Tổng hợp câu hỏi ngắn dược lý 1

TỔNG HỢP CÂU HỎI NGẮN DƯỢC LÝ 1
----------------DL 001-------------------1. Kiến thức dược lý học được ứng dụng trong hai hướng chính nào

Khám phá phát triển thuốc mới
Sử dụng thuốc an toàn – hợp lý – hiệu quả cho bệnh nhân
2. Về trị liệu định nghĩa dược lý học? Ứng dụng dược lý?

Dược lý học là khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa, chẩn
đoán và điều trị bệnh. (Slide 19 - Dược lý học).
3. Về trị liệu, dược lý học được định nghĩa là

Khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa, chuẩn đoán và điều trị
bệnh.
4. Thuốc muốn thể hiện tác động, thuốc phải thỏa mãn điều kiện gì?

Có ái lực gắn kết với thụ thể.
Sau khi gắn kết gây hoạt tính bản thể. (Slide 24 - Dược lý học)
5. Hai hướng nghiên cứu của Dược lý học.

Dược động học (PK) là môn học nghiên cứu tác động của cơ thể lên trên thuốc: A, D,
M, E.
Dược lực học (PD) là môn học nghiên cứu tác động của thuốc lên cơ thể.
6. Thuốc tác dụng tương đương là như thế nào?

7. Theo nguyên tắc,các thuốc cho tác động tương đương khi nào?

Tương đương sinh học ???
8. Theo quy định, hai thuốc được gọi là tương đương khi nào? (khác biệt

nhau không quá x về các thông số y)
Khác biệt ko quá 20% về các thông số F, Cmax, Tmax

9. Định nghĩa ngắn gọn về dược lý thời khắc: Ảnh hưởng của chu kỳ sinh học

đến tác động dược lý của thuốc
Dược lý di truyền: mối liên hệ cấu tạo di truyền của cá thể với đáp ứng của cá thể
với các thuốc


Dược lý cảnh giác: thu thập, đánh giá có hệ thống các phản ứng có hại liên quan
đến việc dùng thuốc trong cộng đồng
Dược lâm sàng: ứng dụng kiến thức dược lý và y sinh học nhằm tối ưu hóa việc sử
dụng thuốc trong điều trị và phòng bệnh.
10. Thuốc có nhiều dạng: rắn, lỏng, khí. Ví dụ thuốc ở thể khí ?

Thuốc ở thể khí: NO, N2O (nitrous oxid)
11. Cường độ tác động dược lý của một thuốc được quyết định tùy thuộc

chính vào yếu tố nào
Khả năng gắn kết với receptor ???

12. Nêu tên và vị trí tác động các giai đoạn trong gây mê

TÊN

VỊ TRÍ TÁC ĐỘNG

Giai đoạn 1:

Làm suy nhược các trung khu ở vỏ não (vùng trán và vỏ
não liên hợp).  mất dần cảm giác đau (đau, nóng, lạnh) và
ý thức

(Giai đoạn giảm đau)
Giai đoạn 2:
(Giai đoạn kích thích)
Giai đoạn 3:
(Giai đoạn phẫu thuật)
Giai đoạn 4:
(Giai đoạn liệt hành
tủy)

Suy nhược dẫn đến vỏ não không còn duy trì hoạt năng ức
chế đối với trung khu hoạt động dưới vỏ.  hung hăng, rồi
loạn, nói sảng, hô hâp không đều, ói mửa, các chất nôn có thể
lọt vào khí quản.  Nguy hiểm, cần tăng liều nhanh
Ức chế toàn bộ hệ thần kinh trung ương (ngoại trừ hành
tủy).  mất ý thức, phản xạ và giãn cơ vân.
Ức chế trung khu hô hấp và vận mạch ở hành tủy.  ngững
thở và ngừng tim trong 3-4 phút.

13. Nêu cơ chế mức độ tế bào về cơ chế tác động của thuốc mê

Cơ chế tế bào: thay đổi tính thấm cũa màng với Na+  ngăn chặn sự khử cực
Cơ chế phân tử: Tăng tính nhạy cảm của GABA lên receptor GABAA  tăng dẫn
truyền ức chế và giảm hoạt động thần kinh
Tăng hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế cột sống vào rễ não


Ketamin, nitrous ocid, xenon, cyclopropan: ức chế receptor NMDA (N-methyl-Daspartat)
14. Nêu 3 điểm khác biệt chính của thuốc mê so với thuốc tê.

Thuốc mê
1. Ức chế thần kinh trung ương
2. Mất mọi cảm giác (đau, nóng, lạnh),

mất phản xạ.
3. Mất ý thức.
4. Ít gây xáo trộn tuần hoàn, hô hấp. Phục

hồi hoàn toàn/ liều trị liệu.

Thuốc tê
1. Ức chế ngọn giây thần kinh

cảm giác.
2. Mất cảm giác tạm thời/ tiếp

xúc.
3. Không ảnh hưởng đến ý thức.
4. Không ảnh hưởng đến các

hoạt động khác.

15. Nêu 2 thuốc tê thường dùng để gây tê ngoài màng cứng

Lidocain 2% và bupivacain
Gây tê tủy sống: lidocain, tetracain, bupivacain
Gây tê tĩnh mạch xa, buộc garo để ngăn máu về tim: lidocain và prilocain
Gây tê tại chỗ: tetracain, lidocain, cocain
Gây tê xuyên thấm : lidocain, procain, bupivacain
Gây tê vùng : lidocain, procain, bupivacain

Gây tê đám rối thần kinh : lidocain, procain, mepivacain, bupivacain, ropivacain,
tetracain
16. Nêu tính chất và chỉ định của Melatonin

Melatonin = N-acetyl-5-methoxytryptamin
Hormon tuyến tùng, điều hòa chu kỳ giấc ngủ
Chỉ định : Rối loạn chu kỳ giấc ngủ
17. Nêu 2 chất trung gian hóa học gây cảm giác đau

Prostaglandin, Bradykinin


18. Nêu 4 chất trung gian hóa học gây kích thích nociceptor (thụ thể nh ận c ảm

giác đau)
Nociceptor (receptor nhận cảm đau)
Bradykinin, K+, H+, prostaglandin, histamin, serotonin, chất P
19. Nêu chỉ định chính của Naltrexon

