MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

1

MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Điêu Thanh Hùng
Trung tâm Tim mạch An giang
ĐTĐ có thể cung cấp thông tin gián tiếp về sự hiện diện, phạm vi và mức
độ nghiêm trọng của TMCBCT [53]. Các nghiên cứu gần đây, đã cho thấy phân
tích sự thay đổi của đoạn ST sẽ cung cấp thông tin hữu ích về mặt giải phẫu
ĐMV trong hội chứng vành cấp (HCVC) [11]. Bằng cách so sánh với kết quả
chụp ĐMV chọn lọc, nhiều nghiên cứu đã cho thấy có mối liên quan giữa ĐTĐ
với vị trí tổn thương của ĐMV trong NMCT cấp [1],[6], [7], [21], [24], [50],
[54], [55]. Kết quả các nghiên cứu này có thể giúp dự báo vị trí tổn thương của
ĐMV, tái tưới máu sớm cho BN NMCT cấp. Tuy nhiên, việc tìm mối liên quan
giữa các biểu hiện ĐTĐ và vị trí tổn thương của ĐMV thủ phạm còn bị hạn chế
do sự thay đổi về mặt giải phẫu của ĐMV trên từng cá nhân người bệnh [48],
nên cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa về mối liên quan này.
1. Sơ lược về lịch sử ĐTĐ
ĐTĐ là một sản phẩm của một chuỗi tiến bộ về sinh lý học và kỹ thuật
trong hơn hai thế kỷ qua.
Năm 1887, Waller đã thể hiện hoạt động điện của tim bằng cách ghi trực
tiếp điện thế của tim.
Năm 1901, Willem Einthoven phát minh ra máy đo điện tim in trên giấy.
Phát minh này đã cung cấp một phương pháp trực tiếp và đáng tin cậy để ghi
lại hoạt động điện của tim.
Hiện nay, ĐTĐ đã trở thành một công cụ vô giá trong việc phát hiện,
chẩn đoán và điều trị một số dạng bệnh tim trong thực tế [ 12].
2. ĐTĐ trong nhồi máu cơ tim cấp
2.1. Điện sinh lý tế bào
- Lúc nghỉ, điện thế trong tế bào là điện thế âm (hình 2.1).

- Khi kích thích tế bào cơ tim, sẽ tạo ra một điện thế hoạt động (action
potential), từ đó làm xuất hiện tình trạng khử cực (depolarization) và hồi cực
(repolarization) của tế bào cơ tim.
- Trong giai đoạn khử cực, ion dương sẽ đi vào trong tế bào. Đến giai đoạn
hồi cực, các ion dương được bơm ra ngoài tế bào, tạo điện thế âm trở lại bên trong
tế bào. Tổng hợp ĐTĐ của một tế bào cơ tim được miêu tả ở hình 2.1 [35].


2

Hình 2.1. Điện tâm đồ ghi được từ một tế bào.
Khởi đầu của sự khử cực tạo ra một dạng sóng với tần số cao và của sự
hồi cực là một dạng sóng với tần số thấp [35].
2.2. Điện sinh lý trong thiếu máu cơ tim
- Sự thiếu máu cơ tim sẽ làm giảm điện thế nghỉ của màng tế bào (từ -60
đến -65mV), làm giảm tốc độ tăng lên của pha 0,và làm giảm biên độ cũng như
thời gian của điện thế hoạt động (hình 2.2a).
- Tác động của sự thiếu máu cơ tim lên hình ảnh ĐTĐ là dòng điện tổn
thương. Dòng điện này được tạo ra từ sự khử cực cục bộ và sự ngắn lại của điện
thế hoạt động, dẫn đến sự chênh lệch điện thế giữa các tế bào bị thiếu máu và
các tế bào bình thường nằm kế cận. Những bất thường về điên sinh lý này sẽ
tạo ra những dòng điện tổn thương trong thời kỳ tâm thu lẫn tâm trương và
những kiểu chênh của đoạn ST trên ĐTĐ (hình 2.2b, 2.2c)


3

Hình 2.2. Tác động của sự thiếu máu lên điện thế hoạt động và điện thế nghỉ
(a) tế bào bị thiếu máu có điện thế nghỉ ít âm hơn và điện thế hoạt động ngắn
hơn tạo ra sự khác biệt về điện thế giữa tế bào bị thiếu máu và tế bào bình

thường. (b) trong kỳ tâm trương dòng điện tổn thương trong tế bào sẽ đi từ tế
bào bị thiếu máu sang tế bào bình thường. (c) trong kỳ tâm thu thì ngược lại
[35]. [ N(Normal): bình thường, I (Injury): tổn thương].
- Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành sẽ làm xuất hiện tình trạng hồi
cực sớm (pha 2 và pha 3), dẫn đến các tế bào bị thiếu máu sẽ trở nên âm hơn tế
bào bình thường và dòng điện trong tế bào sẽ đi từ các tế bào bình thường đến
các tế bào bị thiếu máu (từ dương sang âm). Từ đó, vectơ của đoạn ST sẽ hướng
về lớp thượng tâm mạc, dẫn đến đoạn ST chênh lên và sóng T cao ở những
vùng thiếu máu trên ĐTĐ.
- Khi tình trạng thiếu máu chỉ giới hạn ở lớp dưới nội tâm mạc, vectơ của
đoạn ST sẽ hướng về lớp bên trong của thất, dẫn đến sự chênh xuống của đoạn
ST ở những vùng thiếu máu trên ĐTĐ [4], [35].

