ĐỀ CƯƠNG MÔN DƯỢC LÝ

ĐỀ CƯƠNG MÔN DƯỢC LÝ
Trình bày các đường hấp thu thuốc
2. Trình bày các đường đào thải thuốc
3. Trình bày đích tác động của thuốc
4. Trình bày receptor gắn với G protein
5. Trình bày tương tác thuốc
6. Receptor của hệ thần kinh giao cảm, đối giao cảm và vị trí đặc
thù của các loại receptor
7. …Adrenalin
8. …Noradrenalin
9. …Dopamine
10. ……...β2-adrenergic receptor
11. ………β1-adrenergic receptor
12. ………Nhóm thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp (atropin,
scopolamin)
13. ………Thiopental
14. ………Propofol
15. ……...Thuốc tê
16. ……...nhóm thuốc ngủ Benzodiazepin
17. ………nhóm Thuốc điều trị hen suyễn (ví dụ 3 thuốc mỗi nhóm)
18. ………β2-adrenergic receptor dùng trong Điều trị hen suyễn.
19. ………nhóm thuốc Glucocorticoid dùng trong Điều trị hen suyễn
20. ………Thuốc giảm đau Opioid.
21. ………Thuốc NSAID
22. ………Thuốc Kháng Histamin H1-receptor
23. ……….Thuốc ức chế bơm Proton
24. Trình bày về vi khuẩn Helicobacter pylori, nguyên tắc và các phác
đồ diệt H. pylori
25. ………..Thuốc chống Trầm cảm SSRI
26. ………..Thuốc trị loạn thần
27. Phân loại các Thuốc trị động kinh và cơ chế tác động của các

nhóm thuốc này
1.

1.

Trình bày các đường hấp thụ thuốc :








2.

Trình bày các đường đào thải thuốc:
o

Các con đường đào thải chính của thuốc.





3.

Hấp thu trực tiếp :
Tiêm dưới dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch
Tiêm thanh dịch, tiêm tuỷ sống

Hấp thu gián tiếp
Qua da
Qua hệ tiêu hoá
 Niêm mạc dưới lưỡi
 Niêm mạc dạ dày
 Niêm mạc ruột
 Niêm mạc trực tràng
Qua hệ hô hấp : Mũi, phế quản, phổi

Nước tiểu, nước bọt, dịch vị, mật, dịch ruột, hơi thở, mồ hôi.
Thận : chất tan trong nước qua đường tiểu
Tiêu hoá : chất không tan theo phân
Hô hấp : chất dễ bay hơi và chất khí qua phổi
Dịch tiết :
o Cơ chế đào thải thuốc qua thận, qua 3 cơ chế
 Lọc qua cầu thận: Số lượng thuốc được lọc qua cầu thận
phụ thuốc vào thuốc gắn vào protein huyết tương và tốc
độ lọc của cầu thận.
 Bài tiết chủ động qua biểu mô ông thận: Sự bài tiết này
nhờ 2 hệ thống vận chuyển chính ở ống thận (OAT, OCT).
 Tái hấp thu thụ động ở biểu mô ống thận: nhờ sự khuếch
tán thụ động qua màng tế bào. Vì thế pH nước tiểu ảnh
hưởng đến sự hấp thu này.


Trình bày đích tác động của thuốc:


Là protein
Có chức năng điều hoà

Gồm 4 đích tác động : Receptor, kênh ion, enzyme, chất vận
chuyển
Receptor :
 Chất chủ vận : gắn đặc hiệu, hoạt hoá R
 Chất đối kháng : gắn đặc hiệu, ngăn chặn hoạt hoá R






4.

Trình bày Receptor gắn với G protein :






5.

Enzyme :
 Chất ức chế  ức chế phản ứng BT
 Cơ chất sai  tổng hợp sai chất cơ td
Chất vận chuyển :
 Chất vận chuyển  năng chất vận chuyển
 Cơ chất sai  tích tụ chất sai
Có 3 tiểu đơn vị α, β, δ ( có nhiều loại α khác nhau ) gắn với GDP
khi không hoạt hoá

Khi được hoạt động sẽ trao đổi GDP thành GTP.
Effector :
adenyl cyclase (AC); guanylyl cyclare (GC)
Phospho lipase C (PLC ); Kênh ion
G protein có 3 dạng :
Gq – phospholipase C
Gi – Adenyl cyclase
Gs – Adenyl cyclase

Trình bày tương tác thuốc :

Sự chuyển háo thuocs cso thể bị ảnh hưởng bởi sự cảm ứng
enzym, ức chế enzym, cạnh tranh cơ chất cho cùng enzym và
những thay đổi trong lưu lượng máu ở gan.
 Vd: erythoromycin ức chế sự chuyển hóa ở gan của cisapride,
gây ra sự loạn nhịp tim trên lâm sàn.
• Tương tác trong quá trình bài xuất
 Là sự cạnh tranh chất mang cho sự bài tiết.
 Vd: Penicillin với probennecid làm kéo dài thời gian tác động
penicillin vì cả 2 tương tranh bài tiết ở ống thận.
a. Tương tác dược lực.
• Đối kháng: Thuốc A làm giảm hoặc mất hiệu lực của thuốc B.
 Vd: Phenolbarbital đối khangs với cafein.
• Hiệp lực: Thuốc A gọi là hiệp lực với thuốc B khi A làm tăng hoạt tính
của thuốc B về 3 phương diện.
 Tốc độ tác động
 Cường độ tác động
 Thời gian tác động
• Hiệp lực bổ sung: c = a +b. Là sự hiệp lực khi hoạt tính phối hợp của 2
thuốc bằng tổng hoạt tính của mỗi thuốc khi dùng riêng lẻ.