Nalorphin, naloxon, naltrexol: điều trị ngộ độc cấp opioid, suy hô hấp, cai nghi ện, tr ị
liệu cho bệnh nhân dùng opioid. Phát hiện nghiện opioid.
20. Nêu vị trí tác động của các thuốc giảm đau hướng th ần kinh

Đối kháng tại receptor 5-HT2
Ngăn tái thu hồi 5-HT
Ngăn phóng thích serotonin
Ức chế noron lưng ở giữa cuống não
Serotonin = 5-hydroxytryptamin (5-HT)
21. Nêu 3 nhóm thuốc giảm đau hướng thần kinh

Amitryptallin: thuốc chống trầm cảm 3 vòng
Fluoxetin, Mirtazapine, Sertraline: ức chế thu hồi serotonin ở trung ương
22. Nêu cơ chế tác động của tubocurarin

Thuốc giãn cơ
Hạ huyết áp do histamin, ức chế hạch
Tranh chấp với Acetylcholin, ngăn HT khử cực. Thuốc làm mềm cơ xương và liệt
hạch: ức chế sự co thắt cơ xương bằng tác động lên receptor NM ở bản vận động cơ.
23. Nêu tác động của Atropin lên tim ở liều th ấp (0,4 mg) và liều cao (>1 mg)

0,5 mg: giảm nhẹ nhịp tim, hơi khô miệng, giảm tiết mồ hôi
1,0 mg: khô miệng rõ, khát, nhịp tim nhanh, giãn nhẹ đồng tử
2,0 mg: nhịp tim tăng, trống ngực, khô miệng, giãn đồng tử rõ, khó điều ti ết nhìn
gần
5,0 mg: các triệu chứng trên rõ hơn, khó phát âm và nuốt, mệt mỏi, nóng nảy, đau
đầu, da khô nóng, khó tiểu, giảm nhu động ruột


10,0 mg: các triệu chứng trên rõ hơn, mạch nhanh và yếu, không nhìn rõ, da khô
nóng và đỏ, thất điều, ảo giác, mê sảng.
24. Thuốc dùng điều trị ngộ độc thuốc diệt sâu rầy họ phosphat hữu cơ

Chất cường đối giao cảm gián tiếp loại ức chế không phục hồi
Triệu chứng: tim chậm, co đồng tử, khó thở, chảy nước bọt, co gi ựt, tiêu ch ảy
Giải độc:
Dùng chất tái sinh cholinesterase: pralidoxim, trimedoxim, obidoxim (ch ỉ hi ệu l ực
trong 24-48h đầu); atropin liều cao
25. Nêu sử dụng trị liệu của ipratropium

Kháng cholinergic trị hen suyễn và COPD

26. Liệt kê 1 thuốc sử dụng trị liệu Alzheimer và 1 thuốc trị liệu Parkinson

thuốc nhóm thuốc tác động lên thần kinh thực vật
Alzheimer: thuốc kháng cholinergic: tacrin, donepezil, rivastigmin, galantamin.
Khác: Donepezil; Memantin (ức chế receptor NMDA), Vitamin E, Selegilin, Estrogen,
Egb 761
Parkinson: kháng cholinergic: trihexyphenidyl, benzotropin mesylat (th ường dùng),
Biperiden, Orphenadrin
Khác: Levodopa (dopa có thể qua hàng rào máu não, khử carboxyl thành dopamin
nhờ enzyme dopa dercarboxylase có ở não); Bromocriptin (chủ vận receptor
dopaminergic, chất khác: apomorphin, lisurid, pramipexol, ropinirol); Seleginin và
rasagilin (ức chế monoamine oxidase – IMAO); Amantamin (ko rõ c ơ chế); Tolcabon
và Entacapon (ức chế COMT)
27. Nêu độc tính của alkaloid nấm cựa gà lên tim m ạch

Trị đau nửa đầu. Gây co mạch kéo dài nên CCĐ với bệnh mạch vành, bệnh mạch
não, bệnh mạch ngoại biên.
Quá liều Ergotamin gây co mạch mạnh kéo dài gây thiếu máu cục bộ, hoại t ử chi.
28. Ảnh hưởng của tolazolin trên tác động tăng huyết áp của adrenalin như thế

nào
Nhóm alpha blocker - ức chế alpha adrenergic: phenoxybenzamin, phetolamin,
tolazolin, prazolin
Ức chế cạnh tranh với adrenalin tại receptor alpha 1 và 2


29. Kể tên 2 thuốc ức chế chọn lọc beta-adreneric (beta-blocker) có tác dụng

– cảm nội tại
Pindolol, acebutolol vừa đối kháng vừa kích thích beta 1 adrenegic = chất ch ủ vận

từng phần
30. Nêu ảnh hưởng của beta-blocker lên bệnh nhân đái tháo đường

Beta blocker không chọn lọc (propanolol): ức chế phân giải glycogen nên ức chế
tăng đường huyết do catecholamin, làm giảm HDL, tăng VLDL và triglycerid, LDL
không đổi
Beta blocker chọn lọc cải thiện các thông số lipid của người rối loạn lipid huyết
Beta blocker giãn mạch (celiprolol, carvedilol, carteolol) gi ảm triglyceride huy ết
nếu dùng lâu dài, tăng nhạy cảm insulin ở người kháng insulin, bảo vệ tim.
31. Liệt kê 2 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ

(Musculotrope) thay đổi lượng Ca trong tế bào
Papaverin, drotaverin, fenoverin, alverin – dipropylin, aminopromazin
32. Nêu ưu điểm của ống hít phân liều so với đường uống trong điều trị hen

suyễn
Ít tác dụng phụ toàn thân
Điều chỉnh được liều dùng
Hấp thu nhanh vào tuần hoàn chung
Thuốc tập trung ở mô phổi nhiều hơn các nơi khác
33. Vì sao salmeterol không dùng cắt cơn hen

Thời gian khởi phát lâu
34. Nêu thành phần ORESOL

Glucose, NaCl, Trisodium citrat hoặc NaHCO3, KCl
35. Vai trò của thành phần đường trong chế phẩm ORESOL

Đường: chất hấp thu chủ động. Kéo theo các thành phần khác
36. Ưu điểm của loperamid so với difenoxin

Ít tác dụng phụ, thời gian tác dụng dài và là thuốc không cần kê đơn
37. Nêu phác đồ điều trị tiệt căn sốt rét do P.vivax


Dùng cloroquin 1g, 6h sau 500 mg, 24h sau 500 mg và 48h sau 500 mg. Đ ể tránh tái
phát do thể hypnozoit của P.vivax và P.ovale ở gan
Nếu G6PD bình thường thì dùng phối hợp với primaquin 26,3 mg/ngày trong 14
ngày
38. 2 kháng sinh được sử dụng trong điều trị sốt rét do P. có thể sử dụng đơn

lẻ được không. Tại sao?
Nên phối hợp thuốc để tránh đề kháng


------------------------DL 002 CQ 2015------------------------1. Kể tên các opioids nội sinh?

