BẢO VỆ CHỐNG LẠI TĂNG KALI MÁU

TĂNG KALI MÁU
BẢO VỆ CHỐNG LẠI TĂNG KALI MÁU
Tăng kali máu hiếm khi xảy ra ở một đối tượng bình thường, vì cơ thể sẽ ngăn cản ngay lập tức một cách có hiệu
quả lượng K+ thừa tích lũy trong dịch ngoại bào (ECF). VD, một tải lượng K+ (K+ load) 40 meq có thể gây tăng
cấp tính nồng độ K+ huyết tương (plasma K+ concentration-pkc) thêm 2,4 meq/l hoặc hơn nếu nó chỉ được
phân bố trong ECFV bình thường từ 15 đến 17 lit. Tuy nhiên, sự tăng pkc thường nhỏ hơn 1,0 meq/l trong tình
huống này, do có đáp ứng thích nghi bao gồm 2 bước:
-Trước tiên là sự hấp thu phần lớn lượng K+ thừa bởi các tế bào, trung gian chủ yếu qua insulin, receptor β2adrenergic (cả 2 đều làm tăng hoạt động của bơm Na+-K+-ATPase) và bản thân K+.
-Hầu hết lượng K+ dư thừa sau đó sẽ được đào thải qua thận trong 6 đến 8 giờ. Sự tăng nhẹ pkc làm tăng phù
hợp sự đào thải K+, bằng sự tăng giải phóng aldosterone và trực tiếp do pkc.
Ngoài các thay đổi cấp tính này, khả năng chịu đựng một tải lượng K+ được tăng lên do chế độ ăn giàu K+ kéo
dài. Kết quả là một người bình thường có thể duy trì cân bằng K+ khi lượng lấy vào tăng từ mức bình thường là
khoảng 80 meq/ ngày lên tới 400 meq/ngày hoặc hơn. Khả năng giải quyết một tải lượng K+ gây đe dọa tính
mạng nếu được đưa vào cấp tính được gọi là sự thích nghi K+. Hiện tượng này chủ yếu nhờ sự đào thải nhanh
hơn K+ qua nước tiểu. Hai yếu tố khác (đều được kích thích bởi aldosterone) cũng đóng góp một phần vai trò:
làm tăng mất K+ qua đường tiêu hóa do bài tiết ở đại tràng và có thể là làm tăng lượng K+ đi vào tế bào.
Bài tiết K+ qua đường niệu được thúc đẩy trong quá trình thích nghi là do tăng bài tiết K+ suốt dọc đoạn cuối
phần xa nephron, bao gồm đoạn nối ngắn và các tế bào chính ở ống góp phần vỏ và tủy ngoài. Cả sự tăng tiết
aldosterone và sự tăng nhẹ pkc đều cần thiết cho sự biểu hiện đầy đủ của đáp ứng này. Chúng thực hiện được
một phần nhờ sự tăng hoạt động của Na+-K+-ATPase ở các đoạn nephron trên một cách trực tiếp hoặc nhờ tăng
Na+ đi vào tế bào từ lòng ống. Sự tăng hoạt động của bơm, kéo theo sự tăng rõ rệt diện tích màng bên-đáy (nơi
bơm Na+-K+-ATPase gắn vào), làm tăng sự di chuyển của K+ từ mao mạch ngoài ống vào bên trong các tế bào
ống thận, bằng cách đó làm tăng kích thước của quỹ vận chuyển K+ (K+ transport pool) và thúc đẩy sự bài tiết
K+ vào lòng ống.
Sự thích nghi K+ bắt đầu sau một bữa ăn chứa K+ và tăng sự hiệu quả khi K+ được tiếp tục đưa vào ở lần sau.
Tính hiệu quả thích nghi ở người có thể được mô tả thông qua đáp ứng với tải lượng K+ kéo dài (400 meq/ngày)
ở những đối tượng bình thường. Pkc đã tăng từ 3,8 đến 4,8 meq/l và mức aldosterone huyết tương tăng gấp 2,5
lần trong 2 ngày đầu. Tuy nhiên, đến ngày 20, cả pkc (4,2 meq/l) và mức aldosterone huyết tương đã phần nào
trở về mức cơ bản, mặc dù sự đào thải K+ qua nước tiểu vẫn rất cao.
Sự tăng hiệu quả trong bài tiết K+ ở thời điểm này có thể liên quan đến sự tăng hoạt động của Na+-K+-ATPase
cảm ứng với tăng kali máu. Bằng chứng gián tiếp ủng hộ giả thuyết này đó là sự quan sát trong nghiên cứu tải