Hình 2.3: Vectơ của đoạn ST khi có tình trạng thiếu máu cục bộ


4
A: Khi tình trạng thiếu máu chỉ giới hạn ở lớp dưới nội tâm mạc.
B: Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành [17]
2.3. Biến đổi ĐTĐ trong nhồi máu cơ tim cấp
2.3.1. NMCT cấp có ST chênh lên
Khi ĐMV bị tắc, cơ tim bị thiếu máu nặng hơn sẽ bị tổn thương và cuối
cùng sẽ dẫn đến hoại tử. Trên ĐTĐ, biểu hiện sự thiếu máu là thay đổi của sóng
T, biểu hiện sự tổn thương là sự chênh lên của đoạn ST, biểu hiện của sự hoại
tử là sự xuất hiện của sóng Q. Sóng Q chỉ có ý nghiã bệnh lý khi rộng ≥ 0,04
giây hoặc cao hơn ¼ sóng R tương ứng.
Biến đổi động học của đoạn ST, sóng T và sóng Q bệnh lý trong nhồi
máu cơ tim cấp:
- Giai đoạn tối cấp:
Sóng T cao, nhọn xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khởi phát đau ngực.

Dấu hiệu này thường chỉ thoáng qua và dễ biến mất.
- Giai đoạn cấp:
+ Đoạn ST chênh lên cùng với sự gia tăng về biên độ của phức bộ
QRS và sóng T thẳng đứng. Sự chênh lên của đoạn ST sẽ kết thúc trong vài giờ
đến vài ngày, hiếm khi vài tuần. Nếu sau 2 tuần, đoạn ST vẫn còn chênh lên
cần xem xét vấn đề túi phình thất hoặc vận độnng bất thường của thất.
+ Sóng Q bệnh lý có thể xuất hiện khoảng 2 giờ sau đau ngực và phát
triển đầy đủ trong vòng 9 giờ. Ở hầu hết người bệnh, sóng Q bệnh lý tồn tại
không thời hạn nhưng khoảng 6 - 20 % người bệnh sóng Q này có thể trở lại
dạng bình thường trong 1 - 2 năm.
+ Trong vòng 12 giờ sau khởi phát sự chênh lên của đoạn ST sẽ giảm
xuống nhanh, sóng T bắt đầu đảo ngược sớm thậm chí sớm hơn sự trở về bình
thường của đoạn ST. Sóng T này sẽ biến mất trong vài ngày đến vài tuần hoặc
có thể tồn tại không thời hạn (hình 2.4). Sự trở lại bình thường của sóng T âm
thường phản ánh sự phục hồi vận động của thành tim [38], [39].


5

THỜI GIAN
BÌNH
THƯỜNG
VÀI GIÂY

VÀI PHÚT

VÀI GIỜ

VÀI NGẢY

VÀI TUẦN

MỘT NĂM

Hình 2.4. Sự biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q trong NMCT có ST chênh
lên theo thời gian [14]
2.3.2. NMCT không ST chênh lên
Những biểu hiện trên ĐTĐ của NMCT không ST chênh lên bao gồm: từ
hình ảnh ĐTĐ bình thường hoặc những thay đổi không có gì đặc hiệu của ST T, cho đến đoạn ST chênh xuống và sóng T đảo ngược [35].
2.3.3. Tiêu chuẩn ĐTĐ trong chẩn đoán NMCT cấp
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn ĐTĐ trong chẩn đoán NMCT cấp
ST chênh lên
ST chênh lên mới ở điểm J trên hai chuyển đạo kề nhau với điểm cắt ≥0.1
mV (1mm) ở tất cả các chuyển đạo, riêng ở V2-V3 thì điểm cắt là ≥0.2 mV
ở đàn ông ≥40 tuổi, ≥0.25 mV ở đàn ông <40 tuổi hoặc ≥0.15 mV ở phụ nữ.
ST chênh xuống và thay đổi sóng T


6

ST mới chênh xuống nằm ngang hoặc dốc xuống ≥ 0.05 mV ở hai chuyển
đạo kề nhau và/hoặc T đảo ngược ≥0.1 mV ở hai chuyển đạo kề nhau với
sóng R chiếm ưu thế hoặc tỉ lệ R/S >1.
Nguồn: Kristian Thygesen et al. Circulation. 2012;126:2020-2035
- Điểm J được dùng để xác định mức độ chênh của đoạn ST.
- Đôi khi TMCBCT có thể tạo sự thay đổi của đoạn ST đủ tiêu chuẩn ở
một chuyển đạo, nhưng có thể ít hơn một chút ở chuyển đạo liền kề. Sự thay
đổi của đoạn ST với mức độ ít hơn hoặc sự đảo ngược của sóng T không thể
loại trừ TMCBCT cấp hoặc NMCT liên quan, bởi vì ghi một ĐTĐ duy nhất có
thể bỏ sót những thay đổi ĐTĐ động học, mà những thay đổi này có thể được