Endorphins: tiết từ tuyến yên vào hệ thống tuần hoàn
Dynorphins: tiết và dự trữ ở neuron TKTW
Enkephalins: tiết và dự trữ ở neuron TKTW
Nociceptin: orphanin
Endomorphins: Muy receptor.
2. Nêu 3 thành phần quan trọng để có thể tạo đáp ứng của thuốc tác động

qua receptor?
Phối tử (ligand)
Phân tử truyền tín hiệu
Tín hiệu truyền
3. Nêu 2 kiểu tác động của 1 thuốc trên kênh ion.

Chất chẹn kênh ion -> ngăn tính thấm của ion
Chất điều biến -> làm tăng, giảm tỷ lệ mở kênh ion.
4. Nêu 2 kiểu tác động của thuốc trên receptor?

Chất chủ vận: gắn đặc hiệu receptor và hoạt hóa được receptor.
Chất đối kháng: gắn đặc hiệu trên receptor; ngăn chặn tác động của chất chủ vận
hoạt hóa receptor (khác với chất chủ vận, chất đối kháng không hoạt hóa được phân
tử hiệu ứng, nó không ức chế phân tử hiệu ứng mà đơn thuần chỉ ngăn chặn tác động
của chất chủ vận hoạt hóa receptor).
5. Nêu sử dụng trị liệu của papaverin?

Chống co thắt cơ trơn hướng cơ (Tác dụng điều trị chủ yếu của papaverin là chống
co thắt cơ trơn. Papaverin cũng gây giãn cơ trơn phế quản, đường tiêu hóa, niệu quản,
và đường mật. Papaverin làm thư giãn cơ tim do ức chế trực tiếp tính dễ bị kích thích
của cơ tim, kéo dài thời gian trơ và làm giảm sự dẫn truyền.)
6. Kể tên 2 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?

Papaverin, drotaverin, fenoverin, alverin – dipropylin, aminopromazin
7. Thuốc giải độc đặc hiệu trong trường hợp quá liều succinylcholin?


Không có thuốc giải độc.
8. Tại sao epinephrin chống chỉ định ở bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn

9.
10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

receptor beta adrenergic không chuyên biệt?
Chỉ có tác động lên thụ thể alpha gây tăng huyết áp, loạn nhịp.
Thuốc ngăn hoại tử da do co mạch khi tiêm norandrenalin?
Phetolamin
Nêu cơ chế tác động của sertralin?
Ức chế hấp thu chọn lọc serotonin, tác động lên receptor 5-HT ngăn chặn tái thu
hồi serotonin.
Nêu cơ chế tác động chính của mirtazapin?
Là thuốc chống trầm cảm;
Tác động chẹn thụ thể alpha 2 – autoreceptor và alpha 2 – heteroreceptor trên
chính dây thần kinh và dây thần kinh khác -> làm tăng dẫn truy ền thần kinh qua
trung gian nonadrenalin và serotonin.
Tác động chẹn thụ thể 5-HT2 và 5-HT3, do đó dẫn truyền thần kinh chỉ tập
trung qua thụ thể đặc hiệu 5-HT1 -> tăng dẫn truyền.
Ức chế tái thu hồi serotonin.
Có tính kháng histamin H1 -> an thần.
Kháng serotonergic.
Nêu cơ chế tác động của valproat?
Là thuốc chống động kinh nhều thể (chống co giật, giảm đau thần kinh, ổn định

trạng thái tâm thần).
Ức chế kênh Na+, ức chế khởi phát điện thế tác động và truyền điện thế.
Ức chế GABA Transminase -> giảm phân hủy GABA.
Ức chế Succinic Semialdehyde Dehydrogenase.
Các tác động khác như chất dẫn truyền thứ cấp
Nêu cơ chế tác động của Carbamazepin ?
Là thuốc chống động kinh nhiều thể.
Ức chế kênh Na+, ức chế khởi phát điện thế tác động và truyền điện thế.
Nêu cơ chế tác động của thuốc Diazepam ?
Là thuốc chống động kinh nhiều thể.
Gắn vào vị trí gắn kết của BDZ trên GABA A receptor, làm gia tăng mở kênh bởi
GABA A, gia tăng dẫn Cl- -> giảm kích thích tế bào TK.
Nêu cơ chế tác động của Sucximid (ethosuximide, phensuximide) ?
Là thuốc chống động kinh thể nhỏ (chống co giật).
Ức chế kênh Ca2+ loại T trong tế bào thalamic.
Nêu cơ chế tác động của Phenobarbital (phenytoin, mephenytoin) ;
Primidone (= Primaclon) ; Hydantoin (phenytoin, mephenytoin) ?
Là thuốc chống động kinh thể lớn (chống co giật, gây ngủ).
Gắn vào vị trí gắn kết của BDZ trên GABA A receptor, làm gia tăng mở kênh bởi
GABA A, gia tăng dẫn Cl- -> giảm kích thích tế bào TK và tần số điện thế tác
động.
Tác động trên kênh Na+ và Ca2+cũng có thể chống co giật.
Nêu cơ chế tác động của topiramat?


Gắn kên receptor kinate và kênh ion AMPA.
18. Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần? (tâm th ần phân liệt)

19.

20.

21.
22.
23.

24.

25.

26.

27.
28.
29.
30.

Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 gây ra bởi tăng
sản xuất dopamin, ức chế tái thu hồi dopamin, tăng ái lực thụ thể D2.
Kể tên thuốc gây mê đường tĩnh mạch có tác dụng phụ làm tăng huyết áp?
Ketamin – gây tăng huyết áp.
Thiopental, Methohexital, Propofol – hạ huyết áp.
Kể tên thuốc co mạch thường dùng kết hợp để làm tăng tác dụng của
thuốc tê lidocain?
Adrenalin.
Kể 3 thuốc opioid kháng nhu động ruột?
Difenoxin, Diphenoxylat, Loperamide.
Kể 3 chỉ định của Dioctahedral smectit?
Điều trị tiêu chảy cấp, hội chứng ruột kích thích, trào ngược dạ dày.
Ngoài opioid và NSAIDs ra, còn những nhóm thuốc nào được sử dụng trong

điều trị giảm đau?
Chống trầm cảm, chống co giật.
Vitamin nào sau đây được chỉ định sử dụng bổ sung trong trường hợp
thiếu và để làm acid hóa nước tiểu?
Vit C
Vitamin nào gây tác động giãn mạch da, chứng đỏ bừng, kích thích dạ dày,
ngứa, tổn thương gan, tăng acid uric huyết, tăng sản xuất glucose huyết?
Vit B3
Vitamin nào kém bền nhất với môi trường ánh sáng, có vai trò trong nhiều
phản ứng oxy hóa - khử, khi thiếu có thể dấn đến tình trạng khô môi,
viêm nứt góc miệng và viêm da?
Vit B6
Tình trạng thiếu vitamin nào đã được ghi nhận liên quan đến avidin g ắn
kết khi sử dụng lòng trắng trứng kéo dài?
Vitamin thường được sử dụng đầu tiên trong đời khi được sinh ra?
Các triệu chứng hen suyễn thường xảy ra khi nào?
Ban đêm và sáng sớm.
Cơn động kinh gây ra bởi Theophylline nguy hiểm vì sao?
Không đáp ứng với thuốc chống động kinh và để lại di chứng.


----------------------------DL 003----------------------------1. Nêu 3 cách vận chuyển qua màng?
- Nhập bào
- Sự khuếch tán qua lớp lipid
- Qua các kênh vận chuyển xuyên màng
2. Hiệu ứng vượt qua lần đầu là gì?
3.

4.
5.

6.

7.

8.
9.

Là kết quả chuyển hóa của thuốc sau khi cho thuốc vào cơ thể và đến khi
Nêu 2 lý do chọn đường dùng tại phổi (hít) so với đường uống?
Hấp thu nhanh vào vòng tuần hoàn chung, giảm độc tính
Thuốc tập trung vào phổi nhiều hơn các nơi khác, do đó sẵn sàng ơ cơ vị trí tác
động.
Sau khi chuyển hóa các thuốc co khuynh hướng như thế nào về tính tan?
Tăng tính tan của thuốc trong nước.
Nêu 2 loại cơ ché tác động của thuốc
Cơ chế TĐ dựa trên recepter
Dựa vào tính chất lý hóa
Cơ chế tương tác thuốc của cặp thuốc Saquinavir-Ritonavir? Kết quả của
cặp tương tác?
Tương tác dược lực -> hiệp lực; kháng virus.
Nêu 1 số thuốc gây suy tủy, thuốc này trong nghiên cứu để sử dụng điều
trị không?
Cloramphenicol -> điều trị thương hàn, phó thương hàn.
Nêu giả thiết về cơ chế bệnh loạn thần?
Tăng hoạt tính hệ dopanergic thông qua recepter D alpha?
Nêu 3 thuốc chủ vận beta-adrenergic tác động kéo dài?
Salmeterol
Formoterol
Bambuterol

10. Nêu 2 thuốc tê dùng để gây tê ngoài màng cứng

Bupivacain
Lidocain 2%
11. Nêu 2 chất trung gian hóa học gây tăng cảm giác đau?

Prostagladin, Bradykinin.


-----------------DL 004----------------1. Liệt kê 4 quá trình dược động học:

Hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ.
2. Mô tả tương tác thuốc theo cơ chế phân bố. Xử trí tương tác này nh ư th ế

nào?
Bình thường một thuốc khi vào cơ thể sẽ tồn tại ở 2 dạng là dạng t ự do – là d ạng có
tác dụng dược lý, và dạng dự trữ gắn với protein huyết tương. Khi phối h ợp v ới thu ốc
khác thì do sự cạnh tranh gắn với protein huyết tương làm cho nồng độ thu ốc đi ều tr ị
ở dạng tự do tăng lên và gây ra tác dụng không mong muốn.
Theo dõi nồng độ thuốc tự do trong huyết tương (TDM), n ếu cao h ơn kho ảng tr ị
liệu thì phải giảm liều và tiếp tục theo dõi TDM để điều chỉnh liều sao cho n ồng đ ộ
thuốc nằm trong khoảng giới hạn điều trị
Ví dụ: Warfarin là thuốc chống đông, khi phối h ợp với các thu ốc NSAIDs nh ư
phenylbutazon sẽ làm nồng độ warfarin tự do trong huy ết t ương tăng lên, làm tăng kh ả
năng xuất huyết.
3. Thời điểm trong thai kỳ được cho là dễ bị tác động gây dị tật bởi thuốc là:

Từ ngày thứ 13 đến hết tháng thứ 2
4. Liệt kê các yếu tố thuộc về người bệnh làm ảnh hưởng đến tác dụng c ủa

thuốc:
Tuổi tác, trọng lượng, giới tính, giống nòi, cách dùng thuốc, trạng thái cá thể, chế độ
ăn uống, thời kỳ kinh nguyệt-mang thai.
Rối loạn sinh lý, suy giảm chức năng, tăng mức độ chức năng quá mức.
5. Liệt kê các yếu tố thuộc về ngoại giới làm ảnh hưởng đến tác dụng của

thuốc:
Nhiệt độ môi trường, ánh sáng cực tím, sự tập hợp c ủa loài v ật, theo mùa và chu kỳ
ngày đêm.
6. Sự khác biệt hoạt tính của các chất đồng phân lập thể có lẽ là do ái lực của

nơi hấp thu với một chất đồng phân nhất định?
Đúng
7. Cấu trúc tương tự thì chỉ cho những tác động tương tự?