lượng K+ ở trên thấy rằng gián đoạn tải lượng K+ dẫn đến sự giữ Na+ tạm thời, đó có thể là sự phản ánh thời
gian cần thiết để hoạt động của Na+-K+-ATPase ở phần xa nephron giảm về bình thường.
Ví dụ mang tính lâm sàng chủ yếu của sự thích nghi K+ là trong suy thận mạn tính. Trong thể bệnh này, lượng
K+ lấy vào ổn định cùng với ít nephron chức năng hơn đòi hỏi sự tăng đào thải K+ ở mỗi nephron. Đáp ứng này
cho phép pkc tương đối bình thường được duy trì thậm chí trong suy thận nặng với điều kiện: lượng lấy vào
không quá mức, nước tiểu và mức lưu lượng tới ống xa đầy đủ, và sự bài tiết aldosterone có thể tăng phù hợp.
Những nghiên cứu trên động vật thực nghiệm bị suy thận cho thấy sự tăng hoạt động của Na+-K+-ATPase ở
phần xa của nephron và cho thấy sự tương quan với tăng bài tiết K+ mỗi nephron. Tuy nhiên, sự tăng hoạt động
của bơm chỉ thấy khi lượng K+ lấy vào là bình thường , không phải khi lượng lấy vào tỉ lệ với sự giảm GFR
(một trường hợp mà sự tăng bài tiết K+ mỗi nephron là không cần thiết). Những phát hiện này gợi ý rằng sự tăng
hoạt động của Na+-K+-ATPase thì phù hợp và đặc hiệu, không phải do kích thích ngẫu nhiên bởi sự suy giảm
chức năng thận.


Sự thích nghi K+ trong suy thận cũng liên quan với sự tăng hoạt động của Na+-K+-ATPase và tăng bài tiết K+ ở
đại tràng được kích thích bởi aldosterone. Đáp ứng này trở nên rất quan trọng về sinh lý ở bệnh nhân suy thận
giai đoạn cuối lọc máu kéo dài, những đối tượng mà sự mất K+ qua phân có thể chiếm nhiều tới 30-50 % khẩu
phần K+ lấy vào.

NGUYÊN NHÂN
K+ đi vào cơ thể qua đường miệng hoặc đường tĩnh mạch thì được dự trữ trong tế bào và sau đó được đào thải
chủ yếu qua nước tiểu. Vì vậy một sự bất thường trong một hoặc nhiều bước nào đó trong quá trình này có thể
dẫn đến tăng K+ máu. Tuy nhiên nên chú ý rằng, sự tăng K+ máu mạn tính thì luôn luôn liên quan đến một sự
khiếm khuyết trong chức năng đào thải K+ qua đường niệu (chủ yếu do tình trạng hạ aldosterone hoặc giảm lưu
lượng phần xa), vì sự tăng pkc không thể kéo dài nếu khả năng đào thải bình thường.
Mục này sẽ xem xét những nguyên nhân chính của tăng K+ máu, một trong số đó liên quan đến thuốc, cũng như
xem xét đến chẩn đoán và điều trị rối loạn đặc trưng này. Những nguyên tắc chung trong cách tiếp cận bệnh nhân
tăng K+ máu sẽ được xem xét riêng ở phần sau của chương này.
Bảng 28-1: Nguyên nhân tăng K+ máu
1. Tăng lấy vào

