VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
Viêm khớp dạng thấp
•
•
•
•
Viêm khớp
Tự miễn
Mạn tính
Toàn thân
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Môi trường: hút
Có các gien nhậy
cả m
(HLA-DR4)
thuốc lá, bệnh nha
Đáp ứng
miễn dịch
chu, nhiễm khuẩn
Đáp ứng miễn dịch trong VKDT: tương tác giữa các tế bào và trung gian viêm
RF
Limpho B
anti-CCP
Phức hợp miễn dịch
Limpho T
Bổ thể
γ-IFN &
Các tế bào trình diện kháng
nguyên
BC trung tính
Cytokines khác (IL17)
Đại thực bào
TB Mast
Limpho B hoặc Đại thực bào
Tế bào hoạt dịch
TNFα
IL-1, IL-6,
…
Pannus
Hủy cốt bào
Sụn khớp
Tế bào sụn
Sản sinh các men collagenase và những chất tiêu protein khác
Xương
Nồng độ TNF-α và IL-6 tăng cao trong VKDT
Tỷ lệ bn có tăng nông độ (%)
100
80
60
40
TNFα
VKDT
bt
106,3
< 11
91,3
< 1,2
(pg/mL)
20
IL-6
(pg/mL)
0
•
Có mối tương quan thuận giữa nồng độ các cytokine với hoạt tính bệnh (DAS-28), VS, CRP
(L.V. Ái & N.Đ. Khoa, 2014)
TNF: Cytokine viêm quan trọng trong VKDT
TNF
Thu hút bạch cầu đơn
nhân/ Hoạt hóa Đại thực
Hoạt hóa, tăng sinh TB
bào
màng hoạt dịch
Viêm:
Giải phóng các cytokine và
những chất trung gian hóa
Hoạt hóa tế bào
Biệt hóa và hoạt hóa
Hoạt hóa TB nội
sụn
Hủy cốt bào
mạc
Tạo tổ chức Pannus, giải
Phá hủy sụn,
Hủy xương, bào
Tăng tạo phân tử kết dính
phóng men tiêu collagen
Úc chế tổng hợp
mòn xương
(VCAM-1,
proteoglycan
học khác
E-Selectin),
Thu hút tế bào
Theo Brennan et al, J. Clin. Invest. 118:3537–3545 (2008).
Tác dụng đa năng của IL-6 trong VKDT
Theo Patient Prefer Adherence. 2013; 7: 653–666
LÂM SÀNG
•
•
•
•
•
–
–
Đau sưng các khớp, đối xứng
Cứng khớp buổi sáng
Biến dạng phá hủy các khớp
Hạn chế vận động.
Tại khớp:
•
Viêm
Phá hủy sụn,xương
Toàn thân
–
–
–
–
–
Đáp ứng viêm
Thiếu máu
Mệt mỏi - trầm cảm
Loãng xương
Bệnh tim mạch
CẬN LÂM SÀNG
•
•
•
•
RF ( Rheumatoid factor )
Anti CCP (anti-cyclic-citrullinated-peptide)
X-Quang
CRP, VS …
RF
•
•
•
•
Một tự kháng thể xuất hiện chưa rõ nguyên nhân
Xuất hiện chủ yếu dưới dạng igM
Có thể xuất hiện trong : VKDT, hc sjogren, bệnh tự miễn, viêm mạn tính ,….
Bình thường < 14u/ml
Anti-CCP
•
•
•
antibody to cyclic citrullinated peptide
Hiếm khi thấy trong các bệnh khác ngoài vkdt.
Xuất hiện khá sớm ngay cả khi chưa có triệu chứng lâm sàng và dự báo VKDT xảy
ra 95% trên bệnh nhân có anti ccp dương tính
•
Bình thường < 17 u/ml
X- Quang
•
•
•
•
Mất vôi đầu xương,
Khuyết đầu xương,
Hẹp khe khớp, dính khớp
Sưng mô mềm
X quang
Theo Steinbroker chia làm 4 mức độ:
- Mức độ I: thưa xương, chưa có biến đổi cấu trúc cuả khớp.
- Mức độ II: biến đổi một phần sụn khớp và đầu xương. Hẹp khe khớp vừa, có một ổ khuyết
xương.
- Mức độ III: biến đổi rõ đầu xương, sụn khớp. Khuyết xương, hẹp khe khớp nhiều, bán trật khớp,
lệch trục.
- Mức độ IV: khuyết xương, hẹp khe khớp, dính khớp.
Chẩn đoán
ACR 1987
ACR/EULAR 2010
Nhạy
47.1
73.5
Đặc hiệu
92.9
71.4
Đợt cấp
•
Tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển của bệnh viêm khớp dạng thấp theo EULAR
Có ít nhất 3 khớp sưng và ít nhất một ba tiêu chí sau:
•
•
•
Chỉ số Ritchie từ 9 điểm trở lên.
Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài từ 45 phút trở lên.
Tốc độ máu lắng giờ đầu từ 28 mm trở lên.
Ritchie
-Khám tất cả các khớp trừ cột sống và khớp
háng.
- Các khớp thái dương hàm, cùng vai đòn, ức
đòn, chỉ đánh giá như 1 khớp dù có hai khớp
hai bên.
Độ hoạt động
DAS28
•
•
•
Số khớp sưng
Số khớp đau
Tốc độ lắng máu
Và /Hoặc CRP
Độ hoạt động
Độ trầm trọng
VKDT được phân loại nhẹ, trung bình hoặc nặng mà tốt nhất là áp dụng cho những bệnh nhân không được điều trị
•Bệnh nhẹ có <6 khớp bị viêm, không có biểu hiện ngoài khớp và Xquang
•Bệnh trung bình
Bệnh nhân có 6-20 khớp bị viêm
Sự hiện diện của một số các chỉ số: ESR và / hoặc CRP cao, RF và / hoặc anti CCP dương tính, viêm cũng như hẹp khe khớp tối thiểu & bào mòn sụn khớp nhỏ
ngoại vi trên X-ray, không có biểu hiện ngoài khớp
•Bệnh nặng
Bệnh nhân có> 20 khớp bị viêm, ESR và / hoặc CRP cao
Sự hiện diện của ≥1 các đặc điểm lâm sàng: thiếu máu của bệnh mãn tính và / hoặc giảm albumine máu, RF và / hoặc anti CCP dương tính,biểu bào mòn
xương và mất sụn trên X-quang, biểu hiện ngoài khớp
Biến chứng