Sai
8. Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ tế bào:

Cơ chế tế bào: thay đổi tính thấm cũa màng với Na+  ngăn chặn sự khử cực


9. Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ phân tử:

Cơ chế phân tử: Tăng tính nhạy cảm của GABA lên receptor GABAA  tăng dẫn
truyền ức chế và giảm hoạt động thần kinh
Tăng hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế cột sống vào rễ não
Ketamin, nitrous ocid, xenon, cyclopropan: ức chế receptor NMDA (N-methyl-Daspartat)
10. Nêu cơ chế tác động của các thuốc nhóm benzodiazepin:

Các thuốc nhóm benzodiazepin làm tăng tác d ụng ức chế thần kinh c ủa GABA do
làm tăng ái lực của GABA với thụ thể của nó, dẫn đến sự tăng tính thấm c ủa kênh Cl - ở
màng tế bào thần kinh.
11. 2 chỉ định của bromocriptin: (là alkaloid trong n ấm cựa gà, ch ủ v ận

dopamin receptor)
Dùng trong điều trị bệnh Parkinson và trong chứng chảy sữa do tiết prolactin
12. Kể tên 2 hợp chất tái sinh enzym cholinesterase dùng để điều tr ị ng ộ đ ộc

thuốc sâu rầy loại phospho hữu cơ:
Pralidoxim (IV chậm), Obidoxim, Trimedoxim (IM hay SC)
13. Một bệnh nhân trầm cảm đang sử dụng iproniazid (thuốc ức chế MAO) thì

bị xuất huyết não do tăng HA quá mức, hãy cho biết 2 lo ại t ương tác có th ể
xảy ra với thuốc này (thí dụ)
Tương tác với các thực phẩm chứa tyramin như pho mai
Tương tác với các thực phẩm chứa cafein như chocolate
14. Hãy cho biết 2 nhược điểm của ketamin:

Gây giãn cơ kém và có thể gây ác mộng, ảo giác cho bệnh nhân.
Không làm mất trương lực, phản xạ cơ vùng hầu họng.
15. Kể tên 2 thuốc chẹn beta adrenergic loại ức ch ế không ch ọn l ọc và 2

thuốc loại ức chế chọn lọc:
Ức chế không chọn lọc : propranolol, timolol
Ức chế chọn lọc : metoprolol, atenolol
16. Nêu chỉ định đặc biệt của acetylcystein ngoài chỉ định trị ho:

Dùng để giải độc paracetamol
17. Liều lượng và tần suất tiêm SC thuốc kháng kháng thể IgE ph ụ thu ộc vào

yếu tố nào?
Phụ thuộc nồng độ IgE trong huyết tương


18. Trình bày ưu điểm của thuốc kháng histamin H1 thế hệ 2 so với thế hệ 1:

Thời gian tác động dài
Không vượt qua được hàng rào máu não, không gây ức chế thần kinh trung ương
cho nên không gây buồn ngủ
Không tác động kháng serotonin, cholinergic nên ít tác dụng phụ
19. Dạng có hoạt tính sinh học của vitamin riboflavin (B2) là

Flavin mononucleotid (FMN) và Flavin adenin dinucleotid (FAD)
20. Phụ nữ chuẩn bị mang thai nên dùng dự phòng vitamin B9 liều 400

mcg /ngày trước khi mang thai 1 tháng

21. Isotretionin là dẫn xuất của vitamin A được xếp loại X cho ph ụ n ữ mang

thai được dùng để trị mụn.
22. Nêu 1 phác đồ điều trị loét dạ dày tá tràng do H.pylori dựa trên bismuth:
Omeprazol

+

clarithromycin

+

metronidazol/amoxicillin/tetracyclin+bismuth

subsalicylat
23. Tại sao không uống sulfacrat cùng với các antacid ?

Các thuốc antacid có tác dụng trung hòa acid dịch vị, trong khi sulfacrat c ần môi
trường acid để hòa tan tạo hàng rào bảo vệ.
24. Tại sao các thuốc kháng acid lại ức chế tác động của pepsin?

Pepsin là enzym trong hệ tiêu hóa, cần môi tr ường acid của d ạ dày đ ể ho ạt đ ộng.
Ngoài ra, môi trường acid cũng cần cho quá trình t ạo pepsin t ừ pepsinogen. Vì v ậy, s ự
trung hòa acid dịch vị của các thuốc antacid sẽ ức chế sự hoạt động của pepsin.
25. Nêu lợi ích của việc phối hợp nhôm hydroxid và magie hydroxid trong điều

trị viêm loét dạ dày tá tràng?
Nhôm hydroxyd gây táo bón, giảm phosphat huyết.
Magie hydroxyd gây tiêu chảy, tăng maine huyết.
Việc phối hợp 2 thuốc trên trong điều trị loét dạ dày nhằm m ục đích gi ảm tác d ụng
phụ của từng thuốc và tăng tác dụng trung hòa acid dịch vị, ức ch ế hoạt tính pepsin,
tăng hàng rào chất nhầy.
26. Nêu cơ chế tác động của diphenoxylat. Tại sao ph ối hợp ch ất này với

atropin?
Diphenoxylat là một thuốc thuộc nhóm opioid, chủ vận trên thụ th ể muy làm tăng
trương lực dạ dày, dẫn đến giảm nhu động ruột và giảm tiết dịch.


Bởi vì diphenoxylat là thuốc thuộc nhóm opioid nên để tránh l ạm d ụng hay ngộ đ ộc
người ta thường phối hợp với atropin. Atropin với tác động kích thích trên TKTW ở li ều
cao sẽ giúp phát hiện được sự lạm dụng hay sử dụng quá liều của bệnh nhân.

27. Thuốc muốn thể hiện tác động phải thõa mãn được điều gì?

Thuốc cho tác động khi nó gắn đặc hiệu hay chuyên biệt trên đích tác đ ộng c ủa
thuốc.
28. Nêu tác động của atropin ở liều th ấp 0,4 mg và liều cao 1mg?

Ở liều thấp, atropin gây nhịp tim chậm, trong khi ở li ều cao atropin gây nh ịp tim
nhanh.
29. Kể tên 2 thuốc liệt hạch thần kinh thực vật?

Hexamethonium (amin bậc 4), Trimethaphan (bậc 3), Mecamylamin (b ậc 2)
30. Thuốc dùng để giải độc succinylcholine?

Không có thuốc đối kháng
31. Thuốc dùng để giải độc các chất giãn cơ loại curare?

Các chất kháng cholinesterase có phục hồi + atropin + kháng H1
32. Kể tên 2 thuốc ức chế men AchE trong điều trị bệnh Alzheimer?

Donezepil, Rivastigmin, Galatamin
33. Kể tên 3 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?

Papaverin, Drotaverin, Alverin
Aminopromazin chống co thắt cơ trơn cả hướng cơ và hướng thần kinh.
34. Nêu 3 sử dụng trị liệu chính của các thuốc ức chế beta adrenergic?