1.1 Đường miệng.
1.2. Đường tĩnh mạch.
2. Di chuyển từ tế bào ra ECF
2.1. Tăng K+ máu giả.
2.2. Toan chuyển hóa.
2.3. Thiếu insulin và tăng nồng độ thẩm thấu trong đái tháo đường không kiểm soát; tăng nồng độ thẩm
thấu do tăng Na+ máu hoặc dùng manitol ưu trương.
2.4. Dị hóa mô.
2.5. Chẹn β giao cảm.
2.6. Tập luyện nặng nhọc.
2.7. Quá liều Digitalis.
2.8. Thể tăng K+ máu-liệt có chu kì.
2.9. Phẫu thuật tim.
2.10. Succinylcholine.
2.11. Arginine.
3. Giảm đào thải đường niệu
3.1. Suy thận.
3.2. Giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu..
3.3. Hạ aldosterone.
3.4. Thể tăng K+ máu-toan hóa ống thận (renal tubular acidosis-RTA) typ 1.
3.5. Suy giảm bài tiết K+ chọn lọc.

1. Tăng lấy vào
Ở một đối tượng bình thường, một tải lượng K+ cấp tính sẽ sinh ra sự tăng pkc phụ thuộc vào liều lượng. VD,
dùng 135-160 meq K+ đường miệng có thể làm tăng thoáng qua pkc từ 2,5-3,5 meq/l, thay đổi này thì thường có
thể chịu đựng tốt. Tuy nhiên, khi ăn vào hơn 160 meq có thể sinh ra một sự tăng pkc có nguy cơ chết người tới
8,0 meq/l, thậm chí là ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường.
Sự tăng K+ máu nghiêm trọng thì nhiều khả năng xảy ra hơn khi truyền tĩnh mạch nhanh hoặc ở trẻ sơ sinh (do
chúng có khối lượng nhỏ). Tăng K+ máu nghiêm trọng và thậm chí là ngừng tim đã được báo cáo ở trẻ sơ sinh
khi truyền tĩnh mạch một lượng lớn Kali penicillin, khi dùng muối thay thế chứa K+ không thận trọng hoặc sử

dụng máu lưu trữ để truyền. K+ sẽ giải phóng từ từ khỏi hồng cầu trong máu lưu trữ, dẫn đến nồng độ K+ ngoại
bào sau 21 ngày có thể lên tới 30 meq/l ở máu chưa qua xử lí và 90 meq/l ở máu đã qua xử lý. Nguy cơ quá tải


K+ có thể được giảm thiểu bằng cách chỉ dùng máu được lấy không quá 5 ngày trước khi truyền và bằng cách
rửa các đơn vị máu ngay trước khi truyền để loại bỏ lượng K+ ngoại bào.
Tăng K+ máu thì thường gặp khi dùng K+ cho những bệnh nhân có bất kì nguyên nhân nào gây suy giảm đào
thải K+ ở thận được liệt kê ở bảng 28-1. Trong tình huống này, một tải lượng K+ đáng lẽ có thể chịu đựng bình
thường lại có thể gây tăng đáng kể pkc. Ngoài chế độ ăn vào, những nguồn K+ khác phải kể đến như K+ bổ
sung, muối thay thế, cháo nhạt, và đất sét đỏ (ăn đất sét đỏ thì tương đối thường gặp ở một số vùng miền Nam
nước Mĩ).

