ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP BỆNH HỌC

Bài 1: HEN PHẾ QUẢN
1.Định nghĩa:
Hen là viêm mãn tính khí đ ạo trong đó có sự tham gia của nhiều tế bào và thành tố của tb.
Tình trạng viêm mãn tính khí đạo làm khí đạo tăng đáp ứng với các kích thích dẫn đến các
cơn khò khè, khó thở, nặng ngực và ho đặc biệt ban đêm hoặc sáng sớm.
Các cơn này thường đi kèm với các mức độ nghẽn tắc phế quản lan tỏa khác nhau mà
thường hồi phục tự nhiên hoặc với điều trị.
2.Yếu tố khởi phát:
Dị ứng nguyên/Chất ô nhiễm không khí/Nhiễm trùng hô hấp/Gắng sức và tăng thông khí
Thay đổi thời tiết/Sulfur dioxide (SO 2)/Thức ăn, gia vị và chất bảo quản, thuốc
3.Cơn hen là gì?
Thường nửa đêm về sáng hoặc sảy ra sau tiếp xúc một yếu tố gây hen
Một tập hợp của các triệu chứng
Khò khè /Khó thở/Nặng ngực/Ho
Thường tái phát
4.Tr/chứng cơ năng , thực thể cơn hen:
A.cơ năng
Khò khè: tình trạng nghe được tiếng thở; tiếng này có tính liên tục với âm sắc cao.
Ho, khởi đầu ho khan, sau có đàm nhầy, ho khạc được đàm đỡ khó thở.
Khó thở: cảm giác ngộp thở, không đủ không khí để thở, khó thở ra, thở ra khó khăn
Nặng ngực: cảm giác bóp chặt, không thực sự là cảm giác đau ngực, thường kèm khó thở
B.Thực thể
Toàn thân:Bệnh nhân thường lo lắng vật vã /Vã mồ hôi./Mạch nhanh. Huyết áp thường
tăng. /Tím tái.
Kiểu thở:Thường thở nhanh, đôi khi thở chậm./Thở co kéo cơ hô hấp phụ: trong thì hít vào
co cơ ức đòn chũm, cơ thang, cơ liên sư ờn; thì thở ra: cơ thẳng bụng, cơ chéo bụng
ngoài…Thì thở ra kéo dài.
Khám phổi
Lồng ngực căng phồng ứ khí, giảm di động, khe liên sườn giãn./Rung thanh giảm. /Gõ
vang. /Giảm phế âm lan tỏa hai phế trường. /Ran rít ran ngáy lan tỏa
5.Diễn tiến cơn hen:

Thuận lợi:Giảm sau ngưng tiếp xúc tác nhân kích thích /Giảm sau điều trị.
Không thuận lợi:Suy hô hấp cấp/Tràn khí màng phổi /Hen kéo dài /Hen ác tính/Tử vong.
6.Diễn tiến bệnh hen:
Biến chứng mãn: suy hô hấp mãn/đa hồng cầu/tâm phế mãn/tử vong
Ở trẻ em: suy dinh dưỡng/chậm phát triển thể chất
7.Cận lâm sàng:
Công thức máu, X quang lồng ngực và Đàm:
Công thức máu:Có thể tăng bạch cầu ái toan
Đàm:Có các tế bào viêm, đặc biệt bạch cầu ái toan, các tế bào mast, IgE, tinh thể Charcot
Leyden… /không có giá trị chẩn đoán hen.
1


Xquang lồng ngực:Cho phép loại trừ các bệnh lý khác/Chẩn đoán biến chứng tràn khí
màng phổi
Dị ứng Miễn dịch học
Hỏi bệnh sử:Cần lưu ý các yếu tố gây dị ứng Trong không khí: bụi, mùi, hơi, khói...
Xuất hiện đồng thời với các triệu chứng dị ứng tại
Đường hô hấp trên: hắt hơi, ngứa mũi.../Đư ờng hô hấp dưới: ho, hen...
Khám bệnh
Xét nghiệm: đo IgE tòan phần và đặc hiệu/prick tests (test da)/test khởi phát hen...v.v.
Chức năng hô hấp:
Các máy phế dung ký và các máy phế lưu lượng ký cho phép xác định:
FEV1/VC: chỉ số Tiffeneau (có hay không tắc nghẽn?)
FEV1: thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu (mức độ tắc nghẽn khí đạo)
VC: dung tích sống
FEV1 có phục hồi: trên 200ml và trên 12% sau dãn PQ
Theo dõi FEV1 cho biết diễn tiến và tiên lượng của bệnh.
Lưu lượng đỉnh kế (peak flow meter):
Đơn giản, rẻ tiền, sử dụng tại nhà.

Giúp theo dõi mức độ tắc nghẽn (so với giá trị lý thuyết hay giá trị tối ưu) :80-100%: bình
thường/60-80% giảm nhẹ/<60% giảm nặng
Trị số lưu lượng đỉnh lý thuyết theo chiều cao và tuổi. Trị số tối ưu: đo nhiều lần trong
điều kiện khoẻ nhất
Khí máu động mạch
Đo:
PaO2: áp xuất riêng phần khí oxy trong máu động mạch (bình thường 80-100mmHg)
SaO2: độ bảo hoà oxy trong máu động mạch (90-100%)
PaCO2: áp xuất riêng phần khí CO2 trong máu động mạch (35-45mmHg)
pH 7,35-7,45
Thường:O 2 giảm và CO 2 giảm (tăng giai đoạn cuối)
Suy hô hấp: Hoặc suy hô hấp giảm oxy khi SaO2 < 90% hoặc PaO2 <60mmHg /Hoặc suy
hô hấp tăng CO2 khi pH <7,35 và PaCO2 >50mmHg
8.Phân loại độ nặng:
-Triệu chứng/Cơn cấp/Triệu chứng về đêm/FEV1 or PEF (% dự tính)/Dao động
PEF or FEV1
-Nhẹ từng cơn/< 1 lần/tuần/nhẹ/< 2 lần /tháng/> 80%/<20%
-Nhẹ dai dẳng/>1 lần/tuần< 1 lần /ngày/Có thể ảnh hưởng đến hoạt động và giấc ngủ />2
lần/tháng/> 80%/20 - 30%
-Vừa dai dẳng/Hàng ngày/Có thể ảnh hưởng đến hoạt động và giấc ngủ/>2 lần /tháng/60 80%/>30%
-Nặng dai dẳng/Hằng ngày/Thường xuyên/Thường xuyên/60%/>30%
9.Mục tiêu điều trị hen:
2


Đạt duy trì kiểm soát các triệu chứng/duytri mức độ hoạt động bình thư ờng kể cả vận
động/duy trì chức năng phổi càng gần mức bình thư ờng càng tốt/ngừa đợt hen kịch
phát/tránh tdp do thuốc hen/ngăn ngừa được tử vong do hen
10.phân loại theo độ kiểm soát hen:
Đặc điểm[Đã đư ợc kiểm soát(Tất cả các điểm sau)/kiểm soát 1 phần]

Tr/cbanngay[Khong (< 2 lần /tuần)/ > 2lần/tuần]
Giới hạn hoạt động[Khong/Co]Triệu chứng ban đêm/thức giấc[Khong/Co]Cần thuốc cắt
cơn/điều trị cấp cứu[Khong(< 2 lần /tuần)/> 2lần/tuần]Chức năng hô hấpPEF,FEV1[Bình
thường/< 80% trị số dự đoán hoặc trị số tốt nhất của bệnh nhân]
Cơn kịch phát[Khong />1 lần/năm]
{Kg được kiểm soát:có 3 điểm hoặc hơn trong mục kiểm soát 1 phần ở bất kỳ tuần nào/
cơn kich phát :1 lần ở bất cứ tuần nào}
11.Thuốc điều trị hen:
Mục tiêu
Loại
thuốc
Kiểm soát hen – Ngừa cơn
Cắt cơn
Kháng viêm
Dạng hít (ICS)
Dãn phế quản
Tác dụng dài, chậm
Tác dụng nhanh, ngắn
Cách dùng
Mỗi ngày, sáng-tối
dù có cơn hay không
Dùng khi có cơn, từ 0- 4
lần/ngày, theo nhu cầu
12.Thuốc kiểm soát hen:
Corticoid hít/Thuốc kháng leukotrien/Đồng vận beta 2 tác dụng dài hít/Corticoid toàn thân
(uống, chích)/Theophylline/Cromones/Đồng vận β2 tác dụng dài, uống/Anti-IgE
13.Thuốc cắt cơn hen:
Đồng vận β2 hít tác dụng nhanh/Corticoid toàn thân
uống/chích/Anticholinergics/Theophylline/Đồng vận β2 uống tác dụng ngắn
Bài 2: VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

1.Định nghĩa viêm phế quản cấp:
viêm khí phế quản /cấp (thường dưới 3 tuần, dưới 8 tuần)/tự giới hạn và lành, hồi phục
chức năng hoàn toàn
2.Nguyên nhân VPG cấp:
nguyên nhân ở 16-29% trường hợp:
Các siêu vi hô hấp thường gặp: 80%
Influenza và parainfluenza virus: 75%–93%/Adenovirus: 45%–90%/Rhinovirus:
32%–60%/Coronavirus: 10%–50%/Khác: sởi, RSV, human metapneumovirus…
Vi trùng (trong khoảng 20%):
Mycoplasma (0.5 - 11%)/Chlamydia (0 -18%)/Pertussis (0 - 7%) (trong 20% bn ho >2-3
tuần)/Pneumococci (2 - 30%)/Haemophilus (2 - 8%)
3


Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella
catarrhalis, hay vi khuẩn Gram âm khi có bất thường ở phế quản từ trước (như mở khí
quản, đặt nội khí quản hoặc viêm phế quản mãn) hoặc thứ phát sau một viêm phế quản siêu
vi.
3.Bệnh học:
Sung huyết niêm mạc/Tróc, phù, thâm nhập bạch cầu lớp dưới niêm/Chất tiết nhầy mủ, đặc
dính. /Chức năng bảo vệ của các lông chuyển phế quản, sự thực bào và hệ lympho bị rối
loạn-> vi khuẩn có thể phát triển ở các phế quản bình thường là vô trùng/Ho là thiết yếu để
loại trừ chất tiết phế quản./Tắc nghẽn khí đạo có thể hiện diện do phù thành phế quản, ứ
đọng chất tiết và trong một vài trường hợp là co thắt phế quản
4.Triệu chứng lâm sàng:
Cơ năng
Triệu chứng VHHTSV: đau họng, chảy mũi -> không thể phân biệt trong những ngày đầu.
Ho, thường nặng, nhiều, kéo dài hơn, trung bình 1-3 tuần; 50% VPQC hết ho sau ngày
18./Ho khan, rồi đàm trong, nhầy sau vài giờ đến vài ngày; sau đó đàm nhiều hơn trắng,
nhầy hoặc nhầy mủ. Đàm mủ 50% bn mà không có nhiễm trùng/Khò khè, đặc biệt khi ho

hoặc làm FVC; hiếm khi kèm khó thở. /Triệu chứng toàn thân trong 10 - 50%: đau cơ, mệt
mỏi./Thường chỉ nóng nhẹ hoặc ớn lạnh; <10% sốt 38.3 to 38.8° C (101-102° F) trong 3
tới 5 ngày. Sốt nếu có xảy ra phải coi chừng cúm hoặc viêm phổi.
Thực thể - Khám có thể phát hiện
Ran ẩm, to hạt: đàm/Ran ngáy: rải rác/Không đặc hiệu/Không nhạy
Cúm: tỷ lệ mắc rất cao/có trị liệu đặc hiệu
Ho, đàm mủ, sốt và triệu chứng tòan thân (nhức đầu, đau cơ...) trong mùa cúm.
Yếu tố dịch tễ qua sự lây lan rất quan trọng trong chẩn đoán.
Mycoplasma pneumoniae tương đối thường gặp /ở người trẻ /viêm họng (pharyngitis)/triệu
chứng tòan thân/ho, đàm thường nhầy/có thể kéo dài 4-6 tuần
C. pneumoniae
5% trong 63 sinh viên VPQ /Lâm sàng bao gồm viêm họng, viêm thanh quản và viêm phế
quản/Khàn tiếng, sốt nhẹ và ho kéo dài là các đặc điểm rất gợi ý nhưng không phải lúc nào
cũng có.
Ho gà Pertussis
Bordetella pertussis và B. Parapertussis/Rất thường gặp gây măc bệnh và tử vong những
năm 40 khi chưa có vắc xin/Trên 153 bn ở San Francisco, 12% ho trên 2 tuần được chẩn
đoán ho gà qua xét nghiệm dù không bác sĩ nào nghĩ t ới trên lâm sàng
Chủng ngừa hiệu quả cao, bảo vệ khỏi bệnh nặng 95% trường hợp./Những trường hợp
chủng ngừa không đủ vẫn có thể mắc bệnh/Những bệnh nhân được miễn dịch một phần
thường biểu hiện không điển hình giống viêm phế quản do siêu vi nhưng ho kéo dài hơn.
/Hiếm hơn, vẫn còn đư ợc gặp với biểu hiện lâm sàng là ho ông ổng như chó sủa, nặng,
thành cơn, kéo dài và thường gây nôn
5.Cận lâm sàng:
Thường BC không tăng, có thể giảm BC trung tính và/hoặc tăng lympho./CRP thường
thấp./X quang bình thường/
4


-CNHH: 40% VPQ cấp có FEV1 <=80% dự đoán. /Phản ứng tính phế quản vẫn tăng

trong vòng 5 tuần sau đợt viêm phế quản
-Thường không cần X quang, chỉ chụp khi:
Nguy cơ cao viêm phổi: già (trên 75), nghiện rượu, từng bị viêm phổi trong năm qua…
Không điển hình: ho trên 3 tuần, không có triệu chứng đường hô hấp trên, bệnh nhân
nặng…/Nghi ngờ viêm phổi khi khám ví dụ mạch >100/phút, nhịp thở >24, hoặc nhiệt độ
>39độC, nghe ran nổ ở phổi/Dịch tễ nghi cúm, SARS…
6.Chẩn đoán xác định:
#1 Ho đàm cấp (<3 tuần).
#2 Không bệnh phổi trước đó
#3 Không bất thường khi khám gợi ý viêm phổi điển hình-> không cần đo oxy, chức năng
hô hấp, thử đàm hoặc chụp X quang phổi
7.Chẩn đoán phân biệt:
Ho cấp:
Nhiễm siêu vi hô hấp trên: thường ho quá 5 ngày đã cần chú ý VPQ; trên 14 ngày thì độ
đặc hiệu cao hơn (ho mất trong vòng 14 ngày ở ¾ bệnh nhân có nhiễm siêu vi hô hấp trên).
Thường không đàm. /Các trường hợp viêm họng điển hình do Streptococcus beta
hemolytic group A thường không ho (tiêu chuẩn Centor: họng viêm xuất tiết, hạch cổ, sốt,
không ho)./Viêm xoang: nhiễm siêu vi hô hấp trên kéo dài với các triệu chứng nhức đầu,
đau răng hàm trên, chảy mũi mủ.../Viêm phổi nếu T>39C hoặc kéo dài, nhịp tim>100, nhịp
thở>24, đau ngực khu trú, hội chứng đông đặc hoặc ran nổ, không biểu hiện chảy mũi/đau
họng và tổn thương viêm phổi trên X quang. /Hen: Thường có bệnh sử ho, khò khè, khó
thở mãn trên các bn có cơ địa dị ứng.
Các loại VPQ khác
Viêm phế quản cấp kích thích do tiếp xúc với hóa chất, khói bụi độc hại... /Đợt bùng phát
viêm phế quản mạn hoặc đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính/Viêm phế quản mãn:
ho hầu hết các ngày trong tháng ở trên 3 tháng/năm trong 2 năm liên tiếp
Nhận biết các VPQ cần điều trị đặc hiệu
-Dựa trên các bệnh cảnh lâm sàng chuyên biệt đã mô tả.: M. pneumoniae với ho 4-6 tuần
kèm đau họng; /C. pneumoniae với khàn tiếng; /Ho gà: từng cơn dữ dội, có hoặc không ói
sau ho, ho >2-3 tuần (20%); /Cúm: nhiều triệu chứng toàn thân, dịch tễ cúm

-Ho gà chẩn đoán:Lấy dịch hầu mũi sau (lấy bằng cách phết hầu mũi sau hoặc hút mũi
hầu). /PCR và cấy
-Tuy vậy thực tế thường không xác định được nguyên nhân
8.Điều trị:
Nguyên nhân
Bn nhiễm cúm A điều trị hiệu quả chỉ nếu khởi đầu trong vòng 48 giờ đầu có triệu chứng.
Thuốc ức chế neuraminidase: zanamivir hít and oseltamivir uống/Các nghiên cứu cho thấy
không có hiệu quả khi dùng kháng sinh thường quy ví dụ erythromycin, azithromycin... trừ
khi điều trị ho gà./Ho gà có thể được điều trị bằng erythromycin, dùng càng sớm càng tốt,
250-500 mg bốn lần/ngày cho bệnh nhân ho gà hoặc tiếp xúc ho gà./Khi lâm sàng gợi ý M.
5


pneumoniae hoặc C. pneumoniae với ho kéo dài và những biểu hiện đặc trưng ở đường hấp
trên; tetracyclin, doxycyclin, macrolid, and fluoroquinolon có thể được sử dụng
Không cho kháng sinh trừ:CRP > 50 mg/l/Viêm phế quản rất nặng/Sốt trên 1 tuần hoặc từ
không sốt chuyển qua sốt/Có yếu tố dịch tễ/Bn suy giảm miễn dịch
Điều trị triệu chứng;
Điều trị triệu chứng giúp bn chịu đựng được triệu chứng và vì vậy có thể làm giảm nhu cầu
dùng kháng sinh.
Nghỉ ngơi, uống nhiều nước khi sốt./Giảm đau, hạ sốt: người lớn, aspirin 650 mg,
ibuprofen 200-400mg hoặc acetaminophen 650 mg mỗi 4-6 giờ; /trẻ em, acetaminophen
10-15 mg/kg hoặc ibuprofen 10mg/kg mỗi 4-6 giờ) giảm mệt mỏi, sốt.
Ho cải thiện đáng kể khi dùng giả dược./Không có hiệu quả: codeine, dextromethorphan
hoặc salbutamol khi so sánh với giả dược. /Dãn phế quản chỉ nên cho dùng khi có nghẽn
tắc/khò khè và/hoặc ho trên 4 tuần (nhưng phải lưu ý tác d ụng phụ như tim nhanh, run tay,
vọp bẻ…). /Các triệu chứng viêm hô hấp trên kèm theo có thể điều trị triệu chứng bằng
ipratropium (anticholinergics), và/hoặc thuốc chống sung huyết mũi (đồng vận giao cảm).
/Viêm mũi dị ứng nên cho corticosteroid đường mũi và/ho ặc kháng histamin.
Bài 3: VIÊM PHỔI

1. định nghĩa
Là bệnh viêm cấp tính hay mạn tính của nhu mô phổi do tác nhân vi sinh vật.
Viêm phổi cộng đồng là bệnh nhân bị mắc bệnh ngoài cộng đồng.
Viêm phổi bệnh viện là bệnh nhân bị mắc bệnh viêm phổi khi nằm viện, cơ sở chăm sóc y
tế, viện dưỡng lão.
2. đưỜng xâm nhẬp:Đường hô hấp: Vk từ vùng hầu họng, từ các xoang, từ không khí lan
truyền vào đường hô hấp *Đường máu: ít gặp hơn.
3. nguyên nhân
-40-60% trường hợp không tìm được tác nhân gây bệnh
-Nguyên nhân thường gặp nhất là vi khuẩn .Vi khuẩn thường gặp nhất là Streptococcus
pneumoniae (2/3 trường hợp)Haemophilus influenzae/Moxarella
catarrhalis/Staphylococcus aureus /Vi khuẩn gram âm
-Virus gây bệnh là:Influenza virus (virus cúm) Respiratory syncial virus (virus hô hấp hợp
bào) Adenovirus/Parainfluenza virus (virus á cúm)./SARS va cúm gà
4. Tác nhân
Yếu tố thuận
lợi

