đề cương tóm tắt vi sinh y học - phần vi khuẩn

Staphylococcus aureus
(tụ cầu vàng)
0,8-1µm
Không lông, không nha
bào, ko di động
Thường không vỏ.

Hiếu kỵ khí dễ nuôi, nhiệt độ 10-45oC, nồng độ muối lên
đến 10%
thạch thường: khuẩn lạc S, đường kính 1-2mm, nhẵn,
sau 24h ở 37 oC thường màu vàng chanh

thạch máu: phát triển nhanh, tan máu hoàn toàn.
Canh thang: đục mt, lâu => lắng cặn
Đề kháng với nhiệt độ, hóa chất cao hơn các vi khuẩn ko sinh nha bào khác,
Bị diệt ở 80 oC trong 1h , các vi khuẩn khác ở 60 oC trong 30 phút.
Đa số kháng penicillin G nhờ sản xuất được penicillinase của R-plasmid.
Methicillin resistance S.aureus (MRSA) tạo được protein gắn vào vị trí tác động
của kháng sinh nên kháng methicillin.
1 số kháng nguyên bề mặt: acid teichoic, protein A, vỏ polysaccharid, kháng
nguyên adherin(yếu tố bám).
1. Độc tố ruột (enterotoxin)
2. Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc (TSST): kích thích giải phóng TNF,
IL-1,-2. Khó phân biệt với enteroxin F
3. Exfoliatin toxin hay epidermolytic toxin => gây hội chứng da phồng rộp trẻ em
4. Alpha toxin
5. Độc tố bạch cầu (Leucocidin): chỉ gây độc cho bạch cầu người và thỏ
6. Ngoại độc tố sinh mủ (pyogenic exotoxin): sinh mủ và phân bào lymphocyt,
tăng nhậy cảm về một số phương diện đối với nội độc tố như gây shock,
hoại tử gan và cơ tim
7. Dung huyết tố (hemolysin hay staphylolysin)

8. Fribrinolysin (staphylokinase) : phá vỡ các cục máu đông => tắc mạch, vk


phát triển bên trong cục máu
9. Coagulase: đông huyết tương đã được chống đông, hoạt động như áo
fibrinogen trong huyết tương
10.
Hyaluronidase: phân giải acid hyaluanic của mô liên kết giúp vi khuẩn
lan tràn vào mô
11.
Β-lactamase
- Nhiễm khuẩn ngoài da: ký sinh ở da
và niêm mạc mũi nên có thể xâm
nhập qua da rồi gây các nhiễm khuẩn
sinh mủ: mụn nhọt, đầu đinh, các ổ
áp xe, eczema, hậu bối…
- Nhiễm khuẩn huyết: do nhiễm khuẩn
từ da xâm nhập vào máu => nhiễm trùng rất nặng => đi tới các cơ quan
khác nhau và gây các ổ áp xe hoặc viêm nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh
mạch, một số trở thành mạn tính như viêm xương….
- Viêm phổi: ít gặp, thường xảy ra sau viêm đường hô hấo do virus hay
nhiễm khuẩn huyết, hoặc tiên phát ở trẻ em hay
người suy yếu => tỷ lệ tử vong cao.
- Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp: cấp tính, phổ
biến ở Việt Nam.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện
- Hội chứng da phồng rộp (scaded skin syndrome)
phồng rộp, chốc lở da ở trẻ em.
- Hội chứng shock nhiễm độc: phụ nữ có kinh dùng bông băng dày bẩn
hoặc nhiễm trùng vết thương.

Bệnh phẩm: máu, mủ, phân ,,, tùy loại => phân lập xác định, nuôi cấy trên thạch
máu chứa 7,5% NaCl, đường manitol và kháng sinh chống Gram âm => xác định
tính chất:
- Khuẩn lạc S, vàng nhẹ.
- Cầu khuẩn gram dương, đứng thành chùm nho
- Coagulase (+) => phân biệt với các chủng tụ cầu khác
- Mannitol (+)
- Kháng novobiocin
- Phosphatase (+)
- Catalase (+)
dùng kháng sinh đồ
vacxin chết từ chủng phân lập từ chính bệnh nhân hoặc chủng tụ cầu vàng mẫu là
những chủng thường gặp (vacxin trị liệu)


Streptococci
(Liên cầu)
xếp chuỗi dài ngắn khác nhau,
không di động
đôi khi có vỏ
đường kính 0,6-1µm
Hiếu kỵ khí tùy tiện, cần
nhiều dinh dưỡng,
có oxy hoặc một phần CO2,
10oC đến 40 oC
môi trường lỏng (canh
thang): thành chuỗi => hạt
nhỏ=> lắng xuống đáy=>
bên trên trong, bên dưới
lắng cặn

môi trường thạch máu: KL tròn, lồi, bóng, khô, màu
hơi xám, 3 dạng tan máu: α (không hoàn toàn, vòng
tan máu màu xanh – S.viridans),β (hoàn toàn, vòng
tan máu trong suốt, đường kính gấp 2-4 lần khuẩn
lạc – chủ yếu ở nhóm A),ϒ(không có vòng tan máu, nhóm D)
KN C (vách) đặc hiệu nhóm
KN M (vách) đặc hiệu týp
KN T : protein vách
KN P : nucleoprotein
KN R: protein vách
Glycerol teichoic acid: đặc hiệu nhóm D
và N
-

Streptokinase: liên cầu nhóm A và 1 số nhóm khác
Streptodornase hay DNase
Hyaluronidase
Diphospho pyridine nucleotidase (DPNase): liên cầu nhóm A,C,G
Proteinase
Dung huyết tố: liên cầu tan máu β tạo 2 loại dung huyết tố: streptolysin O,
streptolysin S.
- Độc tố hồng cầu (erythrogenic toxin)
Liên cầu nhóm A: nhóm liên cầu gây bệnh quan trọng nhất:


- Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, eczema, chốc lở, viêm quầng ở người lớn,
nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm hạch,
viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ….
- Nhiễm khuẩn thứ phát từ những ổ nhiễm khuẩn tại chỗ:
nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp.