phát hiện bằng ghi ECG nối tiếp.
- Bằng chứng ĐTĐ của TMCBCT ở vùng do ĐMV mũ chi phối thường
bị bỏ qua, cần ghi những chuyển đoạn V7, V8, V9 khi lâm sàng gợi ý tắc ĐMV
mũ (ĐTĐ ban đầu không chẩn đoán được hoặc ST chênh xuống ở V1- V3)
[37]. Điểm cắt mức chênh lên của đoạn ST ở V7- V9 là 0,05mV, với người
nam < 40 tuổi điểm cắt được nâng lên ≥ 0,1 mV.
- Trên các BN NMCT thành dưới có dấu hiệu gợi ý NMCT thất phải, nên
ghi các chuyển đạo V3R và V4R, vì ST chênh lên ≥ 0,05mV (≥0,1 mV ở người
Nam < 30 tuổi) là những tiêu chuẩn hỗ trợ cho chẩn đoán [34].
- Trong bệnh cơ tim, sóng Q có thể xuất hiện do sợi hóa cơ tim mà không
có sự hiện diện của bệnh mạch vành.
- Sóng Q thoáng qua có thể xuất hiện trong giai đoạn cấp của TMCBCT
hoặc lớn hơn trong NMCT cấp được tái tưới máu thành công.
- Chẩn đoán NMCT sẽ khó khăn hơn khi có sự hiện diện của blốc nhánh
trái. Tuy nhiên, sự chênh lên của đoạn ST phù hợp hoặc một ĐTĐ có từ trước
sẽ giúp ích cho việc xác định sự hiện diện của NMCT. Trên BN có blốc nhánh
phải, bất thường, ST-T ở các chuyển đạo V1- V3 là thường gặp, gây khó khăn
cho việc xác định thiếu máu cục bộ tên các chuyển đạo này, tuy nhiên khi có
sự xuất hiện của ST chênh lên hoặc sóng Q, chẩn đoán NMCT nên được đề cập
[33], [34], [37].
3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG
ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
3.1. NMCT cấp có ST chênh lên
3.1.1. Trong trường hợp tổn thương ĐMLTT
Động mạch liên thất trước (ĐMLTT) là ĐMV lớn nhất cung cấp máu
cho thành trước, thành bên, vùng vách liên thất và vùng dưới mỏm của
thất trái.
Thành trước của thất trái có thể được chia làm 3 phần:
- Phần đáy được tưới máu bởi nhánh vách đầu tiên.

7
- Phần đáy bên được tưới máu bởi nhánh chéo đầu tiên hoặc nhánh
trung gian.
- Phần dưới mỏm nhận máu từ đoạn xa của ĐMLTT.
Theo nghiên cứu của Engelen và cộng sự [21], sự tắc ở các vị trí khác
nhau của ĐMLTT dẫn đến 4 hình ảnh ĐTĐ khác nhau:

Hình 3.1. Vùng tưới máu của ĐMLTT và vị trí có thể tổn thương
Bên trái: vùng tưới máu của ĐMLTT.
Bên phải: vị trí tổn thương có thể có của ĐMLTT [50].
3.1.1.1. ĐMLTT bị tắc từ đoạn gần đến nhánh vách đầu tiên và nhánh chéo đầu
tiên
+ Trong tình huống này do liên quan đến toàn bộ thất trái với phần đáy
là khối lớn hơn, nên vectơ của đoạn ST hướng lên cao (Hình 3.2 bên trái) dẫn
đến đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo aVR, aVL và V1 đồng thời có hình
ảnh soi gương ST chênh xuống ở các chuyển đạo dưới và V5, V6.

Hình 3.2. Tắc đoạn gần ĐMLTT và các biểu hiện ĐTĐ
Bên trái: tắc đoạn gần của động mạch liên thất trước
Bên phải: biến đổi của điện tâm đồ liên quan vùng nhồi máu [50].
+ Vectơ đoạn ST không những hướng lên mà còn hơi lệch về bên trái
hơn bên phải, dẫn đến ST chênh lên ở aVL nhiều hơn ở aVR và ST chênh xuống


8
ở DIII nhiều hơn ở DII (Hình 3.2 bên phải).

Hình 3.3. Điện tâm đồ của một trường hợp tắc đoạn gần của ĐMLTT
ST chênh lên từ V1 đến V3, ST chênh lên ở V1, ST chênh xuống ở V5,

V6, ST chênh lên ở aVR và ST chênh xuống ở các chuyển đạo dưới [21].
+ Nghiên cứu của Engelen và cộng sự cho thấy: ST chênh lên > 2 mm ở
ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm ST chênh xuống > 1 mm ở hai
trong ba chuyển đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn
gần ĐMLTT, với độ nhạy 34%, độ đặc hiệu 98 %[21],[50].
+ Nghiên cứu của Kotoku và cộng sự trên 261 BN lần đầu bị NMCT cấp
có ST chênh lên thành trước, cho thấy đoạn ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở chuyển
đạo aVR liên quan đến tắc đoạn gần của một LAD không dài (định nghĩa
ĐMLTT dài: một ĐMLTT tưới máu cho ≥ 25% thành dưới) [31].
3.1.1.2. ĐMLTT bị tắc ở đoạn xa
+ Trong tình huống này do vùng thiếu máu ở phần dưới và mỏm, nên
vectơ của đoạn ST hướng xuống dưới, dẫn đến sự hiện diện của sóng Q ở
các chuyển đạo V4, V5 và V6 và không có ST chênh xuống ở các chuyển đạo
dưới (Hình 3.4)


9

Hình 3.4. Tắc đoạn xa ĐMLTT và các biểu hiện ĐTĐ.
Bên trái: tắc đoạn xa của ĐMLTT.
Bên phải: biến đổi điện tâm đồ liên quan vùng nhồi máu [50].

