ĐỀ CƯƠNG MÔN SINH LÝ BỆNH THI HẾT MÔN

Câu 1 Trình bày quan niệm về bệnh hiện nay, cách phân
loại, các thời kỳ của bệnh?
Khái niệm về bệnh Ngày nay
WHO: “Sức khỏe là tình trạng thoải mái về tinh thần, thể chất
và giao tiếp xã hội”.
Y học: “Sức khỏe là tình trạng lành lặn của cơ thể về cấu trúc, chức
năng cũng như khả năng điều hòa, giữ cân bằng nội môi
phù hợp và thích nghi với sự thay đổi của hoàn cảnh”.
Từ đó đi đến định nghĩa:
“Bệnh là sự sai lệch/ tổn thương về cấu trúc và chức năng của
bất kỳ cơ quan, bộ phận, hệ thống nào của cơ thể biểu hiện
bằng một bộ triệu chứng đặc hiệu giúp cho thầy thuốc có thể chẩn
đoán xác định và chẩn đoán phân biệt, mặc dù nhiều khi
chưa rõ về nguyên nhân, bệnh lý học và tiên lượng”
Các thời kỳ của một bệnh: 4 thời kỳ
Thời kỳ ủ bệnh (tiềm tàng): không có biểu hiện lâm sàng; tuy nhiên
có thể không có thời kỳ này (bỏng, điện giật…).
Thời kỳ khởi phát: xuất hiện một số triệu chứng đầu tiên
khó chẩn đoán chính xác (xét nghiệm có vai trò rất lớn)
Thời kỳ toàn phát: triệu chứng đầy đủ và điển hình nhất,
tuy nhiên vẫn có những thể không điển hình.
Thời kỳ kết thúc: Có thể khác nhau tùy bệnh, tùy cá thể
bệnh nhân: khỏi, chết, di chứng, trở thành mạn tính,…

câu 2 Trình bày được quan niệm về bệnh nguyên học hiện nay?


Bệnh nguyên: gồm 4 yếu tố, liên hệ mật thiết với nhau.
Quan hệ nguyên nhân - điều kiện: nguyên nhân là yếu tố
quyết định, là yếu tố khách quan.
Sự hoán đổi: Nguyên nhân gây bệnh trong trường hợp này có

thể là điều kiện trong trường hợp khác và ngược lại.
Nguyên nhân - bệnh: Mỗi bệnh đều phải có nguyên nhân
nào đó mà y học có nhiệm vụ phải tìm ra.
Sự phản ứng của cơ thể: Tác dụng của nguyên nhân còn phụ
thuộc vào sự phản ứng của cơ thể, bởi vậy, có thể coi phản
ứng của cơ thể là một điều kiện của sự hình thành bệnh
câu 3 Trình bày được tính phản ứng trong bệnh sinh?
Phản ứng tính là tập hợp các đặc điểm phản ứng của c ơ th ể tr ước các kích
thích nói chung và trước các bệnh nguyên nói riêng.
- Tính phản ứng khác nhau có thể làm quá trình bệnh sinh ở mỗi cá th ể và
mỗi nhóm không giống
nhau, đưa lại các kết quả khác nhau. (tốt, xấu, nặng, nhẹ).
- Trước tác động của 1 kích thích nào đó (gây bệnh, hoặc không gây bệnh)
cơ thể đáp ứng lại bằng 1 hay nhiều phản ứng:
+) Loại phản ứng chung cho nhiều loài: đồng tử co lại khi ánh sáng đủ c ường
độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu khi đau đớn…
+) Loại phản ứng riêng cho các cá thể trong 1 loài, riêng cho t ừng cá th ể: ng ười khi
bị stress thì tăng nhịp tim, nhưng có người tăng mạnh ◊ hồi hộp, lo lắng, có người
tăng rất ít.
+) Nếu cá thể có chung 1
phản ứng trước kích thích, người ta xếp họ thành nhóm và thành ki ểu
phản ứng: Phản ứng của nhóm người già, nhóm người trẻ tr ước 1 bệnh
nguyên có nhiều đặc trưng khác nhau.
+) Đa số phản ứng mang
đậm dấu vết di truyền và tính bẩm sinh nhưng cũng có nhiều phản ứng hình
thành trong đời sống phụ thuộc vào tuổi, giới, yếu tố thần kinh – nội
tiết, môi trường, thời tiết…

câu 4 Trình bày quá
trình chuyển hóa bình thường của glucid trong cơ thể?

Sinh lý, hóa sinh Glucid
- Ở miệng nhờ amylase nước bọt.
- Ở ruột nhờ các men của tụy, ruột, các polysaccarid, disaccarid
của thức ăn biến thành Monosaccarid: glucose, fructose và
galactose; →TM cửa→gan→ bị giữ lại, dưới dạng glycogen → để duy trì
cân bằng đường huyết.
Khi thoái biến glycogen→glucose →vào máu.
Trong tế bào, glucose chủ yếu biến thành năng lượng ATP dùng cho hoạt động c
ủa tế bào.
- Nếu bổ sung nhiều glucid, phần thừa→thành acid béo và một số acid amin.
- Nếu thiếu, cơ thể sẽ thoái biến mỡ và protid để bù đắp phần
năng lượng thiếu hụt
. Khi glucose trong máu > 1,8g/ lít, sẽ xuất hiện glucose trong
nước tiểu vì quá khả năng hấp thu của ống thận.
Vào tế bào → glucose biến thành glucose-6-phosphate (G.6.P)
dưới tác dụng của men hexokinase. Từ đây, tùy theo nhu cầu
loại tế bào mà G.6.P có thể theo các con đường sau:
- Tổng hợp thành Glycogen dự trữ chủ yếu xảy ra ở gan và cơ.
- Khử phosphate cung cấp lại glucose cho máu xảy ra ở gan.
- Thoái biến thành Acid pyruvic rồi Acetyl CoA vào chu trình
Krebs cho năng lượng, CO2, H2O xảy ra ở ty lạp thể tế bào:
gọi là con đường đường phân.
- Tham gia chu trình Pentose tạo ra acid béo xảy ra ở gan,
mô mỡ; trường hợp thừa G.6.P và với sự hỗ trợ của insulin.

