Tải bản đầy đủ (.doc) (6 trang)

GLUCOSE TRANSPORTERS

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (275.08 KB, 6 trang )

Nhân tố vận chuyển GLUCOSE
Glucose được sử dụng một cách hiệu quả bởi nhiều loại tế bào khác nhau trong điều kiện bình thường, tuy nhiên hàm
lượng của nó có trong máu phải được kiểm soát chính xác. Glucose đóng vai trò trung tâm trong quá trình trao đổi
chất và homeostasis của tế bào. Hầu hết các tế bào trong cơ thể đều cần cung cấp liên tục glucose ở dạng ATP để cung
cấp năng lượng. Các triệu chứng liên quan đến bệnh đái tháo đường là một ví dụ rỏ nét về hậu quả của sự rối loạn cân
bằng glucose. Sự hấp thu vào tế bào của glucose đòi hỏi phải qua màng của tế bào. Phân tử đường cao phân tử không
thể di chuyển qua màng tế bào bằng cách khuếch tán đơn thuần vì đường cao phân tử không thể đi qua ma trận vô cực
của lớp photpho lipit kép. Đối với các phân tử glucose được các tế bào sử dụng, có một hệ thống vận chuyển hiệu quả
để di chuyển phân tử vào và ra khỏi tế bào là rất cần thiết. Trong các tế bào hấp thu nhất định, chẳng hạn như các tế
bào biểu mô của ruột non và ống thận, glucose qua màng tế bào (vận chuyển tích cực) chống lại gradient nồng độ,
bơm bởi hệ thống kênh Na + / K + -ATPase (SGLT) được mô tả ở trên và trong Chương 1. Tuy nhiên, glucose được
vận chuyển thụ động đến gần như tất cả các tế bào trong cơ thể bởi một cơ chế vận chuyển qua trung gian mà không
cần năng lượng. Các protein vận chuyển tham gia vào quá trình này được gọi là vận chuyển glucose, viết tắt là GLUT
Các dạng GLUT
Tổng cộng có mười hai loại protein vận chuyển khác nhau đã được xác định cùng với các mã gen của chúng. Các
dự án bộ gen đã hỗ trợ trong nhận dạng này bởi vì nói chung, tất cả các protein vận chuyển đều có chung một cấu trúc
và các chuỗi tương tự trong mã gen của chúng. Khoảng 28% các chuỗi amino là phổ biến trong nhóm các protein vận
chuyển. Mỗi GLUT là một protein tách rời, xuyên qua và kéo dài lớp photpho lipit kép của màng tế bào. Hầu hết các
protein, trên thực tế, đi qua màng nhiều lần. Chúng được định hướng sao cho đầu ưa nước của chuỗi protein nhô lên
môi trường ngoại bào và chất tế bào chất, trong khi các đầu kỵ nước vùng di chuyển qua màng, được đặt cạnh màng
lipid màng. Mô hình sự vận chuyển glucose trong không gian của phân tử được minh hoạ trong hình 3.8.
Các phân đoạn màng bao gồm
phần lớn là hydrophobic axit
amin

Các thành phần của
kênh màng

Hình 3.8
Các vòng ở bên ngoài và tế bào
chất của màng tế bào chủ yếu là


hydrophilic

Trong hình thức đơn giản nhất, một protein vận chuyển:
 Có một vị trí kết hợp cụ thể cho phân tử đang
được vận chuyển
 Trải qua sự thay đổi cấu hình khi liên kết phân
tử, cho phép phân tử đi qua phía bên kia của
màng và được giải phóng
 Có khả năng đảo ngược quá trình liên kết với
protein vận chuyển, để quá trình có thể được lặp
lại
Mười hai isoforms của vận chuyển glucose đã được mô
tả. Chúng được liệt kê trong Bảng 3.2, bao gồm các vị trí
biểu hiện chính. Tất cả các tế bào biểu hiện ít nhất một
đồng vị GLUT trên màng plasma của chúng. Khác
izoform có sự phân bố mô khác biệt và sinh hóa tế bào,
và chúng góp phần vào việc xử lý chính xác glucose theo
các điều kiện sinh lý khác nhau [5,6].