- Bệnh tinh hồng nhiệt: trẻ em > 2 tuổi các nước ôn đới
- Viêm cầu thận sau nhiễm ở họng hay da 2-3 tuần
- Bệnh thấp tim: sau nhiễm liên cầu nhóm A ở họng 2-3
tuần ~ gđ tìm thấy KT chống liên cầu tăng cao trong máu
Liên cầu nhóm D: vi khuẩn chí đường ruột nhưng có thể gây
nhiễm khuẩn đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng
não, viêm màng tim
S.viridans: nhiễm khuẩn đường hô hấp, căn nguyên chính gây viêm màng tim chậm
(osler) trên những người có van tim không bình thường
Bệnh phẩm: tùy bệnh: họng miệng, máu, nước não tủy, dịch ổ áp xe hoặc mủ.
- Nhuộm Gram
- Nuôi cấy: không quá 3h sau lấy bệnh phẩm, môi trường canh thang=> 15 ngày
ko có => âm tính
Xác định:
- catalase (-) => pb với tụ cầu
- optochin (-) và neufeld-môi trường muối mật (+) => pb với S.pneumonie
- Bacitracin (+) – nhóm A, (-) – nhóm B
- Xn antistreptolysin (ASLO) chẩn đoán thấp tim và viêm cầu thận cấp ở trẻ em
Điều trị sớm tránh nhiễm trùng thứ phát
Với nhóm A: dùng penicillin hoặc erythromycin
S.viridans, liên cầu đường ruột kháng kháng sinh mạnh => dùng KS đồ


Streptococcus pneumoniae
(phế cầu)
ngọn nến xếp đôi, ít khi riêng lẻ
đường kính 0,5-1,25µm
ko di động, ko sinh nha bào
bệnh phẩm hoặc môi trường albumin => có vỏ
Hiếu kỵ khí tùy tiện, 37oC

Thạch máu: khuẩn lạc S, trong như sương,có chóp (sau
18h mất,lõm xuống => phân biệt với S.viridans, đường
kính 1-2mm, tan máu α
Nghèo: kém phát triển, khô, nhỏ, xù xì, có vỏ =>lớn, hơi nhày, có màu xám nhạt.
KN vỏ: các polyme polysaccharid, tạo thành gel và nước trên mặt tế bào vk, khá
đặc hiệu týp nhưng vẫn có một số pư chéo giữa các týp và với các loại vk khác
- Không có nội hay ngoại độc tố
- Vỏ: bão hòa opsonin hóa, vô hiệu hóa tác dụng của IgG và bổ thể
- Protease: thủy phân IgA => xâm nhập và đường hô hấp
Tại nơi gây bệnh, hình thành vỏ dày => ngăn thực bào, quanh chỗ tổn thương
có nhiều fibrin=> ngăn KS => dùng KS sớm, triệt để
Thường gặp ở vùng tỵ hầu người lành (tỷ lệ 40-70%)
- Có thể gây viêm đường hô hấp: thường xảy ra sau tổn thương đường hô
hấp do nhiễm virus hoặc hóa chất. các týp thường gây bệnh: 1,2,3 (người
lớn) và 1,6,14 (trẻ em) thay đổi ở các vùng khác nhau.
- Còn gây: viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não (rất thường gặp
ở trẻ em), viêm màng bụng, màng tim, viêm thận, viêm tinh hoàn, nhiễm
khuẩn huyết.
- Gây bệnh thực nghiệm với chuột nhắt trắng
Bệnh phẩm: họng mũi, chất hút từ phổi, dịch phế quản, dịch hầu họng
- Nuôi cấy: xđ tính chất KL, TCSVHH:
- Catalase (-)
- Optochin (+) , bị dung giải với muối mật => phân biệt với streptoccoci
- Xđ độc lực: tiêm vk => phúc mạc chuột bạch=>phân lập lại từ máu tim
- Xác định vỏ: nhuộm vỏ hoặc phản ứng phình vỏ (Quellung)
Phản ứng huyết thanh không có ý nghĩa
Vacxin từ vỏ polysaccharid ko bảo vệ hoàn toàn do ko đầy đủ týp=> ngăn cản
những nhiễm phế cầu nặng
Thường dùng penicillin, cephalosporin
KKS ngày càng tăng: thay đổi 1 trong 6 protein gắn penicillin (PBP)(do plasmid

hoặc transposon) => giảm ái lực gắn PBP với thuốc KS


Neisseria meningitidis

Neisseria gonorrhoeae

(não mô cầu)

(lậu cầu)

song cầu, hình hạt cà phê, 1µm.
nằm trong/ngoài bạch cầu.
có xu hướng tăng tính đề kháng
tẩy màu.
Thường có vỏ, pili bề mặt
mới phân lập: cần nhiều dinh
dưỡng :thạch máu, chocolat,
khí trường 5-8%CO2, 2542oC, => KL S, 1mm, không
tan máu
đòi hỏi dinh dưỡng giảm dần
theo cấy chuyển

lậu điển hình: đứng trong
bạch cầu đa nhân trung tính
lậu mạn tính: đứng ngoài, ít ở
trong tế bào

khó nuôi cấy
nhiều dinh dưỡng: thạch

chocolat, Martin-Thayer,
Martin-Lewis, có KS như
colistin, vancomycin, nystatin,
lincomycin, khí trường 3-10% CO2, 35-37
o
C , 70% độ ẩm, pH 7.3
24h: KL S 0,4-1mm
48-72h: 3mm, sau đó thường tự ly giải
Plasmid sinh β-lactamase
pili trừ dạng T1 và T2
LPS ngăn bổ thể