Vd: Scopolamin và morpin, penicillin, streptomycin.
• Hiệp lực bội tăng:
 Khi hoạt tính phối hợp của 2 thuốc lớn hơn tổng hoạt tính
của 2 thuốc khi dùng riêng lẻ.
 Vd: Sulfamethoxazol + trimethoprim = Bactrim
 Kìm khuẩn + kìm khuẩn  diệt khuẩn. (ức chế ở 2 giai đoạn)
b. Tương tác dược động học:
• Tương tác thuốc trong quá trình hấp thu: Tương tác thuốc có thể ảnh
hưởng tốc độ và mức độ hấp thu trong cơ thể từ vị trí hấp thu, đưa đến
sự gia tăng hoặc giảm sinh khả dụng của thuốc
 Vd: epinephrine, một chất gây co mạch sẽ làm giảm sự hấp
thu qua da của lidocain, một thuốc gây tê tại chổ.
• Tương tác thuốc trong quá trình phân phối: Sự phân phối thuốc có thể
bị ảnh hưởng bởi sự gắn kết protein huyết tương và các tương tác thay
thế hoặc các tương tác ở mô và tế bào.
 Phenylbutazon phối hợp với thuốc chống đông máu loại
coumarol đưa đến nguy cơ chảy máu vì cả hai cùng gắn vào
protein huyết tương nên thuốc chống đông bị đẩy ra khỏi
protein huyết tương theo nguyên tắc cạnh tranh.
• Tương tác trong quá trình chuyển hóa và thải trừ qua gan.
 Sự chuyển háo thuocs cso thể bị ảnh hưởng bởi sự cảm ứng
enzym, ức chế enzym, cạnh tranh cơ chất cho cùng enzym và
những thay đổi trong lưu lượng máu ở gan.
 Vd: erythoromycin ức chế sự chuyển hóa ở gan của cisapride,
gây ra sự loạn nhịp tim trên lâm sàn.
• Tương tác trong quá trình bài xuất
 Là sự cạnh tranh chất mang cho sự bài tiết.

 Vd: Penicillin với probennecid làm kéo dài thời gian tác động
penicillin vì cả 2 tương tranh bài tiết ở ống thận.
c. Tương tác dược lực.
• Đối kháng: Thuốc A làm giảm hoặc mất hiệu lực của thuốc B.
 Vd: Phenolbarbital đối khangs với cafein.
• Hiệp lực: Thuốc A gọi là hiệp lực với thuốc B khi A làm tăng hoạt tính
của thuốc B về 3 phương diện.
 Tốc độ tác động
 Cường độ tác động



Thời gian tác động
• Hiệp lực bổ sung: c = a +b. Là sự hiệp lực khi hoạt tính phối hợp của 2
thuốc bằng tổng hoạt tính của mỗi thuốc khi dùng riêng lẻ.
 Vd: Scopolamin và morpin, penicillin, streptomycin.
• Hiệp lực bội tăng:
 Khi hoạt tính phối hợp của 2 thuốc lớn hơn tổng hoạt tính
của 2 thuốc khi dùng riêng lẻ.
 Vd: Sulfamethoxazol + trimethoprim = Bactrim
 Kìm khuẩn + kìm khuẩn  diệt khuẩn. (ức chế ở 2 giai đoạn ).


6.

Trình bày các Receptor của Hệ thần kinh giao cảm, Hệ thần kinh đối
giao cảm và vị trí đặc thù của các loại Receptor này.
•

Hệ thần kinh giao cảm :

Adenergic :
 α adenergic :
 α1 : Mạch máu
 α2 :
 β adrenegic :
 β1 : cơ tim
 β2: cơ trơn
 β3: mô mỡ
Hệ thần kinh đối giao cảm:
-

•

-

-

7.

Muscarin:
 M1
 Cơ trơn tuyến hạch thần kinh thực vật
 M3
 M2: Cơ tim
Nicotin :
 Nm: Bản vận động cơ xương
 Nn : Mô thần kinh trung ưng
Hạch thần kinh thực vật.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động

học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của Adrenalin.
•

Cơ chế tác động:


-

•

Kích thích :
2+
 α1 – Gp  PLC  Tăng Ca Protein kinase C--->
 α2 – Gi  AC  Giảm AMP Protein kinase A--->
 β – Gs  AC  Tăng AMP Protein kinase A--->
⇒ Đáp ứng tế bào