CÂU 5 Trình bày được các rối loạn chuyển hóa glucid thường gặp?
. Giảm glucose máu

Hạ glucose máu
– Định nghĩa
Hạ glucose máu là một trạng thái mà trong đó nồng độ glucose máu hạ
thấp một cách bất thường (<3.8mmol/l)
kèm với những dấu chứng lâm sàng đặc tr ưng.
– Bệnh căn
- Do giảm nguồn cung cấp (từ ruột, gan)
- Do tăng sự tiêu dùng (tăng oxy hóa trong tế bào, tăng s ử dụng vào
nhiều đường chuyển hóa khác nhau, mất qua thận...)
- Do rối loạn điều hòa (tăng insulin chức năng, thiểu năng các tuy ến
nội tiết)
Hạ glucose máu giai đoạn còn bù
Triệu chứng trong giai đọan nầy là do catécholamin gây ra:
- Mạch máu ngọai vi
- Tim
- Tuyến mồ hôi
- Mắt
- Mệt mỏi
- Nhức đầu
Khi glucose giảm dưới 0,5g/l hệ phó giao cảm sẽ tác dụng:
- Nhịp tim
- Nhu động ruột
Hạ glucose máu giai đọan mất bù
Triệu chứng trong giai đoạn nầy là do thương tổn vỏ não
gây ra:
- Rối loạn cảm giác, thị giác
- Rối loạn ngôn ngữ
- Rối loạn vận động
cuối cùng là hôn mê và tử vong nhưng nếu cấp cứu kịp th ời thì các triệu

chứng thần kinh sẽ biến mất mà không để lại di chứng.
. Tăng glucose máu (đái tháo đường)
• ĐÁI THÁO ĐƯỜNG NGUYÊN PHÁT
• - Đái tháo đường type 1
• - Đái tháo đường type 2
- Đái tháo đường thể hỗn hợp
• ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THỨ PHÁT


- Sau phẫu thuật hoặc bệnh lý của tụy
- Sau các bệnh nội tiết
- Sau các tình huống và trạng thái
Phân loại ĐTĐ (WHO 1985)
-. Đái tháo đường phụ thuộc insulin (týp 1)
-. Đái tháo đường không phụ thuộc insuline (týp 2):
a. Đái tháo đường týp 2 không béo phì
b. Đái tháo đường týp 2 có kèm theo béo phì (> 85% cas)
-. Đái tháo đường có liên quan đến suy dinh dưỡng và/hoặc có x ơ s ỏi tu ỵ (các n ước
nhiệt đới)
-. Đái tháo đường do các nguyên nhân đặc biệt: do bệnh lý tuỵ, do b ệnh n ội ti ết, do
các hội chứng di truyền, do bất thường về cấu trúc insulin hay receptor tiếp nh ận
insulin, do thuốc hoặc hoá chất,...
-. Đái tháo đường do thai nghén
CÂU 6 .Trình bày sự điều hòa glucose máu?
Điều hòa glucose máu
- Bình thường, mức glucose máu khoảng 1g/lít.
- Khi cơ thể tăng sử dụng glucid: sốt, lao động nặng…,
glucose máu sẽ tăng đến 1,2 – 1,5g/lít.
- Khi cơ thể nghỉ ngơi, glucose máu giảm còn 0,8g/lít.
- Khi glucose máu>1,8g/lít , xuất hiện glucose trong nước tiểu.

- Khi glucose máu < 0,6g/lít, các tế bào của cơ thể
(tế bào thần kinh bị thiếu năng lượng, có thể dẫn đến hôn mê,
tử vong nếu không xử trí kịp thời.
Hai yếu tố chính tham gia điều hòa và ổn định glucose máu
Yếu tố nội tiết:
- Insulin: làm glucose nhanh chóng vào tế bào và được sử
dụng (tổng hợp glycogen, mỡ, acid amin và thoái biến)
- Làm giảm thoái biến các chất tạo ra glucose: glycogen, protid…
- Adrenalin: hoạt hóa men phosphorylase của gan → thoái biến
glycogen gây tăng glucose máu.
- Glucagon: như Adrenalin nhưng tăng glucose máu dài hơn
- Glucocorticoid của vỏ thượng thận
Ngăn glucose thấm vào tế bào (trừ tế bào não) và tăng


tân tạo glucose từ protid → tăng glucose máu.
- Growth Hormone (GH, STH)
Ức chế men hexokinase, tăng thoái biến glycogen, hoạt hóa men Insulinase (hủy
Insulin), do đó làm tăng glucose máu
Yếu tố thần kinh
Hp vỏ não và hệ giao cảm (stress) →tăng glucose máu.
- Vùng dưới đồi thông qua hệ nội tiết điều hòa glucose máu:
+ Một trung tâm ở vùng dưới đồi (trung tâm A) gồm những tế
bào thần kinh không cần Insulin. Khi glucose máu giảm, trung
tâm A kích thích tiết adrenalin, glucagons → tăng glucose máu
+ Trung tâm B: gồm những tế bào cần insulin mới sử dụng
được glucose ở mức 0,8 – 1,0g/lít.
Khi thiếu insulin, trung tâm B sẽ huy động mọi cơ chế nội tiết
→ tăng glucose máu rất cao đủ thấm vào tế bào nhờ sự
chênh lệch lớn của nồng độ → thải ra ngoài qua nước tiểu.

Mặt khác nó huy động thoái biến mỡ, tăng tổng hợp thể ceton…
và huy động protid để tạo glucose làm tăng glucose máu.

CÂU 7 Trình bày vai trò của protid trong cơ thể?
Chức năng cấu trúc
Protid là chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất,
màng tế bào.
Protid xây dựng các mô, cơ quan, giúp cơ thể
vận động và chống đỡ cơ học.
Chức năng điều hòa, cân bằng nội môi
• Tất cả các phản ứng hóa học, các quá trình sinh học như đông máu, chảy
máu…trong cơ thể đều được hoạt hóa
và điều hòa bởi các protid đặc biệt gọi là enzyme.
•
Các hormone tham gia điều hòa & thống nhất hoạt động của các hệ cơ quan
cũng là protid.
• Protid tham gia kiểm soát thông tin di truyền giúp cho
các tế bào trưởng thành.
Chức năng vận chuyển: Các thành phần protid có chức
năng vận chuyển trong cơ thể rất nhiều, có thể kể như
Hemoglobin vận chuyển O2 và CO2, albumin vận chuyển
bilirubin và acid béo, transferin vận chuyển sắt…


Chức năng bảo vệ: Các kháng thể, đại thực bào, vi thực
bào cũng là protid chống lại sự xâm nhập của kháng nguyên
bảo vệ cơ thể.
Chức năng cung cấp năng lượng: Protid cũng có vai trò
là nguồn năng lượng cho cơ thể khi không đủ lipid và glucid
CÂU 8 Trình bày sự rối loạn chuyển hóa protid huy ế t t ươ ng ?

