Tổng quan về dinh dưỡng nhân tạo cho bệnh nhân suy thận

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
-----  ------

TRỊNH THỊ HÒA
Mã sinh viên: 1201238

TỔNG QUAN VỀ DINH DƯỠNG
NHÂN TẠO CHO BỆNH NHÂN
SUY THẬN
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ

HÀ NỘI – 2017


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
-----  ------

TRỊNH THỊ HÒA
Mã sinh viên: 1201238

TỔNG QUAN VỀ DINH DƯỠNG NHÂN
TẠO CHO BỆNH NHÂN
SUY THẬN
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ

Người hướng dẫn:
PGS.TS: Phùng Thanh Hương
Nơi thực hiện:
Bộ môn Hóa Sinh

HÀ NỘI – 2017


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ quý báu,
tôi xin trân trọng cảm ơn :
- Ban giám hiệu, các thầy cô giáo trường đại học Dược Hà Nội đã tận tình
dạy dỗ và tạo điều kiện giúp tôi hoàn thành khóa học này.
- Các thầy, cô trong bộ môn Hóa Sinh đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
hoàn thành đề tài.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Phùng Thanh Hương- người
thầy đã luôn tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên
cứu đề tài.
Cuối cùng, tôi xin chân thành cám ơn gia đình và bạn bè đã động viên giúp
đỡ, tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn.
Hà Nội, ngày 10 tháng 5 năm 2017
Tác giả
Trịnh Thị Hòa


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN ...............................................................................................................
MỤC LỤC .....................................................................................................................
DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH VÀ CÁC BẢNG .......................................................
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ...........................................................................
ĐẶT VẤN ĐỀ.............................................................................................................1
Chương 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN .................................................................2
1.1. Suy thận mạn ....................................................................................................2

1.1.1. Định nghĩa ..................................................................................................2
1.1.2. Dịch tễ ........................................................................................................2
1.1.3. Xét nghiệm đánh giá chức năng thận và phân loại suy thận mạn ..............3
1.2. Suy thận cấp ......................................................................................................9
1.2.1. Định nghĩa và các tiêu chẩn chuẩn đoán suy thận cấp ...............................9
1.2.2. Dịch tễ ......................................................................................................10
1.2.3. Xét nghiệm đánh giá chức năng thận và các giai đoạn của suy thận cấp 11
Chương 2. DINH DƯỠNG NHÂN TẠO .................................................................15
2.1. Đinh nghĩa.......................................................................................................15
2.2. Các hình thức dinh dưỡng nhân tạo ................................................................15
2.2.1 Dinh dưỡng qua miệng ..............................................................................15
2.2.2 Dinh dưỡng qua đường tiêu hóa ................................................................15
2.2.3. Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa - Dinh dưỡng tĩnh mạch ....................17
2.2.4. Các thành phần trong nuôi dưỡng nhân tạo .............................................21
Chương 3. DINH DƯỠNG NHÂN TẠO Ở BỆNH NHÂN .....................................26
SUY THẬN ...............................................................................................................26
3.1. Dinh dưỡng nhân tạo ở bệnh nhân suy thận cấp.............................................26
3.1.1. Thay đổi chuyển hóa trong suy thận cấp ..................................................26
3.1.2. Lựa chọn thành phần nuôi dưỡng. ............................................................31
3.2. Dinh dưỡng nhân tạo ở bệnh nhân suy thận mạn ...........................................36
3.2.1. Thay đổi chuyển hóa ở bệnh nhân suy thận mạn .....................................36
3.2.2. Lựa chọn thành phần nuôi dưỡng .............................................................42
Chương 4. BÀN LUẬN ............................................................................................50
4.1. Sự khác biệt cơ bản về chuyển hóa dẫn đến khác biệt về dinh dưỡng của bệnh
nhân suy thận cấp và suy thận mạn .......................................................................50
4.2. Lợi ích của việc sử dụng bổ sung KA/EAA trong chế độ dinh dưỡng protein
liều thấp..................................................................................................................53
4.3 Về tình hình dinh dưỡng nhân tạo cho bệnh nhân suy thận ở Việt Nam và thế
giới .........................................................................................................................56
TÀI LIỆU THAM KHẢO .........................................................................................59

DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH VÀ CÁC BẢNG
Hình

Trang

Hình 3.1. Vai trò của thận trong trao đổi glutamin ở sinh lý bình thường

28

Hình 3.2. Vai trò trao đổi glutamin của thận trong quá trình nhiễm toan

29

Hình 3.3. Vai trò của L-cartinin trong chuyển hóa acid béo

39

Hình 3.4. Chuyển hóa của ketoacid

54

Bảng
Bảng 1.1. Kết quả xét nghiệm protein và albumin trong nước tiểu

5

Bảng 2.1. Các dung dịch glucose thông dụng

22

Bảng 3.1. Chế độ dinh dưỡng hạn chế protein kết hợp ketoacid cho STM

44


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACEi (Angiotensin-convertting enzyme
inhibitors)

Thuốc ức chế men chuyển

ACR (Albumin excretion rate)

Tốc độ bài tiết albumin

AER (Albumin-to-Creatinine Ratio)

Tỷ lệ Albumin/Creatinin

AKJ

Tổn thương thận cấp

AMM

Amoni

ATN

Hoại tử thận cấp tính

BCAA

Acid amin mạch nhánh

BCKA

Ketoacid mạch nhánh

BMI (Body mass index)

Chỉ số khối cơ thể

CACT

Carnitin-palmitoyl transferase I

CPT I

Acylcarnitin translocase

CPT II

Carnitin-palmitoyl transferase II

CRRT (Continuous renal replacement
therapy)

Liệu pháp điều trị thay thế thận liên tục

DAP

Dihydroxyaceton-phosphat

eGFR (estimested glomercular filtration
rate)

Mức lọc cầu thận ước tính

EN (Enteral nutrition)

Dinh dưỡng qua đường tiêu hóa

ESKD (End stage of kidney disease)

Suy thận mạn giai đoạn cuối

FENa

Phân số bài tiết natri

FENrea

Phân số bài tiết ure

GAP

Glyceraldehyd-3-phosphat

G-ase

Enzym glutaminase

GFR (Glomercular filtration rate)

Mức lọc cầu thận


GH

Hormon tăng trưởng

GLN

Glutamin

GLUT-1

Glucose transporter 1

GLUT-2,3

Glucose transporter 2,3

GS

Glutamin synthetase

HD (Haemodialysis)

Thẩm phân máu

HDL (High density lipoprotein)

Lipoprotein trọng lượng cao

HPF (high-power field)

Quang trường có độ phóng đại lớn

ICU (Intensive care unit)

Khoa hồi sức tích cực

IgA (Immuno Globulin A)