Tác động dược lý : ức chế trên tim, mạch và các cơ tron khác.
- Tim : Receptor β1 , tăng sức co bóp cơ tim, tăng nhịp tim, tăng
dẫn truyền  tăng nhu cầu sử dụng oxy.
- Mạch huyết áp : gây co mạch do tác động lên α1
 Liều thấp : β1  giãn mạch hạ huyết áp
 Liều trung bình : tăng huyết áp vừa phải
 Liều cao : tăng huyết áp mạch, chậm nhịp tim.
- Cơ trơn : Receptor β2 : Giảm cơ tron , co cơ vòng
Ngăn co cơ tử cung vào cuối thai kì.
Chuyển hoá: tăng nồng độ glucose huyết, tăng nồng độ acid béo
tự do
- Thần kinh trung ưng : Kích thích thần kinh trung ưng ở liều điều

trị.
Đặc tính dược động học
- PO: không hiệu lực
- SC: tác dụng chậm(co mạch)
- IM: tác dụng nhanh
- IV: dung khi cấp cứu
- Xông hít, đặt trên niêm mạc
Sử dụng trị liệu:
-

•

•

Chống co thắt phế quản
- Nâng huyết áp/ sốc phản vệ
- Kéo dài tác dụng thuốc tê
- Cầm máu tại chỗ
- Phục hồi bệnh nhân ngừng tim đột ngột
Tác dụng phụ - độc tính:
- Lo âu, hồi hộp, bồn chồn, run rẩy, đau đầu, khó thở, ù tai, đánh
trống ngực
- Xuất huyết não – loạn nhịp tim.
Chống chỉ định:
- Cường giáp, bệnh tim, thần kinh
-

•

•

8.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của Noradrenalin.
•

Cơ chế tác động :
-

•

Tác dụng dược lý :
- Tim : tăng sức co bóp cơ tim, tăng nhịp tim, tăng dẫn truyền 
tăng nhu cầu sử dụng oxy
- Mạch : Hiệu lực trên α và β1  kích thích tim, co mạch trên thể
tăng huyết áp ( kèm nhịp tim chậm ).
- Cơ trơn : tác dụng yếu, gây co thất tử cung trong thai kì
Tác dụng phụ - Độc tính:
- Tương tự adrenalin nhưng nhẹ hơn và hiếm xảy ra hơn
- Liều độc gây tăng huyết áp nặng thì loạn nhịp tim
- Chống chỉ định ở PNMT; huyết khối
Sử dụng trị liệu:
- Sốc do chấn thương phẫu thuật
- Ko dùng trong nhồi máu cơ tim

•

•

9.

Sử dụng chất chọn β ko chuyên biệt.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của Dopamine.
•
•

•

Cơ chế tác động :
Tác động dược lý :
- Ức chế tiết catecholamin.
- Liều thấp : giãn mạch, tăng sức lọc, lưu lượng máu qua thận
- Liều trung bình : β1 : kích thích do co bóp tim, huyết áp tâm thu
tăng
- Liều cao : α1 : gây co mạch
Sử dụng :
- Sóc do tim hay do nhiễm trùng


Sóc do bệnh nhân bí tiểu ít, rối loạn chức năng thận
- Chỉ dùng đường IV
Độc tính :
Do quá liều : Nôn, đau ngực, đau đầu, loạn nhịp tim, tăng huyết
áp

- Cần điều chính sự mất nước, theo dõi chức năng tim – thận
Chống chỉ định : + MADI
-

•

•

10.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên của β2-adrenergic
receptor.
•

•

•

11.

Cơ chế :
- Tác dụng chọn lộc trên β2 – Receptor
- Ức chế phóng thích chất TGHH từ tế bào dưỡng bào.
- Ức chế dùng PO
- Ức chế dùng qua đường hô hấp  ít tác dụng phụ toàn thân
Sử dụng :
- Terbutalin : Ngừa co thắt PO cấp hay mạn
- Salmeterol : Kiểm soát cơn hen đêm, phối hợp với GC liều duy

trì.
- Bambuterol :
- Albuterol : co thắt PO cấp mạn tính
- Ranitidin : chống co thắt tử cung, ngừa sinh non.
Tác dụng phụ - Độc tính :
- Thường xuyên xảy ra khi PO hơn xông hít
 Run rẩy cơ bắp
 Cảm giác bồn chồn, lo âu, sợ hãi
 Tim nhanh
- Hiện tượng dung nạp : Liều cao, đường tiêm chính.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của nho của β1-adrenergic receptor.
-

Gồm nhóm thuốc: +Dobutamin


+ Prenalterol
•
•

•

•



•

12.

Cơ chế tác động:
Tác động dược lí:
- trên tim: Tăng sức co bóp cơ tim, tăng nhịp tim, tăng dẫn truyền.
- Tiết renin ở thận.
Dược động học:
- PO: bị oxy hóa
- IV: T ½ 2 phút.
- Chuyển hóa bởi MAO, COMT
Chỉ đinh sử dụng, cách sử dụng:
- Suy tim mất bù, Sốc tim.
- Suy tim sung huyết
- Hồi sức tim phổi.
- Kiểm soát suy tim, tăng CO tim trong nhồi máu cơ tim.
Tiêm truyền.
Truyền trong xương ( hồi sức tim phổi, NMCT)
Tác động bất lợi, chống chỉ định:
Nhanh nhịp tim, HA, viêm tĩnh mạch.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của nhóm thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp (Atropin,
Scopolamin).