Mô hình cấu trúc của chất
vận chuyển glucose trong

Một số xoắn tạo
thành một túi
hydrophobic

màng hồng cầu.

Protein vận
chuyển

GLUT 1

Insulin
hiệu chỉnh
Không

GLUT 2

Không

GLUT 3
GLUT 4*

Không


GLUT 5
GLUT 6
GLUT 7
GLUT 8
GLUT 9
GLUT 10
GLUT 11
GLUT 12

Không
Không
Không
Không
Không

Không
Không
Không

Vị trí biểu hiện chính
Hồng cầu, hàng rào máu
não, nhau thai, các mô
thai nhi nói chung
Gan, tế bào β của tuyến
tụy, thận, ruột non
Não bộ (nơ-ron thần kinh)
Cơ bắp, tim, mỡ nâu và
mỡ trắng
Ruột, tinh hoàn, thận
Lá lách, bạch cầu, não
Không xác định
Tinh hoàn, túi phôi, não
Gan, thận
Gan, tuyến tụy
Tim, cơ
Tim, tuyến tiền liệt


Tính đặc hiệu của GLUT
GLUT 1 có trách nhiệm cung cấp glucose cơ bản cho các tế bào. GLUT 1 được thể hiện trong hồng cầu và nội mạc tế
bào não.
GLUT 2 là một vật vận chuyển vô cực thấp có biểu hiện vượt trội trong các tế bào β của tụy, gan và thận. Như đã nói
trước đây, protein vận chuyển này tham gia vận chuyển glucose từ tế bào niêm mạc ruột vào máu thông qua cổng
thông tin. GLUT 2 cũng có thể vận chuyển fructose ra khỏi tế bào niêm mạc ruột. Tỷ lệ vận chuyển phụ thuộc rất
nhiều vào nồng độ glucose trong máu.

GLUT 3 là một chất vận chuyển glucose có độ bền cao chiếm ưu thế biểu hiện ở những mô được đánh giá cao phụ
thuộc vào glucose như não.
Trái lại, GLUT 4 khá nhạy cảm với insulin, và tập trung vào màng tế bào tăng đáng kể trong phản ứng để các hoóc
môn. Sự gia tăng trong việc vận chuyển glucose qua màng đi kèm với sự gia tăng nhanh chóng sự hấp thu glucose bởi
các tế bào kích thích insulin. Sự hiện diện của GLUT 4 trong cơ xương và trong mỡ mô là những gì làm cho các mô
này đáp ứng với insulin. Gan, não, và hồng cầu thiếu dạng thức GLUT 4 và do đó không nhạy cảm với insulin. Một
đặc điểm của tiểu đường loại 2, được mô tả trong Chương 7 Khái niệm "Tiểu đường: Metabolism Out of Control
(Chuyển hóa Không kiểm soát)" là một chất kháng insulin. Các cơ sở phân tử cho bệnh đái tháo đường týp 2, kháng
insulin, và hội chứng chuyển hóa được thảo luận trong Chương 7.
GLUT5 là đặc trưng cho việc vận chuyển fructose.
Sinh lý học hành động của một số GLUT mới được phát hiện đã được nghiên cứu bằng kỹ thuật sinh học phân tử. Bởi
vì gen của các protein này đã được biết đến, một kỹ thuật ngăn chặn biểu hiện gen trong các động vật thí nghiệm như
con chuột được sử dụng để xác định biểu hiện khi có sự thiếu vắng GLUT có trong động vật. GLUT cũng đã được tìm
thấy ở cấp độ glucose trong các mô nhất định như các tế bào gốc của tuyến tụy. Một đánh giá xuất sắc của các dạng
GLUT được tìm thấy trong [5].
Tổng hợp và lưu trữ chất vận chuyển đáp ứng insulin cho GLUT 4, như đối với các isoform vận chuyển khác, xảy ra
như mô tả trong Chương 1 cho tất cả các protein. Theo sau sự tổng hợp mRNA trên ribosome trên lưới nội chất,
protein vận chuyển đi vào khoang của bộ máy Golgi, nơi nó được tổng hợp trong cấu trúc ống trong mạng trans-Golgi.
bên trong trạng thái cơ bản, không bị kích thích của tế bào trứng, GLUT 4 nằm trong các cấu trúc này cũng như trong
các túi nhỏ tế bào chất [7]. Sự phân bố này của GLUT 4 cũng được tìm thấy trong các tế bào cơ xương [8]. Mức
đường huyết được duy trì trong phạm vi hẹp bằng sự cân bằng giữa sự hấp thụ glucose từ ruột, sản xuất bởi gan và sự
hấp thu và sự trao đổi chất của mô ngoại biên. Insulin là một hoocmon đóng một vai trò trung tâm ở mức độ đường
huyết trong thời gian ăn và ăn chay.