Globulin miễn dịch

IgG (Immuno Globulin G)

Globulin miễn dịch

IGF -1

Yếu tố tăng trưởng giống insulin

IGFBP-1

Yếu tố tăng trưởng giống insulin gắn kết
với protein-1

IGFBP-2

Yếu tố tăng trưởng giống insulin gắn kết
với protein-2

IGFBP-3

Yếu tố tăng trưởng giống insulin gắn kết
với protein-3

IL-1b

Interleukin-1b

IL-6

Interleukin-6

IL-10

Interleukin-10

LDL (Low density lipoprotein)

Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp

LPD (Low protein diet)

Chế độ dinh dưỡng bổ sung protein liều
thấp

MLCT

Mức lọc cầu thận

NB (Nitrogen balance)

Cân bằng nitơ

NPP

Năng lượng phi protein

ONS (Oral nutrition suppliment)

Bổ sung dinh dưỡng qua miệng


PD (Peritoneal dialysis)

Thẩm phân phúc mạc

PDG

Glutaminase phụ thuộc phosphat

PEG

Ống thông dạ dày qua da bằng nội soi

PEGJ

Ống thông hỗng tràng qua da bằng nội
soi

PICC (Peripherally inserted central
catheter)

Dinh dưỡng qua tĩnh mạch ngoại vi

PN (Parenteral nutrition)

Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa

RRT (Renal replacement therapy)

Liệu pháp điều trị thay thế thận

SLED

Lọc máu hiệu suất thấp kéo dài

STC

Suy thận cấp

STM

Suy thận mạn

TGF (Transforming growth factor)

Nhân tố tăng trưởng

TNF-α (Tumor necrosis factor)

Yếu tố hoại tử khối u

TPN (Total parenteral nutrition)

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch toàn
phần

VLDL (Very low density lipoprotein)

Lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp

VLPD (Very low protein diet)

Chế độ dinh dưỡng bổ sung protein liều
rất thấp


ĐẶT VẤN ĐỀ
Bước sang thế kỉ 21, nhu cầu chăm sóc sức khỏe của người bệnh càng ngày
được quan tâm và đặt lên hàng đầu. Các bệnh mạn tính trở thành thách thức không
những đối với các cán bộ y tế mà còn là gánh nặng cho nền kinh tế xã hội, nhất là ở

các nước đang phát triển như Việt Nam. Trong số đó, suy thận đã trở thành một
trong căn bệnh nguy hiểm ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống của người bệnh
và có tỷ lệ tử vong cao. Theo nghiên cứu về Bệnh tật Toàn cầu năm 2010, xếp hạng
các nguyên nhân gây tử vong trên toàn thế giới vào năm 1990 và 2010, suy thận
mạn (STM) đã leo từ vị trí 27 đến vị trí 18 trong hai thập kỷ qua [87]. Con số này
chắc chắn sẽ tăng lên trong những năm tới nếu tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường và
cao huyết áp tiếp tục gia tăng [112]. Hơn nữa, sự gia tăng dân số già góp phần làm
tăng tỷ lệ hiện mắc của bệnh nhân bị suy thận mạn [35].
Đồng thời với sự phát triển của công nghệ, khoa học kĩ thuật, các thuốc dùng
trong điều trị suy thận lần lượt được ra đời và đưa ra nhiều lựa chọn cho bác sĩ.
Trước kia, việc điều trị cho bệnh nhân thường chỉ tập trung vào việc dùng thuốc mà
vấn đề tối ưu dinh dưỡng cho bệnh nhân suy thận vẫn chưa được quan tâm thích
đáng. “Dinh dưỡng nhân tạo” là thuật ngữ còn mới mẻ tại Việt Nam và còn bị coi
nhẹ, tuy nhiên đây là biện pháp được áp dụng thường quy tại các nước phát triển do
lợi ích mang lợi với các bệnh nhân không có khả năng nhận đủ dinh dưỡng từ thực
phẩm. Đối với bệnh nhân suy thận, đặc biệt là suy thận mạn giai đoạn 3 - 5 có hoặc
không có điều trị lọc máu thì tình trạng suy dinh dưỡng thường xuyên xảy ra. Do
đó, dinh dưỡng nhân tạo là cần thiết trong các trường hợp này, giúp giảm thời gian
hồi phục ở bệnh nhân và làm chậm tiến triển của suy thận mạn. Vì vậy, đề tài
“Tổng quan về dinh dưỡng nhân tạo cho bệnh nhân suy thận” nhằm mục tiêu:
1. Phân tích tình trạng dinh dưỡng và thay đổi chuyển hóa ở bệnh nhân suy thận.
2. Tìm hiểu các thành phần trong chế độ dinh dưỡng nhân tạo cho bệnh nhân suy
thận cấp và suy thận mạn.

1


Chương 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN
1.1. Suy thận mạn
1.1.1. Định nghĩa

Theo Hội thận quốc gia Hoa Kỳ (NKF/KDIGO) 2012 [74] suy thận mạn được
định nghĩa như sau: Suy thận mạn là bất thường trong cấu trúc hoặc chức năng thận
trên 3 tháng, có tác động đến sức khỏe [118].
Các tiêu chí chẩn đoán là suy thận mạn (một trong các đặc điểm sau đây tồn tại
trên 3 tháng):
• Một hoặc nhiều dấu hiệu tổn thương thận:
- Albumin niệu (AER ≥30 mg/24 giờ, ACR ≥30 mg/g [ ≥3 mg/mmol]).
- Bất thường trong cặn nước tiểu.
- Điện giải và các bất thường khác do rối loạn ống thận
- Những bất thường được phát hiện bởi mô học
- Các dị tật cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh
- Tiền sử cấy ghép thận
• GFR < 60 ml/phút/1,73m2 (xếp loại giai đoạn 3a đến giai đoạn 5 (G3a-G5))
- Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh thải creatinin ước tính
theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ lọc cầu thận ước tính
(estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.
- Công thức Cockcroft Gault ước đoán độ thanh thải creatinin từ creatinin huyết
thanh.
- Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức
lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh.
- Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh [106].
1.1.2. Dịch tễ
Suy thận mạn là một trong những bệnh phổ biến và hay gặp trong các bệnh
thận tiết niệu. Tỷ lệ hiện mắc STM toàn cầu là 13,4% [64], tỷ lệ mắc STM người
lớn ở Hoa Kỳ là 11% (19,2 triệu) [135]. Tần suất suy thận mạn trong cộng đồng
theo nghiên cứu NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination
2