Tác nhân

Nghiện rượu

S.pneumoniae, VK kỵ khí, K. pneumoniae

COPD/hút
thuốc

H. influenzae. S.pneumoniae,
M.catarrhalis, Leigionella sp, Chlamydia

Áp xe phổi

VK kỵ khí vùng miệng

Dãn phế quản

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococus
6


aureus, Burkholderia cepacia

5.đẶc điỂm lâm sàng
Sốt thường kèm lạnh run, cấp hoặc bán cấp /Ho khạc đàm mủ, vàng, xanh/Khó thở, mệt
/Đau ngực: đau ngực kiểu màng phổi /Triệu chứng khác: vã mồ hôi, chán ăn, nhức đầu,
đau co/Khám thấy:Hội chứng đông đặc -Ran nổ -Âm thổi ống -Cọ màng phổi.
6. đẶc điỂm cẬn lâm sàng
Bạch cầu máu tăng > 15 000/mm3( đa nhân trung tính) hoặc giảm nặng < 3000/mm3
/Nhuộm gram và soi cấy đàm /Khí máu động mạch: giảm oxy máu /X quang phổi: thâm
nhiễm, đông đặc, tràn dịch màng phổi…
Viêm phổi điển hình
Sốt cao lạnh run*Đau ngực *Ho
khạc đàm mủ *Hội chứng đông đặc
*Ran nổ*Xquang: thâm nhiễm, tổn
thương thùy *Tác nhân:
Streptococus
pneumoniae*Heamophilus
influenzae *Moraxella catarrhalis

Viêm phổi không điển hình

Sốt nhẹ *Triệu chứng cơ quan khác: rối
loạn tiêu hóa, đau cơ, đau khớp…*Xq:
tổn thương mô kẽ *Tác nhân:
Leigionella pneumophila*Mycoplasma
pneumoniae *Chlamydia pneumoniae

7.tiêu chuẨn nhẬp viỆn:Tuổi > 65*Có bệnh kèm theo: COPD, CHA, TĐ, TBMMN, ung
thư, suy thận….*Nghiện rượu, SDD*Lâm sàng: nhịp thở nhanh, tụt HA, M> 120l, rối loạn
tri giác…*CLS: BC > 20000 hoặc < 4000 /mm3*Suy hô hấp ,Suy thận *X quang tổn
thương > 1 thùy, tổn thương lan nhanh, có tràn dịch kèm theo…
8. tiẾn triỂnToàn thân:Suy hô hấp:tím tái , rối loạn tri giác, ngưng thở…/Choáng nhiễm
trùng: giảm tưới máu các cơ quan //Tại chỗ:Tràn dịch màng phổi-> mủ màng phổi /Áp xe
phổi
9. điỀu trỊ:Hỗ trợ hô hấp/Oxy liệu pháp/Thông khí cơ học/Các biện pháp nâng đỡ khác
/Dự phòng: Tiêm ngừa vaccin đa giá -Tiêm ngừa vaccin chống cúm mỗi năm cho các bệnh
nhân có yếu tố nguy cơ( 65 trở lên, viện dưỡng lão, bệnh tim phổi hay bệnh chuyển hóa
mãn)
10.Các yếu tố tiên lượng:
7


a. thang điỂm curb-65
Confusion/Uremia/Respiratory rate/Low blood pressure/Age > 65
0-1 đ: ngoại trú/2 đ: nhập viện /3-5đ: nhập ICU
b. idsa- ats 2007:Tiêu chuẩn chính: Cần thở máy* Shock nhiễm trùng Tiêu chuẩn phụ:
NT> 30l/p*VP nhiều thùy *Rối loạn tri giác *BC < 4000/mm3*Hạ thân nhiệt*Hạ Na máu
*Cắt lách *Tụt HA*Bun > 20mg/dl*Giảm tiểu cầu < 100000/mm3*Nghiện rượu *Xơ gan
*Toan chuyển hóa hay tăng acid lactic
Nhập ICU:1 trong 2 tiêu chuẩn chính / 3 tiêu chuẩn phụ
c. Tiêu chuẩn FINE

Bài 4: ÁP SE PHỔI
1. đỊnh nghĩa: Là nhiễm trùng nung mủ phổi có kèm hoại tử nhu mô phổi*Tạo hang ở nhu
mô phổi
2.Nguyên nhân/ tác nhân:
a. Nguyen nhan: Vp không điều trị tốt/Vp do hít sặc/Vp sau tắc nghẽn: khối u, dị vật/ Nhồi
máu phổi/Huyết khối nhiễm trùng.
b. Tac nhan: Nhiễm đa khuẩn /VK kỵ khí:Bacteroides sp*Prevotella
maleninogenica*Peptostreptococcus *Fusobacterium nucleatum…
3. triỆu chỨng lâm sàng: Sốt cao lạnh run, dao động *Ho khạc đàm mủ, hôi, lượng nhiều
*ho ra máu *Đau ngực kiểu màng phổi *Mệt mỏi, suy kiệt, sụt cân…
Khám thấy:Ran nổ khu trú -Hội chứng đông đặc -Tràn dịch màng phổi: mủ màng phổi
4. cẬn lâm sàng :X quang ngực: hang với mực nước hơi *CTM: BC đa nhân tăng*Cấy
đàm *Cấy máu*Nội soi phế quản
5. điỀu trỊ: Kháng sinh: chú ý VK kỵ khí *Dẫn lưu tư thế ổ áp xe *Mủ màng phổi cần dẫn
lưu màng phổi
Bài 5: TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
1. đẠi cương
Bình thư ờng khoang màng phổi có ít dịch, khoảng 15-20ml giúp 2 lá màng phổi trượt lên
nhau
Tràn dịch màng phổi khi có sự hiện diện dịch bất thường trong khoang màng phổi
Dịch MP có thể là máu, dưỡng chấp, mủ, dịch thấm hay dịch tiết
2. cơ chẾ bỆnh sinh
Dịch màng phổi tạo ra khi có sự tăng tiết dịch quá mức hay giảm sự hấp thu /Tăng áp lực
thủy tĩnh: suy tim, viêm màng ngoài tim /Giảm áp lực keo: ↓ Alb do xơ gan, HCTH, SDD
/Có 2 loại tràn dịch màng phổi *Dịch thấm *Dịch tiết/Dịch thấm *Do giảm áp lực keo(xơ
gan, HCTH)*Do tăng áp lực thủy tĩnh (suy tim)/D ịch tiết: là do tổn thương màng phối làm
tăng tính thấm và giảm dẫn lưu bạch huyết
3. nguyên nhân
a. Tràn dịch màng phổi dịch thấm:
Suy tim sung huyết thường gặp nhất gây TDMP 2 bên hay bên phải*Xơ gan *Hội chứng

thận hư*Suy dinh dưỡng
b.Tràn dịch màng phổi dịch tiết:
Viêm nhiễm: lao, VT, virus, KST*Bệnh lý ác tính: ung thư ph ổi hay ung thư di căn đến
8


màng phổi *Bệnh tự miễn: lupus, viêm đa khớp dạng thấp *Bệnh tiêu hóa: thủng thực
quản, viêm tụy cấp *Thuyên tắc phổi *Chấn thương
4. triỆu chỨng lâm sàng
Ho khan: khi thay đổi tư thế *Khó thở 2 thì khi TDMP lương nhiều *Đau ngực kiểu màng
phổi*Triệu chứng của bệnh lý gốc*Khám thấy NT nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ *Lồng
ngực căng phồng, khoảng gian sườn dãn rộng, kém di động hơn *Hội chứng 3 giảm:Rì rào
phế nang giảm -Rung thanh giảm -Gõ đục
5. cẬn lâm sàng
a.X quang phổi :Hình mờ xóa bờ tim, mờ góc sườn hoành *Đường cong Damoiseau *Tràn
dịch khu trú rãnh liên thùy, trung thất, vùng hoành
Lượng dịch < 100 ml: không thấy bất thường trên phim thẳng lẫn phim nghiêng.
Lượng dịch từ 100 ml – 250 ml, thường chỉ thấy mờ góc sườn hoành phía sau trên phim
nghiêng.
Lượng dịch từ 250 – 500 ml: thấy được mờ góc sườn hoành bên ngoài trên phim thẳng (tùy
theo kích thước của bệnh nhân).
X quang mờ 1/3 dưới phổi: lượng dịch khoảng 1 L – 1,5 lít, có đường cong Damoiseau nếu
dịch còn chảy tự do.
X quang mờ nửa dưới phổi: lượng dịch khoảng 2 lít.
X quang mờ toàn bộ một bên phổi: lượng dịch khoảng 3,5 – 4 lít.
b. Chọc dò dịch màng phổi, xét nghiệm
- Xác định vị trí chọc dò
-Chọc ở bờ trên xương sườn dưới
Phân biệt dịch thấm hay dịch tiết:
Dịch thấm: thường 2 bên, dịch màu trắng trong

Dịch tiết: thường 1 bên, dịch vàng chanh, màu đỏ, trắng đục như sữa…
+Màu sắc:Dịch thấm: vàng nhạt, trong *Mủ, hôi: tràn mủ màng phổi *Vàng chanh: lao
*Đỏ: chấn thương, ung thư *Đục như sữa: tràn dịch do tắc mạch bạch huyết (ung thư) hay
chấn thương ống ngực (chấn thương, phẫu thuật)
Dịch màng phổi

Dịch thấm

Dịch tiết

Đạm
Đạm DMP/HT
LDH
LDH DMP/HT

< 30g/dl
< 0.5
< 200 UI/L
< 0.6

> 30g/dl
> 0.5
> 200 UI/L
> 0.6

Bạch cầu
Thành phần tế bào, tế
bào lạ

< 1000 tb/mm3

>1000 tb/mm3

+ Tiêu chuẩn Light
Protein DMP/protein HT >0.5
LDH DMP/LDH HT>0.6
LDH DMP > 2/3 giới hạn trên của mức LDH bình thư ờng trong huyết thanh
9


Độ nhạy 98%*Độ đặc hiệu 83%
TDMP dịch tiết thì chỉ cần một tiêu chuẩn đạt.
Độ nhạy cảm 98% độ đặc hiệu 83% nghĩa là có tới 17% những trường hợp trên thực tế là
dịch thấm nhưng khi dùng tiêu chuẩn Light lại đọc lầm là dịch tiết.
Hiệu số Alb huyết thanh – Alb dịch màng phổi, nếu hiệu số này > 1,2 g/dL thì là dịch
thấm, nếu hiệu số này ≤ 1,2 g/dL thì là d ịch tiết thực sự.
c. Các xét nghiệm khác: Siêu âm *Xác định dịch màng phổi lượng ít *Gợi ý bản chất dịch
*Phân biệt dịch và mô đặc *Đo được độ dày lớp dịch, hướng dẫn chọc dò dịch màng
phổi/Công thức scan ngực: *Chính xác hơn siêu âm *Phát hiện nguyên nhân tràn DMP
như u phổi, hạch
6. phân tích dỊch màng phỔi
a. ADA (adenosin deaminase)*ADA trong dịch màng phổi > 40UI/L *Chẩn đoán lao màng
phổi /Amylase tăng: nang giả tụy, viêm tụy cấp, vỡ thực quản /pH *Bình thư ờng:
7,3-7,4*Nếu pH <7,3: tràn mủ màng phổi, TDMP cận viêm *Nếu pH<7,2: chỉ định dẫn lưu
màng phổi/Triglyceride/Cấy VT/BK, PCR lao/LE cell, ANA/Cellblock/Sinh thiết màng
phổi
b.DMP do suy tim:Protein DMP <3g/dl*Protein DMP > 3g/dl nếu dùng thuốc lợi tiểu
nhiều*Hiệu số Alb huyết thanh – Alb dịch màng phổi, nếu hiệu số này > 1,2
g/dl*NT-proBNP dịch MP > 1500 pg/ml
c.DMP do cận viêm:pH DMP < 7.2*Glocose DMP < 3.3 mmol/L *Tràn dịch khu trú