KN vỏ- polysaccharid /máu, dịch não tủy =>
chẩn đoán nhanh
Pili, protease
Endotoxin: hủy hoại tổ chức
KS ở họng mũi : ko gây bệnh, thường ko có vỏ.
- Viêm niệu đạo: đái mủ, đái khó, chảy
Gây viêm họng mũi => tỷ lệ nhỏ vào máu qua
mủ niệu đạo, (1/5 người ko có triệu chứng
đường bạch huyết => nhiễm khuẩn huyết =>
điển hình), ở phụ nữ có tiết dịch niệu đạo,
sốc nặng trong vòng vài giờ
âm đạo, vị trí bệnh ở cổ tử cung, tuyến
→ màng não: viêm
Skene, tuyến Bartholin, có thể tới cổ tử
màng não (thường
cung, vòi tử cung, buồng trứng.
gặp nhất): nhức đầu,
- Viêm trực tràng: ở đồng tính nam,

nôn mửa, cổ cứng,
triệu chứng ko điển hình
hôn mê trong vài giờ.
- Nhiễm lậu cầu họng
→ da: chấm, ban
- Bệnh lậu trẻ em: do lây từ mẹ trong
xuất huyết
thời kỳ chu sinh, biểu hiện ở mắt: chảy mủ
→ tổn thương khớp,
kết mạc sau đẻ 1-7 ngày, ko điều trị kịp =>
phổi (hiếm hơn)
mù
giải phóng các bướu nội độc tố trên vách tế
- Nhiễm lậu cầu lan tỏa: ở người bị
bào vk
nhưng ko được điều trị, hầu hết ở nữ, biểu
→ thận: tổn thương xuất huyết (hội chứng
hiện: viêm khớp, viêm gan, viêm cơ tim,
Waterhouse-Friderichsen)
viêm nội tâm mạc, viêm màng não.
→ đông máu nội mạch rải rác


Bệnh phẩm (với viêm màng não): dịch não tủy
=> ly tâm lấy cặn
→ nhuộm đơn hoặc nhuộm gram
→ làm pư ngưng kết với KT đặc hiệu
→ nuôi cấy
- Pư ngưng kết
- Tcsvhh:

Maltose (+) => pb với lậu cầu
Oxidase (+)
Glucose (+)
Sucrose (-)
Lactose (-)
Lây qua đường hô hấp
Vacxin từ vỏ polysaccharid gồm 4 nhóm KN:
- A: tốt cho < 3 tháng tuổi
- C, Y, W-135: đáp ứng md kém hoặc ko ở
trẻ <2 tuổi
- B: ko gây đ/ư md
Điều trị càng sớm càng tốt, KS: penicillin,
erythromycin hoặc chloramphenicol;
tích cực phòng và điều trị các rối loạn khác

Bệnh phẩm: mủ niệu đạo, dịch cổ tử cung
→ nhuộm soi trực tiếp: hình thể, t/c bắt
màu, cách sắp xếp
Lậu mạn tính: ít thấy vk, thường nằm ngoài
tế bào, khó phân biệt
→ nuôi cấy=>xác định: test oxidase,
catalase, chuyển hóa đường giống não mô
cầu trừ maltose (-)
Chẩn đoán gián tiếp:
- Tìm KT kháng lậu bằng KT đơn dòng
gắn huỳnh quang
- Kỹ thuật PCR
- Tìm IgM bằng ELISA => chẩn đoán
lậu ngoài đường sinh dục
Lây qua đường tình dục:

 Giải quyết nạn mại dâm
 Điều trị triệt để nhất là phụ nữ có thai
Dùng KS đồ, điều trị triệt để tránh chuyển
sang lậu mạn tính, khó chẩn đoán và điều
trị

Moraxella catarrhalis
song cầu úp 2 đầu dẹt vào nhau giống hạt cà
phê
0,5-1,5µm
Trong đờm: đứng thành đôi, thành 4 hoặc từng
nhóm nhỏ
Hiếu khí, 5% máu cừu hoặc socola, 35oC đến 37oC, khí trường 5-7% CO2
Thạch máu: KL M, không tan máu, đường kính 1-3mm, dùng que cấy đẩy =>
trượt trên mặt thạch
Không mọc trên MacConkey
Lipopolysaccharid trong vách => 3 týp huyết thanh (A,B và C), týp A chiếm hơn 60% số
chủng
- Bám dính: cấu trúc bề mặt như fimbriae, các protein bám dính
- Đề kháng với bổ thể: protein màng ngoài, lipopolysaccharid
Nhiều yếu tố độc lực chưa xác định chính xác
Gây viêm đường hô hấp trên ở trẻ em và người lớn tuổi, gây nhiễm khuẩn đường hô hấp


dưới ở bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
- Trẻ em: 75% có vk ở đường hô hấp, gây nhiễm trùng ở trẻ bị suy giảm miễn dịch,
gây nhiều loại nhiễm trùng khác: viêm xoang (hơn 20%), viêm tai giữa (cấp, 25%),
viêm phế quản, viêm phổi, viêm kết mạc, viêm màng não…
- Người lớn: 1-3%, viêm họng, viêm phổi, viêm phế quản (triệu chứng ho có đờm),
viêm phổi (thường nhẹ, có hình thâm nhiễm ở thùy dưới phổi trên phim X-ray), viêm

nội tâm mạc, viêm màng não.
Bệnh phẩm: dịch, mủ, máu tùy dạng nhiễm trùng
→nhuộm Gram
→ nuôi cấy: thêm KS acetazolamid (giảm sự phát triển của các Neisseria), vancomycin,
trimethoprim, amphotericin B (ức chế vi khuẩn, nấm thuộc khuẩn chí bình thường)
tiêu chuẩn chẩn đoán ở các PXN cơ
sở:
- Song cầu gram (-) ,
- Không mọc trên MacConkey
- Không phân giải các loại đường
- Oxidase (+)
- Catalase (+)
- ONPG (-)
- Dnase (+)
Kỹ thuật sinh học phân tử: xác định týp huyết thanh, nghiên cứu cấu trúc protein màng
ngoài, cấu trúc DNA.
Thường nhiễm trùng ở bề mặt niêm mạc, ít khi toàn thân => phát hiện KT trong máu còn
hạn chế.
Lây qua đường hô hấp
Có đề kháng tự nhiên với trimethroprim, nhiều chủng sinh β-lactamase, nhưng vẫn nhạy
cảm với phần lớn các KS thường dùng trong điều trị nhiễm trùng đường hô hấp.