Vai trò của protid huyết tương
- Cung cấp acid amin cho cơ thể.
- Giữ nước trong lòng mạch, tạo áp lực keo → điều hòa
Chuyển hóa nước và điện giải.
- Tham gia chuyển hóa, vận chuyển các chất như hormone,
sắt,… chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc.
Hậu quả giảm lượng protid huyết tương
Lâm sàng: sút cân, teo cơ, thiếu máu, phù, trẻ em chậm lớn..
Xét nghiệm:
- Protid huyết tương giảm trong đó albumin thường giảm
Nhanh, nhiều hơn globulin →tỉ lệ A/G thường bị đảo ngược.
- Tốc độ lắng của hồng cầu tăng.
Tăng lượng protid huyết tương
Rất hiếm gặp. Hầu hết các trường hợp tăng protid huyết tương là tăng giả do mất
nước gây cô đặc máu.
Trường hợp thật sự tăng protid huyết tương có thể gặp là
bệnh u tủy. Đó là sự phát triển ác tính của tế bào lympho B.
làm lượng kháng thể tăng rất cao trong máu có thể thải qua
nước tiểu.
Thay đổi thành phần protid huyết tương
CÂU 9 Trình bày sự rối loạn tổng hợp protein về chất?
Rối loạn tổng hợp protein về chất
Có nhiều gen tham gia điều hòa, chi phối sinh tổng hợp protid nhưng gen cấu trúc v
à gen điều hòa là 2 gen quan trọng
nhất. Chính vì vậy, đã gây ra nhiều bệnh lý phức tạp.
. Rối loạn gen cấu trúc


. Bệnh rối loạn cấu trúc Hemoglobin:
. Bệnh do thiếu men trong chuỗi chuyển hóa

. Rối loạn gen điều hòa
. Rối loạn chuyển hóa acid nucleic
10.Trình bày được các rối loạn chuyển hóa lipid thường gặp?
TĂNG LIPID MÁU
Bình thường, lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng 600-800 mg/dl, là
nhờ sự cân bằng giữa cung cấp (hấp thu, tổng hợp) và tiêu th ụ.
Tăng lipid máu sinh lý
Gặp sau bữa ăn. Triglycerid tăng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid, cu ối
cùng là cholesterol. Sau khi ăn 2 giờ thì lipid bắt đầu tăng, cao nhất sau 4-5 g ỉờ,
trở về bình thường sau 7-8 giờ. Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng nhanh
nhưng cũng giảm nhanh vì dẻ hấp thu, dễ sử dụng. Ngược lại, m ỡ đ ộng v ật làm
lipid máu tăng chậm nhưng kéo dài.
Lipid máu tăng sau khi ăn thường ở dạng hạt nhỏ (chylomicron) làm huy ết
tương đục. Do đó, lấy máu xét nghiệm thường tiến hành buổi sáng (ch ưa ăn gì)
để khỏi sai lạc kết quả.
-Tăng lipid do huy động: khi tốc độ huy động cao h ơn bình th ường, h ầu h ết
trường hợp có vai trò của hormon.
Trong trường hợp ưu năng một số tuyến (yên, giáp, th ượng thận, hoặc khi tiêm
adrenalin, corticoidL.) đều có tăng lipid máu vì chúng hoạt hoá enzym lipase ở
mô mỡ. Thành phần tăng chủ yếu là acid béo.
Tăng huy động còn gặp khi nguồn năng lượng từ glucose tỏ ra không đ ảm bảo
nhu cầu : gặp khi đói, trong sốt, bệnh tiểu đường...
-Do giảm sử dụng và chuyển hoá : cũng làm tăng lipid-huy ết. Gặp trong m ột s ố
bệnh gan: viêm gan cấp, vàng da tắc mật, ngộ độc rượu, thu ốc mê, nhi ễm
tetrachloride carbon... Lipid từ mô mỡ chỉ bị huy động ở m ức bình th ường, nh ưng
không được gan tiếp nhận; ngoài ra còn do gan giảm sản xuất ch ất vận chuy ển
(apoprotein). Cơ thể người già có thể tăng lipid-máu do hệ lipase mô bị suy giảm
hoạt tính.
-Tăng lipid máu gia đình : do một gen trội.
11.Trình bày được các rối loạn chuyển hóa lipo – protein và cholesterol

Rối loạn lipoprotéin máu


Béo phì
Đặc điểm là tăng ngăn dự trữ năng lượng của cơ thể, chủ yếu là TG trong mô m ỡ
quá mức bình thường.
Nguyên nhân là do:
- Ăn quá nhu cầu (95%)
- Di truyền
- RLTK-nội tiết
Đánh giá dựa trên nhiều phương pháp nhưng thông dụng hiện nay là d ựa vào BMI
(>25)
Hậu quả của béo phì
BP nhẹ có thể vô triệu chứng.
BP vừa khó thở gắng sức, dễ mệt, đau khớp, giảm th ải nhiệt, rối lo ạn tiêu hóa, m ất
ngủ.
BP nặng cao HA, suy tim, đái tháo đường.
ĐTĐ thường đi kèm theo béo phì cơ chế là do:
- tăng lipid máu trường diễn
- mỡ bọc các phủ tạng
- tăng đề kháng với tác dụng của insulin
VLDL có nhiệm vụ cung cấp acid béo cho máu ngoại vi
LDL cung cấp cholesterol cho các tế bào có receptor tiếp nhận cholesterol (thượng
thận, sinh dục)
HDL làm nhiệm vụ thu nhận cholesterol thừa đưa về gan
Khi có tăng LDL và giảm HDL thì thường có liên quan đến chứng xơ vữa động
mạch.
Lipoprotein (a) có vai trò không rõ nhưng khi tăng thì có nguy cơ x ơ v ữa đ ộng mạch
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CHOLESTEROL
Ở động vật ăn cỏ, cholesterol do cơ thể tự tổng hợp (gan).