Hình 3.5. Điện tâm đồ của một trường hợp tắc đoạn xa của ĐMLLT
Dấu hiệu của NMCT cấp thành trước được ghi nhận, đặc biệt có ST
chênh lên ở các chuyển dạo dưới, ST chênh xuống ở aVR [47].
+ Nghiên cứu của Engelen và cộng sự cho thấy: ST chênh lên > 2 mm ở
ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm ST chênh lên ở ba chuyển đạo
DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn xa ĐMLTT, với độ
nhạy 66%, độ đặc hiệu 73 % [21],[50].
+ Nghiên cứu của Kotoku và cộng sự trên 261 BN lần đầu bị NMCT cấp

có ST chênh lên thành trước, cho thấy đoạn ST chênh xuống ≥ 0,05 mV ở
chuyển đạo aVR có liên quan đến tắc đoạn xa của một ĐMLTT dài (định nghĩa
ĐMLTT dài: một ĐMLTT tưới máu cho ≥ 25% thành dưới) [31].


10
3.1.1.3. ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh chéo thứ nhất đến đoạn xa, trong
khi đoạn gần đến nhánh vách thứ nhất không bị tắc
+ Trong tình huống này, vectơ đoạn ST hướng về bên trái dẫn đến: ST
chênh lên ở aVL, và ở các chuyển đạo bên trái, đồng thời ST chênh xuống ở
DIII nhiều hơn ở DII (Hình 3.6)

Hình 3.6. ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh chéo thứ nhất đến đoạn xa và
các biểu hiện ĐTĐ
Bên trái: ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh chéo thứ nhất đến đoạn xa,
trong khi đoạn gần đến nhánh vách thứ nhất không bị tắc.
Bên phải: biến đổi điện tâm đồ liên quan đến vùng nhồi máu [50].


11

Hình 3.7. Điện tâm đồ của một trường hợp ĐMLTT bị tắc từ phía trước
nhánh chéo thứ nhất đến đoạn xa.
Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực và aVL, ngược lại ST chênh
xuống ở DIII và aVR [21].
+ Nghiên cứu của Engelen và cộng sự cho thấy: ST chênh lên > 2 mm ở
ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm không có ST chênh lên ở chuyển
đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn xa ĐMLTT, với
độ nhạy lần lượt là 67%, 34%,45% và độ đặc hiệu lần lượt là và 74%,
86%,90%[21], [50].

3.1.1.4. ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh vách thứ nhất đến đoạn xa trong
khi từ đoạn gần đến nhánh chéo thứ nhất không bị tắc
+ Trong tình huống này, vùng đáy bên không bị liên quan, vectơ của
đoạn ST hướng về bên phải dẫn đến ST chênh lên ở aVR, các chuyển đạo
dưới và chênh lên > 2mm ở V 1. Ngoài ra còn có: ST chênh xuống ở aVL, V 5
(Hình 3.8)


12

Hình 3.8. ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh vách thứ nhất
đến đoạn xa và các biểu hiện ĐTĐ
Bên trái: ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh vách thứ nhất đến đoạn xa,
trong khi đoạn gần đến nhánh chéo thứ nhất không bị tắc. Bên phải: Biến đổi
điện tâm đồ liên quan vùng nhồi máu [50].

Hình 3.9. Điện tâm đồ của một trường hợp ĐMLTT bị tắc từ phía trước
nhánh vách thứ nhất đến đoạn xa
Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo V1,V2,V3 và V4, trong khi ST
chênh xuống ở aVL [21].
+ Nghiên cứu của Engelen và cộng sự cho thấy: ST chênh lên > 2 mm ở
ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm không có ST chênh lên ở chuyển
đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn xa ĐMLTT, với
độ nhạy lần lượt là 66%, 41%, 44% và độ đặc hiệu lần lượt là và 73%, 95%,
90%[21], [50].


13
3.1.2. Trong trường hợp tổn thương ĐMV phải hoặc ĐM mũ
ĐMV phải và ĐM mũ đều tưới máu cho phần dưới của thất trái. ĐMV

phải tưới máu nhiều hơn cho phần giữa và vách liên thất dưới (the inferior
septum). Ngược lại ĐM mũ tưới máu cho vùng đáy dưới bên trái và vùng bên.
Điều này dẫn đến vectơ của đoạn ST hướng về phía dưới và lệch về bên trái khi
ĐMV phải bị tắc, ngược lại vectơ của đoạn ST sẽ hướng về phía dưới và lệch
về bên trái khi ĐM mũ bị tắc. (hình 3.10).

Hình 3.10. Vectơ của đoạn ST trong NMCT do tắc ĐMV phải
hoặc do tắc ĐM mũ
Bên trái: Vectơ của đoạn ST khi tắc ĐMV phải.
Bên phải: Vectơ của đoạn ST khi tắc ĐM mũ [78].
Vì vậy khi ĐMV phải bị tắc sẽ dẫn đến ST chênh lên ở chuyển đạo DIII
nhiều hơn ở DII và ST chênh xuống ở DI.
Khi ĐM mũ bị tắc, vectơ của đoạn ST hướng về chuyển đạo DII, dẫn đến
ST chênh lên hoặc đẳng điện ở chuyển đạo DI [50].