INSULIN
Phần này bao gồm vai trò của insulin trong sự hấp thụ tế bào của glucose. Insulin là một hoocmon đồng hóa rất mạnh
và có liên quan đến sự tổng hợp và lưu trữ glucose, lipid và amino acid / protein. Insulin đóng vai trò quan trọng trong
sự chuyển hóa lipid và acid amin. Nói chung, insulin làm tăng sự biểu hiện hoặc hoạt động của các enzym giúp xúc
tác tổng hợp glycogen, lipid và protein. Nó cũng ức chế sự biểu hiện hoặc hoạt động của enzyme xúc tác sự chuyển
hóa glycogen, lipid và amino axit. Hình 3.9 minh họa các hiệu ứng anabolic và catabolic insulin trên glucose và

glycogen, axit béo và triacylglycerols, và axit amin và protein.

Insulin kích thích sự hấp
thu glucose, axit béo, và
mô mỡ

Insulin phản ứng với thụ thể màng tế bào sử
dụng một nhân tố thứ hai để thực hiện hoạt
động của nó. Insulin là một hoocmon đồng hoá
tiềm năng thúc đẩy việc lưu trữ carbohydrate,
lipds và protein. Nó làm điều này bằng cách tăng
biểu hiện hoặc hoạt động của các enzyme xúc
tác sự tổng hợp glycogen, lipid và protein.

Insulin ức chế sự biểu hiện hoặc hoạt
động của các enzyme xúc tác sự
chuyển hóa của glycogen, lipid và
protein.

Hình 3.9 Insuline điều hòa sự trao đổi chất


Các nhà khoa học đã biết nhiều về cơ chế hành động của insulin trong vài năm qua trong việc kiểm soát lượng đường
trong máu. Chúng ta cũng biết nhiều về insulin, về sức đề kháng, tiểu đường tuýp 2 và các biến chứng của nó. Insulin
đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh lượng đường trong máu.
Vai trò hấp thụ glucose trong tế bào
Khi lượng đường trong máu tăng, insulin sẽ được giải phóng bởi các tế bào β của tuyến tụy. Insulin kích thích sự hấp
thu lượng gluco theo cơ và mỡ và cũng làm ức chế tổng hợp glucose (gluconeogenesis) ở gan. Insulin liên kết với một
thụ thể cụ thể nằm trên màng tế bào mô cơ và mô mỡ và kích thích ống vận chuyển GLUT 4 bao quanh như một túi
hình ống được dịch chuyển để mang tế bào. Chức năng của Insulin thông qua một hệ thống truyền tin thứ hai và thuộc

về một phân họ của tyrosine kinases bao gồm thụ thể liên quan đến insulin (IRR) và yếu tố tăng trưởng giống insulin
(IGF) [9] (xem hình 3.10).
Các thụ thể Insulin /
GF1 kích thích hệ
thống kinase tyrosine
phosphorylates nhóm
Các thụ thể Insulin /
IGF-1

Vận chuyển glucose

Phosphatidylinositol
kinase sản xuất nhiều
phosphoryl hóa

Sự khác biệt về
tăng trưởng tế
bào

phosphatidylinositols
Chuyển hóa glucose Sự
tổng hợp glycogen / lipid /
protein
Biểu hiện gen cụ thể

Hình 3.10 Cơ chế tác động của insulin

Biểu hiện gen tổng
quát
Những kinase kích hoạt này

tiếp tục tạo phosphorylate
serine và threonine để tạo ra
chất tiếp nhận insulin.