Survey) tiến hành ở 15,625 người trưởng thành trên 20 tuổi, công bố năm 2007 là

13%. Cứ mỗi người STM giai đoạn cuối đến điều trị thay thế thận, tương ứng với
ngoài cộng đồng có khoảng 100 người đang bị bệnh thận ở những giai đoạn khác
nhau. Hiện nay trên thế giới có khoảng trên 1,5 triệu người STM giai đoạn cuối
đang được điều trị thay thế thận và số lượng người này ước đoán sẽ tăng gấp đôi
vào năm 2020. Trên thực tế, do chi phí cao của các biện pháp điều trị thay thế thận
nên điều trị thay thế thận chỉ áp dụng chủ yếu (80%) cho người bệnh tại các nước
đã phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ 10-20% người STM giai đoạn cuối
được điều trị thay thế thận và thậm chí không có điều trị thay thế thận, người bệnh
sẽ tử vong khi vào STM giai đoạn cuối. Nhiều nghiên cứu tại Mỹ, châu Âu, châu
Úc, châu Á cho thấy có khoảng 9-13% dân số thế giới mắc suy thận mạn [37], [68],
[135]. Tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng lớn, hơn một phần ba số người trên 70
tuổi trở lên bị STM vừa hoặc nặng được xác định là tỷ lệ lọc cầu thận ước tính < 60
ml/phút/1,73m2 [116]. Tỷ lệ mắc STM ở chủng tộc da đen cao gấp 2-3 lần so với
chủng tộc da trắng [33].
Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân mắc suy thận đang tăng theo từng năm.
Năm 2012, khoảng 5,4 triệu người mắc bệnh STM và 8.000 bệnh nhân mới mắc suy
thận giai đoạn cuối (ESKD) mỗi năm [6]. PGS.TS Nguyễn Quốc Anh - Giám đốc
bệnh viện Bạch Mai cho biết, theo số liệu thống kê, hiện ở Việt Nam có khoảng 6
triệu người bị bệnh thận mạn chiếm 6,73% dân số. Trong đó, có khoảng 800.000
bệnh nhân ở tình trạng suy thận mạn giai đoạn cuối cần điều trị thay thế nhưng chỉ
có 10% bệnh nhân được điều trị lọc máu. Trên thực tế, tỷ lệ này có thể cao hơn và
ngày càng gia tăng.
1.1.3. Xét nghiệm đánh giá chức năng thận và phân loại suy thận mạn
1.1.3.1. Chẩn đoán xác định
Bệnh nhân được chẩn đoán bị suy thận mạn dựa theo các tiêu chuẩn của Hội
thận học Hoa Kỳ 2012 (NKF/KDIGO-2012): Có các dấu hiệu tổn thương thận bao
gồm: albumin niệu, hồng cầu niệu, bất thường về điện giải do rối loạn chức năng
ống thận, các bất thường được phát hiện qua khai thác tiền sử, các bất thường được

3

phát hiện qua các phương tiện thăm dò hình ảnh. Và/hoặc bệnh nhân có mức lọc
cầu thận < 60 ml/ph/1,73m2. Ngoài ra, chẩn đoán xác định suy thận mạn khi các
điều kiện trên tồn tại trên 3 tháng, dưới 3 tháng thì bệnh nhân không được chẩn
đoán là suy thận mạn cần được giám sát và theo dõi cẩn thận.
Chẩn đoán bệnh nhân suy thận mạn có thể dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng.
Các biểu hiện lâm sàng như phù toàn thân, đái ra máu…chỉ xuất hiện ở giai đoạn
muộn khi bệnh cảnh nghiêm trọng. Hiện nay, để chẩn đoán chính xác bệnh nhân bị
suy thận mạn hay không thường dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng [6].
• Xét nghiệm định lượng creatinin huyết thanh
Creatinin là chất lí tưởng nhất để đánh giá độ thanh thải. Creatinin là chất nội
chuyển hóa được tổng hợp với tốc độ ổn định trong cơ thể, lọc ở cầu thận và không
được tái hấp thu mà chỉ một lượng nhỏ bài tiết bởi ống lượn gần. Đồng thời, việc
xác định lượng creatinin đơn giản và ít tốn kém do kĩ thuật đo màu và kĩ thuật
enzym [2]. Từ nồng độ creatinin huyết thanh ước đoán độ thanh lọc creatinin theo
công thức Cockcroft Gault, hoặc ước đoán mức lọc cầu thận theo công thức của
MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease).
• Xét nghiệm nước tiểu tìm protein hoặc albumin trong nước tiểu
Nước tiểu bình thường chỉ có một lượng nhỏ protein khoảng 50-100 mg/24h,
có 50-60% nguồn gốc huyết thanh (trong đó chỉ có 40% là albumin còn lại là IgG
và các mảnh của IgA, chuỗi nhẹ lamda, kappa) khoảng 40% là các glypoprotein có
nguồn gốc từ thận và các đường dẫn nước tiểu. Với nồng độ này các xét nghiệm
thông thường không phát hiện được, tuy nhiên, khi bệnh nhân bị suy thận mạn nồng
độ protein trong nước tiểu tăng cao > 150 mg/24h, lúc này các xét nghiệm có thể
phát hiện được sự xuất hiện của protein trong nước tiểu [2].

4

Mẫu nước tiểu bất kỳ, tốt nhất là mẫu nước tiểu đầu tiên buổi sáng sau ngủ dậy.
Bảng 1.1. Kết quả xét nghiệm protein và albumin trong nước tiểu [6].
STT

Chỉ số đánh giá

Bình thường

Bất thường

Tỷ lệ albumin/creatinin

< 30 mg/g

≥ 30 mg/g

niệu (ACR)

< 3 mg/mmol

≥ 3 mg/mmol

2

Albumin niệu 24 giờ

< 30 mg/24 giờ

≥ 30 mg/24 giờ

3

Tỷ lệ protein/creatinin

< 150 mg/g

≥ 150 mg/g

niệu (PCR)

< 15 mg/mmol

≥ 15 mg/mmol

4

Protein niệu 24giờ

< 150 mg/ 24giờ

≥ 150 mg/24giờ

5

Protein niệu giấy nhúng

Âm tính

Vết đen dương tính

1

• Xét nghiệm khảo sát cặn lắng nước tiểu
Xét nghiệm khảo sát cặn lắng nước tiểu tìm cặn lắng bất thường như hồng cầu,
bạch cầu, các trụ niệu. Mẫu nước tiểu được đem li tâm, lấy cặn và soi dưới kính
hiển vi để xác định thành phần của cặn.
Số lượng hồng cầu lớn hơn 0-2/HPF (high-power field), số lượng bạch cầu 01/HPF thì được coi là bất thường. Một số loại tế bào biêu mô có trong nước tiểu ở
điều kiện bình thường do bị bong ra định kì từ nephron và đường tiết niệu. Lượng
lớn các tế bào biểu mô xuất hiện ở nước tiểu trong trường hợp đặt catheter đường
tiết niệu. Đối với các trụ niệu hình thành do sự ứ đọng của nước tiểu, nồng độ muối
trong nước tiểu cao và pH nước tiểu giảm [2].
• Xét nghiệm hình ảnh: siêu âm thận và hệ niệu (tìm sỏi, nang thận, kích thước
thận), niệu ký nội tĩnh mạch.
Gồm siêu âm ổ bụng, chụp CT scan bụng, cạ hình thận bằng đồng vị phóng
xạ. Các xét nghiệm hình ảnh này giúp đánh giá tình trạng ứ nghẽn đường tiết niệu.
• Sinh thiết thận
Sinh thiết thận là thủ thuật lấy mẫu nhỏ của mô thận sống để kiểm tra dưới
kính hiển vi. Sinh thiết thận có giá trị trong chẩn đoán suy thận mạn, tuy nhiên
không có chỉ định khi suy thận đã ở giai đoạn nặng. Khi bệnh thận đã tiến triển