*Nhuộm gram, cấy VT có thể dương tính
d.DMP do lao*Dịch tiết *Tế bào lympho ưu thế *ADA >40 UI/L*PCR lao DMP
(+)*Interferon DMP >140pg/ml
7.điỀu trỊ
TDMP dịch thấm: không cần điều trị, chỉ điều trị bệnh lý gốc
TDMP dịch tiết: Điều trị suy hô hấp nếu có: thở oxy, chọc dò giải áp *Điều trị nguyên
nhân: viêm nhiễm, lao, ung thư
Bài 7 SUY THẬN MẠN
1. Các rối loạn:
a. Rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan
Tăng thải Na+/nước tiểu trong giai đoạn đầu dưới tác dụng của hormon kháng lợi niệu.
tăng giữ muối, nước dẫn đến tăng thể tích nội mạch, tăng huyết áp, phù khi suy thận tiến
triển.
Do mất nephron, khả năng thải trừ nước giảm.
Bài tiết K+ giảm dẫn đến tăng kali máu vào giai đoạn cuối của suy thận.
Giảm thải trừ H+ ở ống thận xa dẫn đến toan chuyển hóa.
b. Rối loạn tim mạch
Tăng huyết áp, dày thất trái./Suy tim sung huyết, phù phổi cấp./Bệnh mạch máu/Viêm
màng ngoài tim.
2.Cơ chế bệnh sinh
a. chung (Sơ đồ 1)
10


b. angiotensinII (sđ2)
c. Hội chứng ure huyết cao (sđ3)

Bài 8: SUY THẬN CẤP
1. Chức năng thận
Tiết các hormon như renin,1,25 dihydroxy vitamin D, erythropoetin vào hệ thống tuần

hoàn./Đào thải các chất cặn bã của quá trình chuyển hóa như urea, creatinine, uric
acid,../Cân bằng nước, điện giải và kiềm toan.
2. Phân loại và nguyên nhân
a. Trước thận
Giảm thể tích máu/Giảm cung lượng tim/Giảm thể tích tuần hoàn hiệu quă/Giảm cơ chế tự
điều hòa của thận do thuốc
b. Tại thận
11


Tổn thương cầu thận/Tổn thương ống thận, mô kẻ/Tổn thương mạch máu/Hoại tử ống thận
cấp do thiếu máu thận kéo dài hoặc do độc chất là nguyên nhân thường gặp nhất của suy
thận cấp tại thận.
C.Sau thận
Tắc nghẽn bàng quang (Phì đ ại tuyến tiền liệt, ung thư, cục máu đông *Chít hẹp tắc ống
thông tiểu)/Tắc nghẽn niệu quản (Sỏi, cục máu đông, chèn ép từ bên ngoài, xơ hóa sau
phúc mạc)
*Cơ chế hoại tử ống thận cấp do thiếu máu nuôi
Tổn thương ống thận gần ->*Co tiểu động mạch nhập kéo dài*Thoát dịch vào mô kẻ*Tắc
nghẽn cơ học ống thận -> (chung) Giảm độ lọc cầu thận
*4 giai đoạn hoại tử ống thận cấp
Giai đoạn khởi đầu: kéo dài vài giờ đến vài ngày, tổn thương nặng nhất ở ống thận gần và
phần dày nhánh lên quai Henle/Giai đoạn tổn thương lan rộng: tổn thương ống thận tiếp
diễn, ống thận bị tắc nghẽn
Giai doạn duy trì: co mạch kéo dài và thiếu máu vùng tủy thận bị nặng thêm/Giai đoạn
phục hồi: tái tạo biểu mô ống thận, độ lọc cầu thận phục hồi
Bài 9: ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1) tccđ đái tháo đưỜng
Cần có 1 trong 4 tiêu chí sau: -ĐH đói ≥ 126mg/dL x 2 lần/- ĐH bất kỳ ≥ 200 mg/dL +
triệu chứng tăng đường huyết (tiểu, uống, ăn nhiều, sụt cân)/- ĐH 2h sau uống 75g glucose

≥ 200mg/dL/- HbA1c ≥ 6,5%
Trong TH không có rối loạn cấp tính, cần lặp lại tiêu chí một lần nữa. Tình trạng đói: 8h
sau ăn.
ĐTĐ

RL đường huyết
đói
≥100-125

RL dung nạp
glucose
<100

Bình thường

Đường huyết ≥126
<100
đói (mg/dL)
2h sau uống ≥200
<140
≥140-199
<140
75g glucose
(mg/dL)
2) cơ chẾ bỆnh sinh
a. đtđ type 1
- Ở trẻ em và thanh niên/- Quá trình tự miễn dịch => phá hủy tế bào β t ụy => giảm tiết
insulin => tang đường huyết./- 90% ĐTĐ type 1 mới chẩn đoán có anti-GAD (+), kháng
thể kháng tiểu đảo tụy (+)
+ GAD: Glutamic acid decarboxylase/+ ICA Islet cell antibody

b. đtđ type 2
Tính nhạy cảm di truyền, bo phì, ít vận động :
-đề kháng insulin: (cơ mỡ :giảm thu nạp glucose, gan tăng sản xuất glucose từ gan)
-rối loạn chức năng tế bào beta tụy -> giảm sản xuất insulin
12


->DTD type 2
3. triỆu chỨng lâm sàng
- 4 nhiều: tiểu nhiều – uống nhiều – ăn nhiều – gầy nhiều./- Khô da, ngứa toàn thân./- Mờ
mắt thoáng qua./- Dễ nhiễm trùng.
4. Cận lâm sàng: Giống tiêu chuẩn cđ
5. yẾu tỐ nguy cơ đtđ type 2
- Mập phì, mập phì dạng nam/- Tăng huyết áp/- Rối loạn chuyển hóa lipit/- Gia đình có
người họ hang đời thứ 1 bị ĐTĐ type 2/- Phụ nữ sanh con >4kg, đa ối, hay bị sẩy thai/Tiền ĐTĐ thai kỳ/- Rối loạn dung nạp glucose, rối loạn đường huyết đói./- Ít vận động, ăn
nhiều thức ăn nhiều năng lượng.
6) phân biỆt đtđ type 1 và type 2
ĐTĐ type 1
ĐTĐ type 2
Tỉ lệ mắc bênh
10% BN ĐTĐ
90%
Tuổi khởi phát bệnh
Đa số <30
Đa số >40
Kiểu khởi phát
Đột ngột
Từ từ
Cân nặng
Không mập

Mâp( thường gặp), có thể
Bình thư ờng hay gầy
bình thư ờng hoặc gầy
Insulin huyết tương
Không có hay ít
Bình thư ờng hay tăng
Nhiễm toan aceton
Dễ bị
Ít khả năng, thường có
yếu tố thúc đẩy(stress)
Điều trị bằng insulin
Bắt buộc
Có lúc cần
Điều trị bằng thuốc hạ
Không đáp ứng
Có đáp ứng
ĐH
Tiền căn gia đình
10-15%
30%
Tự kháng thể
(+) anti-GAD, KT kháng (-)
tiểu đảo(ICA)
7. Phân loại dái tháo duờng theo Hội ÐTÐ Mỹ 1997
ĐTĐ 1: ít gặp <10%/ Do miễn dịch 95%/Vô căn
ĐTĐ 2: >90%/ Kháng insulin (chủ yếu) + giảm insulin/Ngược lại
Các dạng đặc biệt: Bệnh lý gen: MODY/Bệnh lý tụy: viêm tụy mãn, xơ hóa t ụy, chấn
thương, cắt bỏ tụy/Bệnh nội tiết: to đầu chi, HC Cushing, Basedow/Các hội chứng di
truyền khác: hội chứng kháng insu
Rối loạn dung nạp glu

ĐTĐ thai kỳ
8.Điều trị
a. Mục tiêu đường huyết cụ thể: [Lý tưởng/Chấp nhận]
ĐH đói (mg/dL) [80-120/<140]
ĐH sau ăn () [80-160/<180]
HbA1c (%) [<7/7-8]
b. Mục tiêu điều trị hiện tại: HbA1c <7% tùy bệnh nhân/Huyết áp <140/80mmHg hoặc
thấp hơn 130/80mmHg/LDL choles <100mg/dL /HDL choles: *Nam >40mg/dL *Nữ 50
/Triglycerid <150 mg/dL
13


c. Nguyên tắc điều trị: ĐTĐ 1: Insulin suốt đời + pp không dùng thuốc…/ ĐTĐ 2:*Uống
thuốc hạ đh *có thể cần Insu *Đtrị tăng lipid máu, tăng huyết, mập phí/Phối hợp thuốc hạ
đh uống: *Không phối hợp 2 thuốc cùng nhóm *Thường phối hợp max 3 loại thuốc. ko
nên phối hợp 4 loại, nếu ko hiệu quả chuyển sang insu *Phải theo dõi đh cẩn thận * Tôn
trọng đúng chỉ định và chống chỉ định.
*Các nhóm thuốc: Kích thích tiết insu: Sulfulnylurea, Glinide/Biguanide/ức chế
alpha-glucosidase/Thiazolidinedione/Khuếch đại tác dụng của insu *Đồng vận GLP-1
(exanetide) *Ức chế men DPP-4 (gliptin: sitagliptin)
Bài 10:HỘI CHỨNG CƯỜNG GIÁP:
1. đỊnh nghĩa:
Hội chứng cường giáp (Thyrotoxicosis): gồm các triệu chứng lâm sàng gây nên do hormon
giáp tăng cao và tăng thường xuyên trong máu.
2. triỆu chỨng lâm sàng:
Rối loạn điều hoà nhiệt : sợ nóng, đổ mồ hôi nhiều, da ấm ẩm và mịn. / Tr/ chứng tim mạchhô hấp: *hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức, khó thở thường xuyên nếu CG
nặng.
*Khám mạch nhanh > 100 lần/phút, nảy mạnh. Tiếng tim T1 mạnh. Huyết áp tâm thu cao,
tâm trương thấp. /Thần kinh : *Thay đổi tính tình, dễ bị kích thích, thích hoạt động, khó ngủ,
mất ngủ.*Khám có dấu run đầu ngón tay, nặng run toàn thân./Tiêu hoá: Ăn nhiều nhưng sụt