Biểu đồ này không hiển thị chi tiết nhưng lại chỉ ra rằng phản ứng insulin và kinase tyrosine là ảnh hưởng của biểu
hiện gen nói chung, tăng trưởng tế bào và sự khác biệt, chuyển hóa glucose, glycogen / lipid / protein tổng hợp, biểu
hiện gen cụ thể, cũng như glucose vận chuyển. Insulin / IGF-1 receptor kinase hoạt động vào lúc có ít nhất chín loại
chất nền khác nhau. Các phosphorylat kinase thuộc nhóm hydroxyl của tyrosine có nhiều loại protein khác nhau bao
gồm protein G và các enzym nhất định, chẳng hạn như phosphotyrosine phosphatase và cytoplasmic kinase. Các phản
ứng phosphorylation / dephosphorylation để điều chỉnh hoạt động của các enzym này, và trong một số trường hợp, vị
trí của tế bào. Sau sự phosphoryl hóa của thụ thể insulin, một loạt các phosphoryl hóa serine-threonine diễn ra để tạo
ra chất tiếp nhận insulin, được gắn nhãn là IRS 1 thông qua IRS 4 trong Hình 3.10. Những phản ứng này được kết
hợp với một số hệ thống protein kinase bổ sung. Một trong những kinase protein liên quan đến phosphatidylinositol 3kinase (PI 3-kinase), chất chuyển đổi phosphotidylinositol đến 3,4 bisphosphate thành phosphatidylinositol 3,4,5
triphosphate (Pi 3, 4,5) P3. Các chi tiết của các phosphoryl hóa riêng lẻ vượt quá phạm vi của văn bản này và không
thể hiện trong hình 3.10. Những phản ứng này không cần thiết cho sự hiểu biết về cách thức hoạt động của insulin.
Các chương sau sẽ cung cấp những cơ chế kháng insulin liên quan đến phosphoryl hóa phản ứng. Mặc dù đã học được
nhiều điều, sự hiểu biết hoàn chỉnh về insulin, cơ chế hoạt động của phân tử và sự phát triển kháng insulin vẫn còn
hạn chế [10].
Trong mô màng có các thành mạch máu cho phép các chất chuyển hóa tự do thấm qua như glucose. Một số mô, nổi
bật nhất là bộ não, có một thêm lớp mô biểu bì giữa mạch máu và các tế bào của não. Không giống như các mô màng,
các lớp biểu mô không dễ thẩm thấu và các chất chuyển hóa đi qua chúng yêu cầu phải được vận chuyển tích cực
hoặc phổ biến thuận lợi. Vì lý do này, biểu mô được gọi là các rào cản mô máu của cơ thể. Trong máu, các rào cản về
mô được nghiên cứu - bao gồm cả những bệnh về não, não tủy chất lỏng, võng mạc, tinh hoàn, và nhau thai-GLUT 1
đồng vị chính cho việc vận chuyển glucose [11].


Tóm lại, glucose được vận chuyển vào các tế bào trong cơ thể bởi các đồng vị của các protein vận chuyển glucose, và
các tế bào của các cơ quan khác nhau có vận chuyển glucose cụ thể liên kết với họ. Mức GLUT 4, được tìm thấy chủ
yếu trong cơ xương và mô mỡ, là phụ thuộc insulin. Insulin là một hoócmôn quan trọng trong việc báo hiệu liệu
cơ thể có còn nhiều thời gian hay không. Trong thời gian này, insulin kích thích tổng hợp glycogen trong gan và acid

béo tổng hợp trong mô mỡ.