•

•

Cơ chế tác động :

- Đôi kháng tương tranh với R – clolinergic tại hậu hạch đối giao
cảm.
Tác động dược lý :
- Thần kinh trung ương:
 Liều thấp : Suy nhược, buồn ngủ, thờ ơ
 Liều độc : Kích thích, mắt định hướng, ảo giác, có thể kéo
dài từ 12 ngày  nguy hiểm/ glaucoma.
- Trên tim :
 Atropin 0,4 – 0,6 mg
 Scopolamin : 0,1 – 0,2 mg tim châm (M1)
 Liều cao: tim nhanh (M2)
- Trên mạch :


Dùng riêng lẻ : tác dụng ko rõ
 Ở liều điều trị đối kháng với tác dụng gây giãn mạch hạ
huyết áp của các este của cholin.
 Liều độc: đỏ bững
- Trên ống tiêu hoá :
 Giảm nhu động dạ dày, ruột
 Giảm sự tiết dịch vị
- Hô hấp : ức chế tiết dịch hô hấp, làm khô màng nhày  tiền mê.
- Các cơ trơn khác : Giảm co thắt bàng quang, túi mật, ông dẫn
mật, ức chế bài tiết mồ hôi  da khô, tăng thân nhiệt.
Sử dụng :
- Nhãn khoa : giãn đồng tử, gây liệt điều tiết
- Tim mạch : block nhĩ thất, tim chậm do phế vị
- Điều trị ngộ độc : thuốc diệt sâu rầy organophosphat
- Chống viêm : scopolamin.
Tác dụng phụ - độc tính :

- Khô miệng
- Rối loạn thị giác
- Khó tiêu, táo bón
- Tim nhanh, đánh trống ngực
- Kích thích thần kinh


•

•

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định Thiopental.
14. Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định Propofol.
13.

•

Cơ chế tác động :
- Làm thay đổi tính thấm màng tế bào với Na+  ngăn chặn sự
khử cực
- Tăng tính nhạy cảm phân tử GABA lên GABAA Receptor  tăng
dẫn truyền ức chế và giảm hoạt động thần kinh.
- Tăng sự hoạt hoá Glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế ở
cột sống và rễ não.

•

•
•
•
•

•
•

Tác động dược lí, dược động học:
THIOPENTAL:
Ưu điểm: khởi mê nhanh, hồi phục nhanh, êm dịu, ít gây nôn mữa.
Nhược điểm:
Ho, co thắt phế quản, thanh quản, gây phóng thích histamin  Atropin
(0,4-0,6mg), hay scopolamin (0,2-0,6mg) IM 45 phút trc gây mê.
Ức chế hô hấp, hạ HA ( giảm thể tích TH, nhiễm trùng)  giảm liều
Giảm đau kém  nhanh nhịp tim, đổ mồ hôi, khó thở, tăng huyết áp,
giãn đồng tử.
Giãn cơ kém
PROPOFOL:
Là thuốc mê được sử dụng phổ biến nhất ở mỹ
Nhũ tương trong dầu dễ bị nhiễm khuẩn  dùng ngay

Ưu điểm:
•
•
•
•

Khởi mê nhanh
Hồi phục nhanh  xuất viện nhanh
Chống nôn  thích hợp/ buồn nôn, nôn mữa
An toàn cho PNCT, trẻ sơ sinh.

Nhược điểm:
•
•
•
•

Liều
lượng

Chỉ định

Có thể gây ngưng thở, suy hô hấp
Gây hạ huyết áp, tăng nhịp tim  thận trọng bênh nhân hạ huyết áp
Phóng thích histamin, gây shock phản vệ
Có thể gây cơn co giật sau phẫu thuật
Thiopental
-Người lớn: 3 – 5 mg/kg
-Lặp lại liều sau 30 – 60 giây tuỳ theo đáp
ứng.
-Trẻ em < 2 thàng : 5 -8mg/kg
-Phụ nữ có thai, già : 1 - 3mg/kg
- Giảm 10-50% khi đã sử dụng: BDZ, opioid,
tiền mê.
-Duy trì : truyền tĩnh mạch dung dịch 0,2 hay
0,4%

-Phẩu thuật nhỏ ( mô mền, gãy xương,

Propofol
-1,5 – 2,5mg/kg
-Trẻ em 1 tháng: 2,5 – 4mg/kg.
-Bệnh nhân lớn tuổi, phẩu thuật
thần kinh, suy nhược : 1 - 1,5
-Duy trì : 4 -12mg/kg/giờ

-Phẩu thuật ngắn


Chống chỉ
định

15.

phỏng )
-Dùng khởi mê cho các thuốc mê hô hấp.
-Chống chỉ định với bệnh porphyrin.
-Thuốc qua được nhau thai  thận trọng.

-Phẩu thuật dài  liều duy trì
-An thần trong chăm sóc đb
-Giảm thể tích, động kinh. Rối
loạn chuyển hoá lipid.
-Ko khuyến cáo sử dụng trong
sản khoa, kể cả sanh mổ.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động

học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định thuốc tê.