2. Di chuyển từ tế bào ra ngoài dịch ngoại bào
Một sự vận chuyển qua màng tế bào ra bên ngoài các tế bào của K+ là nguyên nhân tương đối thường gặp của
tăng K+ cấp tính (Bảng 28-1). Trong những rối loạn này, sự tăng pkc thì quá nhanh để có thể điều chỉnh bằng
cách đào thải K+ qua nước tiểu.
2.1 Tăng K+ máu giả
Tăng K+ máu giả là sự tăng nồng độ K+ đo được do K+ di chuyển ra ngoài tế bào trong lúc hoặc sau khi hút
máu làm xét nghiệm. Nguyên nhân chính của vấn đề này là do tổn thương cơ học trong khi hút máu tĩnh mạch
dẫn đến sự giải phóng K+ từ các tế bào hồng cầu. Vì hemoglobin cũng thoát ra trong trường hợp này nên huyết
thanh sẽ có sắc đỏ nhạt đặc trưng. Sự nắm duỗi bàn tay liên tục sau khi garo (để cố làm tĩnh mạch nổi rõ hơn) có
thể đóng góp một phần vai trò, sự tăng giả pkc một lượng từ 1-2 meq/l vì vận động làm K+ giải phóng khỏi tế
bào (xem “tập luyện nặng nhọc” bên dưới).
Một nguyên nhân khác của tăng K+ máu giả là do kết qu ả đo nồng độ K+ ở huyết thanh (dịch ngoại bào đã tách
hồng cầu sau khi sự đông máu xảy ra) thì lớn hơn huyết tương. Ở người bình thường, một lượng nhỏ K+ ra khỏi
bạch cầu và tiểu cầu trong quá trình đông máu. Vì thế, nồng độ K+ đo được ở huyết thanh thì vượt quá giá trị
thực ở trong huyết tương từ 0,1-0,5 meq/l, sự khác nhau này thì không quan trọng trên lâm sàng. Tuy nhiên,
nhiều K+ hơn có thể bị giải phóng ở bệnh nhân có tình trạng tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu đáng kể (công thức
bạch cầu và tiểu cầu lần lượt lớn hơn 100.000/mm3 và 40.000/mm3). Ở những tình trạng này, có thể có một sự
tăng giả nồng độ K+ huyết thanh cao tới 9 meq/l. VD với tình trạng tăng tiểu cầu, nồng độ K+ huyết thanh tăng

xấp xỉ 0,15 meq/l cho mỗi 100.000/mm3 tiểu cầu tăng thêm.
Một tình trạng di truyền khá hiếm cũng được mô tả đó là sự rò rỉ K+ ra từ những tế bào hồng cầu có tính thấm
bất thường. Sự tăng K+ máu thật sự không xảy ra trên cơ thể sống, vì lượng K+ thừa được đào thải trong nước
tiểu. Tăng K+ máu giả có tính gia đình được xếp cùng locus gen với bệnh khô tế bào di truyền (một thể bệnh di
truyền được mô tả với sự xuất hiện trên tiêu bản máu ngoại vi các hồng cầu ưu sắc do sự mất nước tế bào đáng
kể); gen gây ra vẫn chưa được xác định.
Nên nghi ngờ có tăng K+ máu giả khi không có nguyên nhân rõ ràng nào dẫn đến tăng pkc và khi không có thay
đổi nào trên trương lực cơ và ECG, vì nồng độ K+ thật thì bình thường. Tiêm tĩnh mạch cẩn thận để tránh tan
máu và kết quả đo K+ huyết tương (không phải huyết thanh) thường cho chẩn đoán đúng. Trong những thể bệnh
di truyền, sự rò rỉ K+ trong ống nghiệm có thể tránh được bằng cách ly tâm nhanh để tách hồng cầu ra khỏi
huyết tương.
2.2 Toan chuyển hóa
Toan chuyển hóa (một trường hợp khác ngoài tình trạng nhiễm acid hữu cơ như toan lactic hoặc toan xeton) dẫn
đến sự di chuyển của K+ ra khỏi tế bào; sự di chuyển này là bắt buộc để duy trì sự trung hòa về điện, vì một
phần ion H+ thừa được đệm nội bào. Sự tăng pkc thì rất dao động, trong khoảng từ 0,2-1,7 meq/l mỗi 0,1 đơn vị
pH giảm xuống trong máu động mạch.
Ảnh hưởng thực sự phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan và tình trạng cân bằng K+. Bệnh nhân
với sự nhiễm toan rõ rệt và dự trữ K+ tương đối bình thường có thể bị tăng K+ máu. Để so sánh, nếu có một sự
mất K+ song song giả dụ do tiêu chảy hoặc toan hóa ống thận (RTA) thì pck có thể bình thường hoặc giảm. Tuy