5


nặng, thận bị teo, xơ hóa nặng khi đó sinh thiết thận không được chỉ định do bệnh
nhân thường kèm theo tăng huyết áp, chảy máu dẫn đến sẽ khó thực hiện. Một cuộc
sinh thiết thận sẽ cung cấp nhiều thông tin hơn phân tích nước tiểu và creatinin
huyết thanh đơn thuần (Cross & Jayne, 2005), kết quả mô bệnh học là “tiêu chuẩn
vàng” xác định chẩn đoán bệnh cầu thận. Về mặt lý thuyết, sinh thiết thận cần được
xem xét bất cứ khi nào dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm là không đủ để xác định bản
chất của bệnh, để đánh giá kết quả và để tối ưu hóa việc điều trị. Tuy nhiên, cần cân

nhắc để có sự cân bằng giữa nguy cơ và lợi ích. Sự cân nhắc này dựa trên những
thông tin từ đặc điểm lâm sàng, hình thái thận (chỉ định tương đối) [7].
1.1.3.2. Các giai đoạn của suy thận mạn
Suy thận mạn được chia làm 5 giai đoạn theo theo Hội thận quốc gia Hoa Kỳ2012 [74]. Hiện nay trong nước, các hướng dẫn của Bộ y tế hay các chuyên gia đều
thống nhất phân chia theo KDIGO 2012.
- Giai đoạn 1: MLCT ≥ 90 ml/ph/1,73m2. Đây là giai đoạn mà bệnh nhân có suy
thận mạn nhưng mức lọc cầu thận còn bình thường: Ở giai đoạn này thận có tổn
thương và thông thường không thấy triệu chứng thận hư. Do chức năng thận vẫn
được đảm bảo nên rất khó phát hiện suy thận mạn giai đoạn 1. Bệnh nhân được phát
hiện khi được kiểm tra định kì chức năng thận đề phòng biến chứng của tiểu đường
và tăng huyết áp. Biện pháp dự phòng và thay đổi lối sống trong giai đoạn này là
cần thiết [74].
- Giai đoan 2: MLCT 60-89 ml/ph/1,73m2. Bệnh nhân có suy thận mạn nhưng
mức lọc cầu thận giảm nhẹ: Do thận vẫn có thể thực hiện tốt chức năng khi thận
không hoạt động 100% công suất. Đây vẫn là giai đoạn nhẹ và khó phát hiện. Các
bất thường bao gồm tăng creatinin và ure máu, xuất hiện máu và protein trong nước
tiểu.
- Giai đoạn 3: MLCT 30-59 ml/ph/1,73m2. Bệnh nhân có suy thận mạn và có
mức lọc cầu thận giảm vừa. Trong giai đoạn này NKF/KDOKI 2012 chia ra làm 2
dưới nhóm là:

6


+ Giai đoạn 3a: MLCT 45–59 ml/ph/1,73m2.
+ Giai đoạn 3b: MLCT 30–44 ml/ph/1,73m2.
Giai đoạn này chức năng thận bắt đầu suy giảm. Ure huyết, tăng huyết áp,
thiếu máu và bệnh xương bắt đầu khởi phát. Trong giai đoạn 3, ngoài việc dùng
thuốc và thay đổi lối sống thì bỏ thói quen xấu như hút thuốc lá và thay bằng chế độ
luyện tập thể dục sẽ giúp bệnh nhân có cuộc sống lành mạnh, làm chậm quá trình

phát triển của suy thận mạn.
- Giai đoạn 4: MLCT 15-29 ml/ph/1,73m2. Bệnh nhân có suy thận mạn và mức
lọc cầu thận giảm nặng: Các rối loạn nghiêm trọng xảy ra như rối loạn nước, điện
giải, thiếu máu, môi trường nội môi bị thay đổi… Điều quan trọng trong giai đoạn 4
là bệnh nhân cần làm chậm bệnh thận tiến tới giai đoạn 5 (ESRD). Bệnh nhân có
thể lựa chọn ghép thận hay sử dụng các phương pháp lọc máu.
- Giai đoạn 5: MLCT < 15 ml/ph/1,73m2. Bệnh nhân có suy thận mạn và có
mức lọc cầu thận giảm rất nặng: Đây là giai đoạn cuối cùng của suy thận mạn tính
( ESRD), lúc này thận chỉ còn lại 10-15% chức năng. Giai đoạn này yêu cầu chạy
thận hoặc cấy ghép thận để duy trì sự sống [74].
1.1.4.3. Các phương pháp điều trị bệnh thận mạn giai đoạn cuối
• Ghép thận
Thận của người bị bệnh được thay thế bằng thận của người khỏe mạnh hay
người đã tử vong. Đây chỉ là phương pháp điều trị không phải là chữa bệnh. Sau khi
ghép thận tình trạng bệnh mạn tính vẫn tồn tại. Đối với hầu hết bệnh nhân suy thận
giai đoạn cuối, ghép thận thành công có khả năng kéo dài sự sống và chất lượng
cuộc sống tốt hơn so với chạy thận, đồng thời ghép thận trước thẩm phân có hiệu
quả đầu ra tốt hơn so với sau khi bắt đầu thẩm phân. Tuy nhiên, số ca ghép thận
không thay đổi trong một thập kỷ. Từ năm 2004, tổng số bệnh nhân trên danh sách
chờ đã tăng lên hàng năm. Thời gian trung bình để cấy ghép cho những bệnh nhân
lớn tuổi được chờ đợi đã tăng từ 2,7 năm vào năm 1998 đến 4,2 năm vào năm 2008.
Tỷ lệ đào thải thận của người hiến tặng đã chết cũng tăng lên và số lượng cấy ghép
thận từ người sống hàng năm đã giảm. Khi thực hiện ghép thận, việc dùng các thuốc