Enterobacteriaceae (họ vi khuẩn đường ruột) gồm các trực khuẩn
gram (-), hiếu khí hoặc kỵ khí tùy tiện, môi trường thường,
Oxidase (-)
lên men glucose kèm sinh hơi hoặc không,
khử nitrat thành nitrit,
di động (có lông xung quanh) hoặc không, không sinh nha bào.

Mt macConkey: xđ có phân giải lactose k?

Salmonella
hiếu kỵ khí tùy tiện
lactose (-)
glucose (+) thường sinh
hơi
oxidase (-)
catalase (+)

H2S (+)
Urease (-)
Simmons(
-)

KN O : 70 yếu tố khác nhau
KN H : ở hầu hết Salmonella
KN K (kn Vi): chỉ có ở S.typhi, S.paratyphi C
- S.typhi: chỉ gây bệnh cho người, căn nguyên gây thương hàn quan trọng nhất
-S.paratyphi A: chỉ gây bệnh cho người, gây thương hàn tỷ lệ sau S.typhi
-S.paratyphi B: chủ yếu ở người
-S.paratyphi C: gây thương hàn, viêm dạ dày ruột, nhiễm khuẩn huyết
-S.typhimurium và S.enteritidis: người và động vật, nguyên nhân chủ yếu gây nhiễm khuẩn
nhiễm độc thức ăn do Salmonella
-S.choleraesuis: thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết
 Cơ chế gây thương hàn:
Do S.typhi, S.paratyphi A-B-C gây ra.


Xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa (thức ăn, nước uống nhiễm bẩn), số lượng

đủ gây bệnh ~ 105-107 vk → bám vào niêm mạc ruột non → qua niêm mạc vào hạch
mạc treo ruột, nhân lên → qua bạch huyết và ống ngực vào máu (bắt đầu xuất hiện
triệu chứng lâm sàng) → lách và các cơ quan khác:
→ gan: theo mật → ruột → phân
→ thận: một số đào thải ra ngoài theo nước tiểu
→ mảng Payer: tiếp tục nhân lên
Gây bệnh bằng nội độc tố:
+ kthích tkinh giao cảm ở ruột =>hoại tử chảy máu (thường ở các mảng Payer), có thể
biến chứng thủng ruột do ăn sớm khi chưa bình phục
+ theo máu kích thích trung tâm thần kinh thực vật ở não thất ba.
Giai đoạn toàn phát thân nhiệt tăng cao, sốt “hình cao nguyên”, nhưng nhịp tim không
tăng (mạch và nhiệt độ phân ly). Bệnh nhân thường ly bì, có thể hôn mê, trụy tim
mạch, tử vong.
5% bệnh nhân khỏi vẫn còn vk trong phân do vk còn ở túi mật, kéo dài nhiều năm =>
nguồn truyền bệnh.
 Nhiễm khuẩn và nhiễm độc thức ăn: do S.typhimurium, S.enteritidis.
ủ bệnh 10-48h => sốt, nôn, ỉa chảy
người lớn: rối loạn tiêu hóa vài ngày rồi tự khỏi, 1 số ít là người lành mang vk, kéo dài
nhiều tháng
trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh: có thể nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, viêm xương.
nhuộm soi:
- Nhuộm soi vk từ phân ít có giá
trị chẩn đoán
- Nhuộm đếm bạch cầu đa nhân
có gtrị định hướng chẩn đoán
Cấy máu: lúc đang sốt cao, trước khi
điều trị KS, ở tuần đầu tỷ lệ (+) tới
90%, tuần 2: 70-80%, tuần 3: 40-60%
=>(+) thì chắc chắn mắc
Cấy phân: bất kỳ giai đoạn, (+) ko cho

phép chẩn đoán chắc chắn do người lành cũng có thể mang, có gtrị kiểm tra sau khi bn
hết các dấu hiệu ls còn đào thải vk ko, phát hiện người lành mang bệnh
- Phản ứng Widal: xác định KT trong huyết thanh, làm 2 lần: tuần 1 và tuần 2 => xđ
động lực KT, cao mới cho phép chẩn đoán chắc chắn
Vacxin T.A.B chứa KN Vi, tiêm với hiệu lực bảo vệ trên 70%
Điều trị: chloramphenicol, ampicillin, ngày càng kháng thuốc


Shigella
(lỵ)
trực khuẩn mảnh, không vỏ, không sinh nha bào
hiếu kỵ khí tùy tiện
glucose (+) hầu hết không sinh hơi,
lactose (-) trừ S.sonsei sinh hơi chậm
H2S (-); Indol (-)
Simmons (-) ; urease (-)
KN O; một số có KN K, không có KN H
4 nhóm: A (S.dysenteriae), B (S.flexneri), C (S.boydii), D (S.sonnei)
Gây lỵ trực khuẩn ở người và khỉ (ở VN đa số do S.dysenteriae và S.flexneri), thường cấp
tính, tỷ lệ nhỏ mạn tính (thỉnh thoảng lại ỉa chảy và thường xuyên thải vi khuẩn ra ngoài theo
phân).
Theo thức ăn, nước uống, trực tiếp từ bàn tay bẩn => đường tiêu hóa, cần 102 – 103 vi
khuẩn => gây bệnh. => bám rồi xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, nhân lên nhanh chóng,
chết => giải phóng nội độc tố gây:
- Xung huyết, xuất tiết tạo ổ loét và mảng hoại tử.
- Tác động lên thần kinh giao cảm => co thắt, tăng nhu động ruột => đau bụng quặn,
buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều lần, phân có nhầy lẫn máu.
- S.shiga và S.smitzii sinh ngoại độc tố => độc với thần kinh trung ương
Nhuộm soi trực tiếp từ phân xác định mật độ bạch cầu đa nhân
Cấy phân: phương pháp chẩn đoán tốt nhất, cần cấy ngay do vk lỵ chết nhanh khi ra ngoài