cân, thể trạng gầy sút. Dễ bị tiêu chảy./Cơ : yếu cơ, teo cơ /Triệu chứng sinh dục: *Ở nữ gây
thiểu k inh, vô kinh. Dễ bị vô sinh, sảy thai * Ở nam gây giả nữ hoá (vú to nam giới)/Triệu
chứng mắt: mắt sáng long lanh, co kéo cơ nâng mi trên./ Bướu giáp lớn: tùy nguyên nhân
3.cẬn lâm sàng
T3, T4, FT4, FT3: tăng/TSH tăng nếu NN do tuyến yên, giảm nếu NN do tuyến giáp/
Độ tập trung iod phóng xạ, Xạ hình TG: *Tăng hấp thu iod : bệnh Basedow.*Giảm hấp thu
iod : viêm giáp, CG do iod, do thuốc.. /Siêu âm tuyến giáp
4. chẨn đoán hội chứng CG:
a- Chẩn đoán xác định:
Khi đầy đủ triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng nê u trên.
b. CĐ phân biệt :
Khi triệu chứng LS không điển hình *Phân biệt rối loạn thần kinh thực vật: mạch nhanh, run
tay, đổ mồ hôi lạnh, sụt cân do ăn kém *Cường giao cảm do u tủy thượng thận.
5.Chẩn đoán nguyên nhân hội chứng cường giáp .
a.Do bệnh tuyến g iáp: Basedow/Viêm tuyến giáp/ Cường giáp do dùng thuốc hormon
giáp/Do dùng iod/ Nhân độc tuyến giáp/Bướu giáp đa nhân hoá độc…
b.Nguyên nhân tuyến yên: u tiết TSH
c.Thai trứng, carcinom tế bào nuôi tiết quá nhiều hCG
6.nguyên nhân cưỜng giáp:
a. bỆnh basedow
Nguyên nhân thường gặp/Bệnh tự miễn/ Thường gặp ở nữ hơn nam /Lâm sàng: hội chứng
CG, bướu giáp to lan toả có âm thổi trên bướu, lồi mắ t, và phù niêm trước xương chày/
14


cẬn lâm sàng (basedow): Phù hợp h/chứng cường giáp *FT4, FT3 tăng *TSH giảm*Độ tập
trung iod phóng xạ: Tăng hấp thu iod.*Xạ hình tuyến giáp: TG lớn, tăng bắt xạ. *Siêu âm
tuyến giáp: TG lớn, độ phản âm kém, tăng tuần hoàn trên TG. *KT kháng giáp tăng cao
b.bưỚu giáp đa nhân hoá đỘc Thường gặp ở nữ lớn tuổi /Bướu giáp lớn diễn tiến lâu ngày,
mới xuất hiện hội chứng CG. /Lâm sàng: bướu giáp to, nhiều nhân./Hội chứng CG: nổi bật

các triệu chứng tim mạch như rung nhĩ, suy tim../Siêu âm TG: nhiều nhân. /Xạ hình: vùng
tăng bắt xạ xen lẫn vùng giảm bắt xạ
c.nhân đỘc giápKhám bướu giáp có một nhân./Hội chứng cường giáp:Nổi bật triệu chứng
tim mạch./Xạ hình: Hình ảnh nhân tăng bắt xạ (nhân nóng)
d.viêm tuyẾn giáp Thường cường giáp thoáng qua và tự giới hạn.
e. cưỜng giáp do thuỐc hay quá tẢi iod Hỏi tiền sử dùng thuốc hormon tuyến giáp hay thuốc
chứa iod kéo dài./Độ tập trung iod phóng xạ giảm /Xạ hình tuyến giáp không bắt xạ.
f.nguyên nhân khác:Hiếm gặp: u tuyến yên, thai trứng, carcinom tế bào nuôi
7. điỀu trỊ bỆnh basedow: Nội Khoa, Iod phĩng xạ v Phẫu thuật
Nội khoa
a. Thuốc ức chế beta : giảm các TC ngoại biên của CG. /Liều propanolol: 40 - 120 mg/
ngày, uống 3 – 4 lần /CCĐ: suy tim, hen phế quản, bệnh lý mạch máu ngoại biên…
b. Thuốc kháng giáp tổng hợp: Làm giảm tổng hợp hormon giáp. /PTU còn tác dụng giảm
chuyển T4  T3 ở ngoại vi./Hai nhóm: Thiouracil và Imidazol *Điều trị tấn công 6 –8 tuần,
duy trì 16 – 18 tháng.*Tác dụng phụ : Nhẹ: phản ứng da, đau khớp, đau cơ. Nặng: giảm bạch
cầu hạt, giảm tiểu cầu, viêm gan…/Nhược điểm: thời gian điều trị kéo dài .Tái phát cao (35 –
50%) sau ngưng thuốc.
c- An thần
d- Corticoid: Dùng khi cường giáp nặng. /Tác dụng ức chế phóng thích hormon ra khỏi
tuyến/Liều: Dexamethasone 2mg uống hoặc tiêm mỗi 6 giờ.
e- Vitamin nhóm B
Bài 11SUY GIÁP:
1. đỊnh nghĩa
Hội chứng SG: bệnh lý do nồng độ hormon giáp giảm thấp kéo dài trong máu.
Nguyên nhân SG: do bất cứ bất thường về cấu trúc và / hoặc chức năng  tổng hợp không
đủ hormone giáp trạng.
2.triỆu chỨng lâm sàng:
a.Triệu chứng da niêm:Mặt tròn như mặt trăng, ít biểu lộ tình cảm. Trán nhiều nếp nhăn=>
già trước tuổi. Mi mắt phù. / Gò má hơi tím, dãn mạch . Môi dày hơi tím. /Lưỡi to, có dấu ấn
răng, khàn tiếng, ù tai, giảm thính lực. / Bàn tay, bàn chân: da dầy, các ngón to, thô nhám./Da

thường khô, bong vảy. Lông, tóc khô, dễ rụng, móng tay, móng chân dễ gãy.
b. Triệu chứng giảm chuyển hóa: Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mặc áo ấm ngay cả mùa hè. Giảm
tiết mồ hôi. /Uống ít, tiểu ít, có hiện tượng chậm bài niệu. /Cân tăng dù ăn uống ít, có giả phì
đại cơ./Táo bón kéo dài.
c Triệu chứng tim mạch : Nhịp tim thường < 60 l/p, HA tâ m thu thấp./Đau vùng trước tim,
cơn đau thắt ngực, khó thở gắng sức.*Khám : mỏm tim đập yếu, diện tim rộng, tiếng tim mờ
nhỏ. *Có thể tràn dịch màng ngoài tim.
15


d. Triệu chứng thần kinh - cơ:Có hiện tượng giả phì đại kèm yếu cơ. /Cảm giác duỗi cứng cơ,
giảm PXGX, bị vọp bẻ.
e. Triệu chứng tâm thần:Thờ ơ, chậm chạp, trạng thái vô cảm. /Suy giảm hoạt động cơ thể,
hoạt động trí óc, * Bướu giáp có thể to hay không to. * Rối loạn kinh nguyệt: thiểu kinh hay
vô kinh, kèm chảy sữa, giảm bilido.
3. cẬn lâm sàng T3, T4, FT4, FT3 giảm /TSH giảm nếu NN do tuyến yên, TSH tăng nếu
NN do tuyến giáp./ Xạ ký tuyến giáp: Giảm độ tập trung iod phóng xạ./ Siêu âm tuyến giáp
:đánh giá kích thước và các bất thường của tuyến giáp. / Các kháng thể kháng giáp: Kháng
thể kháng thyroglobuline > 1/2500 và kháng thể microsome > 1/50 cho phép nghĩ đến khả
năng VG tự miễn. /Test Quérido: chẩn đoán nguyên nhân suy giáp tại TG hay tại tuyến yên. /
Sinh thiết tuyến giáp qua chọc hút bằng kim nhỏ: phát hiện bất thường về mô học của TG.
4.chẨn đoán
a.Chẩn đoán xác định
Suy giáp = triệu chứng lâm sàng và quan trọng là CLS phù hợp.
b Chẩn đóan nguyên nhân: có thể phân loại nguyên nhân theo các cách sau:
Chia ra theo vị trí giải phẩu
Chia theo tuổi mắc bệnh: bẩm sinh, mắc phải
Chia theo nguyên nhân có hay không có bướu giáp
5.nguyên nhân
a.. Suy giáp nguyên phát (tại TG):Viêm giáp Hashimoto./Tai biến do điều trị : Iode đồng vị

phóng xạ, phẫu thuật tuyến giáp, điều trị thuốc KG tổng hợp./Rối loạn chuyển hóa Iode:
Thừa hoặc thiếu Iode. /Thiếu men tổng hợp hormone tuyến giáp bẩm sinh. /Viêm giáp bán
cấp./Lithium: Điều trị bệnh tâm thần.
b. Suy giáp thứ phát: Suy tuyến yên gây giảm tiết TSH gặp trong: u tuyến yên, phẫu thuật
tuyến yên, do tuyến yên bị phá hủy (Hội chứng Sheehan)
c. Suy giáp đệ tam cấp: Rối loạn chức năng vùng hạ đồi gây giảm TRH => giảm tiết TSH
6. điỀu trỊ:
a. Các chế phẩm dùng trong điều trị suy giáp :
L- T4 là thuốc được ưu tiên chọn để điều trị suy giáp
L - T3 ít dùng, chủ yếu để điều trị hôn mê SG
Trích tinh tuyến giáp (bột giáp đông kh ô) được trích từ tuyến giáp súc vật.
Dạng hỗn hợp T4 -T3 : 4/1, 5/1, 7/1 không cho thấy nhiều ưu điểm hơn L - T4.
b.Liều lượng và cách theo dõi:
Người lớn: nên bắt đầu bằng liều nhỏ tăng dần : 25mcg/ngày LT4 tăng dần mỗi 2 -3 tuần từ
25 - 50mcg
Liều duy trì thường 150 - 200mcg/ngày.
Nếu bệnh nhân trẻ, SG không nặng và không có bệnh lý tim mạch kèm theo có thể bắt đầu
ngay với liều 100mcg/ngày.
Bệnh nhân > 60 tuổi, có bệnh lý mạch vành:
Cần theo dõi thiếu máu cơ tim trên LS và ECG, dùng liều thấp < 75 - 100mcg/ngày, ±
thuốc dãn mạch vành. Nặng có khi phải ngưng thuốc.
Trên LS và CLS cần phải theo dõi : - Cân nặng, Nhịp tim- Tình trạng táo bón, Đáp ứng linh
hoạt, Cholesterol máu, T3 - FT4- TSH
Biểu hiện quá liều: nhịp tim nhanh, sụt cân nhanh, tiêu chảy , người nóng ấm là đã quá liều
nên giảm bớt liều dùng.
16