SỰ DUY TRÌ HÀM LƯỢNG
Chất cân bằng nội môi có chức năng quang trọng trong việc duy trì nồng độ đường huyết bình thường và là chức năng
chính của gan. Các quá trình loại bỏ đường huyết khỏi máu quyết định hiệu quả của cơ chế trao đổi chất của các cơ
quan, để tổng hợp glycogen hoặc để giải phóng năng lượng, và các quá trình này làm cho glucose trở lại máu, chẳng
hạn như sự tiêu hao glycogen và gluconeogenesis. Những quá trình này được nhắc chi tiết trong phần "Chuyển hoá
tổng hợp trong mô", có ảnh hưởng đến hoocmon, chủ yếu do tuyến tụy đối kháng hoócmon insulin, glucagon và
glucocorticoid kích thích vùng vỏ thượng thận. Sự gia tăng đường huyết sau khi nuốt phải carbohydrate gây nên việc
giải phóng insulin trong khi giảm tiết glucagon. Những thay đổi về mặc hoocmon làm tăng sự hấp thu glucose bằng
các mô cơ và mỡ, làm tăng glucose trong máu đến mức độ homeostatic. Sự giảm nồng độ glucose máu, ngược lại, báo
hiệu sự đảo ngược của hoocmon tuyến tụy - nghĩa là, giảm insulin và tăng glucagon giải phóng. Ngoài ra, gia tăng
việc tiết glucocorticoid hormone, chủ yếu là cortisol, và để bù lại - mức đường huyết giảm. Glucocorticoids gây tăng
hoạt tính của gluconeogenesis ở gan, quá trình này sẽ được mô tả chi tiết trong phần sau. Một số thuật ngữ được sử
dụng trong việc chuyển hóa carbohydrate đồng âm và dường như rất giống nhau nhưng trên thực tế là khá khác nhau.
Bảng 3.3 cung cấp một danh sách các thuật ngữ này và định nghĩa của chúng để cung cấp một con đường tốt hơn hiểu
sự trao đổi chất glucose.
Bảng 3.3 Chuyển hóa đường carbohydrate
Glycogenesis
Glycogenolysis
Glycolysis
Glyconeogenesis
Hexose monophosphate shunt
Chu trình acid tricarboxylic (TCA)

Sản xuất glycogen
Phân hủy glycogen
Oxy hóa đường
Sản xuất glucose từ
noncarbohydrate trung gian