7


tránh thải ghép là cực kì quan trọng, bệnh nhân vẫn có thể thực hiện ghép thận lần 2
nếu lần đầu thất bại. Trước đây, hầu hết các bệnh nhân ở người trưởng thành suy
thận mạn giai đoạn cuối không bao giờ được giới thiệu để đánh giá việc cấy ghép

do có tỷ lệ tử vong 70% trong vòng 5 năm. Tuy nhiên gần đây, việc đánh dấu sự cải
thiện trong tỷ lệ sống ghép sớm và chức năng ghép dài hạn đã làm cho việc cấy
ghép thận trở thành phương án thay thế cho việc chạy thận hiệu quả hơn [89]. Tỷ lệ
sống sót của ghép thận tiếp tục cải thiện trong thập kỷ qua. Tỷ lệ ghép thận thất bại
đã giảm dần qua các năm: 2,7% sau 6 tháng và 3,5% sau 1 năm cho cấy ghép vào
các năm 2012-2013, 11,8% sau 3 năm cho cấy ghép vào năm 2010-2011, 23,8% sau
5 năm đối với cấy ghép vào năm 2008-2009, 49,4% ở 10 năm đối với cấy ghép vào
năm 2002-2003 [90].
• Thẩm phân máu
Thẩm phân máu (HD) là phương pháp điều trị để loại bỏ chất thải và bổ sung chất
lỏng vào máu. Thẩm phân máu có thể được thực hiện ở nhà hoặc tại trung tâm thẩm
phân. Trong quá trình thẩm phân máu, máu được bơm qua các ống mềm đến một máy
lọc máu, nơi nó đi qua một bộ lọc đặc biệt gọi là máy thẩm phân (còn gọi là thận nhân
tạo). Khi máu được lọc, nó sẽ trở lại với dòng máu. Chỉ có một lượng nhỏ máu ra khỏi
cơ thể bất cứ lúc nào. Thời gian điều trị trung bình là 3-5 giờ, 3 lần một tuần. Những
người làm thẩm phân máu ở nhà có nhiều sự linh hoạt hơn về tần suất thực hiện. Nếu
được thực hiện hàng ngày, thời gian điều trị sẽ là từ 1½ đến 2 giờ [63].
• Thẩm phân phúc mạc
Thẩm phân phúc mạc (PD) là phương pháp điều trị có thể được thực hiện ở bất
cứ đâu (ở nhà, ở nơi làm việc, hoặc khi ngủ) và phải được thực hiện hàng ngày. Với
thẩm phân phúc mạc, máu được làm sạch bên trong cơ thể, chứ không phải bên
ngoài và sử dụng màng bụng (phúc mạc) như một bộ lọc tự nhiên. Trong quá trình
điều trị một dung dịch làm sạch được gọi là dialysat chảy qua phúc mạc qua một
ống mềm được gọi là ống thông thẩm phân phúc mạc. Chất thải và chất lỏng thừa
chuyển từ máu vào dung dịch làm sạch. Sau vài giờ, dung dịch đã sử dụng lấy ra
khỏi bụng và đổ lại bằng dung dịch làm sạch mới để bắt đầu lại quá trình [132].

8

1.2. Suy thận cấp
1.2.1. Định nghĩa và các tiêu chẩn chuẩn đoán suy thận cấp
Theo hướng dẫn điều trị và chẩn đoán các bệnh tiết niệu của Bộ Y Tế: Suy
thận cấp (STC) là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên nhân, có thể là nguyên nhân
ngoài thận hoặc tại thận, làm suy sụp và mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả hai
thận, do ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận. Biểu hiện lâm sàng là
thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính, tiếp theo là tăng nitơ phi protein trong máu,
rối loạn cân bằng nước điện giải, rối loạn cân bằng kiềm toan, phù và tăng huyết áp.
Suy thận cấp có tỷ lệ từ vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì
chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn [6].
Tuy nhiên định nghĩa của suy thận cấp đã thay đổi trong những năm gần đây
để đáp ứng trong việc chẩn đoán sớm bệnh nhân suy thận [93]. Trước đây, dựa trên
định nghĩa của suy thận cấp, chẩn đoán suy thận chủ yếu dựa trên các triệu chứng
đái ít, thiểu niệu, vô niệu xảy ra cấp tính, ure và creatinin niệu tăng dần tuy nhiên
vẫn chưa thực sự chính xác. Đầu những năm 2001, RIFLE đã đưa ra phân độ nhằm
đánh giá sớm và phát hiện kịp thời các tình trạng tổn thương thận cấp tính từ khi có
nguy cơ tổn thương đến suy thận cấp. Đến năm 2012, KDIGO đã đưa ra định nghĩa
về tiêu chuẩn chẩn đoán của tổn thương thận cấp (AKJ) được sự đồng thuận của
nhiều chuyện gia bao hàm cả tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp. Tuy nhiên, cho
đến nay các nhà thận học trên thế giới vẫn chưa có thống nhất về định nghĩa của suy
thận cấp [7].
Chẩn đoán suy thận cấp thường dựa trên tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh
so với nồng độ creatinin nền của chính bệnh nhân đó để chẩn đoán suy thận cấp [7].
Bệnh nhân là suy thận cấp khi thỏa mãn một trong hai điều sau:
- Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5 µmol/l trong vòng 24 đến 48h so với
creatinin nền của bệnh nhân < 221 µmol/l.
- Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24 đến 48h so với
creatinin nền của bệnh nhân > 221 µmol/l.