Cao huyết áp, đau thắt ngực, loạn nhịp tim.
35. Nêu sử dụng trị liệu của ipratropium?

Dùng trị hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)

36. Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần?

Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 thông qua 3 c ơ ch ế
là làm tăng dopamin, tăng ái lực thụ thể D2, ức chế quá trình tái thu h ồi dopamin.
37. Nêu 2 lý do về việc chọn clozapin trong điều trị bệnh loạn th ần ở bước 3?

Hiệu quả trên bệnh nhân đề kháng với các điều trị khác hoặc đã dùng thuốc 2-3
năm
Hiệu quả đối với bệnh nhân có tiền sử tự tử, bạo lực nghiện.
38. Nêu cơ chế về giả thuyết nội tiết thần kinh liên quan đến trầm c ảm?


Yếu tố stress tác động lên vùng dưới đồi gây tiết CRH (corticotropin releasing
hormon), hormon này tác động lên tuyến tiền yên làm ti ết ACTH (Adrenocorticotropin
hormon). ACTH tác động lên vỏ thượng thận làm tăng tiết cortisol. Cortisol tăng kéo
dài sẽ làm tăng tế bào thần kinh chết theo chương trình apotosis ở vùng h ồi h ải
mã và vùng vỏ não trước, dẫn đến bệnh trầm cảm.
Yếu tố stress cũng làm tăng glutamat, dẫn đến gia tăng tính th ấm c ủa kênh Ca 2+
làm tế bào thần kinh hoạt động mạnh hơn, nên t ế bào th ần kinh nhanh thoái
hóa hơn.
39. Nêu tên 4 nhóm thuốc sử dụng trong điều trị động kinh?

Các thuốc bất hoạt kênh Na, các thuốc chẹn kênh Ca, các thuốc tăng d ẫn truy ền
GABA, nhóm thuốc làm tăng ức chế của GABA lên thụ thể GABA A (benzodiazepin,
barbiturat)
40. Nêu tên và vị trí tác động của các giai đoạn trong gây mê?

Giai đoạn 1 (giảm đau): trung khu hoặc vỏ não
Giai đoạn 2 (kích thích): trung khu hoặc vỏ não
Giai đoạn 3 (phẫu thuật) toàn bộ hệ TKTW (trừ hành tủy)

Giai đoạn 4 (liệt hành tủy): trung khu hô hấp và vận mạch ở hành tủy
41. Nêu 3 điểm khác biệt chính giữa thuốc tê và thuốc mê?

Thuốc tê làm mất cảm giác tại nơi tiếp xúc, không làm mất ý th ức, ức ch ế s ự d ẫn
truyền của thân hay ngọn tận cùng của dây thần kinh cảm giác.
42. Nêu 2 thuốc tê được dùng để gây tê ngoài màng cứng?

Lidocain, Bupivacain
43. Nêu 2 chất trung gian hóa học gây tăng cảm giác đau?

Prostaglandins, bradykinin
44. Nêu 4 chất trung gian hóa học gây kích thích nociceptor?

PG, 5-HT, Bradykinin, chất P
45. Nêu chỉ định chính của naltrexon?

Tránh tái nghiện
46. Nêu vị trí tác động của các thuốc giảm đau hướng th ần kinh?

Sợi thần kinh A-beta
47. Nêu 3 nhóm thuốc giảm đau hướng thần kinh?

Nhóm thuốc chống trầm cảm, nhóm thuốc chống co giật, opioid



DƯỢC LÝ TỔNG HỢP PHẦN 2 (một số trùng)
1. Uniport, Simport, Antiport?
Uniport: Chỉ có 1 ion/ phân tử đi theo 1 hướng
Simport: Nhiều ion/ phân tử đi theo 1 hướng

Antiport: Trao đổi các ion/ phân tử
Pumb: vận chuyển trao đổi ion cần năng lượng để hoạt động

2. MDRI là gì? – (Mutil drug resistance type I)
Chất mang (Vận chuyển các chất lạ ra khỏi cơ thể)
Nhiệm vụ: bài xuất chất lạ ra khỏi não và tinh hoàn
3. Sinh khả dụng là gì?

là thuộc tính chỉ mức độ hay tỉ lệ % dược chất nguyên vẹn được hấp thu và tốc độ hấp thu vào vòng
tuần hoàn chung sau khi dùng dạng thuốc đó

4. Hàng rào máu não? Hệ thống mao mạch và tế bào nội mô liên kết chặt chẽ gây hạn chế sự vận
chuyển vào não.

5. 3 loại phản ứng pha 1, và 3 loại phản ứng pha 2?
Pha 1: Oxy hoá, PỨ khử, thuỷ phân
Pha 2: Liên hợp với a.glucuronic, liên hợp với a.acetic, liên hợp với sulfat, PỨ methyl hoá

6.Chu kỳ gan ruột?
Quá trình đào thải qua ống và tuyến tiêu hóa có những chất có thể tái hấp thu trở lại gan TM cửa làm
kéo dài thời gian tác động của những chất này

7. Bài tiết chủ động qua biểu mô ống thận phụ thuộc vào 2 chất vận chuyển?
Anion và Cation
8. 2 đặc tính quan trọng của đào thải thuốc theo động học bậc 0?
Tốc độ hấp thu bằng tốc độ thải trừ


9. 4 đích tác động của thuốc? -Receptor, kênh ion, enzyme, chất vận chuyển.

10. Effector?
Là phân tử hiệu ứng.

11. Receptor dự trữ?
Không gắn 100% với ligand nhưng vẫn cho tác động tối đa.
12. Kênh ion phụ thuộc phối tử, điện thế?
-

Kênh ion đóng mở phụ thuộc thuốc (phối tử): Acetylcholin, nicotin (Kênh Na+), Glutamate:
(Kênh Ca2+), GABA: (kênh Cl-)
Kênh ion đóng mở phụ thuộc điện thế: Lidocain (Na+), Nifedipin (Ca2+), Quinidin (K+)

13. 5 cơ chế làm mất tính nhạy cảm của thuốc?
-

Cô lập
Giảm biểu hiện
Bất hoạt
Ức chế effector
Tạo protein ức chế

14. Cơ chế phản ứng hồi ứng?
Khi dùng thuốc  ức chế receptor liên tục  cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra nhiều
receptor hơn. Khi quên dùng thuốc/ ngưng thuốc đột ngột, do số lượng receptor đã tăng lên 
tăng đáp ứng  PỨ hồi ứng.