nhiên cần hiểu rõ trong trường hợp này rằng pkc vẫn tăng cao hơn lúc trước (tương quan với dự trữ K+) và khi
tình trạng nhiễm toan được giải quyết sẽ dẫn tới hạ K+ máu trừ khi K+ bổ sung được sử dụng.
2.3 Thiếu hụt insulin và tăng đường máu
Tăng K+ máu do K+ di chuyển ra ngoài tế bào là một phát hiện thường thấy ở những bệnh nhân có tăng đường
máu do đái tháo đường nhiễm toan xeton hoặc không nhiễm toan xeton, cho dù tổng dự trữ K+ cơ thể hầu như
lúc nào cũng thiếu hụt. Sự thiếu hụt insulin (có thể không kèm nhiễm toan) có thể đóng góp vào đáp ứng này, vì
bình thường insulin thúc đẩy K+ đi vào tế bào. Tuy nhiên, tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu và tăng đường máu
dường như đóng một vai trò quan trọng hơn. Điều này có thể được minh họa bởi đáp ứng với việc dùng glucose
(Hình 28-2). Ở người bình thường, sự giải phóng insulin sau đó (sau khi dùng glucose) sẽ giảm thiểu sự tăng

nồng độ glucose huyết tương và sinh ra tình trạng hạ K+ mức độ nhẹ. Để so sánh, đối với người bị đái tháo
đường phụ thuộc insulin sẽ không có sự tăng bài tiết insulin, dẫn đến tình trạng vừa tăng đường máu, vừa tăng
K+ máu.
Sự tăng nồng độ thẩm thấu huyết tương trong tình huống này sẽ đẩy nước và K+ ra khỏi tế bào. Có hai yếu tố
đóng góp vào đáp ứng này. Một là, việc mất nước là tăng nồng độ K+ trong tế bào, bằng cách đó tạo một bậc
thang nồng độ thuận lợi cho K+ thoát ra ngoài thụ động qua kênh K+ trên màng tế bào. Hai là, lực ma sát giữa
dung môi (nước) và chất tan có thể dẫn đến K+ đi theo nước qua kênh nước trên màng tế bào. Hiện tượng này
lực ma sát dung môi thì phụ thuộc vào bậc thang điện hóa cho sự khuếch tán K+. (Một sự di chuyển tương tự của
K+ ra khỏi tế bào có thể xảy ra trong tình trạng tăng nồng độ thẩm thấu cấp tính do tăng Na+ máu hoặc dùng
manitol ưu trương.


Hình 28-2 Ảnh hưởng của việc truyền glucose lên nồng độ glucose và K+ huyết tương ở người bình thường
(hình tam giác) và ở bệnh nhân đái tháo đường (hình vuông). Pkc giảm ở người bình thường do sự giải phóng
insulin nhưng tăng ở bệnh nhân ĐTĐ do sự phát triển của tình trạng tăng đường máu và tăng nồng độ thẩm thấu.
(From Nicolis GL, Kahn T, Sanchez A, Gabrilove JL, Arch Intern Med 141:49, 1981. Copyright, 1981, American
Medical Association.)
Mặc dù tăng K+ máu thì thường hiện diện ở những bệnh nhân ĐTĐ không kiểm soát, nhưng sự nghiêm trọng
của vấn đề được hạn chế bởi sự mất K+ song song qua thận và đường tiêu hóa. Để so sánh, tăng đường máu ở
những bệnh nhân lọc máu (những đối tượng có ít khả năng đào thải K+ hơn vì họ không có lợi tiểu thẩm thấu
glucose) có thể gây ra tăng K+ máu nguy hiểm (pkc vượt quá 8-9 meq/l). Vài yếu tố khác cũng có thể đóng góp
vào sự tiến triển của tăng K+ máu ở bệnh nhân ĐTĐ, cho dù họ được kiểm soát tương đối tốt. Những yếu tố này
bao gồm suy thận từ bệnh thận do ĐTĐ, hạ aldosterone do hạ renin (xem bên dưới), và giảm hoạt động của hệ
giao cảm do hoặc là bệnh thần kinh tự miễn do đái tháo đường hoặc là sử dụng thuốc chẹn β giao cảm để điều trị
tăng huyết áp.
Sự thiếu hụt insulin có thể đóng góp vào sự tăng pkc sau khi sử dụng somatostatin, thuốc sẵn có trên lâm sàng để
truyền tĩnh mạch. Sự tăng pkc trung bình khoảng 0,6 meq/l ở người bình thường nhưng có thể tới 1,5 meq/l ở
những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối (họ đã có thể bị tăng K+ máu trước khi truyền somatostatin). Trong
tình huống này, một tình trạng tăng K+ máu tiềm tàng nghiêm trọng có thể xảy ra sau đó.
2.4 Dị hóa mô