•

•

•

•

Nguyên tắc gây tê:
1. Gây tê bề mặt : Xịt, nhỏ, bôi ⇒ Đau niêm mạc
2. Gây tê xuyên thấm: tiêm  ko có tận cùng thần kinh cảm giác
3. Gây tê dẫn truyền: tiêm  gần dài thần kinh  mất cảm giác ở
nhánh thần kinh lan toả.
4. Gây tê màng cứng : tiêm  ngoài màng cứng  mất cảm giác trên
bộ khu vực dưới nơi tiêm.
Phân loại :
- Nhóm amid: Lidocain, bupivacain, levo – bupivacain
- Nhóm este: Cocain, procain, benzocain.
Cơ chế tác động :
- Phong bế kênh Na+ trên màng tế bào thần kinh.
- Là các bazo yếu  dạng k ion hóa  tan trong lipid  dễ thấm vào tb
TK
- Tỉ lệ ion hóa: lệ thuộc PH môi trường ngoại bào
- Môi trường càng acid  dạng ion hóa càng cao  giảm hiệu lực.
Tác động dược lý :
- Trên thần kinh trung ưng:
 Giảm dẫn tuyền thần kinh

 Giảm tổng số lượng dây thần kinh bị kích thích
 Giảm lượng Na+, Ca2+ vào màng tế bào thần kinh
Nồng độ thấp : Tăng ngưỡng co giật, chống co giật


Nồng độ cao : gây co giật
Nồng độ rất cao : ức chế thần kinh trung ưng, hôn mê.
-

Trên thần kinh ngoại biên:
 Ức chế hoạt tính thần kinh ngoại biên
 Lidocain ức chế phản xạ ho
 Liều độc ức chế thần kình – cơ
 Mất phản xạ cơ, phản xạ tự động
 Hạ huyết áp
 Tăng nhu động tiêu hoá
 Giảm co thắt cơ trơn tử cung
 Phản ứng quá mẫn : dạng este của PABA
 Phản chéo với với metylparaben  viêm da
 Nổi mề day, ngứa

ví dụ: thuốc tê LIDOCAIN: nhóm amid
•
•
•
•
•
-

Tác động dược lí:

Hiệu lực gây tê mạnh
Gây tê tủy sống
Có tác dụng gây tê bề mặt và dẫn truyền tốt. Hiệu lực làm tê mạnh gấp
3 lần procain
Có tác dụng ức chế sự dẫn truyền ở cơ tim được dùng trong điều trị
loạn nhịp tim.
Thay thế các dẫn chất ester bị mẫn cảm
Dạng dán ngoài da ( lidoderm): đau zonna
Lidocain ( 2.59%) + prilocain (2.5%): gây tê trc khi châm ven, ghép da.
Chuyển hóa  chất có hoạt tính.
Tác dụng ko mong muốn:
Ù tai, hoa mắt, chóng mặt.
Cảm giác mệt nhọc
Chóng mặt, buồn ngủ, buồn nôn
Khô miệng, hạ huyết áp, tim chậm
Dị ứng thuốc rất hiếm xảy ra, bao gồm:
Ngứa
Ho, co thắt phế quản, phù thanh quản
Trụy tim mạch
Dùng quá liều: động kinh, hôn mê, ngưng hô hấp


Thuốc tê PROCAIN: nhóm ester
•
•
16.

Tác dụng dược lí:
Hiệu lực gây tê thấp, khởi tê chậm, tác dụng ngắn.
Chỉ dùng trong gây tê xuyên thấm

Thủy phân thành GABA  ức chế Sulfamid
Tác dụng k mong muốn:
Shock, trụy tim mạch
Co thắt khí quản
Liều cao: ức chế TKTW, hôn mê, ngưng hô hấp.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động
học – Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ
định của nhóm thuốc ngủ Benzodiazepin.
•
•
•
•

Tác dụng ngắn : Triozolam  Mất ngủ đầu giấc
Tác dụng trung bình : Lorazepam, Nitrazepam, Alaprazopam  Duy trì
giấc ngủ
Tác dụng dài : Diazepam, Flurazepam, Clonazepam  Mất ngủ giấc cuối
Cơ chế tác dụng :
- Benzodiazepin làm tăng hoạt tính GABA lên GABAA Receptor.
 tăng tính dẫn Cl- và quá khử cực.
Không trực tiêp mở kênh Cl- Flumazenil: antagonist đặc hiệu
Tác dụng dược lý : giảm lo âu, an thần, gây ngủ, giãn cơ, chống co giật,
ức chế hô hấp, ức chế tim mạch.
- Trên giấc ngủ :
 Rút ngắn thời gian khởi phát giấc ngủ
 Giảm số lần thức giấc
 Giảm gia đoạn 1,3,4
 Tăng giai đoạn 2
 Rút ngắn thời gian REM, nhưng tăng số chu kì REM

 Tăng tổng thời gian ngủ
Chỉ định :
- Giảm lo âu, chứng sợ chỗ người đông
- Mất ngủ, an thần tước
- Trong các quy trình y học
- Điều trị co giật, động kinh
-

•

•


Thành phần trong gây mê
- Kiểm soát hội chứng cai rượu, thuốc ngủ
- Giãn cơ
Tác dụng bất lợi :
- Nhức đầu, uể oải, giảm phối hợp vận động, tinh thân, gây chứng
quyên thuật chiều  tác dụng đến khả năng lái xe, nhìn mờ,
chống mặt, buồn ngủ ban ngày. Đôi khi gây tăng tần suất động
kinh.
-

•

17.