môi trường
Phản ứng huyết thanh cho kết quả chậm và đặc hiệu không cao => rất ít dùng
Chưa có vacxin
Tỷ lệ KKS cao, mang plasmid chứa các gene đa kháng
Escherichia Coli
ít chủng có vỏ, hầu hết có lông, pili
hiếu kỵ khí tùy tiện
lactose (+) và sinh hơi trừ EIEC
lên men nhiều loại đường và sinh hơi
indol (+), H2S (-) , Simmons và urease (-)
Phân loại dựa vào tính chất gây bệnh:
- EPEC (enteropathogenic E.coli) lây bệnh đường ruột
- ETEC (enterotoxigen E.coli ): sinh độc tố: ngoại độc tố LT (giống V.cholerae)
- EIEC (enteroinvasive E.coli ): xâm nhập đường ruột (đại tràng, giống lỵ)
- EAEC (enteroadherent E.coli ): bám dính đường ruột (bám vào niêm mạc => tổn thương


chức năng ruột)
- EHEC (enterohaemorrhagic E.coli): chảy máu đường ruột
Chiếm 80% các vk hiếu khí trong đường tiêu hóa
Đứng đầu trong các vk gây: ỉa chảy, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, đứng hàng đầu
trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết
Gây nhiều bệnh khác: viêm phổi, viêm màng não, nhiễm khuẩn vết thương.
Bệnh phẩm: phân – nk đường tiêu hóa, nước tiểu – nk
đường tiết niệu, máu – nk máu.
Có thể làm tiêu bản soi trực tiếp với một số loại bệnh
phẩm: cặn ly tâm nước tiểu hoặc nước não tủy,
Phương pháp chủ yếu nhất : nuôi cấy phân lập
Với viêm màng não: còn kỹ thuật ngưng kết latex tìm KN
Không dùng pp gián tiếp.

Yersinia pestis
(vi khuẩn dịch hạch)
cầu trực khuẩn nhỏ, 0,5-0,8 x 1-2µm
Gram âm, đậm 2 cực (thể hiện rõ hơn trong nhuộm
Wayson) => chẩn đoán nhanh
. Nếu nhuộm từ mt nuôi cấy nhất là già hoặc
chuyển nhiều lần => đa hình thái
Ko sinh nha bào, có thể có vỏ khi nc trên mt thích hợp, tiêm truyền
cho đvtn
Ko có vỏ khi nc ở 28oC
Hiếu kỵ khí tùy tiện, 28oC
Mọc chậm trên mt thường. sau 28oC đường kính KL 11,5mm, bờ trải mỏng, ko đều, bề mặt nhẵn hoặc xù xì,
trung tâm lồi.
Mt lỏng: lúc đầu - đục đều=>tạo các khúm hình nhũ đá ở
thành ống rồi rơi xuống=> lắng cặn, mt trong.
Ko di động ở bất kỳ nhiệt độ nào =>pb với các Yersinia khác (di động ở 27oC hoặc <)
t/c hóa sinh có xu hướng trơ: ko lên men sucrose, rhamnose, cellobiose và sorbitol;
urease, indol, lysin, ornithin decarboxylase, arginin dehydrolase, citrate Simmons và
H2S đều âm tính.
Glucose (+) nhưng ko sinh hơi
md cao với tái nhiễm: thực bào - quan trọng nhất qua opsonin hóa => vô hiệu hóa
đặc tính kháng thực bào của vỏ vk,
các KT kháng F1 và V-W cũng có vai trò bảo vệ


Các yếu tố độc lực:
- KN F1 (ko chịu nhiệt) và V-W: chỉ có ở những chủng độc, mất KN =>ko còn kn
gây bệnh cho chuột thí nghiệm
- Sinh sắc tố ở mt có hemin và kn hấp thụ đỏ

congo
- Sinh pesticin I và II. Chủng sinh pesticin I
thường đi kèm với sinh các yếu tố làm tan tơ
huyết và men coagulase
- Độc tố gây độc cho chuột
- Khả năng tổng hợp purin
Xâm nhập : đường da (côn trùng đốt , da sây sát tiếp
xúc với vk)
Trung gian truyền bệnh: bọ chét (xenopsylla cheopis). Vk vào dạ dày bọ chét thì tiếp
tục nhân lên và tạo nên 1 khối kết dính như tơ huyết dần
gây tắc nghẽn 1 phần hoặc hoàn toàn ống tiêu hóa phần
tiền dạ dày.
chuột bệnh chết => bọ chét nhảy khỏi chuột => tìm vật chủ
mới nhưng do ống tiêu hóa bị tắc nghẽn => khi hút máu ứ
lại vật chủ => vk xâm
nhập vào cơ thể.
3 thể dịch hạch ở
người:
- thể hạch (thường
gặp nhất),
- 2 thể nặng hơn - tỷ
lệ tử vong cao: thể phổi
và thể nhiễm khuẩn
huyết.
Bệnh phẩm: nước chọc hạch, đờm, máu tùy thể LS. Cần tìm vk ở ngoài mt: lấy bọ
chét, phủ tạng chuột nghiền ra
- Nhuộm soi: Gram hoặc Wayson,
- MD huỳnh quang trực tiếp
- Nuôi cấy, phân lập: rồi xác định các tính chất
- Tiêm truyền dưới da chuột lang, chuột nhắt trắng, bệnh phẩm : đờm hoặc nhớt

họng => bôi mũi hoặc chà xát lên da=> thường chết trong 3-5 ngày. Tổn thương: gan
ứ máu nặng, lách sưng to, nhiều nút mủ trắng hoặc xám. Lấy lách, gan, hạch nghiền
nhỏ tìm vk, trong nhiều th nhuộm máu tim hoặc vết ép phủ tạng đã thấy hình thể điển
hình của Y.pestis
- Tìm KN F1: có thể âm tính giả nếu có quá ít KN
pư ngưng kết hồng cầu thụ động => phát hiện KT F1: kết quả chậm, nhưng có gtrị
trong điều tra dịch tễ học
Chỉ tiêm vacxin cho người có nguy cơ mắc
Vacxin sống tiêm một lần, tuy gây pư mạnh nhưng gây md nhanh (5-7 ngày) và thời
gian MD kéo dài (6th – 1 năm)


Vacxin chết: tiêm 2 lần, gây md được 6th
Vẫn nhạy cảm với KS thường dùng
Tùy thể LS mà dùng: streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp.