14

Hình 3.11. Điện tâm đồ của một trường hợp tắc động mạch vành phải
Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo dưới với ST chênh lên ở DIII nhiều
hơn ở DII. ST chênh xuống ở DI. Các chuyển đạo V2-V6 có ST chênh xuống
do có NMCT thành sau [50].
Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên giữa dấu hiệu 1: ST chênh lên ít
nhất 1 mm ở hai trong ba chuyển đạo DII, DIII và aVF kèm ST chênh lên ở
chuyển đạo DIII nhiều hơn ở DII với tổn thương ĐMV phải (bảng 3.1):


15
Bảng 3.1. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của mối liên quan giữa dấu hiệu 1 với
tổn thương ĐMV phải

Tác giả

Độ nhạy (%)

Độ đặc hiệu (%)

Đỗ Kim Bảng [1]

62,1

100

Nguyễn Ngọc Sơn [6]

76,4

86,7

Phạm Hoàn Tiến [7]

67,6

80

88

94

Her z I. [24]

Mối liên quan giữa dấu hiệu 2: ST chênh lên ít nhất 1 mm ở hai trong
ba chuyển đạo DII, DIII và aVF kèm ST chênh xuống ở DI và/ hoặc ở aVL
với tổn thương tắc ĐMV phải cũng được ghi nhận trong một số nghiên cứu
(bảng 3.2):
Bảng 3.2. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của mối liên quan giữa dấu hiệu 2 với
tổn thương ĐMV phải
Tác giả

Độ nhạy (%)

Độ đặc hiệu (%)

Zimetbaum P.J [54]

90

71

Herz I [24]

80

94

Theo Zimetbaum và cộng sự, dấu hiệu: ST chênh lên ít nhất 1 mm ở hai
trong ba chuyển đạo DII, DIII và aVF kèm ST chênh xuống ở DI và/ hoặc ở
aVL kèm ST chênh lên ở V1 và /hoặc ở V4R có mối liên quan với tổn thương
đoạn gần ĐMV phải, với độ nhạy 79%, độ đặc hiệu 100% [54].

16

Hình 3.12. Điện tâm đồ của một trường hợp tắc ĐM mũ
Đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo DII nhiều hơn ở DIII, ST chênh lên
ở DI. Đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo V1-V4 do NMCT thành sau
đi kèm [50].
Theo Zimetbaum và cộng sự, dấu hiệu: ST chênh lên ít nhất 1 mm ở hai
trong ba chuyển đạo DII, DIII và aVF kèm ST chênh lên ở DI, aVL, V5 và V6
kèm ST chênh xuống ở V1, V2 và V3 có mối liên quan với tổn thương ĐM mũ,
với độ nhạy 83%, độ đăc hiệu 96% [54], [55].
Một số nghiên cứu cho thấy: đoạn ST chênh xuống > 0,1mV ở chuyển
đạo avR trong NMCT cấp có ST chênh lên thành dưới có mối liên quan với tổn
thương tắc ĐM mũ (bảng 3.3):
Bảng 3.3. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của mối liên quan giữa dấu hiệu ĐTĐ
với tổn thương ĐM mũ
Tác giả
n
Độ nhạy (%)
Độ đặc hiệu
(%)
Nair R [41]
30
80
96
Sun T W [45]
90
70
94
Kanei Y [28]
106

53
83
3.1.3. Trong trường hợp tổn thương ĐMV trái
ĐMV trái cung cấp máu cho gần 75% khối cơ thất trái, tắc cấp tinh thân
chung ĐMV trái dẫn đến rối loạn huyết động đe dọa tính mạng và rối loạn nhịp
nguy hiểm, dẫn đến một kết cục xấu. Do đó, cần chẩn đoán nhanh và tái thông
khẩn cấp bằng can thiệp động mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu


17

mạch vành là rất quan trọng [11].
Nghiên cứu của Yamaji và cộng sự [52] trên 16 bệnh nhân (BN) tắc cấp
thân chung ĐMV trái, 46 bệnh nhân tắc ĐM xuống trước trái (LAD) và 24 bệnh
nhân tắc ĐMV phải (RCA) đã cho thấy:
Mức độ chênh lên của đoạn ST ở chuyển đạo aVR ≥ độ chênh lên của đoạn
ST ở chuyển đạo V1 là yếu tố dự báo quan trọng tắc cấp thân chung của ĐMV trái,
với độ nhạy 81% độ đặc hiệu 80% và giá trị dự báo dương tính là 80%.

Hình 3.13: ĐTĐ lúc mới nhập viện của một BN trong nhóm
(A) nhóm tắc thân chung ĐMV trái ghi nhận ST chênh lên ở chuyển đạo aVR,
(B) nhóm tắc ĐMLTT ghi nhận ST chênh ở các chuyển đạo trước ngực,
(C) nhóm tắc ĐMV phải ghi nhận ST chênh lên ở các chyển đạo dưới [52].
Cơ chế của sự chênh lên của đoạn ST ở chuyển đạo aVR là do thiếu máu
cục bộ xuyên thành ở phần đáy vách liên thất, tình trạng xảy ra do thiếu máu
cung cấp từ nhánh vách chính thứ nhất xuất phát từ LAD. Trong tình huống
này, do ưu thế của khối cơ thất T vùng đáy tim, vectơ của đoạn ST trong mặt
phẳng trán hướng về chuyển đạo aVR và aVL, dẫn đến ST chênh lên ở aVR và
ST chênh xuống ở các chuyển đạo dưới [52].
Trong tắc cấp thân chung ĐMV trái, sự chênh lên của đoạn ST ở chuyển

đạo aVR có thể là hình ảnh soi gương của sự chênh xuống của đoạn ST ở các
chuyển đạo chi bên và các chuyển đạo trước ngực. Tắc cấp thân chung ĐMV
trái dẫn đến thiếu máu dưới nội mạc lan tỏa, đặc biệt là ở các chuyển đạo trước
tim bên, từ đó dẫn đến sự chênh lên của đoạn ST [11].