Khi mức độ phá hủy mô tăng lên, một lượng lớn K+ có thể giải phóng vào dịch ngoại bào; tăng K+ máu có thể
xảy ra, đặc biệt là khi đang bị suy thận. Các ví dụ lâm sàng về tình trạng tăng dị hóa có thể kể đến như chấn
thương, hóa trị ở bệnh nhân bị leukemia, ung thư hệ bạch huyết, thường là u rắn (gọi là hội chứng hoại tử khối
u); tan máu ồ ạt. Vì protein (một phần chuyển hóa thành ure), phosphat, và acid nucleic (chuyển hóa thành acid
uric) cũng được giải phóng ra ngoài tế bào trong trạng thái dị hóa, nên sự tăng BUN, nồng độ acid uric và
phosphat huyết tương cũng điển hình.
2.5 Chẹn β giao cảm
Các thuốc chẹn β giao cảm cản trở sự tạo thuận lợi của β 2 giao cảm để K+ đi vào tế bào (xem hình 12-2). Trong
hầu hết trường hợp, ảnh hưởng này kèm theo một sự tăng nhẹ pkc nhỏ hơn 0,5 meq/l, vì K+ thừa ngoại bào có
thể được đào thải qua nước tiểu. Tăng K+ thật sự hiếm xảy ra trừ khi nó đi cùng với một vấn đề khác, như là tải
lượng K+ đáng kể, tập luyện nặng nhọc, hạ aldosterone máu, suy thận giai đoạn cuối, hoặc là phẫu thuật tim
(xem bên dưới). Một thuốc chẹn giao cảm tương đối chọn lọc trên β 1 thì an toàn hơn trong các trường hợp này.
2.6 Tập luyện nặng nhọc
Bình thường K+ giải phóng ra khỏi tế bào cơ trong suốt quá trình luyện tập. Đáp ứng này một phần phản ánh sự
chậm trễ giữa việc K+ đi ra trong quá trình khử cực với việc tái hấp thu sau đó bởi bơm Na+-K+-ATPase. Tuy
nhiên với tập luyện nặng nhọc, một yếu tố khác có thể trở nên quan trọng. Các tế bào cơ có các kênh K+ phụ
thuộc ATP, các kênh này bị ức chế bởi ATP. Vì vậy, sự giảm mức ATP khi tập luyện đáng kể có thể mở nhiều
kênh hơn, bằng cách đó thúc đẩy K+ giải phóng khỏi tế bào.
Sự di chuyển của K+ ra ngoài tế bào trong suốt quá trinh luyên tập có một vài trò sinh lý. Sự tăng tại chỗ pkc có
tác dụng giãn mạch giúp tăng dòng máu đến (và vì thế năng lượng được phân phối) tới các cơ vận động.
Sự tăng pkc toàn cơ thể thì không rõ rệt bằng sự tăng tại chỗ và trực tiếp liên quan đến mức độ tập luyện: 0,3-0,4
meq/l với đi bộ chậm; 0,7-1,2 meq/l với gắng sức trung bình (bao gồm tập thể dục kéo dài, ví dụ như chạy
marathon); nhiều tới 2,0 meq/l và có thể thay đổi ECG sau khi tập luyện nặng nhọc tới kiệt sức, thường kèm theo
nhiễm toan lactic. Những thay đổi này sẽ mất dần đi sau vài phút nghỉ ngơi và có khi kèm theo một sự hạ quá đà
K+ ở mức nhẹ từ 0,4-0,5 meq/l dưới mức cơ bản.