Phân loại các nhóm thuốc điều trị hen suyễn ( VD 3 thuốc mỗi nhóm ) và
Trình bày cơ chế tác động của nhóm thuốc điều trị hen suyễn.
• Thuốc chủ vận động β1-adrenergic :

- Gắn trực tiếp trên thụ thể β2
- Ức chế phóng thích chất TGHH
- Ức chế trương lực thần kinh phế vị.
VD : Epinephrine, Terbutaline, Salbutamol, Salmeterol
• Dẫn chất xanthine:
- Ức chế Phosphodiesterase – tăng AMP
- Ức chế tổng hợp chất TGHH gây viêm
- Đối khang Adenosin
VD: Theophylin, Aminophyllin, Bamiphyllin.
• Anticholinergic:
- Giảm co thắt trơn phế quản
- Giảm tiết dịch
VD: Ipratropium, Oxy tropium, Tiotropium.
• Glucocorticoid
- Ko hiệu quả trên cắt trơn, ko làm giãn phế quản
- Ức chế sự tạo thành chất phản ứng dụng BC
- Ức chế sự tạo thành các chất gây co thắt phế quản
VD: Beclomethason, Budesonid, Fluticason.
• Antihistamin
• Thuốc kháng IgE
• Thuốc ổn định dưỡng bào
• Thuối đôi kháng LTD4 và ức chế 5 - Lipoxygenase

18.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên dùng β2-adrenergic receptor
dùng trong điều trị hen suyễn.

•
•
•
-

•
•
-

19.

Phân loại (Thuốc chủ vận β2 adrenergic)
Tác dụng nhanh – ngắn hạn  dùng để cắt cơn terbutalin,
salbutamol,..
Tác dụng chậm – kéo dài  điều trị dự phòng ban đêm  Sameterol,
barabutecol..
Cơ chế tác động:
Gắn vào thụ thể β2-adrenergic hoạt hóa adenylate cylase  tăng AMP
vòng  giãn cơ trơn phế quản
Ức chế tính chất trung gian hóa học
Ức chế trương lực TK phế vị.
Tính chất dược lí trên phổi:
Giảm trương lực cơ trơn phế quản
Giảm tính thấm tĩnh mạch
Giảm phóng thích chất trung gian hóa học ở phản ứng viêm
Tăng độ thanh lọc mủ
+ Đối vơi nhóm tác động chậm, kéo dài:
 Giảm đáp ứng sớm và chậm gây ra do dị ứng nguyên
 Giảm sự tăng hoạt tính phế quản do Histamin gây ra

 Không có tác dụng trên phản ứng viêm mạng tính đường hô hấp.
Chỉ định:
Dùng bằng đường khí dung: trị cơn co thắt phế quản cấp tính ( td
nhanh), phòng trong cơn co thắt phế quản do gắn sức/ cơn đêm.
Sử dụng bằng đường uống ( điều trị ngắn hạn) cơn hen chuyển biến
rộng, các laoij khí dung gây kích ứng phế quản
Trẻ em < 5 tuổi: cơn hen do virus không sử dụng ống hít phân liều.
Tác dụng phụ:
Thường xúc tác dạng uống hoặc tiêm.
Cấp tính ( phút – giờ) : run, đánh trống ngực, nhức đầu, hồi hộp, bồn
chồn, hạ kali huyết, chuột rút bàn tay, bàn chân
Mãn tính ( trầm cảm ): quen thuốc, nặng cơn hen, tăng đường huyết,
hạ kali huyết, tăng acid béo tự do.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của nhóm thuốc Glucocorticoid dùng trong điều trị hen suyễn.
•

Cơ chế tác động:


Kháng viêm
- Không hiệu quả trong cắt cơn, ko làm giãn phế quản
- Ức chế sự tạo thành các chất hóa ứng động BC: PAF, LTB4 -> giảm
hoạt hóa tb viêm.
- Ức chế sự tạo ra các chất gây co thắt phế quản như LTC4, LTD4,
và các PEG2, PGI2
Sử dụng trị liệu:
- Suyễn cấp tính chyển biến nặng

- Suyễn tiến triển nặng dần: uống corticoids để ổn định
- Điều trị duy trì: chọn các corticoid ít tác dụng phụ ( prednisolon)
- Dùng corticoid kéo dài giảm liều từ từ khi cần ngưng thuốc
Tác dụng phụ, độc tính:
- Tăng cân, tăng đường huyết, phù, xốp xương, lâu lành sẹo, dễ
nhiễm trùng, suy thượng thận.
-

•

•

@ Corticoid dạng khí dung:
-

Giảm tác dụng phụ toàn thân
Dẫn chất beclomethason: hoạt tính tại chỗ  t/d toàn thân

+ Tác dụng phụ, độc tính:





20.