18
Độ chênh của đoạn ST ở chuyển đạo V1 thấp hơn hoặc bằng độ chênh của
đoạn ST ở chuyển đạo aVR là do sự đối trọng của các dòng điện tổn thương được
tạo ra bởi sự thiếu máu xuyên thành ở cả thành trước và thành sau [52]
Sự thiếu một mô hình điện tâm đồ thống nhất trong trường hợp tắc thân
chung ĐMV trái được cho là do sự không đồng nhất về số lượng và vùng cơ
tim bị hoại tử do thiếu máu [11].
3.1.4. Sự thay đổi của đoạn ST trong NMCT cấp có ST chênh lên bởi tổn
thương một hoặc nhiều nhánh ĐMV
Nghiên cứu của Francisco và cộng sự năm 2014, trên 289 BN NMCT có
ST chênh lên đều được can thiệp mạch vành trong 12 giờ đầu, trong đó số BN
bị tắc ĐMLTT, ĐMV phải và ĐM mũ lần lượt là 140, 118 và 31.
Mục tiêu nghiên cứu nhằm đánh giá ảnh hưởng của bệnh nhiều nhánh ĐMV
lên sự thay đổi của đoạn ST trên ĐTĐ lúc mới nhập viện ở BN bị tắc cấp ĐMV.
Kết quả nghiên cứu cho thấy trên những BN NMCT có ST chênh lên với
bệnh ĐMV một nhánh hoặc nhiều nhánh đều có cùng một mô hình đoạn ST
liên quan đến ĐMV bị tắc [22].


19

Hình 3.14: Những thay đổi ĐTĐ do tắc cấp ĐMLTT
ở BN bệnh một nhánh hoặc nhiều nhánh ĐMV
Các biểu đồ bên trái cho biết giá trị trung bình + độ lệch chuẩn của sự

thay đổi của đoạn ST ở các BN tắc đoạn gần và đoạn giữa-xa của ĐMLTT trong
trường hợp bệnh một nhánh hoặc nhiều nhánh ĐMV. Các hình bên phải cho
thấy ĐTĐ tương ứng [22].


20

Hình 3.15: Những thay đổi ĐTĐ do tắc cấp ĐMV phải
ở BN bệnh một nhánh hoặc nhiều nhánh ĐMV
Các biểu đồ bên trái cho biết giá trị trung bình + độ lệch chuẩn của sự
thay đổi của đoạn ST ở các BN tắc đoạn gần và đoạn giữa-xa của ĐMV phải
trong trường hợp bệnh một nhánh hoặc nhiều nhánh ĐMV. Các hình bên phải
cho thấy ĐTĐ tương ứng [22].


21

Hình 3.16: Những thay đổi ĐTĐ do tắc cấp ĐM mũ
ở BN bệnh một nhánh hoặc nhiều nhánh ĐMV
Các biểu đồ bên trái cho biết giá trị trung bình + độ lệch chuẩn của sự
thay đổi của đoạn ST ở các BN tắc đoạn gần và đoạn giữa-xa của ĐM mũ trong
trường hợp bệnh một nhánh hoặc nhiều nhánh ĐMV. Các hình bên phải cho
thấy ĐTĐ tương ứng [22].
3.1.5. NMCT không ST chênh lên
Nghiên cứu của Taglieri và cộng sự cho thấy: đoạn ST chênh xuống ≥
0,05mV ở bất kì chuyển đạo nào kèm ST chênh lên ≥ 0,1 mV ở chuyển đạo


22
aVR là yếu tố dự báo độc lập bệnh động mạch vành trái, với tỷ số chênh OR:

4,72 (2,31- 9,64) (p< 0,001) [42].
Nghiên cứu của Kosuge và cộng sự trên 310 bệnh nhân có HCVC không
ST chênh lên và đều được chụp mạch vành, cho thấy, đoạn ST chênh lên ≥
0,05mV ở chuyển đạo aVR và troponin T dương tính (troponin T ≥ 0,1ng/ml)
là yếu tố dự báo bệnh ĐMV trái hoặc bệnh mạch vành 3 nhánh với độ nhạy
62%, độ đặc hiệu 59%, giá trị dự báo dương tính 26%, giá trị dự báo âm tính
87% [36].