15. Chủ vận 1 phần? Gắn và hoạt hoá receptor cho đáp ứng 1 phần.

Chủ vận toàn phần: Gắn và hoạt hoá receptor cho đáp ứng tối đa.

16. Đối kháng ko thuận nghịch?
Gắn chặt vào receptor (rất khó phân li)
Tăng liều  ko hồi phục hoạt tính
Vd: Phenoxybenzamin >< epinnerphrin


17. 2 kiểu tác động của 1 thuốc trên kênh ion?
-

Chất chẹn kênh ion: ví dụ: chẹn kênh Ca2+  hạ huyết áp
Chất điều biến: tăng hoặc giảm tỉ lệ mở kênh ion. Ví dụ: Kênh Cl-, GABA

18. 3 kiểu tác động của 1 thuốc trên enzyme?
-

Chất ức chế: statin ức chế HMG-CoA reductase
Cơ chất sai:  tổng hợp sai cơ chất có tác động
Vd: Methyldopa  Methyldopamin  methylnorad  Methylad
Tiền dược: tạo chất có hoạt tính
Vd: Proparacetamol (cấu trúc ester)

19. 2 thuốc động kinh cảm ứng enzyme? Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin.

20. Amphetamin kích thích hoạt năng tinh thần, tăng huyết áp do?
-

Hoạt năng tinh thần: do kích thích TKTW mạnh
Tăng huyết áp, nhịp tim chậm: do gây phóng thích noradrenalin từ nơi dự trữ ở tận cùng thần
kinh

21. 2 chỉ định của methyl phenidat?
Điều trị buồn ngủ (ngủ ko kiểm soát), và rối loạn tăng động thiếu tập trung (ADHD)

22. Khác với benzodiazepin, tác động giải lo âu của buspiron là do?
Ức chế Cerotonin ở TKTW và ảnh hưởng trên GABA receptor

23. 1 thuốc ngủ gây phản ứng nghịch lý loại kích thích (ko thuộc nhóm BZD)
Zopiclon (ngầy ngật, đau đầu, nhược cơ, RL tiêu hoá)

24 Phối hợp lidocain với thuốc gì để kéo dài hiệu lực và giảm độc?
Lidocain + Adrenalin  Kéo dài hiệu lực: 2-3 lần, giảm hấp thu, giảm độc tính.

25 Thứ tự thuỷ giải bởi microsom: mepivacain, etidocain, bupicain, prilocain, lidocain?
Prilocain > etidocain > lidocain > mepivacain > bupicain


26. Tai biến TRONG khi gây mê?
-

Trên hệ hô hấp: co thắt thanh quản, tăng tiết dịch đường hô hấp, ngất do ngừng hô hấp phản
xạ (ngất xám)
Trên hệ tim mạch: ngất do ngừng tim phản xạ, hạ huyết áp, shock do thuốc, rối loạn nhịp tim
(rung tâm thất)
Trên hệ tiêu hoá: buồn nôn, nôn (gây tắc hô hấp khi chất nôn tràn/ phổi)

Tai biến SAU khi gây mê?
- Trên hệ hô hấp: viêm đường hô hấp (phổi, phế quản) thường do ete
- Trên hệ tim mạch: suy tim do gây mê kéo dài, tim bị nhiễm độc
- Trên cơ quan khác: suy gan, thận.
27. Mục đích sử dụng tiền mê?

- Tăng tác dụng gây mê, giảm tổng liều gây mê
- Giảm tác động có hại của thuốc mê, giảm sự lo lắng của bệnh nhân
28. Nồng độ tác động, nồng độ gây độc của theophylin?
-

Nồng độ có tác dụng > 10µg/ml
Nồng độ độc >15µg/ml

29. Tác dụng phụ của Anticholinergic muscarinic? (Hen suyễn)
-

Khô miệng, táo bón, lưu giữ nước tiểu
Tăng nhãn áp

30. Liều lượng, tần suất tiêm SC thuốc kháng IgE phụ thuộc?
Trọng lượng cơ thể và hàm lượng IgE có trong máu

31. Cơ chế cystein? (trị ho, long đờm)
-

Cắt cầu disulfur (S-S) trong phân tử glycoprotein (thành phần chính của đờm)
Thay đổi hoạt tính tiết dịch
Tăng hoạt động hệ nhu mao

33. 2 kháng sinh KHÔNG DÙNG CHUNG với Terfenadin và Astemizol?
Ketonazol, Itraconazol, Erythromycin

34. 2 Glucocorticoid KHÔNG có tác động Mineral?
Prednisone, Prenisolone
35. Điều kiện tăng nguy cơ suy vỏ thượng thận khi sử dụng Glucocorticoid?

Sử dụng kéo dài
36. Tiêm insulin glargin vào thời điểm nào? Tại sao?
Vào 8h sáng, vì thời điểm này sinh lý cơ thể mạnh nhất, thuốc có tác dụng kéo dài, duy trì nồng độ
insulin suốt cả ngày
37. Chlopropamid điều trị tiểu đường và Đái tháo nhạt, do tăng tác dụng của ADH trên ống thu của
thận.

38. Cơ chế, đường hấp thu Sitagliptin?
Ức chế men DPP-4, men gây bất hoạt GLP-1

Câu 39: Thuốc SERMs tác động receptor estrogen?

40. Sử dụng trị liệu và tác dụng phụ của clomifen?
Điều trị vô sinh.
Tác dụng phụ: đa thai

41. Thuốc cho phụ nữ cường giáp cho con bú?
PTU (propylthiouracil)

42. Ưu điểm của hormon T4 so với T3 trong suy giáp mạn?
T4 có thời gian bán thải dài hơn T3, nồng độ ổn định trong máu.
43. Các dạng thuốc tránh thai khẩn cấp?
-

Viên phối hợp
Viên chỉ có progestin

44. Giả thiết và cơ chế về sinh bệnh loạn thần?

Tăng hoạt tính dopamin ở não

45. Giả thuyết về tác động hạ sốt giảm đau của Acetaminophen?


Cơ chế tác động là ức chế COX-1 và COX-2 yếu. Về tác động hạ sốt giảm đau được giả
thuyết là do ức chế 1 dạng khác của COX ở não.