Bài 12: BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN
1. LS: TG to lan tỏa hai thùy hay đa nhân./TG không sưng không đau, không âm thổi../LS

không có tr/chứng cường hay suy giáp./Nếu lớn nhiều có thể gây tr/chứng chèn ép..
2.CLS:
T3,T4, TSH bình thường./Siêu âm : TG lớn, lan tỏa, đồng nhất hay không.
3.Nguyên nhân
Thiếu iod tương đối do: giảm cung cấp, tăng nhu cầu: dậy thì, có thai.. /Rối loạn bẩm sinh
tổng hợp hormon giáp /Nhiễm khuẩn /Dùng thức ăn có nhiều chất tạo ra thiocyanate gây phì
đại TG như: khoai mì, măng, củ cải, susu... /Dùng thuốc : amiodarone, thuốc chứa iod,../Do
một số bệnh lý gây mất hormon giáp quá mức /Thừa iod. /Suy dinh dưỡng
4.Điều trị
Nội khoa: Hormon giáp /Phẫu thuật: *Khi bướu lớn gây chèn ép *Bướu to, lớn nhanh. *Nghi
ung thư hóa.*Bướu chìm sau xương ức. /Phòng ngừa thiếu hụt iod: muối iod, dầu iod tiêm,
trộn iod trong nước, bột bánh mì…
Bài 13: HỘi CHỨNG THẬN HƯ (HCTH)
1. đ/n: HCTH là hội chứng đặc trưng của bệnh cầu thận biểu hiện bởi tiểu đạm lượng
nhiều trên 3,5g/1,73 m2 da trong 24 giờ, giảm albumin máu, phù và tăng lipid máu.
2. nguyên nhân
a. nguyên phát: Chiếm tỉ lệ trên 90%, được mô tả bằng tổn thương mô học:
Sang thương tối thiểu/Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng ; Bệnh cầu thận màng ; Viêm
cầu thận tăng sinh màng ; Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch
b. thỨ phát: Do thuốc ; Dị ứng: phấn hoa, côn trùng đốt, rắn cắn ; Nhiễm trùng: vi trùng
(hậu nhiễm liên cầu trùng…), nhiễm virus (VGSV B, C, HIV), ký sinh trùng ; Bệnh hệ
thống: Lupus, Viêm khớp dạng thấp, HC Good-Pasture, Ban xuất huyết
Henoch-Schonlein, Sarcoidose, Amyloidosis… ; Ung thư: Bướu đặc, ung thư máu ; Bệnh
di truyền và chuyển hóa: Đái tháo đường…; Các nguyên nhân khác: liên quan thai kỳ…
3.triỆu chỨng lâm sàng
Phù toàn thân: là triệu chứng thường gặp ; Thường bắt đầu ở mặt, lan tòan thân, phù chân,
mắt cá, vùng thắt lưng khi nàm lâu, phù bìu, phù âm hộ.; Phù mềm, trắng, ấn lõm, không
đau, đối xứng hai bên ; Có thể tràn dịch đa màng
Tiểu ít: nước tiểu nhiều bọt do có nhiều đạm
Tiểu máu và huyết áp: ít gặp

4.triỆu chỨng cẬn lâm sàng
a.Xét nghiệm nước tiểu
Test phân tích nước tiểu: Tiểu đạm nặng, thường trên 300-500mg/dL ; Có thể kèm tiểu
máu, tiểu BC ; Có thể kèm tiểu glucose nếu tổn thương ống thận mô kẽ ; Cặn lắng: trụ HC,
hạt mỡ, trụ mỡ, thể mỡ, tinh thể cholesterol, trụ hyalin
Đạm niệu 24h: > 3,5g/1,73 m2 da/24h
Cặn Addis để xác định tiểu máu, tiểu BC
b. Xét nghiệm máu
Đạm máu: < 60g/L
Albumin máu: < 30 g/L
Điện di đạm máu: α2- Globulin tăng, γ-Globulin giảm hoặc bình thường (trừ trường hơp
Lupus đỏ, Thóai biến dạng bột).
17


Lipid máu: Lipid máu tòan phần, Cholesterol TP, và LDL tăng. HDL không đổi hoặc giảm,
Triglyceride và VLDL có thể tăng
Chức năng thận: thường BT trong giai đọan đầu, có thể tăng do suy thận chức năng. Theo
thời gian có thể giảm dần nếu không ĐT
VS tăng
Rối lọan điện giải: hạ Na, K, Ca.
c. Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân
Đường huyết,
Xét nghiệm truy tầm bệnh tự miễn: kháng thể kháng nhân, bổ thể
Xét nghiệm truy tầm nhiễm trùng: ASO, HBs Ag, Anti HCV, Anti HIV…
Xét nghiệm truy tàm ung thư
Siêu âm thận
Sinh thiết thận
5. biẾn chỨng
Biến chứng cấp : Suy thận cấp ; Tắc mạch ; Biến chứng nhiễm trùng: tất cả các dạng nhiễm

trùng, nhiễm siêu vi, lưu ý viêm mô t ế bào và viêm phúc mạc nguyên phát
Biến chứng mãn Tim mạch: THA, Xơ vữa động mạch ; Suy thận mãn ; Suy dinh dưỡng
; Các rối lọan chuyển hóa khác: Giảm canxi máu, thiếu máu thiếu sắt,
6.điỀu trỊ
a.Điều trị triệu chứng và biến chứng
Điều trị phù và giảm đạm niệu : Tiết chế muối: < 6g/ngày và tiết chế nước nhập ; Tiết chế
đạm: 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất qua nước tiểu ; Hạn chế vận động nặng ; Dùng thuốc
ức chế men chuyển hoặc thụ thể angiotensinII ; Kiểm sóat HA đạt hiệu quả tối ưu ; Dùng
thuốc lợi tiểu ; Truyền Albumin: khi đề kháng lợi tiểu hoặc phù nhiều
Điều trị giảm lipid máu: Statin
Điều trị tăng đông máu: thuốc kháng đông
b.Điều trị HCTH nguyên phát
Corticoide: (tác dụng phụ: HC Cushing, THA, Tăng ĐH, Tăng NT, Suy tuyến thượng thận,
lõang xương, h ọai tử vô trùng đầu xương đùi…)
Ức chế miễn dịch:
*Nhóm Alkyl: Cyclophosphamide, Chlorambucil …(tdf : Ức chế tủy gây giảm BC, NT
nặng, viêm BQ XH, Suy tuyến sinh dục, gây K) ;
*Nhóm chuyển hóa: Azathiopril, Mycophenolate mofetil … (tdf Ức chế tủy gây giảm BC,
tăng NT, viêm gan, RLTH…);
*Nhóm Anti-calcineurine: Cyclosporine, Tacrolimus,… (tdf Suy thận cấp do co tiểu ĐM
vào, THA, Tăng Cholesterol, xơ hóa OTMK gây Suy thận mãn, tương tác thuốc);
*Immunoglobuline ;
*Rituximab
Bài 14 ĐỘT QUỴ
1.đỊnh nghĩa
Bệnh lý do tổn thương cục bộ của hệ thần kinh trung ương (hơn là tổn thương toàn thể)
Xảy ra do tổn thương hệ thống tuần hoàn não một cách tự phát (không phải do chấn
thương)
Biểu hiện bằng các khiếm khuyết thần kinh xảy ra một cách đột ngột
Tồn tại kéo dài ít nhất 24 giờ, hoặc tử vong trước 24 giờ

18


2.phân loẠi
Xuất huyết trong sọ(20-30%): *Xuất huyết trong não (15-25%) *Xuất huyết khoang dưới
nhện (5-10%)
Thiếu máu não cục bộ(70-80%) *Thiếu máu não thực sự= Nhồi máu não *Cơn thoáng
thiếu máu não: khiếm khuyết thần kinh đột ngột nhưng hồi phục trong 24h và không để li
di chứng.
3.các yẾu tỐ nguy cơ cỦa đq
Các YTNC điều chỉnh được *Tăng huyết áp *Đái tháo đường *Rối loạn lipid máu *Các
bệnh tim mạch *Bệnh lý mạch máu ngoại biên *Thuốc lá-Rượu, thuốc ngừa thai, béo phì,
lối sống ít vận động…
Các YTNC không điều chỉnh được *Chủng tộc *Tuổi *Nam giới *Tiền căn TBMMN
*Tiền căn gia đình TBMMN
4.nguyên nhân:
a. Nhồi máu não:
Bệnh mạch máu lớn: Huyết khối XMĐM, Bóc tách động mạch, Viêm mạch máu
Bệnh mạch máu nhỏ: -Lỗkhuyết do THA, Viêm động mạch, Do thuốc
Thuyên tắc từ tim: Rung nhĩ, Nhồi máu cơ tim, Bệnh cơ tim, Bệnh van tim, van nhân tạo
Bệnh lý huyết học: Tăng tiểu cầu, Đa hồng cầu, Tăng bạch cầu, Trạng thái tăng đông
 tắc mạch -> NM
b. xuẤt huyẾt não
Tăng huyết áp : Huyết áp cao ->áp lực máu chảy trong mạch máu cao-> lâu ngày gây thoái
hóa thành mạch -> xuất hiện các túi phình nhỏ-> vỡ
Dị dạng mạch máu não
Thoái hóa mạch máu não
U não- Rối loạn đông máu- Thuốc
c.xuẤt huyẾt dưỚi nhỆn
- Vỡ phình mạch vùng nền não, chiếm 75-80%- Vỡ dị dạng động tĩnh mạch (10%)- Rối

loạn đông máu, chấn thương
5.xỬ trí đỘt quỴ cẤp ngoài bv
Người thân:
- Nhận biết các triệu chứng của đột quỵ: FAST = méo miệng, yếu tay chân, nói/nghe khó,
xảy ra đột ngột
- Đặt nằm, giữ thông thoáng đường thở, không tự dùng thuốc dù HA cao
- Không cạo gió, cắt lễ, cúng vái, chờ...
- Chuyển đến cơ sở y tế gần nhất
Đội cấp cứu ngoại viện
- Nhận biết đột quỵ (FAST)
- Đảm bảo ABC (Airway, Breathing, Circulation)
- Vận chuyển nhanh đến cơ sở điều trị: Cơ sở gần nhất, hoặc Cơ sở đã biết có thể điều trị
đặc hiệu đột quỵ tốt nhất, báo điện thoại trước
Tại Khoa Cấp Cứu
- Khám nhận bệnh ngay khi BN tới CC: Nhận biết đột quỵ, Phân loại bệnh, Đảm bảo các
chức năng sinh tồn
- Nhận biết nhóm BN có thể can thiệp tái thông: ĐQ tới trong vòng 3 giờ, 4,5 giờ, 6 giờ, 8
giờ, Cho chụp CT scan khẩn, Báo ngay cho ĐV đột quỵ đểphối hợp điều trị cấp
6. Điều trị đột quỵ cấp:
19