9

1.2.2. Dịch tễ
Suy thận cấp thường xảy ra với nhóm bệnh nhân nặng nằm trong khoa hồi sức
tích cực (ICU). Theo như quan sát, bệnh nhân STC trong mọi lĩnh vực bệnh viện,
nhiễm khuẩn là nguyên chính dẫn đến suy thận cấp, đặc biệt là các bệnh nhân nhiễm
khuẩn nặng có sốc, suy đa cơ quan, hay nhóm ngoại khoa có biểu hiện nặng như đa
chấn thương, sau phẫu thuật. Nghiên cứu thực hiện ở 13 bệnh viện ở Madrid chỉ ra
rằng STC có 34% xảy ra ở bộ phận y tế, 22,6% trong các đơn vị phẫu thuật, 27,1%
trong ICU, nhưng chỉ có 13,3% của STC lúc đầu thừa nhận trong khoa thận tiết
niệu. Chỉ 2,3% bệnh nhân trong các đơn vị dịch vụ chữa bệnh và 0,7% trong khoa
phụ sản. Vì vậy, có thể dễ dàng nhận thấy bệnh nhân STC trong ICU và khoa phẫu
thuật đã chiếm tới gần 50% [82]. Trong một cuộc khảo sát 3877 bệnh nhân ICU với
415 bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng thì tỷ lệ bệnh nhân STC là
41,4% [110]. Theo một số nghiên cứu có tới 55-75% bệnh nhân suy thận cấp với
nguyên nhân ban đầu là nhiễm khuẩn có hoặc không có đi kèm với hội chứng sốc.
Trong hai thập kỉ qua, cho dù có rất nhiều tiến bộ giúp áp dụng để chẩn đoán
bệnh sớm, nhiều biện pháp hiện đại với mục đích thay thế chức năng thận, thúc đẩy
hồi phục chức năng thận nhanh hơn nhưng tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong của suy thận
giảm không đáng kể. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân không thuộc ICU là 5-10%, nhưng
tỷ lệ tử vong của bệnh nhân suy thận cấp thuộc ICU lại cao hơn rất nhiều chiếm tới
50-70% và không thay đổi trong vài thập kỉ vừa qua [93]. Đồng thời tỷ lệ tử vong ở
bệnh nhân có chạy thận cao hơn 2 lần so với bệnh nhân không điều trị chạy thận
[8], [82]. Như vậy rõ ràng bệnh nhân với suy thận cấp chưa có chỉ định chạy thận
thì tỷ lệ sống sót cao hơn rất nhiều.
Ở Việt Nam, cho đến nay mới có một số nghiên cứu về suy thận cấp trong
nhóm bệnh nhân riêng biệt, nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình (2003) về suy thận
cấp do hội chứng tiêu cơ vân trong hồi sức cấp cứu cho thấy tỷ lệ tử vong là 15,2%,
Trần Ngọc Tuấn (2004) nghiên cứu trên bệnh nhân bỏng nặng có biểu hiện suy thận
cấp trong suy đa tạng, tỷ lệ tử vong là 52,38%, Trần Thanh Bình (2007) cho thấy tỷ

10


lệ suy thận cấp do ngộ độc cấp là 2,2% và tử vong do suy thận cấp ở nhóm này là
20,6% [7].
1.2.3. Xét nghiệm đánh giá chức năng thận và các giai đoạn của suy thận cấp
1.2.3.1 Các test chuẩn đoán suy thận cấp
- Xét nghiệm nồng độ creatitin huyết thanh: Nồng độ creatinin huyết thanh là
tiểu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp theo KDIGO. Tuy nhiên, việc xác đinh nồng độ
creatinin tại một thời điểm là khó khăn đối với bác sĩ. Vì vậy, xem xét mức độ nặng
cũng như tiên lượng bệnh thường dựa vào nồng độ creatinin hiện tại và thời điểm
trước đó để so sánh. Mức độ tăng creatinin ở bệnh nhân suy thận cấp được xác định
sau 48 giờ. Bệnh nhân ngoại trú thì xác định có sự gia tăng creatinin là khó khăn.
Nếu nồng độ creatinin huyết thanh cao ở một bệnh nhân với mức bình thường cho
thấy một đợt cấp ở bệnh nhân mạn tính, trong khi sự gia tăng trong vài tuần đến vài
tháng đại diện cho một bán cấp hoặc quá trình mạn tính [118].
- Xét nghiệm máu: Sự có mặt của thiếu máu tan huyết cấp tính cùng với các
vết loét ngoại vi với tụ máu trong việc gây tổn thương thận cấp tính làm tăng khả
năng hội chứng ure huyết hoặc huyết khối. Vì vậy xét nghiệm máu nhằm xác định
mức độ và tiên lượng bệnh thận. Thiếu máu mà không có xuất huyết thì nghĩ tới tan
máu, đa u tủy xương, bệnh vi mạch do huyết khối. Tăng bạch cầu ái toan hướng tới
viêm thận kẽ do dị ứng, viêm nút động mạch [7], [118].
- Xét nghiệm chất điện giải trong nước tiểu (Urine Electrolytes): Phân số bài
tiết natri FENa và phân số bài tiết ure FENrea được sử dụng trong suy thận cấp
nguyên nhân trước thận [118].
FENa đo tỷ lệ natri bài tiết trong nước tiểu so với lượng được lọc qua thận.
FENa nhỏ hơn 1% ở bệnh nhân ứ đọng có thể cho thấy thiếu máu do nguyên nhân
trước thận vì hấp thu natri tăng lên là do các nephron chức năng tăng hoạt động làm
giảm tưới máu tới thận. Các giá trị lớn hơn 3% có thể phù hợp với hoại tử ống cấp

tính (ATN) do rối loạn bài tiết natri trong việc gây tổn thương ống thận.

11


FENa = 100* ( [Nant] × [Crht] ) / ( [Naht] × [Crnt])
Trong đó

nt: Nước tiểu
ht: Huyết tương

Các phép đo FENa lần đầu tiên được xác nhận và nghiên cứu ở những bệnh
nhân có tỷ lệ lọc cầu thận thấp và giảm lượng niệu. Nồng độ natri nước tiểu và
creatinin huyết thanh nên được xác định đồng thời do nồng độ creatinin thay đổi
theo thời gian. FEUrea được sử dụng chủ yếu để đánh giá chẩn đoán ở bệnh nhân có
suy thận với việc sử dụng thuốc lợi tiểu gần đây. Do ure được hấp thu và bài tiết
trong ống lượn gần, nên giá trị lý thuyết sẽ không bị thay đổi bởi thuốc lợi tiểu sử
dụng. FEUrea sẽ thấp hơn 35% trong mất máu do nguyên nhân trước thận và lớn
hơn 50% ở ATN. Các bằng chứng hiện tại cho thấy FEUrea là đáng tin cậy nhất
trong chẩn đoán bệnh thiếu máu trước thận ở bệnh nhân đã dùng thuốc lợi tiểu khi
FENa cao nhưng FEUrea thấp [118].
- Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm thận cần thực hiện ở hầu hết bệnh nhân có tổn
thương thận cấp tính, đặc biệt ở người cao tuổi để loại trừ tắc nghẽn. Chụp hệ tiết niệu
có tiêm thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch hoặc chụp bể thận - niệu quản ngược/xuôi
dòng phát hiện vị trí tắc nghẽn gây suy thận cấp chỉ thực hiện khi thực sự cần thiết và
mức độ nhẹ hoặc có khả năng lọc máu ngoài thận vì thuốc cản quang đường tĩnh mạch
sẽ làm nặng thêm tình trạng suy thận. Thông qua siêu âm thận có thể biết kích thước
thận, dấu hiệu gián tiếp của sỏi hoặc tắc nghẽn khác, nếu là suy thận cấp là do mạch
máu có thể thực hiện siêu âm Doppler mạch thận. Tóm lại chẩn đoán hình ảnh giúp
phát hiện được cả nguyên nhân trước thận, nội tại hay sau thận [7].