Ở động vật ăn thịt, cholesterol do hai nguồn: ăn và tự tổng hợp.
Cholesterol được hấp thụ ở ruột cùng với các lipid khác. Khoảng 80-90%
cholesterol vào hệ bạch huyết rồi hệ tuần hoàn và được este hoá cùng v ới acid béo
chuỗi dài. Cholesterol toàn phần trong máu khoảng 200 mg/dl, 2/3 ở d ạng este
hoá.
Cholesterol từ gan được đứa đến các tế bào dưới dạng lipo-protein, ch ủ y ếu là:
HĐL-cholesterol và LDL-cholesterol. Vào tế bào, cholesterol nhanh chóng được tách
ra khỏi lipo-protein và bị thoái hoá, hoặc tạo acid m ật (khi vào tế bào gan), t ạo các
hormon steroid (nếu vào tuyến sinh dục hay thượng thận). Khoảng 50%


cholesterol được đào thải theo đường mật xuống phân sau khi đ ược chuy ển thành
acid mật, phần còn lại được đào thải dưới dạng sterol trung tính.
Cholesterol được hấp thu từ một về gan hoặc do gan sản xuất sẽ tham gia thành
phần VLDL để vào máu. ở đây VLDL bị enzym lấy bớt Trígỉycerid do vậy tăng t ỷ
trọng và trở thành LDL LDL cung cấp cholesteroì cho các tế bào (ví dụ: đ ể tế bào
tuyến nội tiết sản xuất steroid). Nếu tế bào không sử dụng hết choỉesterol tr ở về
gan trong thành phán HDL, ở gan nó lại tham gia VLDL và LDL, nếu v ẩn th ừa thì gan
thái theo mật. Thiếu thụ thể ở tế bào là một nguyên nhân làm tăng LDL trong máu.
GẦY
Đối lập với béo, gầy-là tình trạng trọng lượng thân th ể th ấp h ơn 20% so v ới m ức
quy định. Gầy có thể do kém hấp thu : gặp trong bệnh lý đ ường tiêu hoá, các bệnh
gây chán ăn (ung thư, thần kinh, lo âu). Còn có thể do tăng s ử d ụng: sốt, nhi ễm
khuẩn kéo dài, khối u, cường năng tuyến giáp. Trường h ợp mất v ật ch ất mang
năng lượng (lãng phí): lỗ dò lớn, tiểu đường, thận hư nhiễm m ỡ... cũng dễ đ ưa đ ến
suy mòn và giảm thể trọng.
Gầy làm giảm năng lượng dự trữ, giảm sức chịu đựng và đề khảng, gi ảm năng su ất
lao động, dễ bị nhiễm bệnh.

12.Trình bày những biến đổi chủ yếu trong viêm?



.NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM
Tại ổ viêm, có bộ ba biến đổi chủ yếu sau đây :
-Rối loạn tuần hoàn
-Rối loạn chuyển hóa.
-Tổn thương mô và tăng sinh tế bào.
Sự phân chia như vậy có tính chất nhân tạo để cho dễ hiểu; trên th ực tế
chúng đan xen và liên quan chặt chẽ với nhau.
Nếu ổ viêm đủ lớn, còn có những biến đổi trong toàn cơ thể; do :
-Các yếu tố từ ổ viêm vào máu : chất gây sốt, sản phẩm acid...;
-Toàn thân phản ứng đối với viêm : tăng số bạch cầu, tăng miễn dịch...
2.1.RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TẠI Ổ VIÊM
Thường sớm, dễ thấy nhất; xảy ra ngay khi yếu tố gây viêm tác động lên c ơ
thể. Conheim đã mô tả hiện tượng này khi ông gây viêm th ực nghiệm trên
mạc treo ruột ếch, hoặc màng chân ếch. Theo ông, có thể nhìn th ấy 4 hi ện
tượng sau đây của rối loạn tuần hoàn :


(1)Rối loạn vận mạch
(2)Tạo dịch rỉ viêm
(3)Bạch cầu xuyên mạch
(4)Hiện tượng thực bào.
2.1.1.Rối loạn vận mạch
Ngay khi yếu tố gây viêm tác động, tại chỗ lần lượt có các hi ện t ượng :
Trước tiên là phản ứng gây co các tiểu động mạch , phản ứng này là tiền đề
cho các phản ứng tiếp theo
 Gây giãn mạch, làm tăng tuần hoàn đến nơi viêm tạo thuận cho BC xuyên
mạch và tăng thoát dịch vào tổ chức kẽ. Hiện tượng giãn mạch làm vùng viêm
đỏ, thoát dịch viêm gây phù nề sưng tấy tại chỗ.

 Tăng quá trình chuyển hóa tại ch ổ, do đó làm tăng nhiệt độ tại ổ viêm làm
cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác và làm tăng hiện tượng giãn mạch, tăng
khả năng di chuyển và thực bào của bạch cầu. Các mediator (pyrexin) vào
máu tác động lên trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây phản ứng sốt
toàn thân.
.RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
Tại ổ viêm quá trình oxy hóa tăng làm tăng nhu cầu oxy, nh ưng sự sung huy ết đ ộng
mạch chưa đáp ứng kịp. Do vậy, pH sẽ tiến tới giảmvà giảm th ật sự khi bắt đầu
chuyển sang sung huyết tĩnh mạch, từ đó kéo theo hàng loạt nh ững rối loạn
chuyển hóa của glucid, lipid và protid.

13.Trình bày rối loạn chuyển hóa Glucid, lipid, protid trong viêm?
.Rối loạn chuyển hóa glucid
Glucid là nguồn năng lượng chủ yếu trong thực hiện phản ứng viêm, trong đó
quá trình thực bào tiêu thụ rất lớn. Thực nghiệm cho th ấy khi tiêm các ch ất
ức chế chuyển hóa glucid (acid mono-iodo-acetic) thì cường độ viêm gi ảm
hẳn. Ớ giai đoạn sung huyết động mạch, sự chuy ển hóa glucid ch ủ y ếu là ái
khí, tạo ra C02, nhưng sẽ được dòng máu mang đi. Muộn h ơn, b ắt đ ầu có
chuyển hóa yếm khí, tạo ra acid lactic tích lại trong ổ viêm vì s ự giao l ưu c ủa
ổ viêm với cơ thể đã bị hạn chế, do vậy pH giảm dần từ ngoài vào trong. Khi
viêm nặng tình trạng nhiễm toan có thể lan ra toàn cơ thể. Thêm vào đó khi
viêm thường có sốt và đó là nguyên nhân làm tăng chuy ển hóa toàn thân, tăng


s dng glucose cng lm xut hin nhim acid mỏu.
2.2.2.Ri lon chuyn húa lipid
Ri lon chuyn húa glucid kộo theo ri lon chuy n húa lipid. T i viờm
lng acid bộo, lipid v th xetonc u tng cao. Nguyờn nhõn tng giỏng húa
lipid ngoi hu qu ca ri lon chuyn húa glucid cũn do cỏc enzym chuy n
húa lipid t t bo viờm v t cỏc vi khun phúng thớch ra. T i n i viờm, d i