Kích ứng đường hô hấp trên
Đau họng khan tiếng
Nhiễm nấm candida
ức chế hoạt động trục dưới đồi- tuyến yên-vỏ thượng

thận.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của nhóm thuốc giảm đau Opioid.
•

•

Cơ chế tác động:
- Ức chế adenyl cyclase
- Tăng mở kênh K+
- Giảm mở kênh Ca2+
Tác động dược lý:


Tác động giảm đau: đặc hiệu, ko gây mất ý thức, xáo trộn các
cảm giác khác, dùng cho đau cấp, hiệu quả yếu trên đau thần
kinh, tác dụng chủ yếu ở µ, δ.
- Tác động gây sảng khoái: Khoan khoái, tăng tưởng tượng, phù du
thoát tục, thay đổi trạng thái tâm lý.
- Tác động gây suy hô hấp: ức chế trung tâm hô hấp ở rễ não, giảm
đáp ứng CO2, chủ yếu do kích thích µ, δ.
- Tác động ức chế ho : ức chế trung tâm ho ở hành não, ko tương
quan với tác dụng giảm đau, suy hô hấp, nhóm thế ở OH phenol.
- Tác dụng gây buồn nôn và nôn mửa: Kích thích chemoreceptor
zone qua µ
- Tác dụng gây co thắt đồng tử: Kích thích nhân dây thần kinh vận
nhẫn qua µ, K
- Tác dụng trên đường dạ dày, ruột : giảm nhu động, giảm tiết

dịch, do kích thích µ, δ.
- Gây dung nạp và lệ thuộc thuốc: sau kaorng 2-3 tuần
Chỉ định:
- Giảm đau :
 Đau nặng, đau liên tục
 Đau do ung thư …
 Đau trong sản khoa
- Phù phổi cấp: Morphin để giảm khó thở
- Đau thắt ngực nặng + phù phổi cấp: Morphin
- Ho : codein, dextromethorphan.
- Tiêu chảy: paregoric, loperamid, diphenoxylate.
Chống chỉ định:
- Bệnh nhân tổn thương vùng đầu
- Bệnh nhân suy giảm chức năng phổi
- Bệnh nhân suy gan, thận
- Bệnh nhân mắc bệnh nội tiết
- Phụ nữ có thai
- Sử dụng 1 “Pure agonust” và 1 “agonist partial”
-

•

•

21.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của nhóm thuốc NSAID.
•

Cơ chế tác động:


Giảm đau : Giảm tổng hợp prostaglandin F2 α làm giảm tính cảm
thụ của các ngọn dây cảm giác với các chất gây đau cơ phản ứng
viêm.
- Hạ sốt : Ức chế prostaglandin synthase, giảm tổng hợp PG E 1 ,
PG E2 viên làm hạ sốt do làm tăng quá trình thải nhiệt ( giảm
mạch ngoại biên, ra mồ hôi ) lập lại thăng bằng cho trung tâm
điều nhiệt ở vùng dưới đồi.
- Chống việm :
 Ức chế cox, làm giảm tổng hợp PG E2 , PG E2α là những
chất TGHH của phản ứng viêm.
 Làm bền màng Lysosome, ngăn cản giải phóng các enzyme
phân giải nên ức chế quá trình viêm.
 Đối kháng chất TGHH/ viêm
 Ức chế di chuyển bạch cầu
 Ức chế phản ứng kháng nguyên – kháng thể
- Chống KT tiểu cầu : Ức chế thromboxan synthase  giảm
thromboxan A2 của tiểu cầu nên chống ngưng kết tiểu cầu.
• Chỉ định :
- Điều trị chứng viêm cấp và mạn ( viêm khớp dạng thấp, viên
xương khớp, viêm cứng khớp )
- Giảm đau hạ sốt thông thường
( paracetamol )
• Tác dụng phụ - Chống chỉ định :
- Dùng lâu  hội chứng salicyle ( buồn nôn, điếc, nhức đầu, ù tai,
lú lẫn..)
- Phù, mày đay, mẩn ngứa.

- Xuất huyết dạ dày thể ẩn hoặc nặng  ko dùng cho bệnh nhân
loét dạ dày. Ngộ độc vời liều > 10g
- Liều chết người sấp sỉ ( ≈ 20g )
- Cấm dùng chung với thuốc lợi niệu, hạ huyết áp, sulfamid hạ
đường huyết, phenytoin, kháng Vitamin K
22. Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của thuốc kháng Histamin H1-receptor.
-

•

Phân loại:
- Kháng H3
- Kháng H2


Kháng H1
 Thế hệ I
 Thê hệ II
Cơ chế td: ức chế cạnh tranh với Histamin tại Receptor H1.
Tác dụng dược lý :
- Giảm tác dụng giãn mạch, tằn tính thấm thành mạch  giảm
viêm và dị ứng
- Giảm co thắt cơ trơn tiêu hoá  giảm đau bụng dị ứng
- Ức chế tác dụng co mạch của histamin trên thành mạch
- Ức chế bài tiết nước bọt, nước mắt.
- Trên thần kinh trung ưng: ức chế thần kinh trung ưng, làm dịu,
giảm tập chung, ngủ gà
- Trên thần kinh trung ưng:

 Kháng cholinergic ngay ở liều điều trị.
 Thay đổi hệ giao cảm :
 Promethazin ức chế α - R  hạ huyết áp
 Diphenhydramin ức chế thu hồi
- Chống say xe, chống nôn do kháng cholinergic
( promethazin, diphenhydramin, dimenhydrinat )
- Ức chế sự co PQ gây phản xạ họ  chống ho ngoại biên.
Chỉ định :
- Dị ứng: sổ mữi mào, da dị ứng, ban đỏ
- Bệnh huyết thanh
- Say tàu xe
- Phối hợp thuốc ho để tăng tác dụng thuốc họ
Chống chỉ định:
- Phù đại tuyến tiền liệt
- Nghẽn ống tiêu hoá, đường niệu.
- Nhược cơ, glocom góc hẹp
- Qúa mẫn với thuốc
- Phụ nữ có thai, lái tàu, xe.
-

•
•

•

•

23.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học

– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của thuốc ức chế bơm Proton.

24.

Trình bày vi khuẩn Helicobacter pylori, nguyên tắc và các phác đồ diệt H.
pylonri.


•

•

•

25.

Vi khuẩn HP : Sống tại lớp nhầy ngang sát biểu mô niêm mạc dạ
dày. H.pylonri là thủ phạm của 60 – 90% trường hợp loét dạ dày –
tá tràng, chúng còn gây ra bệnh khác như ung thư dạ dày, chứng
khó tiêu khác, giảm tiểu cầu tiên phát. Tuy nhiên trọng lượng thực
tế chỉ dùng ( LO text và text hơi thở để chuẩn đoán và theo dõi,
nuôi cấy vi khuẩn nhằm mục đích làm kháng sinh đồ trong các
trường hợp kháng sinh.
Nguyên tắc :
- Cần bắt buộc làm xét nghiệm H. pylonri trước.
- Sử dụng khánh sinh đường uống, ko dùng kháng sinh đường
tiêm.
- Phải điều trị với thuốc giảm tiết acid ít nhất 2 loại kháng thể
- Ko dùng một loại kháng sinh đơn thuần

Phát đồ diệt H.pylonri
- Phát đồ 3 thuốc chuẩn đoán lần đầu
PPI + Clarithromyein + Amoxicillin
- Phát đồ 3 thuốc gối đầu liên tục
5 ngày : PPI + amoxicillin
5 ngày tiếp theo : PPI + clarithromycin + Tinidazol
- Phát đồ 4 thuốc chuẩn :
PPI + Tetracylin + Metronidazol + Bismuth
- Phát đồ cứu vãn ( Khi thất bại các phác đồ trên )
PPI + levofloxacin + amoxicillin
PPI + rifabutin + amoxicillin
PPI + furazolidon + amoxicillin
PPI + rifabutin + levofloxacin
PPI + tetracyclin + amoxicillin
PPI + doxy + amoxicillin

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của nhóm thuốc chống trầm cảm SSRI.
•
•
•

Fluoxetine, paroxetine, sertralin
Cơ chế : ức chế tái thu hồi serotonin  tăng nồng độ serotonin tại
xinap hiệu quả với sau vài tuần.
Chỉ định :
- Trầm cảm

RL ám ảnh cưỡng chế
- RL, lo sợ, rối loạn ăn uống
Tác dụng phụ :
- Hội chứng serotonin, tự tử
- Rối loạn tình dục
- Kinh động tiêu hoá
- Lo sợ mất ngủ
Chống chỉ định:
- Sử dụng SSRI + MAOi  hội chứng serotonin
- Sd + Thioridazin
- Citalopram + pimozid
-

•

•

26.

Trình bày cơ chế tác động – Tác động dược lý – Đặc tính dược động học
– Chỉ định sử dụng, cách sử dụng – Tác động bất lợi – Chống chỉ định
của nhóm thuốc trị loạn thần.

Cơ chế :
- Đối kháng Dopamin Receptor
- Đối kháng serotonin ( SHT ) Receptor
- Đối kháng muscarinic M Receptor
- Đối kháng α1 adrenergic R, Histamin H1 – R
• Tác động dược lí :
Thần kinh trung ưng : giảm năng lượng vận động, giã cơ, buồn ngủ, đối

kháng ức chế thần kinh.
Hệ giao cảm : kháng Histamin, hiệu lực liệt giao cảm ở liều cao
Tim : giảm huyết áp, chống rung tim
Tuyến nội tiết : giảm kích thích tố sinh dục  rối loạn kinh nguệt, tăng
tiết chảy sữa
• Dược động học :
Hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, tiêm dưới da, lắp kết hợp protein
huyết tương, chuyển hoá ở gan, bài tiết qua thận.
• Chỉ định :
- Bệnh tâm thần
- Cơn lo sợ cấp, cơn mê sảng, thao cuồng
- Buồn nôn, nôn mửa
Cách sử dụng : PO, SC, IM
• Tác dụng phụ :
- Hội chứng thần kinh ác tính
•


Mất BC hạt
- RL dẫn truyền
Chống chỉ định : ức chế thần kinh trung ưng nặng.
-

•
27.

Phân loại các thuốc trị động kinh và cơ chế tác động của các nhóm thuốc
này.