- Sinh thiết thận: Sinh thiết thận chỉ thực hiện để xác định nguyên nhân trước
hay sau thận mà không do tổn thương thực thể tại thận. Sinh thiết thận cần thực hiện
khi tình trạng thiểu niệu xảy ra nhanh chóng, tiểu ra máu, hay bắt đầu sử dụng các
phương pháp điều trị đặc biệt [118].
1.2.4.2. Các giai đoạn của suy thận cấp
Suy thận cấp trải qua 4 giai đoạn [7].

12


• Giai đoạn khởi phát
Khởi phát trong vòng 24 giờ là giai đoạn tấn công của bệnh. Diễn biến tùy
theo từng nguyên nhân của bệnh. Nếu là ngộ độc thì diễn biến nhanh thường dẫn tới
vô niệu ngay. Ở giai đoạn này cố gắng loại bỏ nguyên nhân gây bệnh: Bù đủ nước
khi có mất nước, loại bỏ tắc nghẽn đường tiểu, rửa dạ dày khi uống mật cá trắm
trong 6 giờ đầu…Cần giám sát chặt chẽ tình trạng thiểu niệu, vô niệu để chẩn đoán
tình trạng suy thận cấp [7].
• Giai đoạn đái ít-vô niệu
Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng vô niệu
cũng có thể xuất hiện đột ngột trong trường hợp ngộ độc hoặc do tác động cơ giới.
Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 1-6 tuần, trung bình 7-14 ngày bệnh
nhân sẽ đái trở lại. Đồng thời, nitơ phi protein máu tăng (ure, creatinin, acid uric)
tùy thuộc vào mức độ vô niệu, lượng protein đưa vào và quá trình thoái hóa protein
trong cơ thể. Các chất này được thải qua thận hoàn toàn hay một phần, lượng nước
tiểu giảm sẽ dẫn đến các chất không được bài tiết ra ngoài dẫn đến ứ đọng [7].
Trong giai đọan này cũng kèm theo rối loạn nước và điện giải, toan chuyển hóa.
Những bệnh nhân cần chạy thận thì thiểu niệu chiếm tỷ lệ đáng kể. Bệnh nhân thiểu
niệu có nguy cơ tăng thời gian chạy thận và tỷ lệ tử vong [34].
Việc điều trị trong giai đoạn này tập trung vào việc giải quyết các bất thường
lâm sàng. Lượng nước tiểu ít thậm chí không có vì vậy cân bằng nước âm là cần

thiết, đảm bảo lượng nước vào nhỏ hơn lượng nước ra đặc biệt ở bệnh nhân đã có
phù. Ngoài ra khi bù đủ thể tích tuần hoàn có thể dùng lợi tiểu Furosemid bằng cách
dò liều từ thấp nhất 40mg-80mg tăng dần đến liều tối đa là 1000 mg. Đồng thời,
giảm lượng kali máu bằng cách hạn chế ăn các thức ăn có chứa kali, lợi tiểu thải
kali hay lọc máu. Đặc biệt lọc máu cần thực hiện ngay khi có: K+ > 6,5 mmol/l, pH
< 7,2 (ure > 30 mmol/l, creatinin > 600 µmol/l), phù phổi hoặc dọa phù phổi [6].
• Giai đoạn đái trở lại
Lượng nước tiểu tăng dần từ 200-300 ml/24h có thể đến 4-5 l/24h trung bình
trong 5-7 ngày làm lượng nước mất nhiều dẫn đến mất nước và mất điện giải như

13


kali, natri [7]. Vì vậy trong giải đoạn này việc quan trọng là phải bù đủ nước và điện
giải cho bệnh nhân. Dịch bù qua đường tĩnh mạch khi lượng nước tiểu > 3 l/24h,
nếu lượng nước tiểu < 3 l/24h thì chỉ cần uống Orezol. Sau 5 ngày, chức năng cô
đặc nước tiểu đã được hồi phục tuy lượng nước tiểu vẫn nhiều vì vậy cần theo dõi
chặt chẽ lượng nước tiểu 24h để có thể bù dịch và điện giải phù hợp [6].
• Giai đoạn hồi phục
Thời gian hồi phục trung bình là 4 tuần [7] có thể rất khác nhau tùy thuộc vào
nguyên nhân gây bệnh có thể kéo dài từ 6 tháng tới 1 năm [3]. Các rối loạn sinh hóa
dần trở về bình thường: Ure, creatinin máu giảm dần; urea, creatinin niệu tăng dần.
Tuy nhiên, khả năng cô đặc nước tiểu có thể mất tới hàng năm mới hồi phục hoàn
toàn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn thường là sau 2 tháng có thể trở lại bình
thường [7].

14


Chương 2. DINH DƯỠNG NHÂN TẠO

2.1. Đinh nghĩa
Theo Hiệp hội Dinh dưỡng lâm sàng châu Âu ESPEN 2016, Dinh dưỡng nhân
tạo: Bao gồm bổ sung dinh dưỡng qua miệng (ONS), dinh dưỡng qua đường tiêu
hóa (EN) hoặc dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa (PN). Cung cấp các chất dinh
dưỡng qua đường tiêu hóa bao gồm ống thông mũi - dạ dày và ống thông mũi hỗng tràng hoặc ống thông dạ dày qua da bằng nội soi (PEG) và ống thông hỗng
tràng qua da bằng nội soi (PEGJ) hoặc các ống thông dinh dưỡng bằng phẫu thuật.
Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa liên quan đến việc tiếp cận tĩnh mạch ngoại vi
hoặc tiếp cận tĩnh mạch trung tâm [23].
2.2. Các hình thức dinh dưỡng nhân tạo
2.2.1 Dinh dưỡng qua miệng
Trong bệnh viện, dinh dưỡng qua miệng (ONS) cung cấp các chất dinh dưỡng
bổ sung như protein cho những bệnh nhân không có khả năng đáp ứng nhu cầu dinh
dưỡng qua ăn uống thông thường. ONS là sự kết hợp của các chất dinh dưỡng đa
lượng (protein, carbohydrat, chất béo) và vi chất dinh dưỡng (vitamin, khoáng chất và
các nguyên tố vi lượng). Chế phẩm của ONS bao gồm dạng bột hoặc công thức bán
rắn, nhưng phần lớn các ONS cho việc sử dụng trên thực hành lâm sàng là dạng năng
lượng có sẵn và các chất lỏng giàu chất dinh dưỡng cung cấp 1,0 đến 2,4 kcal/ml.
Tùy trạng thái và bệnh cụ thể mà có thể có các chế phẩm khác nhau. Để dễ dàng sử
dụng, ONS thường được đựng trong hộp, chai, hoặc các gói. Ở những bệnh nhân còn
khả năng nuốt thức ăn thì dinh dưỡng qua miệng được ưu tiên. ONS được chỉ định
khi có chẩn đoán suy dinh dưỡng hoặc có nguy cơ cao bị suy dinh dưỡng [57].
2.2.2 Dinh dưỡng qua đường tiêu hóa
2.2.2.1. Dinh dưỡng qua ống thông
Dinh dưỡng qua ống thông (ETF) là hình thức cung cấp thức ăn qua đường
tiêu hóa thông qua một ống, catherter, một đường phẫu thuật bên trong đường tiêu
hóa. ETF được sử dung khi bệnh nhân không thể nhận đủ chất dinh dưỡng thông
qua ăn uống, bệnh nhân khó nuốt hoặc không đáp ứng được nhu cầu dinh dưỡng
15