Tăng K+ do luyện tập thì bị giảm đi bởi sự thích nghi thể chất trước đó. Sự thích nghi làm tăng hoạt động Na+K+-ATPase của tế bào, thích nghi này có thể làm K+ giải phóng ít hơn trong suốt quá trình tập luyện cường độ
cao.
Mặc dù sự tăng pkc thường có thể chịu đựng tốt, nhưng tăng K+ máu có thể đã gây ra một số trường hợp tử vong

đột ngột trong khi luyện tập. Điều này có nhiều khả năng xảy ra hơn nếu có một sự bất thường khác trong việc
kiểm soát K+, như là hoại tử cơ vân trong cuộc đua marathon. Pkc cũng có thể chạm tới 8,0 meq/l với tập luyện
nặng nhọc ở những bệnh nhân dùng thuốc chẹn β giao cảm. Ngoài tăng K+ máu, sự hạ K+ máu nhẹ sau luyện
tập cũng có thể sinh loạn nhịp tim, đặc biệt ở những bệnh nhân đang bị bệnh mạch vành.
2.7 Quá liều Digitalis
Bơm Na+-K+-ATPase trên màng tế bào thì bị ức chế phụ thuộc vào liều digitalis. Vì vậy, dùng digitalis có xu
hướng gây tăng pkc do sự giải phóng K+ khỏi tế bào. Khi digitalis được dùng ở liều bình thường, ảnh hưởng này
tương đối nhỏ, mặc dù có thể kèm theo sự suy giảm khả năng xử lý một tải lượng K+. Tuy nhiên, tăng K+ máu
nặng (pkc lên tới 13 meq/l) xảy ra khi dùng một liều lớn digitalis với mục đích tự tử.
2.8 Liệt chu kỳ có tăng K+ máu
Thể tăng K+ máu của liệt có chu kỳ là một rối loạn có tính chất gia đình với sự di truyền gen trội trên NST
thường, rối loạn này được mô tả bởi những cơn yếu cơ hoặc liệt cơ có chu kỳ. Hầu hết bệnh nhân đều có triệu
chứng về trương lực cơ, đặc biệt là khi trời lạnh. Các triệu chứng thì đến sớm hơn khi nghỉ ngơi sau luyện tập
hoặc ăn vào K+; họ cũng kèm theo tăng pkc do K+ giải phóng khỏi tế bào hoặc mất khả năng đưa K+ đã tiêu hóa
đi vào tế bào. Mức độ tăng K+ máu thì thường nhẹ (nhỏ hơn 5,5 meq/l), mặc dù ở một số bệnh nhân pkc có thể
vượt quá 7 meq/l. Các cơn triệu chứng trên thường kèm theo hạ nồng độ Na+ huyết tương và tăng nồng độ
protein huyết tương; những phát hiện này gợi ý rằng Na+ và nước đã đi vào tế bào khi K+ đi ra.
Những bất thường chủ yếu của tình trạng này ở ít nhất một vài gia đình có lẽ do một đột biến điểm tại gen quy
định kênh Na+ của tế bào cơ xương. Điều này liên quan đến sự duy trì liên tục của dòng Na+ và hoạt động của
kênh này có thể tăng thêm khi pkc tăng nhẹ. Sự đi vào sau đó của Na+ sẽ khử cực màng tế bào, bằng cách ấy tạo
điều kiện thuận lợi cho sự khuếch tán của K+ ra khỏi tế bào (vì nồng độ K+ trong tế bào thì cao hơn nhiều ngoại
bào) dẫn tới tăng K+ máu.
Chẩn đoán liệt chu kỳ nên được nghi ngờ nếu bệnh sử của bệnh nhân hoặc gia đình có các triệu chứng yếu cơ có
chu kỳ cùng với sự tăng pkc trong cơn yếu cơ. Ngược lại với liệt chu kỳ có hạ K+ máu (triệu chứng có thể là yếu
cơ hoàn toàn và kéo dài tới 48 giờ), các triệu chứng ở thể tăng K+ máu thì thường nhẹ và kéo dài không tới 1-2
giờ. Chẩn đoán có thể được xác nhận khi kích thích yếu cơ và tăng K+ máu bằng cách cho dùng đường miệng
một lượng tương đối nhỏ K+ (0,5-1,0 meq/kg thể trọng)
Điều trị thì nhằm điều chỉnh sự tăng K+ máu và sau đó cố gắng tránh không để xảy ra thêm các triệu chứng.
Albuterol, một thuốc cường β giao cảm dùng để điều trị co thắt phế quản, có thể đặc biệt hữu hiệu để điều trị các
triệu chứng cấp tính nhờ đưa K+ vào tế bào.