Vibrio Cholerae
(vi khuẩn tả)
que, hơi cong, Gram (-), không vỏ, không sinh nha bào,
có 1 lông ở đầu, di động rất mạnh
TCHS: oxidase (+), indol (+), glucose (+), sucrose (+),
manose (+), lactose (-), arabinose (-), H2S (-), urease (-)

hiếu khí, phát triển được trên môi trường TCBS, môi trường
kiềm pH 8,5-9,5, nồng độ NaCl cao (3%) => tạo váng
đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa, trừ kiềm
có thể sống một số giờ trong phân, một số ngày trong nước

KN lông (H) giống nhau,
Phân nhóm dựa vào KN thân (O)
Nhóm huyết thanh gây ỉa chảy: O1, O139 (không có gene kiểm soát quá trình tổng hợp
KN O1 => không bị ngưng kết với KN kháng O1)
Đề kháng không đặc hiệu: dịch vị, hệ vi khuẩn chí bình thường
Đề kháng đặc hiệu: khá vững bền, 90% người đã mắc không mắc lại, thời gian bảo vệ
khoảng 3 năm, chủ yếu nhờ miễn dịch tiết IgA tiết quyết định
- KT chống LPS: ngăn vi bám vào niêm mạc ruột
- KT chống LT ngăn độc tố LTgắn vào thụ thể GM1
KT đặc hiệu khác nhau
Trong tự nhiên, chỉ gây bệnh cho người
Xâm nhập qua đường ăn uống
pH dạ dày ~ 3 => diệt được vk tả => bệnh tả thường gặp ở người có độ acid dịch vị
giảm hoặc mất, hoặc ăn thức ăn nước uống có khả năng trung hòa bớt acid dịch vị.
bám vào niêm mạc ruột non nhưng không xâm nhập sâu vào mô, hầu như không gây
thương tổn cấu trúc niêm mạc, phát triển nhanh chóng nhờ pH thích hợp, tiết độc tố
ruột LT (thermolabile toxin) – gắn vào niêm mạc ruột non = > tế bào niêm mạc giảm
hấp thụ Na+, tăng tiết nước và Cl- => ỉa chảy cấp tính, không điều trị tích cực thì bệnh
nhân chết vì kiệt nước và chất điện giải
Vi khuẩn đào thải theo phân và chất nôn (kể cả hết bệnh sau nhiều tháng)
Nước giữ vai trò quan trọng trong truyền bệnh
Bệnh phẩm: phân, chất nôn
Xét nghiệm trong vòng 2h, muộn hơn=> cấy trong môi trường bảo quản (Cary Blair)
- Nhuộm/soi tươi: quan sát tính di động của vi khuẩn
- Nuôi cấy phân lập: pepton kiềm, thạch kiềm, TCBS
- Kỹ thuật kháng thể huỳnh quang trực tiếp (áp dụng trong kiểm dịch ở cửa khẩu)


Thực tế ko dùng chẩn đoán huyết thanh
Vacxin sử dụng theo đường uống: vacxin sống giảm động lực và vacxin chết, sử dụng

ở những người sống trong vùng dịch ở mọi lứa tuổi
Vacxin sống có khả năng tạo md bảo vệ trên 80% ~ tỷ lệ bảo vệ ở nhóm người mắc tả
thể nhẹ
Điều trị: bù nước, điện giải


Helicobacter pylori
xoắn hơi cong, Gram (-)
đường kính: 0,3-10µm
di động trong mt lỏng nhờ
chùm lông (2-6 lông) ở
đầu
khó nuôi cấy, cần mt giàu dinh dưỡng, chọn lọc
đặc hiệu, khí trường 5%O2, 7%CO2, 8%H2,
70%N2, 10% các khí khác, 37oC,
KL trong hoặc xám nhạt, đôi khi tan máu, đường
kính khoảng 1mm, xuất hiện sau 48-72h
urease => phân giải ure/dạ dày
=> amoniac bao quanh vk =>
chịu được acid =>phân biệt với
Campylobacter
(+): catalase, phosphatase kiềm
và acid, cytocrom oxidase,
Nitrat (-), hippurat (-)
KN lông protein
KN thân O: lipopolysaccharid chịu nhiệt gây độc với tb túc chủ
Enzym urease, catalase, superoxid, histamase, adhesin (bám dính) => gây
bệnh
2 loại độc tố từ các chủng:
- Độc tố gây loét tá tràng: chiếm 60% số chủng

- Độc tố gây tăng tiết dịch vị chiếm 40% số chủng
Có thể gây viêm, loét, ung thư dạ dày
Cơ chế gây bệnh:
- amonic do H.pylori tạo ra từ ure gây độc trực tiếp với tế bào niêm
mạc dạ dày.
- Catalase, lipase, glycoproteinase phân giải chất nhày => xâm nhập
sâu vào niêm mạc, phơi bày các thụ thể cho adhesin gắn vào dần
dần phá hủy tế bào.
- Tiết độc tố tế bào gây độc và phá hủy tế bào
- Kháng nguyên CagA làm tăng tiết IL-8 => có thể là một trong các yếu
tố làm bệnh tiến triển đến ung thư
Lây truyền chủ yếu từ người sang người, có thể gặp ở khỉ không đáng kể.
Phương thức lây truyền: đường phân-miệng (chủ yếu), miệng-miệng
Bệnh phẩm: mảnh sinh thiết từ ổ viêm, ổ loét dạ dày-tá tràng
Nhuộm soi: nhuộm gram - hình thể,t/c bắt màu.
Nuôi cấy: tùy PTN, vd: Pylori agar, Skirow’s cải tiến, Columbia, Brucella


hoặc BHI-agar có thêm 7-10% máu ngựa, ủ 37oC, 10% CO2, độ ẩm thích
hợp.
Chẩn đoán gián tiếp:
- Men urease ở mảnh sinh thiết: nhanh, chẩn đoán sơ bộ xem có
H.pylori ko, (kỹ thuật CLO-test)
- xác định KT đặc hiệu IgG hoặc IgA trong huyết thanh bệnh nhân, có
ích trong dịch tễ học
- xđ ure qua hơi thở: gắn C14 vào dạ dày, nếu có urease => phân giải
ure C14 thành amoniac và CO2 phóng xạ C14 theo máu => phổi =>
hơi thở
Điều trị nội khoa: giải quyết viêm loét và tăng tiết dịch vị + KS tiêu diệt vk
(nên dùng 2 loại phối hợp)