Hình 3.17: Bệnh nhân nữ 69 tuổi. Troponin T dương tính lúc mới vào viện
Đoạn ST chênh lên 1,5mm ở chuyển đạo aVR. Kết quả chụp mạch vành tắt toàn bộ
đoạn 3 ĐMV phải, hẹp 75% ở thân chung ĐMV trái, ĐMLTT và ĐM mũ [36].
Theo nghiên cứu của Kontos và cộng sự, một ĐTĐ bình thường hoặc
một ĐTĐ không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh được ghi ở những BN NMCT
có thể là dấu hiệu của tắc ĐM mũ [30].
Sóng T đảo ngược rõ ≥ 2mm (0,2 mV) đối xứng ở các chuyển đạo
trước tim gợi ý thiếu máu cục bộ cấp, đặc biệt do hẹp cấp tính ĐMLTT
[18, 19].

KẾT LUẬN
Ngày nay, mối liên quan giữa ĐTĐ và vị trí tổn thương động mạch
vành trong nhồi máu cơ tim cấp đã được nhiều nghiên cứu xác định. Từ đó,


23
giúp dự đoán ĐMV bị tổn thương, tái tưới máu sớm và chuẩn bị các phương
tiện hồi sức cấp cứu cho BN NMCT cấp. Tuy nhiên, các nghiên cứu về vấn
đề này có những hạn chế như cỡ mẫu nhỏ, chưa thống nhất: thời điểm ghi
ĐTĐ để ghi nhận số liệu cũng như cách đánh giá độ chênh của đoạn
ST,…Cần có những nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn với sự thống nhất trong
cách đánh giá các dấu hiệu ĐTĐ, giúp kết quả của nghiên cứu về vấn đề này

có độ tin cậy cao hơn.


24

TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Đỗ Kim Bảng (2004), Nghiên cứu khả năng dự đoán vị trí tổn thương động mạch vành bằng điện tâm đồ ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học tại Đại hội tim mạch Quốc gia Việt
Nam lần thứ V. Tạp chí Tim mạch học, tr 127 - 135.
2. Lê Thị Thanh Hằng (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ của nhồi
máu cơ tim cấp ở nữ giới. Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
3. Nguyễn Ngọc Khôi ( 2003), "Cắt lớp điện toán (CT) và cộng hưởng từ (MRI) trong hình ảnh học tim mạch
", Bệnh học tim mạch , Nxb Y học, TP Hồ Chí Minh, tập 1, tr 180 - 204.
4. Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2014), Điện tâm đồ từ điện sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng, Nhà xuất bản Đại
học Huế, tr. 462-489.
5. Đặng Vạn Phước (2006), Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nxb Y học , TP Hồ Chí Minh,
tr 1 - 12, 13- 83, 147 - 183, 227- 287.
6. Nguyễn Ngọc Sơn, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Cửu Lợi (2004), Đánh giá sự tương quan về vị trí tổn thương
giữa điện tâm đồ bề mặt và kết quả chụp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim , Kỷ yếu toàn văn
các đề tài khoa học, Đại hội Tim mạch Quốc Gia Việt Nam lần thứ V- 2004, Hà Nội , tr 238 - 242.
7. Phạm Hoàn Tiến ( 2004), Nghiên cứu hình ảnh tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
bằng chụp động mạch vành chọn lọc có đối chiếu với điện tâm đồ , Luận án Tiến sĩ Y học Học viện Quân Y.
8. Nguyễn Quang Tuấn (2011), Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, Nhà
xuất bản Y học, tr 201- 224.
9. Nguyễn Lân Việt , Phạm Mạnh Hùng, Phạm Gia Khải (2003), "Chụp động mạch vành ", Bệnh học tim mạch,
Nxb Y học, TP. Hồ Chí Minh, tập 1, tr 155 - 169.
10. Phạm Nguyễn Vinh (2003), Bệnh học tim mạch, Nxb Y học, TP. Hồ Chí Minh, tập 2, tr 63 - 98.
TIẾNG ANH
11. Akira Tamura ( 2014), “Significance of lead aVR in acute coronary syndrome”, World J Cardiol, Jul 26,

6(7), pp. 630–637.
12. Antman E. M., Braunwald E.( 2007), " ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and
Clinical
Features", Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed,
Elsevier, pp. 1207-1230.
13. Assomull RG et al (2007), “The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest
pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries”, Eur Heart J, 28, pp. 1242–1249.
14. A. Bayés de Luna( 2007), Basic Electrocardiography. Normal and Abnormal ECG Patterns, Blackwell
Publishing, pp. 73 - 116.
15. Beek AM (2010), “van Rossum AC, Cardiovascular magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial
infarction”, Heart, 96, pp. 237–243.
16. Carrio I et al (2010), “Cardiac sympathetic imaging with mIBG in heart failure”, J Am Coll Cardiol
Imaging, 3, pp. 92–100.
17. Dennis L. Kasper et al ( 2015), “19 th Edition Harrison’s Pricinples of Internal Medicine”, M Graw Hill
Education, pp. 1455-1456.
18. Drenth DJ et al (2004), “Comparison of late (four years) functional health status between percutaneous
transluminal angioplasty intervention and off-pump left internal mammary artery bypass grafting for isolated
high-grade narrowing of the proximal left anterior descending coronary artery”, Am J Cardiol, 94,
pp. 1414– 7.
19. Eefting F et al (2003), “Randomized comparison between stenting and off-pump bypass surgery in patients
referred for angioplasty”, Circulation, 108, pp. 2870– 6.
20. Elliott M. Antman E. M , et al ( 2004). “ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With STElevation Myocardial Infarction- executive summary: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the
1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)”, J Am Coll Cardiol
44, pp. 671-719.
21. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al (1999), "Value of the electrocardiogram in localizing the
occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction ", J Am
Coll Cardiol, 34, pp. 389 - 395.
22. Francisco J. Noriega et al, “Influence of the Extent of Coronary Atherosclerotic Disease on ST-Segment
Changes Induced by ST Elevation Myocardial Infarction”, Am J Cardiol, 113, pp. e757-e764.

