokinase (để ngăn ngừa đông máu) trước khi tim ngừng đập đã được thấy làm tăng khả năng
sống sót của não lâu hơn lên đến 2-4 lần bình thường.

Võ Quang Thành