tỏc dng ca yu t gõy viờm cũn thy mng t bo ca cỏc t bo viờm cú
s chuyn húa acid arachidonic thnh prostaglandin v leucotrien - l nh ng
cht ny gõy dón mch mnh, gõy st (PG) iu ny gúp phn lm ri lo n
vn mch v ri lon chuyn húa cng nng.
2.2.3.Ri lon chuyn húa protid
Chuyn húa protid tng do hot tớnh cao ca cỏc enzym protease v c a TNF,
song cng khụng c hũan ton. Cỏc cht chuy n húa d dang nh
polypeptid v acid amin tng lờn v tớch li (m t s acid amin sinh ng gúp
phn to nng lng v thay th mt phn nhu cu glucid).
14.Trỡnh by c vai trũ ca nc v cỏc cht in gii trong c th?
Vai trò ca nc:
Là dung môi hoà tan (HC, VC), đa chất DD -> tổ chức,
& SPCH -> ngoài (mồ hôi, NT, P)
+ Tham gia cấu tạo TB, TC/cơ thể, CTB2, 3 của protein.
+ Chuyển hoá: N/ thoái hoá, tổng hợp các chất/ cơ thể.
+ Tg các f/: thuỷ phân, hợp nớc, loại N/ các CH cơ thể.
+ Điều hoà thân nhiệt: giữ 370C (bốc hơi N qua da, phổi).
- to cao - bài tiết mồ hôi; to - xuất mồ hôi.
+ Tg bảo vệ cơ thể: N -> môi trờng lỏng- tránh CQ bị rung
động, va chạm.
Vai trò ca mui:
- Tham gia cấu tạo tế baò và mô (F++/ Hem, Ca,P/ xơng, răng,
I2 / T3, T4- Hor TG, Na+, K+ -> h.h Na+,K+-ATPase ).
- Tg hoạt động xúc tác của E (Cl- h.hoá, Cu+2 - /c amylase)
- Tạo Ptt: Na+, K+, Cl-, HCO3- =>duy trì hình dạng TB, TĐNM/
cơ thể
- Tham gia/các hệ đệm: Bicarbonat, Phosphat -> duy trì CBAB
- ổn định trạng thái lý, hoá (keo) của protein trong TB và mô.
- Đảm bảo 1 số chức năng riêng biệt: v/c 1 số chất: VD Fe ++/
Hem -> v/c O 2 cho tổ chức

vai trò quan trọng của các chất điện giải (gồm Na, K và Cl…)
–
Na có vai trò điều hòa áp suất trong hệ thống tim mạch.
–
K có vai trò vận chuyển xung động thần kinh và duy trì huy ết áp bình th ường.
–
Cl cùng với Na, K giúp duy trì cân bằng n ước, pH máu và thành ph ần d ịch v ị
(HCl).

15.

Trình bày được sự rối loạn cân bằng nước và điện giải trong cơ thể?

Rối loạn cân bằng Natri và nước.
Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó
quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc th ừa Natri hay mất hoặc ứ n ước
thường đưa đến những rối loạn nước hoặc muối kèm theo.
Mất nước đẳng trương.
Ứ nước đẳng trương.
Mất nước ưu trương.
nước ưu trương.
Mất nước nhược trương.
Ứ nước nhược trương
Rối loạn cân bằng Kali.
Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của toàn c ơ th ể,
do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l.
Giảm kali máu.
Tăng kali máu

16.Trình bày được ý nghĩa của pH máu và cơ chế điều hòa pH máu?
Ý nghĩa của pH máu:


+Các phản ứng sinh hoá trong tế bào muốn sảy ra được đòi hỏi phải có pH thích
hợp.Nhưng phần lớn các sản phẩm chuyển hoá lại có tính acid làm cho pH trong t ế
bào hạ xuống.Tế bào duy trì pH bằng cách:
-Sử dụng hệ thống đệm nội bào để trung hoà các sản phẩm acid
-Đào thải các sản phẩm acid ra huyết tương.
+Trong huyết tương quá trình điều hoà pH cũng liên tục x ảy ra.Đ ể duy trì pH ở 7,4
±0,05 bằng cách:
• Sử dụng một loạt các hệ thống đệm
• Đào thải cacbonic qua phổi
• Đào thải các acid không bay hơi qua th ận.
•

Cơ chế điều hoà tạo sự cân bằng pH máu

•

Có 4 cơ chế chính điều hoà pH:(1). Hệ đệm.(2). Điều hoà qua hô hấp.(3).
Điều hoà qua thận.(4). Trao đổi ion.

•

1.2.1. Hệ đệm

•

1.2.1.1. Hệ đệm bicarbonat(H2CO3 và NaHCO3): Hệ đệm bicacbonat là hệ đệm

quan trọng nhất duy trì tới 55% cân bằng kiềm toan của cơ th ể. Các axit k ết
hợp với bicacbonat trong máu tạo ra muối trung tính (muối bicacbonat) và
axit cacbonic (axit yếu). Axit cacbonic (H2CO3 ) là axit yếu không bền vững sẽ
phân ly thành H2O và CO2.

•

1.2.1.2. Hệ đệm phosphat(NaH2PO4 và Na2HPO4):Hệ đệm phosphat làm tăng
lượng Natribicacbonat (NaHCO3) trong dịch ngoại bào, làm dịch ngoại bào
kiềm hơn. Ion H+ được bài tiết dưới dạng NaH2PO4 và dạng kết hợp của ion
natri và bicarbonat.

•

1.2.1.3. Hệ đệm hemoglobin (H - Hemoglobin và B - Hemoglobin): Hệ đệm
hemoglobin và oxyhemoglobin duy trì pH máu tĩnh mạch giống nh ư máu
động mạch.

•

1.2.1.4. Hệ đệm protein(H - protein và B - protein (B là cation): Protein có thể
tồn tại dưới hai dạng axit (H – protein) và base (B – protein) và theo các này
sẽ giải phóng lượng H+ thừa khi cần thiết.

•

1.2.2. Điều hoà qua hô hấp:Để điều hòa cân bằng axit, phổi đẩy nhiều CO2 ra
hơn và để điều hòa cân bằng kiềm trung tâm hô hấp ức chế hoạt đ ộng hô

hấp để giữ CO2 lại. Có tác dụng nhanh trong trường hợp khẩn cấp. Để điều
chỉnh nồng độ H+ hệ hô hấp cần từ 1-3 phút.
•

1.2.3. Điều hoà qua thận

•

+ Toan hóa muối của hệ thống đệm phosphat: cơ chế trao đổi x ảy ra gi ữa H +
của tế bào ống thận và muối (NaHPO4) trong nước tiểu khi đi qua ống thận.

•

+ Tái hấp thu bicarbonat: Carbon dioxid được tế bào ống thận h ấp thu t ừ
máu và kết hợp với nước có trong tế bào tạo ra axit cacbonic, khi ion hóa t ạo
ra H+ và HCO3- . Na+ trong nước tiểu tại ống thận trao đổi với H+ của tế bào
ống thận và kết hợp với HCO3- tạo ra natri bicacbonat và được tái hấp thu
vào máu.