23. Glenn N. Levine et al ( 2011), “2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention”,
Circulation, 124, pp.e574-e651.
24. Herz I, Assali AR, Adler Y, Solodky A, Sclarovsky S (1997), "New electrocardiographic criteria for


25

25.
26.
27.

28.
29.
30.

31.
32.
33.
34.

35.
36.
37.

38.
39.

40.
41.

42.

43.
44.

45.
46.
47.
48.

predicting either the right or left
circumflex artery as the culprit coronary artery in inferior wall
acute myocardial infarction", Am J Cardiol ,80, pp. 1343-1345.
Jaffe AS (2006), “Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise?”, J Am Coll Cardiol 48,
pp.1763–1764.
Jaffe AS, Babuin L(2006), “Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease”, J Am Coll Cardiol, 48, pp. 1–
11.
Jeffrey L. Anderson J L, et al ( 2007), “ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non–ST- Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing ommittee to Revise the
2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial
Infarction )”, Circulation, 116, pp. 148-304.
Kanei Y et al (2010), “ST-segment depression in aVR as a predictor of culprit artery and infarct size in acute
inferior wall STsegment elevation myocardial infarction”, J Electrocardiol, 43, pp.132-135.
Kim HW et al (2010), “Cardiovascular magnetic resonance in patients with myocardial infarction”, J Am
Coll Cardiol, 55, pp. 1–16.
Kontos, M.C., Kurdzeil, K.A., Ornato, J.P. et al (2001) , "A nonischaemic electrocardiogram does not always
predict a small myocardial infarction, Results with acute myocardial perfusion imaging". American Heart
Journal, 141, pp. 360–366.
Kotoku M, Tamura A, Abe Y, Kadota J ( 2009), “Determinants of STsegment level in lead aVR in anterior

wall acute myocardial infarction with ST-segment elevation”, J lectrocardiol, 42, pp.112-117.
Kramer CM (2010), “Multimodality imaging of myocardial injury and remodelling”, J Nucl Med, 51, p.
107S–121S.
Kristian Thygese et al (2012), ‘’ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition
of Myocardial Infarction’’, Circulation ,126, pp. 2020-2035.
Lopez-Sendon J et al (1985), “Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity
and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2 and V3”, J
Am Coll Cardiol, 6, pp. 1273–1279
Marik M., Camm A.J (2004), "Dynamic Electrocardialgraphy", Black Futura, NewYork, pp. 217 - 232.
Masami Kosuge et al (2005), “Predictors of Left Main or Three-Vessel Disease in Patients Who Have Acute
Coronary Syndromes With Non–ST-Segment Elevation”, Am J Cardiol, 95, pp. 1366–1369.
Matetzky S et al (1999), “Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest
leads V7–V9. Hidden ST-segment elevations revealing acute posterior infarction”, J Am Coll Cardiol, 34,
pp. 748–753
Nagase, K., Tamura, A., Mikuriya, Y. et al (1998), "Significance of Q wave regression after anterior wall acute
myocardial infarction", European Heart Journal, pp. 19, 742.
Nagase, K., Tamura, A., Mikuriya, Y. et al. (2001) "Spontaneous normalization of negative T waves in
infarctrelated leads reflects improvement in left ventricular wall motion even in patients with persistent
abnormal Q waves after anterior wall acute myocardial infarction", Cardiology, 96 (2), pp. 94–96.
Nahrendorf M et al (2009), “Multimodality cardiovascular molecular imaging, Part II”, Circ Cardiovasc
Imaging, 2, pp. 56–70.
Nair
R,
Glancy
DL
(
2002),
“ECG
discrimination
between

right
and
left circumflex coronary arterial occlusion in patients with acute inferior myocardial infarction: value of old
criteria and use of lead aVR”, Chest, 122, pp. 134-139.
Nevio Taglieri et al (2011), “Short- and Long-Term Prognostic Significance of ST-Segment Elevation in
Lead aVR in Patients With Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome”, Am J Cardiol, 108, pp.
21–28.
Patrick T. O’Gara et al ( 2013),” 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction”, Circulation, 127, pp.e362-e425.
Saunders JT et al (2011), “Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart
disease, heart failure, and mortality in the atherosclerosis risk in communities study”, Circulation, 123,
pp. 1367–1376.
Sun TW, Wang LX, Zhang YZ ( 2007), “The value of ECG lead aVR
in the differential diagnosis of acute inferior wall myocardial infarction”, Intern Med, 46, pp.795-799.
Stillman AE et al (2011), “North American Society of Cardiovascular Imaging;European Society of Cardiac
Radiology”, Int J Cardiovasc Imaging 27, pp. 7–24.
Taegtmeyer H et al (2010), “Tracing cardiac metabolism in vivo: one substrate at a time”, J Nucl Med, 51,
pp. 80S–87S.
Vivian P. Kamphuis et al ( 2015), “Comparison of model-based and expert-rule based electrocardiographic
identification of the culprit artery in patients with acute coronary syndrome”, Journal of Electrocardiology,
DOI: />