Đảm bảo chức năng sinh tồn/Điều trị đặc hiệu: *Tái thông mmn cho thiếu máu não *Phẫu
thuật cho NMN hoặc XHDNhện *Can thiệp túi phình XHDN/Điều trị chung /Phục hồi
chức năng, tái hòa nhập cộngđồng /Tìm nguyên nhân và dự phòng tái phát
7.tái thông mẠch cho nmn
Thuốc tiêu sợi huyết rt-PA tĩnh mạch *Tái thông mạch máu, tái lập tuần hoàn *Cửa sổ điều
trị: trong vòng 3h từ khi khởi bệnh.- AHA 2010: mở rộng tới 4,5h
Can thiệp nội động mạch: khi thấy được một động mạch tắc ở vịtrí can thiệp được *Dùng
thuốc tiêu huyết khối đường động mạch: cửa sổ điều trịtừ 3 – 6 giờ sau khởi phát * Dùng

dụng cụ cơ học làm thông mạch máu: cửa sổ điều trị3 – 8 giờ sau khởi phát
8. điỀu trỊ huyẾt áp:
Không hạ HA nhanh, vì làm xấu tưới máu não/Không dùng nifedipine ngậm dưới
lưỡi./Giai đoạn cấp *Xuất huyết não: điều chỉnh huyết áp khi HA ≥180/100 mmHg
(khuyến cáo mới: có thể xem xét mức 140/90) *Thiếu máu não: không hạ áp, trừ khi+HA
≥220/120 mmHg +Bệnh nhân được điều trịbằng tPA, hoặc+Bệnh nhân có tổn thương cơ
quan đích do tăng huyết áp cấp cứu (suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, bệnh não do
tăng huyết áp, phình động mạch chủ bóc tách...)/Thuốc lựa chọn: hạ áp tĩnh m ạch:
nicardipine, labetalol, nitroprusside/Mục tiêu hạ 15% trịsố HA trong 12-24h đầu
9.Phòng ngừa tái phát:
a. thuỐc chỐng kẾt tẬp tiỂu cẦu
Chỉ định: ĐQ thiếu máu não không do lấp mạch từ tim, ĐQ lấp mạch từtim nhưng không
dùng được kháng đông/Thuốc và liều dùng *Giai đoạn cấp: Aspirin 325mg/ngày *Lâu dài:
lựa chọn một trong các thuốc: + Aspirin 50-325mg/ngày + Clopidogrel 75mg/ngày + Viên
Dipyridamol 200mg + aspirin 25mg: 1v x 2 /ngày + Cilostazol: chưa được FDA công nhận
cho đột quỵ
b.thuỐc kháng đông
Mục đích: Ngăn ngừa lan rộng huyết khối, Dựphòng tái phát / Chỉ định: Lấp mạch từtim
(rung nhĩ...) Bóc tách động mạch /Thời điểm dùng: Trì hoãn, sau 1-2 tuần, vì dùng sớm
nguy cơ XH cao mà không làm giảm được tái phát sớm /Thuốc: * Heparin và Heparin
TLPT thấp: ít dùng *Kháng vitamin K (warfarin) * Mới: Ức chếtrực tiếp thrombin
(dabigatran), Ức chế trực tiếp Xa (apixaban, rivaroxaban
c.statin Chỉ định: *Đột quỵthiếu máu não không do lấp mạch từ tim *Đột quỵthiếu máu do
lấp mạch từ tim nhưng kèm XVĐM và/hoặc tăng cholesterol máu /Vai trò của statin: Giảm
chol, nhất là LDL-C, Ổn định mảng xơvữa, cải thiện chức năng nội mô, Chống viêm (tại
mảng xơvà nội mạc động mạch)
Bài 15: BỆNH GAN MẬT
1 Cơ chế độc tính (sơ đồ)
2. Diễn tiến viêm gan siêu vi B tự nhiên (sơ đồ )
3. Phòng ngừa Viêm gan virus B

a. Trước tiếp xúc: Chủng ngừa HBV cho tất cả mọi người. Lịch chủng: 3 mũi, tiêm bắp,
0-1-6 tháng / Đáp ứng kháng thể bảo vệ > 90% /Đáp ứng kháng thể bảo vệ giảm theo tuổi/
Hút thuốc, béo phì, ức chế miễn dịch: giảm./Nhóm có nguy cơ cao, sàng lọc trước – sau./
Chủng ngừa bổ sung: người không đáp ứng.
b. Sau khi tiếp xúc: Trẻ được sinh ra từ người mẹ HBsAg (+): *chủng ngừa vaccine HBV
và globuline miễn dịch HBV trong vòng 12 giờ sau sinh. *Sau 12 tháng, kiểm tra: HBsAg,
anti-HBs, anti-HBc. HBsAg (+): nhiễm trùng hoạt động. anti-HBs & anti-HBc (+): miễn
dịch. anti-HBs đơn thuần (+): miễn dịch. /Bạn tình của người HBV, bị kim đâm: HBIg
20


0,07 ml/kg và liều đầu vaccine HBV 48 giờ – < 7 ngày / Sau ghép gan: HBIg – đồng phân
nucleotide/ nucleoside.
Bài 16: VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
1.Đặc điểm lấy nhiễm HBV
Lây theo đường ngang :Ký chủ-Ngườ nhận
-Trẻ này sang trẻ khác-Kim chích hoại nhiễm.-quan hệ tình dục-Lây nhiễm nghề
nghiệp-Truyền máu.
5% người nhiễm ở tuổi >5 sẽ trở thành người nhiễm mạn tính
25-30%, <5 tuổi.
Lây theo đường dọc: ME-con
Chu sinh: HBeAg (+) 60-90%; HBeAg (-) 3-15%
90% trẻ bị nhiễm từ mẹ sẽ trở thành người nhiễm mạn tính.
2.Biểu hiện lâm sàng:
VGSV cấp xảy ra khi BN tiếp xúc với siêu vi lần đầu tiên (< 6
tháng). /Nhiều trường hợp không có triệu chứng lâm sang, số còn lại có triệu chứng lâm
sàng với bệnh cảnh qua 4 giai đoạn
1.Thời kì ủ bệnh Vài tuần đến 6 tháng, phụ thuộc vào từng loại siêu vi gậy bệnh/BN không
có triệu chứng lâm sàng.
2.Thời kỳ khởi phát ( thời kỳ tiền vàng da).

Không đặc hiệu: uể oải, mệt mỏi, chán ăn trể, nôn ói, đau lâm râm vùng hạ sườn phải trước
vàng da từ 1 đến 2 tuần./Sốt nhẹ hoặc không sốt ( 20-40%), đôi khi sốt cao 390C/Nước tiểu
giảm sậm màu./Một số có bệnh lý huyết thanh: sốt, đau khớp, phát ban ngoài da./Kéo dài
3-10 ngày.
3.Thời kỳ toàn phát( thời kỳ vàng da)
Vàng da vàng mắt xuất hiện có thể kèm ngứa, tiểu sậm màu: BN hết sốt và cảm thấy khỏe
hơn/Khám phát hiện rất ít dấu hiệu lâm sàng: đôi khi nhịp tim chậm do bilirubine trong
huyết thanh quá cao, gan hơi to và đau nhẹ, lách to…/Kéo dài 2-8 tuần.
4.Thời kỳ hồi phục: Vàng da giảm đần và biến mất, BN thấy khỏe hơn, mất hết các triệu
chứng lâm sàng.
5.Diễn biến tự nhiên của VGSV cấp:
-HAV: lành tính, không chuyển mạn. tối cấp( 0,1%).
-HBV
Tuổi Tỷ lệ chuyển mạn
tính (%)
<1
70-90
2-3
40-70
4-6
10-40
>7
6-10
-HCV: mạn tính 80-90%
-HEV: giống HAV, tối cấp(1-2%)
21


Bài 17: HỘI CHỨNG CO GIẬT
1. Nguyên nhân:

-Chấn thương:Sang chấn sản khoa, Chấn thương đầu (xuất huyết não, tụ máu dưới màng
cứng, tụ máu ngoài màng cứng).
-.Nhiễm trùng: Viêm não, viêm màng não (vi trùng, siêu vi, lao, nấm, miễn dịch),Lỵ
shigella có biến chứng thần kinh, Sốt rét ác tính thể não, Sốt cao co giật đơn giản.
-.Rối loạn chuyển hóa: Hạ đường huyết, Hạ canxi/máu hoặc tăng canxi/máu,Hạ natri/máu
hoặc tăng natri/máu, Hạ magie/máu, Xuất huyết não màng não muộn do thiếu vitamin K,
Bệnh lí lệ thuộc pyridoxine:hội chứng tang ure/máu cao.
- Ngộ độc: Ngộ độc thuốc (theophylline, strychnine,parathione, long não amphetamine,
nicotine), Hội chứng ngưng thuốc đột ngột do lạm dụng thuốc an thần.
- Bất thường về thần kinh: U não, kén não, não úng thủy, Phình vỡ dị dạng mạch máu não,
Động kinh.
2.tiêu chuẨn chẨn đoán co giẬt do sỐt
Trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi, Sốt, Cơn co giật toàn thể, Cơn co giật thường ngắn 10-15 phút,
Sau cơn co giật không có dấu thần kinh định vị, Không có dấu hiệu nhiễm trùng của hệ
thần kinh trung ương,rối loạn chuyển hóa, Yếu tố gia đình liên quan đ ến 40% trẻ bị sốt cao
co giật.
3.Lưu đồ xử trí co giật do sốt:
4.Nguyên tắc điều trị:
Hỗ trợ hấp thông đường thở, cung cấp oxy / Cắt cơn co giật / điều trị nguyên nhân
Bài 18: SỐC PHẢN VỆ
1. sỐc phẢn vỆ cơ chẾ qua trung gian ige
Vật lạ vào cơ thể bị tế bào T nhận diện nhờ APC, có thể bị thực bào. Trong tế bào xảy ra
hàng loạt phản ứng hóa học, sinh ra một số hóa chất, trong đó có IL4,IL13, kích thích tế
bào B sản xuất kháng nguyên kháng thể trực tiếp giết chết các dị nguyên, tế bào B sản xuất
kháng thể bảo vệ IgE (sản xuất IgE chỉ xảy ra ở một số cơ địa mẫn cảm). IgE vào máu, gắn
kết với tương bào, basophil ở phổi, khí quản, ruột, thành mạch, da…nếu kháng nguyên lạ
lại xâm nhập vaò cơ thể, trí nhớ miễn dịch được gợi lại thì dị nguyên bị các IgE bắt giữ xảy
ra phản ứng kháng nguyên- kháng thể.Các tương bào, basophil vỡ ra phóng thích hóa chất
trung gian, trong đó chủ yếu là histamine gây ra các phản ứng phản vệ (khó thở, mẫn
ngứa…)

2. tiêu chuẨn chẨn đoán sỐc phẢn vỆ
a.Tiêu chuẩn 1: thời gian khởi phát từ vài phút tới vài giờ, biểu hiện ở da, cơ kèm theo 1
trong 2 triệu chứng sau: Có vấn đề về hô hấp (khó thở, khò khè-co thắt cơ phế quản, thở
rít, giảm lưu lương thở ra đỉnh, thiếu oxy), Tụt huyết áp hoặc có dấu hiệu rối loạn chức
năng cơ quan đích (giảm trương lực, ngất, tiêu tiểu không tự chủ).
b.Tiêu chuẩn 2: thời gian khởi phát từ vài phút tới vài giờ, có từ 2 trong các dấu hiệu xảy
ra nhanh chóng sau khi tiếp xúc với dị nguyên: Biểu hiện ở da,cơ (mề đay, phát ban ngứa,
phù môi-lưỡi-lưỡi ngà), Suy hô hấp (khó thở, khò khè do co thắt cơ phế quản, thở rít, giảm
lưu lượng đỉnh, giảm oxy máu), Hạ huyết áp hoặc các triệu chứng liên quan (giảm trương
lực cơ, ngất, tiêu tiểu mất tự chủ).
c.Tiêu chuẩn 3: thời gian khởi phát từ vài phút tới vài giờ, hạ huyết áp sau khi tiếp xúc với
dị nguyên khôn xác định: Trẻ từ 1 tháng đến 12 tháng: huyết áp tâm thu<70mmHg, Trẻ từ
22


12 tháng đến 10 tuổi: huyết áp tâm thu <70+2n (n:số năm tuổi), Trẻ 11 đến 17 tuổi: huyết
áp tâm thu <90mmHg hoặc giảm trên 30% so với huyết áp chuẩn.
3. điỀu trỊ sỐc phẢn vỆ
a.bẰng adrenalin
- Adrenalin tiêm bắp ngay 0,01mg/kg/liều (0,01ml/kg 1:1000), mặt ngoài đùi (1/3 trên
hoặc 1/3 giữa),người lớn cơ delta cánh tay, tối đa 0,5mg có thể lặp lại mỗi 3-5 phút nếu
cần, khi có dấu hiệu giảm tưới máu mô chuẩn bị adrenalin truyền tĩnh mạch.
-.Khi cần nhắc lại nhiều lần có thể truyền tĩnh mạch 0,1µg/kg/phút (1:10000) tăng dần đến
khi đạt hiệu quả tối đa 1µg/kg/phút.
- .Nếu không đáp ứng có thể dùng thêm dopamine 2-50µg/kg/phút.
b. Antihistamin: Diphenhydramin / Kháng histamine: pipholphen / Ranitidine,Famotidine
c. Corticoid: Nhẹ: uống Dexamethason/Nặng truyền solumedrol
Bài 19 ĐỘNG KINH
1. Định nghĩa: Động kinh là sự phóng điện không kiểm soát và có chu kỳ của các neurone
bệnh lý nằm ở chất xám trong não bộ gây các thay đổi về vận động, giác quan và tri giác.

2. Phân Loại
a. Phân loại cơn theo ILAE
-Cơn động kinh cục bộ: Cơn động kinh cục bộ đơn giản:Với triệu chứng vận động, cảm
giác, giác quan hay tâm thần /Cơn động kinh cục bộ phức tạp:Có ảnh hưởng tới tri giác,Có
thể khởi đầu là động kinh cục bộ đơn giản sau đó mất ý thức hay mất ý thức ngay /Cơn
động kinh cục bộ đơn giản hay phức tạp toàn thể hóa.
-Cơn động kinh toàn thể:Cơn vắng ý thức, Cơn vắng không điển hình , Cơn giật cơ ,Cơn
co giật , Cơn co cứng , Cơn mất trương lực , Cơn co cứng-co giật
-Cơn động kinh không phân loại: Gồm các loại cơn mà các dữ kiện lâm sàng không cho
phép phân loại vào hai loại trên
b. Phân loại hội chứng động kinh:
-Động kinh cục bộ vô căn hay triệu chứng
-Đk toàn thể vô ….
- Đk không xác định toàn thể hay cục bộ
- Một số đk trong hoàn cảnh đặc biệt
3. Các xét nghiệm cận lâm sàng: Các cận lâm sàng để chẩn đoán động kinh : *Điện não
đồ * xét nghiệm thường quy/ Các cận lâm sàng để chẩn đoán nguyên nhân: quang sọ, PL
, CT scan, Cộng hưởng từ...
a. Điện não đồ (EEG)
- Là xét nghiệm rất cơ bản trong động kinh,Cần đánh giá dựa vào dữ kiện lâm sàng, Biểu
hiện động kinh là các gai, hoặc phức hợp gai-sóng xuất hiện lan tỏa hay xuất hiện cục bộ(ổ
động kinh),EEG có thể bình thư ờng trong một số trường hợp, Có thể phải đo nhiều lần hay
trong giấc ngủ
b. Các xét nghiệm hình ảnh học CT Scan và MRI)
- Xét nghiệm cần thiết với tất cả trường hợp cơn cục bộ, Cơn khởi phát tuổi nhũ nhi,Cơn
khởi phát sau 20 tuổi, Cơn toàn thể không đáp ứng điều trị, Có dấu hiệu định vị,Có thể
không chỉ định nếu là cơn toàn thể đáp ứng điều trị tốt.
c. Chức năng đặc biệt của MRI:
- Cơn cục bộ phức tạp mà CT scan âm tính hay không rõ
- Các cơn co giật với triệu chứng định vị rõ mà CT scan âm tính hay không rõ

- Đánh giá trước phẫu thuật
23


4. Nguyên nhân của động kinh
- Trẻ em: chấn thương, nhiễm trùng, bất thường bẩm sinh, tổn thương chu sinh.
- Người lớn: chấn thương, nhiễm trùng, ngộ độc, thuốc…
- Người già: u, tai biến mạch máu não, thoái hóa
- Khoảng một nửa các trường hợp không biết nguyên nhân.
5. Chẩn đoán:-Dựa vào cơn co giật, chứng kiến cơn hoặc có triệu chứng gián tiếp-Dựa
vào điện não đồ, nhất là động kinh vắng ý thức-Dựa vào xét nghiệm hình ảnh học để tìm
nguyên nhân, với loại động kinh có nguyên nhân
Chẩn đoán phân biệt:Cơn co giật Hysterie,Cơn khóc ngất ở trẻ em,Cơn thoáng thiếu máu
não,Migraine,Rối loạn tâm thần,Cơn syncope
6. Điều trị động kinh:-Các thuốc điều trị chỉ là điều trị triệu chứng/Mục tiêu là khống chế
cơn và giúp bệnh nhân có cuộc sống gần như bình thường/Thời gian điều trị: 3 năm sau
khi hết cơn động kinh không có tổn thương, 5 năm sau khi hết cơn động kinh có tổn
thương/Một số trường hợp phối hợp phẫu thuật (u, dị dạng mạch máu não)
a. Nguyên tắc điều trị động kinh:-Phối hợp tốt thầy thuốc, bệnh nhân, gia đình,Chọn một
thuốc tối ưu cho từng trường hợp,Tăng liều từ từ và sử dụng liều thấp nhất,Nắm vững tác
dụng phụ của thuốc và thời gian ổn định nồng độ,Không ngưng thuốc đột ngột,Theo dõi
chủ yếu là lâm sàng
b.Khi nào cần điều trị:-Nếu trong 12 tháng chỉ có 1 cơn, theo dõi n ếu lâm sàng và EEG
bình thường, điều trị nếu 1 trong 2 yếu tố trên bất thường-Nếu trong 12 tháng có từ 2 cơn
trở lên, điều trị ngay-Cần điều trị ngay khi có cơn đầu tiên chắc chắn là động kinh
c. Thuốc điều trị:
- Thuốc điều trị động kinh cơn toàn thể và các cơn cục bộ trừ cơn vắng:
Phenobarbital,Phenytoin,Carbamazepine,Valproate Na
- Thuốc điều trị động kinh cơn vắng ý thức:Ethosuximide,Valproate Na, Benzodiazepines:
Diazepam, Clonazepam, Clobazam, Nitrazepam,Lorazepam

- Thuốc điều trị động kinh toàn thể thứ phát:Hội chứng West: ACTH, Valproate Na,
Benzodiazepines,Hội chứng Lennox-Gastaut: Valproate Na
- Thuốc điều trị động kinh thế hệ hai:
Oxcarbazepine,Vigabatrin,Lamotrigine,Gabapentin, Felbamate, Zonisamide,Topiramate

24