Nên dùng bismuth subsalicylat, chất đối kháng thụ thể H2 với histamin


Pseudomonas aeruginosa
(pseudomonas aureus)
(trực khuẩn mủ xanh)
Gram (-), thẳng hoặc hơi cong, không xoắn, hai đầu tròn.
0,5-1µm x 1,5-5,0µm
1 lông duy nhất ở 1 cực
Pili: 6nm, tiếp nhận phage, gắn với bề mặt tb vật chủ
Không sinh nha bào
Dễ nuôi, hiếu khí tuyệt đối, 5-42oC, pH 7,2-7,5 (dao động 4,5-9,0)
KL từ bệnh phẩm: to, nhẵn, bờ trải dẹt, giữa lồi như trứng ốp
KL từ môi trường: xù xì hoặc nhày
Sinh sắc tố và chất thơm. 2 loại sắc tố chính:
- pyocyanin: xanh lá, tan trong nước và chloroform,
khuyếch tán tốt trong mt nuôi cấy => mt và kl có màu
xanh quan sát được = mắt thường, làm mủ có màu xanh
- pyoverdins: sắc tố huỳnh quang phát màu xanh khi
chiều tia UV 400nm, ko bền vững, dễ mất khi nuôi cấy
ko chuẩn, được tổng hợp nhiều hơn trog mt có nồng độ
sắt thấp
Đủ các cytocrom (b,c,a và oxidase) trong hệ thống vận
chuyển điện tử
(-) urease, indol, H2S
(+) citrat Simmons, arginin dihydrolase, gelatinase
Khử NO2 đến N2
Trên môi trường OF: thoái hóa glucose, mannitol, glycerol,
ethanol, arbinose, fructose, galactose => sinh hơi.
Thường gặp nhất trog nhiễm trùng bệnh viện (cùng tụ cầu vàng)

Gây bệnh có điều kiện: cơ thể bị suy giảm miễn dịch (tự nhiên hoặc mắc phải), bị mắc các
bệnh ác tính hoặc mạn tính, dùng lâu dài corticoid, KS hoặc các chất chống ung thư.
Xâm nhập vào cơ thể qua vết thương hở (nhất là bỏng), gây viêm tại chỗ có mủ (màu
xanh), nếu cơ thể giảm sức đề kháng, xâm nhập tiếp vào => viêm phủ tạng (xương,
đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn
huyết, viêm nội tâm mạc).
Có giả thuyết cho rằng các sản phẩm ngoại tiết như sắc tố, độc tố tan máu, độc tố ruột,
ngoại độc tố A (độc tố gây chết) => đóng vai trò gây bệnh chính
Bệnh phẩm:
- từ ổ kín (ổ mủ chưa vỡ, dịch màng phổi, dịch màng não) hoặc máu => cấy trực tiếp
vào thạch thường
- từ vùng tạp nhiễm (ổ mủ đã vỡ, đờm, nhầy họng) => cấy vào mt có cetrimid


 chọn kl màu xanh, nhuộm xanh môi trường để làm thử nghiệm xác định : gram (-) ,
không sinh nha bào, oxidase (+), chuyển hóa đường theo kiểu oxy hóa.
10% chủng không sinh sắc tố => dùng mt King A (tăng pyocyanin), mt King B (tăng
pyoverdins)
Kháng lại nhiều KS thông dụng (penicillin, ampicillin, chloramphenicol, tetracyclin) nhất là
nhiễm trùng bệnh viện
Thường dùng aminoglucoside (gentamicin, amikacin, tobramycin) hoặc cephalosporin thế
hệ 3 (vd: ceftazidin) hoặc imipenem.


Haemophilus influenzae
Trực khuẩn, cầu trực khuẩn, 0,3-0,5 x
0,5-3 µm
Gram (-)
Không có lông
Có thể có vỏ

Nuôi cấy ko chuẩn=> dài mảnh như
đoạn chỉ
mt cần có:
- yếu tố X: hematin, để tổng hợp catalase,
peroxidase, cytochrom của hệ thống vận chuyển
điện tử. nguyên liệu: máu và các sản phẩm của
máu
- yếu tố V: NAD
hiếu khí, mọc tố hơn khi có CO2 (3-5%), mt
chocolate, Levinthal, 23-39oC, tối ưu: 37oC
trên các thạch máu khác (trừ cừu) ko gây tan máu,
KL nhỏ hơn nhiều, có htượng “vệ tinh” (to hơn)
quanh những KL của vk bội nhiễm, do các vk này tiết yếu tố V.
KN vỏ: polysaccharid, đặc hiệu týp: týp b – polymer mạch thẳng chứa pentose (gây bệnh
nặng nhất)=>vacxin, týp khác: hexose. => chống thực bào, bảo vệ vk khỏi bị tiêu diệt khi
đã thực bào.
Trẻ 2 tháng đầu có KT kháng H.influenzae do mẹ truyền sang, giảm dần rồi mất hẳn, rồi lại
tăng dần theo tuổi do nhiễm vk => trẻ dưới 2 tháng rất ít mắc bệnh do H.influenzae gây ra,
2 tháng - 5 tuổi dễ mắc nhất, từ 5 tuổi trở đi => ít mắc
Ký sinh bắt buộc trên niêm mạc hô hấp người, như thành viên của vk chí bình thường (trẻ
em nhiều hơn người lớn)
Gây bệnh thứ phát (sau sởi, cúm): viêm màng não, viêm đường hô hấp trên (thanh quản,
tai giữa, xoang), viêm đường hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mạn tính, viêm phổi),
nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nhiễm trùng sinh dục
(âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung)
Viêm màng não: nặng, cấp tính => cần điều chẩn đoán và điều trị tức khắc.
Nhuộm soi: cầu trực khuẩn Gram âm, có tính đa hình: to nhỏ không đều, bắt màu mờ nhạt,
rải rác có vk rất dài và mảnh; có nhiều bc đa nhân
Tìm KN vỏ týp b
Tìm DNA