•

+ Bài tiết amoniac: Amoniac (NH3) kết hợp với HCl trong ống thận và H+ được
bài tiết dưới dạng NH4Cl (amoniclorid).

•

1.2.4. Điều hoà qua trao đổi ion:Trao đổi HCO3- và Cl-xảy ra trong hồng cầu
như là kết quả của trao đổi O2 và CO2. Có sự phân bố lại ion âm đáp ứng với
tăng CO2. Ion Cl đi vào hồng cầu như ion bicarbonat và khuếch tán vào huy ết
tương để khôi phục lại cân bằng ion.

17.Trình bày rối loạn cân bằng acid-base?
RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID-BASE
Khi có rối loạn giữa hai quá trình acid hoá và kiềm hoá cơ th ể sẽ bị tình tr ạng
nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm.
.1.NHIỄM ACID (NHIỄM TOAN)
Là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào hoặc từ ngoại môi),
hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm (đào th ải mạnh ở ruột, ở th ận )
làm cho pH có xu hướng giảm xuống.
Các hệ thống đệm sẽ phản ứng tức thì, sau đó là ph ản ứng ở ph ổi, th ận đ ể xóa b ỏ
các hậu quả do phản ứng đệm gây ra, qua đó triệt để loại tr ừ tình trạng nhiễm
toan.
a)Theo mức độ, ta chia ra:
-Nhiễm acid còn bù: Xảy ra khi các cơ chế bù (h ệ đệm, phổi, th ận) trung hoà và
loại bỏ được acid, tỷ lệ của hệ đệm “đại diện” (H 2CO3/NaHCO3) vẫn duy trì được


1/20, do vậy pH huyết tương chưa bị giảm.
-Nhiễm acid mất bù: khi tỷ số 1/20 của hệ thống đệm bicarbonat không còn gi ữ
được mà đã tăng lên, khiến pH huyết tương thật sự giảm xuống.
b)Theo nguồn gốc, ta chia ra :
-Nhiễm acid hơi (tức acid cacbonic : H2CO3), mà nguyên nhân chủ yếu là kém đào
thải ở phổi, do vậy còn được gọi là nhiễm acid hô hấp.
c)Theo cơ chế ta chia ra :
-Nhiễm acid sinh lý : Gặp ở một vài trạng thái hoạt động của c ơ th ể (xem d ưới) có
kèm ứ đọng nhẹ acid (so với lúc bình thường) song tình trạng này nhanh chóng
được giải quyết bởi hoạt động của các hệ thống đệm, phổi, thận và v ẫn gi ữ đ ược
pH máu ổn định.
2.NHIỄM BASE (NHIỄM KIỀM)
Hiếm xảy ra, cơ thể chịu đựng cũng như cách giải quyết tương đối dễ dàng h ơn so

với nhiễm acid cùng mức độ.
2.1.Nhiễm base hơi
Xảy ra khi có tăng thông khí làm mất nhiều CO2, gặp trong bệnh lên cao (xem bài hô
hấp), nghiệm pháp thở nhanh. Cũng gặp trong sốt, một số th ể u não, viêm não
hoặc trong ngộ độc salicylat giai đoạn đầu.
Nói chung nhiễm kiềm hơi ít quan trọng, cơ thể phản ứng bằng tạm ngừng th ở đ ể
tích lại CO2. Phản ứng của cơ thể trong nhiễm kiềm hơi là: giảm dự trữ kiềm (tăng
đào thải ở thận, giảm Ca++ huyết tương) và tăng anionCl- (hấp thu ở thận, và từ
hồng cầu ra).
2.2.Nhiễm base cố định
Là tình trạng mất nhiều ion hydro của máu, hoặc huyết tương nhận quá nhiều
kiềm. Có thể gặp nhiễm kiềm sinh lý sau bữa ăn : do dạ dày ti ết nhi ều HCl (l ấy t ừ
máu ra dịch dạ dày); cũng gặp khi nôn mửa (mất HC1); khi uống hoặc truy ền
nhiều dịch kiềm (NaHCO3, mất nhiều Clo theo nước tiểu (khi dùng thuốc lợi niệu
kéo dài); hoặc trong teo thận... Hậu quả chung là tăng nguyên phát d ự tr ữ kiềm
trong máu, kéo theo tăng thứ phát acid carbonic đưa đến giảm thông khí (đ ể gi ữ l ại
H2CO3), nước tiểu chứa nhiều muối kiềm (đào thải) khiến pH tăng lên.
18.Trình bày các hình thái của rối loạn thân nhiệt?
1. Tình trạng giảm thân nhiệt
Giảm thân nhiệt sinh lý ở người già.
◆ Giảm thân nhiệt bệnh lý: xơ gan, suy dinh dưỡng, shock.
◆ Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh
◆ Giảm thân nhiệt nhân tạo


2.Tăng thân nhiệt: là khi thân nhiệt trên 37,2oC vào buổi sáng và trên 37,7oC vào
buổi chiều
-Nhiễm nóng
- Sốt
19.Trình bày Định nghĩa và các giai đoạn của sốt?

1. Định nghĩa: Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều
nhiệt dưới tác động của các yếu tố có hại (nhiễm khuẩn).
Sốt là tình trạng
tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa nhiệt bị rối loạn trước
tác động của chất gây sốt. Các giai đoạn của quá trình sốt:
+ Giai đoạn tăng thân nhiệt:
Trong giai đoạn này sản nhiệt (SN) tăng và thải nhiệt (TN) giảm làm mất
cân bằng nhiệt (SN/TN >1). Giai đoạn này gọi là sốt đứng. Bi ểu hiện
của phản ứng tăng thân nhiệt là sởn gai ốc, tăng chuyển hóa và tăng ch ức
năng hô hấp, tuần hoàn. Mức hấp thụ oxy có thể tăng gấp 3-4 l ần bình
thường nói lên tốc độ sinh nhiệt và giảm thải nhiệt gồm co mạch dưới da
(da nhợt, giảm tiết mồ hôi), nằm co quắp, đòi đắp chăn… Tr ường h ợp ch ất
gây sốt tác dụng mạch có thể rùng mình, ớn lạnh, run cơ khiến thân nhiệt
tăng rất nhanh. Giai đoạn này dùng cá thuốc hạ nhiệt h ầu nh ư ko có tác
dụng, chườm lạnh cũng ít hiệu quả, nhiều khi còn mất năng l ượng c ủa c ơ
thể.
+ Giai đoạn thân nhiệt ở mức cao:


Giai đoạn này sản nhiệt không tăng hơn nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng
lên (giãn mạch da) đạt mức cân bằng với sản nhiệt (SN/TN = 1) và đ ều ở
mức cao. Tuy nhiên chưa có mồ hôi. Giai đoạn này còn g ọi là sốt đ ứng.
Tùy theo số lượng, hoạt tính của chất gây sốt, trạng thái và tuổi c ủa
người bệnh mà thân nhiệt tăng ít hay nhiều. Thân nhiệt trong giai đo ạn
này có thể ổn định (sốt liên tục) hoặc thay đổi (sốt dao động), th ậm chí
tạm về bình thường (sốt cách quãng). Tất cả phụ thuộc vào loại vi khu ẩn
với chất gây sốt đặc trưng của mỗi loài.
Da người bệnh từ tái trở nên đỏ, nóng nhưng khô (ko ra m ồ hôi). Thân
nhiệt ngoại vi tăng do giãn mạch ngoại biên (tăng thải nhiệt). Hô hấp,
tuần hoàn và sự hấp thu oxy đều giảm với giai đoạn đầu nh ưng v ẫn ở m ức

cao gấp 1,5 - 2 lần so với bình thường, thân nhiệt vẫn duy trì ở m ức độ
cao. Lúc này có thể làm tăng thải nhiệt bằng chườm lạnh hoặc dùng thu ốc
hạ nhiệt để hạn chế nếu thân nhiệt đe dọa quá cao.
+ Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường:
Sản nhiệt ở giai đoạn này bị ức chế dần để trở về bình th ường và th ải
nhiệt tăng (SN/TN <1). Thân nhiệt trở về bình thường. Do ch ất gây sốt
nội sinh giảm tự nhiên hoặc do thuốc hạ sốt, các neuron nh ạy cảm v ới
nóng sẽ trở về bình thường. Giai đoạn này gọi là sốt lui. Bi ểu hiện
chính là giảm tạo nhiệt và tăng thải nhiệt. Giai đoạn này c ơ th ể ph ản
ứng giống như nhiễm nóng giai đoạn đầu. Có thể thấy sự hấp thu oxy và


chuyển hóa trở về bình thường, có giãn mạch ngoại vi, vã m ồ hôi, tăng
bài tiết nước tiểu. Biến chứng có thể tụt huyết áp nếu gặp điều kiện
thuận lợi như đứng dậy đột ngột, vận cơ đột ngột hoặc có th ể giảm thân
nhiệt nhanh và nhiễm lạnh nếu gặp các điều kiện thuận lợi như gió lùa,
tiếp xúc lạnh.

20.Trình bày cơ chế gây sốt ?
Cơ chế tác động của chất gây sốt nội sinh : EP → TTĐN → thay đ ổi
(thermoregulatory setpoint) điểm điều nhiệt → tăng sản nhiệt, giảm th ải nhi ệt →
sốt.
Khi điểm điều nhiệt bị thay đổi, nhiệt độ của cơ thể trở thành lạnh, người bệnh có
cảm giác lạnh, rùng mình, ớn lạnh, run, co mạch ngoại vi, thân nhi ệt b ắt đ ầu tăng,
không vã mồ hôi cho đến khi sốt bắt đầu lui.
Cơ chế làm thay đổi điểm điều nhiệt: các tác giả đều đề cập đ ến vai trò c ủa các
sản phẩm từ arachidonic acid, được tổng hợp từ các tế bào n ội m ạc của mạch máu
khi các cytokine gây sốt gắn lên thụ thể trên bề mặt tế bào ở vùng d ưới đồi. Ngày
nay người ta cho rằng có một lượng lớn chất gây sốt n ội sinh t ừ các t ế bào n ội m ạc
(quan trọng nhất là PGE2 và các sản phẩm từ arachidonic khác) gây s ự thay đ ổi h ệ

thống tín hiệu thứ hai là AMP vòng (cAMP), cAMP gây tăng điểm Có bằng ch ứng
cho thấy có sự phóng thích CRF (Corticotropin Releasing Factor) kh ởi phát s ự s ản
nhiệt dưới tác động của ít nhất một cytokin là IL-1.


Khi có sự thay đổi điểm điều nhiệt, các tín hiệu theo các dây th ần kinh ly tâm, đ ặc
biệt là các dây giao cảm đến các mạch máu ngoại vi gây co m ạch, gi ảm s ự th ải
nhiệt, đồng thời các tín hiệu truyền đến vỏ não làm thay đổi cách ứng x ử nh ư đ ắp
chăn, mặc ấm ...
Sốt đứng: (steady - state fever) khi thân nhiệt đã đạt đ ến nhiệt đ ộ c ủa đi ểm đi ều
nhiệt mới, sẽ có sự giãn mạch, vã mồ hôi để thân nhiệt được cân bằng.
Sự hạ sốt (defervescence) khi chất gây sốt nội sinh giảm tự nhiên hoặc do thuốc
hạ sốt, các neuron nhạy cảm với nóng sẽ trở về bình th ường, điểm đi ều nhi ệt bình
thường, sốt lui và thân nhiệt bình thường trở lại.

21.Trình bày ảnh hưởng của sốt gây rối loạn chuyển hóa đối với cơ thể?
Các rối loạn chuyển hóa trong sốt
- Rối loạn chuyển hóa năng lượng. Khi nhiệt độ gia tăng thì chuyển hóa năng lượng
cũng gia tăng, sự tiêu thụ oxy cũng gia tăng (khi nhiệt độ tăng 10 0C, chuyển hóa
tăng 3,3%, tiêu thụ oxy tăng 13%).
- Rối loạn chuyển hóa glucid: Khi sốt có tăng chuy ển hóa glucid, gi ảm d ự tr ữ
glycogen, tăng đường huyết, tăng lactic acid.
Rối loạn chuyển hóa lipid: khi sốt kéo dài, dự trữ glycogen giảm, tăng sử dụng lipid,
tăng thể ketone trong máu.
Rối loạn chuyển hóa protid: gia tăng thoái hóa protein từ c ơ, gi ảm t ổng h ợp
protein, cân bằng nitơ âm. Chuyển hóa protid có thể tăng đ ến 30%.
- Tăng nhu cầu các vitamin: B, C.


Đang trong giai đoạn phát sốt thì có sự tăng các nội tiết tố nh ư :

- Có sự tăng nội tiết tố: Aldosterone, ADH làm giảm sự bài tiết n ước ti ểu vã mồ hôi
để tăng sự thải nhiệt.