mặc dù các thực phẩm bổ sung đã được biến đổi về cấu trúc và tính nhất quán hay
theo nguyện vọng của bệnh nhân. Các ống thông có thể xuất phát từ miệng hoặc
mũi và phần cuối được đưa vào dạ dày, tá tràng (phần đầu ruột non), ruột thừa
(phần thứ hai của ruột non). Các ống thông qua thành bụng vào dạ dày, ruột non
thông qua một vết rạch nhỏ trên thành bụng qua nội soi hoặc phẫu thuật [105].
2.2.2.2. Chỉ định nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa
ETF được chỉ định cho bệnh nhân suy dinh dưỡng và bệnh nhân suy kiệt mà
không thể nhận thực phẩm từ miệng, hay đang tham gia vào thử nghiệm lâm sàng
[105]. Đối tượng bệnh nhân được đánh giá dựa vào chiều cao và cân nặng, tính theo
chỉ số BMI. Tuy nhiên, hỗ trợ dinh dưỡng cũng nên được xem xét ở tất cả các bệnh
nhân bị mất chất dinh dưỡng quá mức (ví dụ nôn mửa, tiêu chảy hoặc lỗ rò) cùng
với những người có nhu cầu cao về chất dinh dưỡng (ví dụ như căng thẳng do phẫu
thuật, chấn thương, nhiễm trùng, bệnh trao đổi chất). Bệnh nhân khi nhập viện cần
được đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở tất cả các bệnh nhân nặng, phẫu thuật lớn
hoặc ngay sau khi nhập viện [137].
Có thể bắt đầu ETF sau phẫu thuật trong vòng 1-2 ngày ở những bệnh nhân
suy dinh dưỡng nặng (BMI < 16 và/hoặc giảm cân > 15%) và chưa có khả năng ăn
bằng miệng. Các bệnh nhân suy dinh dưỡng vừa phải (BMI <18,5 và/hoặc giảm cân
> 10%) có thể sẽ được cho ăn trong vòng 3-5 ngày sau khi phẫu thuật khi ăn uống
vẫn còn hạn chế, với bệnh nhân bình thường hoặc đã được nhận được hỗ trợ dinh
dưỡng nếu họ không đạt được 50% yêu cầu dinh dưỡng trong vòng 5-7 ngày. Nếu
không dung nạp được ETF, có thể cần dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa mặc dù tiếp
tục sử dụng ETF tối thiểu (10 ml/h) có thể giúp kích thích hoặc duy trì chức năng
ruột và giảm nguy cơ ứ máu [137].
2.2.2.3. Biến chứng
Dinh dưỡng qua ống thông có thể gây ra các biến chứng: Thức ăn xâm nhập
vào phổi, táo bón, tiêu chảy, rối loạn hấp thu chất dinh dưỡng, buồn nôn, nôn, mất
nước, bất thường điện giải, tăng glucose máu, thiếu vitamin và giảm protein gan.
Ống thông qua mũi, như ống dẫn dạ dày hoặc ruột non, có thể gây kích ứng mũi

16


hoặc họng, nhiễm trùng xoang cấp và loét thanh quản hoặc thực quản. Các ống dẫn
xuyên qua da thành bụng, ví dụ như ống thông dạ dày có thể bị tắc nghẽn hoặc di
chuyển và có thể xảy ra nhiễm trùng vết mổ [105].
2.2.3. Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa - Dinh dưỡng tĩnh mạch
2.2.3.1. Các hình thức dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa
Dinh dưỡng qua tĩnh mạch có 3 phương pháp tiếp cận là dinh dưỡng qua tĩnh
mạch ngoại vi (PICC), dinh dưỡng qua tĩnh mạch trung tâm và các cổng cấy dưới
da thường ở thành ngực trên.
- Dinh dưỡng qua tĩnh mạch ngoại vi là một ống thông trung tâm được chèn
vào ngoại vi, catheter nằm ở cánh tay trên. Phương pháp này thường được sử dụng
ở những bệnh nhân cần điều trị trong thời gian ngắn, thường từ vài tuần đến vài
tháng [113]. PICC đã trở nên phổ biến trong những năm 1980 và việc sử dụng
chúng đã tăng lên đều đặn kể từ đó. Nó đã được phổ biến ở nhiều nơi trên nước Mỹ
do nhu cầu tiếp cận tĩnh mạch ở những bệnh nhân chăm sóc tại nhà. PICC tăng
nhanh vì giảm các biến chứng tiềm ẩn và chi phí so với catheter tĩnh mạch trung
tâm ngắn hạn và các y tá có đăng ký PICC đã được đào tạo về thủ thuật này [111].
- Dinh dưỡng qua tĩnh mạch trung tâm tùy thuộc vào thời gian mà có thể sử
dụng ống thông ngắn hạn hoặc ống thông dài hạn (ống thông Hickman) nằm ở ngực
trên. Tùy vào liệu pháp điều trị mà nuôi dưỡng qua tĩnh mạch trung tâm có thể kéo
dài nhiều tuần, nhiều tháng thậm chí nhiều năm [113]. Được mô tả lần đầu tiên vào
năm 1952, việc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm là một kỹ thuật được kiểm chứng
và thử nghiệm nhanh chóng để tiếp cận hệ thống tĩnh mạch chính. Lợi ích của nó
đối với tiếp cận ngoại vi bao gồm tuổi thọ cao hơn mà không bị nhiễm trùng, an
toàn tại chỗ, tránh nhiễm bẩn, lumen lớn hơn, nhiều lumen để điều trị nhanh các
thuốc kết hợp, hỗ trợ dinh dưỡng, quản lý chất lỏng và giám sát áp suất tĩnh mạch
trung tâm [113]. Ngoài ra, nghiên cứu còn chỉ ra rằng có lợi ích về kinh tế so với
PICC [38].

- Cấy dưới da thường được sử dụng cho bệnh nhân có thời gian điều trị từ vài
tháng đến nhiều năm, thường sử dụng ở đối tượng bệnh nhân truyền không liên tục

17