Nuôi cấy:
- bệnh phẩm không bội nhiễm: thạch chocolate thường
- bp bội nhiễm (đờm, nhầy họng, dịch hút khí quản) thạch chocolat có bacitracin
 xác định: hình thái, tchất nuôi cấy
 nhu yếu: kỹ thuật “vệ tinh”, khoanh giấy (X,V) và porphyrin


 kháng huyết thanh
 xác định týp sinh học:trong viêm màng não, hơn 90% số chủng thuộc về týp I
Lây qua đường hô hấp
Vacxin thế hệ 1: tinh chế từ vỏ polysaccharid của H.influenzae týp b, đáp ứng md tốt ở
nhóm trẻ trên 2 tuổi
Vacxin thế hệ 2: gặn KN vào protein mang tạo hỗn hợp mà protein hoạt động như 1 tá chất
=> tăng tính sinh miễn dịch, gây đáp ứng MD tốt hơn vacxin thế hệ 1 trên trẻ nhỏ
Kháng ampicillin nhờ β-lactamase
Kháng chloramphenicol nhờ chloramphenicol acetyl transferase (CAT)
 cần dùng KS đồ


Corynebacterium diphtheriae
(trực khuẩn bạch hầu)
gram +, 0.5-1 x 2-8µm
luôn có hạt nhiễm sắc (ko bào chứa polymer của
polyphosphoric)
đa hình thái: hình chùy, hình vợt (có giá trị chẩn đoán)
nhuộm trực tiếp từ bệnh phẩm thường có hạt nhiễm sắc và
đứng thành đám như chữ nho
Khó nuôi cấy, mọc tốt trên mt máu hoặc huyết thanh, có thể
dùng mt trứng => mọc sau nc qua đêm, ko rõ KL, => nhuộm
mù 3 điểm trên mt

Trên mt thạch máu có tellurit kali (mt Schroer) tạo KL màu đen
dạng S (C.mitis) hoặc dạng R (C.gravis) sau 48h
ure
glucose
maltose
lactose
TKBH
+
+
Giả TKBH
+
Đề kháng tốt, ít nhạy cảm với ánh sáng, nhiệt độ;
đề kháng với sulfamid, nhạy cảm với penicillin và KS có hoạt phổ rộng,
tồn tại trên quần áo, đồ chơi từ 1 đến vài tuần
Cư trú ở phần trên đường hô hấp, thường gặp nhất là vùng hầu họng, tạo màng giả.
Lây lan theo:
- đường hô hấp: các giọt nước bọt, có thể qua đồ chơi trẻ em
- niêm mạc mắt, âm đạo, da (nơi bị tổn thương)
=> màng giả bạch hầu
T/c màng giả bạch hầu: trắng xám, dai, khó bóc, khi bóc dễ
chảy máu, tạo thành từ fibrin và tế bào viêm. Có thể lan
xuống thanh khí quản => bít tắc hô hấp.
Vi khuẩn sống ở đây tiết ngoại độc tố => thấm vào máu, tác
động tới toàn thân.
Ngoại độc tố bạch hầu: glycoprotein, 60.000 dalton, 2 phần:
B-bám màng tế bào cảm thụ giúp phần A (active-mang hoạt
tính enzym) – chui vào tế bào ngăn sinh tổng hợp protein (ngăn giải phóng tRNA sau
khi nó đã đưa các a.a đến các polyribosom)=> nhiễm độc toàn thân, đặc biệt là tim
(thường gây biến chứng tim => chết), thần kinh ngoại biên (biến chứng liệt), tuyến
thượng thận và gan. Do gene của β prophage tích hợp vào NST của TKBH.

Vacxin: giải độc tố từ ngoại độc tố xử lý bằng 0.5% formalin ở 37oC.
Sau khi nhiễm TKBH or dùng vacxin=> có MD bảo vệ là những KT trung hòa độc tố,
vô hiệu hóa ngoại độc tố nhưng ko ngăn cản được người lành mang vk.
P/ư Schick: tiêm độc tố bạch cầu vào da trong cẳng tay,=>tiêm 5 ngày có quần tím đỏ
đường kính > 1cm => pư (+) => đ/giá tình trạng miễn dịch BH ở cộng đồng sau dùng
vacxin


Bạch hầu nguy hiểm, cấp tính => cần chẩn đoán nhanh
Bệnh phẩm: màng giả bạch hầu, ngoáy họng bằng tăm bông vô trùng khi người bệnh
có biểu hiện nhiễm trùng nhiễm độc
Nhuộm trực tiếp: 2 tiêu bản:
- xanh methylen kiềm (hoặc Albert ,Neisser) để
xem các hạt nhiễm sắc của TKBH
- nhuộm Gram: xem các vi khuẩn khác
dấu hiệu chẩn đoán sớm:
- biểu hiện nhiễm trùng, nhiễm độc,
- có màng giả
- nhuộm thấy hình thể TKBH
nuôi cấy: trên mt trứng và Schroer, xđ tcsvhh
xác định độc tố: p/ư Elek hoặc p/ư trung hòa trong da
thỏ hay chuột lang, cần thiết trong trường hợp dịch tản
phát hoặc ngoài dịch bạch hầu