22.Trình bày ảnh hưởng của sốt gây rối loạn các cơ quan đối với cơ thể?
Các rối loạn chức phận trong sốt
Rối loạn thần kinh: Khi sốt có thể có những rối loạn ở hệ th ần kinh v ới các bi ểu
hiện như nhức đầu, chóng mặt, nhức mỏi toàn thân, mê s ảng, ở tr ẻ con có th ể có
co giật. Các biểu hiện tùy thuộc vào tác nhân gây sốt và tính ph ản ứng c ơ th ể.
Rối loạn tuần hoàn: Nhịp tim tăng, thường thân nhiệt tăng 10C thì tim tăng 10 nh ịp.
Khi bắt đầu sốt huyết áp tăng do co mạch ngoại vi, khi s ốt gi ảm huy ết áp gi ảm do
giãn mạch.
Rối loạn hô hấp: Khi sốt có sự tăng thông khí do nhu cầu oxy tăng
Rối loạn tiêu hóa: Thông thường có các biểu hiện nh ư đ ắng mi ệng, chán ăn, khô
niêm mạc môi miệng, giảm tiết dịch và nhu động của ống tiêu hóa gây ăn ch ậm
tiêu, táo bón.
Ngoài ra ở hệ nội tiết người ta thấy có sự tăng tiết ACTH, Cortisol.
Đối với chức năng gan, có sự tăng chuyển hóa đến 30-40%

23.Trình bày ý nghĩa của sốt, thái độ xử lý sốt?
Ý nghĩa sinh học của sốt


Sốt là một hiện tượng có lợi cho cơ thể.
Hiện tượng sốt đã có từ hàng triệu năm. Các loài cá, bò sát, l ưỡng thê đ ều có s ốt,
sốt là hiện tượng còn tồn tại trong quá trình tiến hóa nên là hi ện t ượng có l ợi.
Khi thân nhiệt tăng có tác dụng ức chế hoạt động của vi khuẩn và có th ể tiêu di ệt
được vi khuẩn. Có nhiều bằng chứng cho thấy kh ả năng di ệt khu ẩn khi thân nhi ệt
tăng: liều chết trung bình của chuốt cống trắng khi tiêm endotoxin tăng n ếu gây
tăng thân nhiệt bằng thuốc hoặc hóa chất. Làm thí nghiệm v ới loài kỳ đà sa m ạc
(Desert Igwana), khi cho chúng nhiễm Aerobacter hydrophyla, là một loại vi khu ẩn

gram (-); nếu cho chúng ở nhiệt độ 40-41 0C thì đa số sống, nếu ở nhiệt độ thấp
hơn thì đa số bị chết. Đây là một ứng dụng khi người ta biết r ằng loài cá, bò sát và
loài chim cũng có hiện tượng sốt, khi cần tăng thân nhi ệt chúng ch ỉ c ần tìm đ ến
nơi có nhiệt độ cao; điều này giúp cho sự nghiên c ứu hiện t ượng s ốt tr ở nên d ễ
dàng hơn. Người ta cũng có kết quả tương tự nếu thì nghiệm v ới loài bò sát
Diprosaurus dorsalis.
Khi có sốt, hệ đề kháng của cơ thể tăng do tăng hoạt động của h ệ miễn d ịch, tăng
thực bào, tăng tổng hợp kháng thể ...
Sốt làm giảm lượng sắt trong huyết thanh do có sự tăng thu s ắt b ởi h ệ th ống t ế
bào đơn nhân thực bào, giảm hấp thu sắt từ ruột khiến vi khu ẩn không sinh s ản
được. Grigler và Kluger nghiên cứu trên loài bò sát, thấy rằng khi sốt, l ượng s ắt
huyết thanh giảm, nếu đưa thêm sắt vào tỷ lệ tử vong sẽ cao.
Như vậy sốt là một hiện tượng có lợi cho cơ thể, cần dè dặt trong vi ệc tìm cách
làm hạ sốt nhanh chóng. Tuy nhiên cần thiết phải can thiệp đúng lúc trong m ột s ố


trường hợp như thiếu máu cơ tim, phụ nữ có thai, có ti ền căn đ ộng kinh, s ốt quá
cao trên 410C.
24.Trình bày các cơ chế không chuyên biệt và chuyên biệt tham gia vào miễn
dịch không đặc hiệu?
1. Hệ thống không chuyên biệt (hàng rào bảo vệ bên ngoài)

- Da
Da ngăn cản sự xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh; nếu bị rách da thì d ễ b ị
nhiễm trùng
Trong mồ hôi có acid lactic, acid béo, và pH thấp có tác dụng ức ch ế đa s ố các
loại vi khuẩn
-

Niêm mạc

Chất nhầy ngăn cản sự bám dính của vi khuẩn vào tế bào biểu mô niêm m ạc
Chuyển động đẩy chất nhầy ngược lên đường hô h ấp của các tiêm mao, ho
và hắt hơi
Đa số các dịch tiết trong cơ thể có chứa chất diệt khuẩn:
- Lysozym trong nước mắt, nước mũi và nước bọt
- Acid dịch vị.
- Vi khuẩn cộng sinh
Ức chế sự phát triển của đa số các loại vi khuẩn qua cơ ch ế cạnh tranh ch ất
dinh dưỡng hoặc tiết các chất ức chế


Ví dụ vi khuẩn cộng sinh đường ruột tiết colicin là một chất kháng sinh
-

Hệ thống chuyên biệt (hàng rào bảo vệ bên trong). Các tế bào th ực bào

Có hai loại: tiểu thực bào và đại thực bào:
- Tiểu thực bào chính là các bạch cầu hạt trung tính trong máu
- Đại thực bào do các bạch cầu mônô trong máu di chuy ển đ ến các mô bi ến
thành
Các tế bào khác:
 Tế bào NK (natural killer): tế bào giết tự nhiên, là một loại bạch c ầu l ớn, có

khả năng diệt khuẩn nhờ tiết các chất như:
- perforin gây thủng màng tế bào
- granzym B là một loại enzym tiêu đạm
 Bạch cầu hạt ái toan có các chất diệt khuẩn nh ư MBP (major basic proteine)


25.Trình bày các thuộc tính cơ bản của miễn dịch đặc hiệu?

Ba thuộc tính cơ bản của Miễn dịch đặc hiệu
* Tính phân biệt cấu trúc bản thân và
cấu trúc ngoại lai
* Tính đặc hiệu
* Trí nhớ miễn dịch
Yếu tố dịch thể trong Miễn dịch đặc hiệu


duy nhất là kháng thể
26.Trình bày các thành phần và phương thức đáp ứng miễn dịch đặc hiệu?