46. Flumarenil là chất đối khác đặc hiệu Benzodiazepin với 2 chỉ định chính?
-

Quá liều Benzodiazepin
Phục hồi an thần sau phẫu thuật

47. Kiến thức dược lý học được ứng dụng trong 2 hướng chính nào?
-

Phát minh
- Khám phá
- phát triển thuốc mới, sử dụng thuốc an toàn hiệu quả hợp lý
trong điều trị.
- Về trị liệu môn học dược lý được định nghĩa là khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng
để phòng ngừa chẩn đoán và điều trị bệnh
- Thuốc muốn thể hiện được tác động phải thõa mãn được điều gì
Có ái lực gắn kết với protein huyết tương, sau khi gắn kết phải có hoạt lực
- Định nghĩa của dược lý thời khắc?
Là môn học nghiên cứu ảnh hưởng của chu kỳ sinh học trên tác động sinh lý của thuốc.

48. Ngoài tác động giảm đau, fentanyl còn được sử dụng để?
Gây mê trong phẫu thuật

49. Ngưỡng xuất hiện pha lâm sàng của các khối ung thư là? 109 = 1g = 1cm3

50. Ramelteon là thuốc gì? Thuộc nhóm nào?
-

Thuốc an thần, gây ngủ
Thuộc nhóm Benzodiazepin

51. Chất dẫn truyền TK trong truyền tín hiệu cảm giác đau ở synap của rễ lưng cột sống?
Glutanat
52. Cơ chế tác động của Mirtazapin?
anpha 2 receptor  giảm cơ chế phản hồi ngược  tăng dẫn truyền noradrenergic,
serotonergic
53. Cơ chế tác động của Sertralin?
Ức chế tái thu hồi serotonin  tăng nồng độ serotonin ở synap
54. Cơ chế tác động của Succinylcholin?


Giống Ach gây khử cực kéo dài
55. Cơ chế về giả thiết nội tiết thần kinh liên quan đến trầm cảm?
Việc phóng thcish Glutamate và cortisol nội sinh gây chết tế bào TK và làm giảm chức năng
của NE và 5HT
56. Tính chất, chỉ định của Melatonin?
Là hormon của tuyến ... có chức năng điều hoà chu kỳ giấc ngủ.
Chỉ định: Rối loạn chu kỳ giấc ngủ.
57. Cơ chế tác động thuốc nhóm bezadiazepin?
- Tăng hoạt tính của GABA trên GABA receptor  tăng dẫn tuyền CL và ...
59. 2 chỉ định chính của Buprenorphin?
- Đau cấp, đau mạn

- Duy trì nghiện
60.Liệt kê 4 quá trình dược động học:
Hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ.
61. Mô tả tương tác thuốc theo cơ chế phân bố. Xử trí tương tác này như thế nào?
Thuốc khi vào cơ thể sẽ tồn tại ở 2 dạng là dạng tự do – là dạng có tác dụng dược lý, và dạng
dự trữ gắn với protein huyết tương. Khi phối hợp với thuốc khác thì do sự cạnh tranh gắn với protein
huyết tương làm cho nồng độ thuốc điều trị ở dạng tự do tăng lên và gây ra tác dụng không mong
muốn.
Theo dõi nồng độ thuốc tự do trong huyết tương (TDM), nếu cao hơn khoảng trị liệu thì phải giảm
liều và tiếp tục theo dõi TDM để điều chỉnh liều sao cho nồng độ thuốc nằm trong khoảng giới hạn
điều trị
Ví dụ: Warfarin là thuốc chống đông, khi phối hợp với các thuốc NSAIDs như phenylbutazon
62. Thời điểm trong thai kỳ được cho là dễ bị tác động gây dị tật bởi thuốc là:
Từ ngày thứ 13 đến hết tháng thứ 2
63. Yếu tố thuộc về người bệnh làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:
Tuổi tác, trọng lượng, giới tính, chủng tộc, cách dùng thuốc, trạng thái cá thể, chế độ ăn uống,
thời kỳ kinh nguyệt-mang thai, trạng thái bệnh lý.
64. Yếu tố thuộc về ngoại giới làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:
Nhiệt độ môi trường, ánh sáng cực tím, số đông, theo mùa và chu kỳ ngày đêm.
65. Sự khác biệt hoạt tính của các chất đồng phân lập thể có lẽ là do ái lực của nới hấp thu với
một chất đồng phân nhất định?
Đúng


66. Cấu trúc tương tự thì chỉ cho những tác động tương tự?
Sai
67. Cơ chế tác động thuốc mê mức độ TẾ BÀO
Làm thay đổi tính thấm của màng tế bào với Na+ => khử cực

68. Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ phân tử:

Hiệp đồng làm tăng tác dụng của GABA trên thụ thể GABA A
Khóa subtype của thụ thể nicotinic
Hoạt hóa kênh K+
Ức chế thụ thể NMDA
Tăng tác dụng của glycine lên thụ thể glycine
Tương tác với protein gây ức chế tiền synap (gây hội chứng amnesia)
69. Cơ chế tác động của nhóm benzodiazepin:
Tăng ái lực của GABA với Recepter  tăng tính thấm của kênh Cl-  tăng tác dụng ức chế TK
của GABA  ức chế hoạt năng của neuron TK
70. 2 chỉ định của bromocriptin: (là alkaloid trong nấm cựa gà, chủ vận dopamin receptor)
Dùng trong điều trị bệnh Parkinson và trong chứng chảy sữa do tiết prolactin
71. Hợp chất tái sinh enzym cholinesterase dùng để điều trị ngộ độc thuốc sâu rầy loại phospho
hữu cơ:
Pralidoxim (IV chậm), Obidoxim, Trimedoxim (IM hay SC)
72. Một bệnh nhân trầm cảm đang sử dụng iproniazid (thuốc ức chế MAO) thì bị xuất huyết
não do tăng HA quá mức, hãy cho biết 2 loại tương tác có thể xảy ra với thuốc này (thí dụ)
Tương tác với các thực phẩm chứa tyramin như pho mai; cafein như chocolate
Tương tác với thuốc trầm cảm 3 vòng do hiệu ứng serotonin
73. Nhược điểm của ketamin:
Gây giãn cơ kém và có thể gây ác mộng, ảo giác cho bệnh nhân.
Không làm mất trương lực, phản xạ cơ vùng hầu họng.
74. Thuốc chẹn beta adrenergic loại ức chế không chọn lọc và ức chế chọn lọc:
Ức chế không chọn lọc: propranolol, timolol
Ức chế chọn lọc: metoprolol, atenolol