Sản xuất monosaccharides 5cacbon và NADPH
Oxy hóa của pyruvate và axetyl
CoA

Chỉ số Glycemic
Tỷ lệ glucose được hấp thu từ ruột là một chỉ số quan trọng trong việc kiểm soát lượng đường trong máu, sự giải
phóng insulin, chứng béo phì, và có thể giảm cân. Các nghiên cứu của những năm gần đây đã đưa ra kết quả về chỉ số
glycemic và độ tin cậy về mức đường huyết nạp vào [12]. Nghiên cứu hiện tại cho thấy việc tăng đường huyết có ảnh
hưởng đến sự phát triển của các bệnh mảng tính và béo phì. Khái niệm của chỉ số glycemic và chỉ số đường huyết sẽ
được nói đến trong phần này. Vai trò của chúng trong bệnh kháng insulin và đái tháo đường týp 2 được trình bày trong
các Chương 7 và 8. Xem thêm trong phần “Quan điểm về bệnh tiểu đường” trong Chương 7.
Chỉ số đường huyết
Một cách khác để phân loại carbohydrate trong chế độ ăn uống là khả năng hấp thụ và ảnh hưởng của chúng đến chỉ
số đường huyết. Tác động của việc tiêu thụ đường, ảnh hưởng của chỉ số đường huyết thực phẩm đến bệnh mãn tính
và béo phì gần đây đã được xem xét lại [13-15]. Những nhận xét này cho thấy rằng chỉ số đường huyết và tải đường
huyết (được định nghĩa dưới đây) đưa ra như một cách để kiểm tra kết quả tương đối của chế độ ăn đã được thiết kế để
ngăn ngừa bệnh mạch vành (CHD) và bệnh béo phì.
Thực phẩm có chứa carbohydrate tác động lên nồng độ đường trong máu, được gọi là bổ sung đường huyết từ thực
phẩm, cần thay đổi theo thời gian cần thiết để tiêu hóa và hấp thụ các carbohydrate trong thực phẩm đó. Một số thực
phẩm gây ra sự tăng và giảm lượng đường trong máu, trong khi những thực phẩm khác gây ra tăng chậm hơn và kéo
dài hơn với mức đỉnh điểm thấp hơn và một sự sụp giảm dần dần. Khái niệm chỉ số glycemic của thực phẩm đã được
phát triển để cung cấp một trị số để đại diện cho mức ảnh hưởng của thức ăn lên mức đường huyết. Nó cung cấp một
pương thức so sánh định lượng giữa các loại thực phẩm. Chỉ số Glycemic được định nghĩa là sự gia tăng mức đường
trong máu so với đường cơ sở trong vòng 2 giờ sau khi tiêu thụ một lượng carbohydrate nhất định (thường là 50 g) so
với cùng một lượng carbohydrate trong một tài liệu tham khảo món ăn. Các nghiên cứu trước đây thường sử dụng
glucose làm thức ăn thử. Gần đây hơn, bánh mì trắng đang được sử dụng, và bánh mì trắng được chỉ định là 100 điểm.
Trên thực tế, chỉ số glycemic được đo bằng cách xác định độ tăng đường huyết trong 2 giờ sau khi ăn. Khu vực dưới
đường cong sau khi vẽ ra chỉ số mức đường trong máu sau khi ăn thực phẩm tham khảo được chia cho diện tích dưới
đường cong, tham khảo thời gian ăn, tra trên thang 100 (Hình 3.11). Nếu glucose được sử dụng như các thực phẩm
tham khảo, nó sẽ được chỉ định mức chỉ số đường huyết là 100. Với glucose như là bánh mì trắng ăn uống có tham

khảo một mức chỉ số glycemic khoảng 71. Việc sử dụng bánh mì trắng là mẫu tham khảo thì chỉ số glycemic của bánh
mì trắng sẽ là 100. Việc sử dụng bánh mì trắng làm tiêu chuẩn sẽ gây cho một số loại thực phẩm có chỉ số glycemic


lớn hơn 100. Một số lời chỉ trích chỉ cho rằng chỉ số glycemic là sự thay đổi của chỉ số đường huyết như thực phẩm
tương tự. Một nguyên nhân có thể là do sự khác biệt trong thực phẩm được sử dụng để tham khảo. Biến thể này có thể
phản ánh phương pháp lập luận khác nhau, cũng như sự khác biệt trong thực phẩm pha chế và các thành phần được sử
dụng để chuẩn bị thức ăn. Sự khác biệt này cũng có thể phản ánh sự khác biệt thực sự về mặt sinh học của nhiều loại
thức ăn. Ví dụ, chỉ số glycemic của một củ khoai tây nướng là 76,5 và chỉ số glycemic của khoai tây nghiền là 87,7
(dùng glucose làm thực phẩm tham khảo) [16]. Thậm chí nhiệt độ của thực phẩm cũng có thể tạo ra sự khác biệt:
khoai tây luộc nóng có chỉ số đường huyết là 89,4; cùng khoai tây lạnh có chỉ số đường huyết 56,2 (Bảng 3.4).
Phản ứng chỉ số glycemic thấp

Thời gian sau khi ăn (h)
(đồ thị a)

Phản ứng chỉ số glycemic cao

Thời gian sau khi ăn (h)
(đồ thị b)

Tính chỉ số Glycemic
❶ Mức độ đường trong máu cao hơn lượng đường cơ sở sau khi ăn một thực phẩm có chỉ số đường
huyết cao hoặc 50g glucose trong thức ăn tham khảo (glucose hoặc bánh mì trắng). Chỉ số
glycemic của thực phẩm tham chiếu theo định nghĩa là 100 (đồ thị a).
❷ Mức độ đường trong máu cao hơn đường cơ sở sau khi ăn 50g glucose trong thức ăn có chỉ số
glycemic thấp (đồ thị b).
❸ Chỉ số đường huyết được tính bằng cách chia khu vực dưới đường cong cho thực phẩm thử
nghiệm theo diện tích dưới đường cong theo tham chiếu trên thang 100.
Hình 3.11 Sự thay đổi đường huyết sau khi ăn carbohydrate (bản tra chỉ số glycemic)

Hiệu quả của insulinogenic trong thực phẩm. Việc tiêu thụ thường xuyên chế độ ăn kiêng với GL tương đối cao có
nguy cơ dẫn đến tăng nguy cơ bệnh đái tháo đường týp 2 và bệnh tim mạch vành [17]. Các nghiên cứu cho thấy rằng
càng ngày nồng độ glucose trong máu càng nhiều, nguy cơ mắc các bệnh mãn tính và béo phì càng cao [13,14]
Nhiều bảng số liệu được đưa ra để cung cấp chỉ số glycemic cho thức ăn khác nhau. Hoàn thiện nhất là bảng quốc tế
[18]. Các ví dụ đã chọn từ ấn bản này đã được mô tả trong Bảng 3.4 cùng với chỉ số đường huyết. Hãy nhớ rằng các
sản phẩm thực phẩm khác nhau tùy khu vực trên thế giới. Các chỉ số đường huyết được liệt kê trong Bảng 3.4 được sử
dụng để chỉ các xu hướng và không để chuẩn bị chế độ ăn kiêng. Chỉ số đường huyết và tải đường huyết đã được
chứng minh là hữu ích trong việc đánh giá nguy cơ phát triển các bệnh mãn tính và béo phì. Một trong những yếu tố
ảnh hưởng đến nguy cơ mắc các bệnh mạn tính này đều liên quan đến chỉ số đường huyết độ và thời gian mức độ
glucose được nâng lên.


Bảng 3.4 Chỉ số glycemic của thực phẩm thông thường với bánh mì trắng và glucose được sử dụng làm thực phẩm
tham khảo
Chỉ số đường huyết
Thực phẩm thử nghiệm
Bánh mì trắng = 100
Glucose = 100
Bánh mì trắng 1
100
71
1
Khoai tây nướng
107.7
76.5
Khoai tây nghiền 1
123.5
87.7
Khoai tây luộc (nóng) 1
125.9

89.4
1
Khoai tây luộc (lạnh)
79.2
56.2
Mỡ muffin 2
85
60
Coca Cola 2
90
63
Nước ép trái cây, Không được làm ngọt 2
57
40
2
Nước ép cà chua
54
38
Bánh mì tròn 2
103
72
Bánh mì Rye
89
62
2
Bánh mì Rye-Kernel (Pumpernickel)
58
41
Bánh mì nguyên hạt 2
74

52
Ngũ cốc All-Bran 2
54
38
Cheerios 2
106
74
2
Bắp ngô
116
81
Raisin Bran 2
87
61
Bắp Mỹ
86
60
2
Couscous
81
61
Gạo 2
73
51
Gạo Nâu 2
72
50
2
Sữa đậu nành
63

44
Táo tươi 2
57
40
Chuối 2
73
51
2
Cam
69
48
Dứa tươi 2
94
66
Đậu hầm 2
57
40
Hạt xấy khô 2
52
36
2
Đậu tây (đậu thận)
33
23
Thiết đậu (đậu lăng) 2
40
28
Mì Ý, lúa mì (luộc) 2
91
64

2
Mì Ý, ngũ cốc (luộc)
32
46
Sucrose (saccharose) 2
83
58
1
Fernandes G, Velangi A, Wolever T. Chỉ số glycemic của khoai tây tiêu thụ thường xuyên ở Bắc
Mỹ. J Am Diet Assoc 2005; 105: 557-62.
2
Từ Foster-Powell, K., Holt, S., Brand-Miller, J., "Bảng quốc tế về Glycemic Chỉ số và Giá trị tải
Glycemic "Tờ American Journal of Clinical Nutrition, 2002; 76: 5-56. In lại theo sự cho phép



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×