Điều trị lâu dài bao gồm hạn chế tập luyện (nếu điều này thúc đẩy các cơn bệnh), dùng chế độ ăn nghèo K+ và
giàu cacbohydrat (cacbohydrat thúc đẩy K+ đi vào tế bào qua việc tăng tiết insulin), dùng lợi tiểu thiazide hoặc
corticoid khoáng (như fludrocortisone) để làm mất một lượng nhỏ K+. Dùng thêm thuốc ức chế men CA như
acetazolamide có thể có ích, có lẽ nhờ tăng đào thải K+ đường niệu.
Phẫu thuật tim
2.9 Succinylcholine
Succinylcholine là một thuốc giãn cơ thường dùng trong vô cảm. Nó hoạt động bằng cách khử cực màng tế bào,
nghĩa là nó giảm độ lớn điện thế nghỉ của màng. Vì thế bên trong tế bào trở nên ít âm hơn, điều này thuận lợi cho
sự di chuyển của ion dương K+ ra khỏi tế bào vào ECF. Kết quả là, đối với người bình thường pkc tăng thêm 0,5
meq/l hoặc ít hơn. Tuy nhiên ở bênh nhân bị bỏng, chấn thương diện rộng, uốn ván, hoặc bệnh thần kinh-cơ,
succinylcholine có thể làm pkc tăng thêm tới 6 meq/l, dẫn tới loạn nhịp tim và thậm chí là ngừng tim. Mặc dù


không rõ tại sao những bệnh nhân này lại có nguy cơ cao như thế, sự tăng pkc (thường xảy ra trong vòng 5 phút)
có thể được giảm thiểu nhờ dùng tubocurarine trước đó.
2.10 Arginine
Arginine hydrochloride thì được chuyển hóa một phần thành acid hydrochloric và được sử dụng để điểu trị tình
trạng nhiễm kiềm chuyển hóa khó chữa. Tăng K+ máu đáng kể là một biến chứng tiềm tàng với loại thuốc này,
có lẽ do sự di chuyển của K+ ra ngoài tế bào khi cation arginine đi vào tế bào. Ảnh hưởng này thì dễ thấy ở bệnh
nhân bị nhiễm HIV.

3. Giảm đào thải đường niệu
Bình thường, sự đào thải K+ hiệu quả đến mức kể cả khi lượng K+ lấy vào tăng nhiều và kéo dài thì cũng sẽ
không sinh ra tăng K+ máu ở đối tượng bình thường. Vì vậy, khi tăng K+ máu kéo dài thì sự đào thải K+ đường
niệu phải bị giảm đi. Có ba nguyên nhân chính của vấn đề này: suy thận, mất thể tích tuần hoàn hữu hiệu, và tình
trạng hạ aldosterone.
3.1 Suy thận
Như miêu tả ở trên, cân bằng K+ được duy trì trong suy thận bởi sự tăng đào thải ở mỗi nephron còn chức năng.
Sự thích nghi này (một phần nhờ aldosterone và tăng hoạt động của Na+-K+-ATPase) vẫn hiệu quả với điều kiện
là lượng nước tiểu còn đầy đủ. Tuy nhiên khả năng đào thải K+ sẽ giảm xuống một khi có thiểu niệu, chủ yếu do

giảm lưu lượng đến vùng bài tiết ở đoạn xa. Trong tình huống này, một lượng K+ từ chế độ ăn vào nhiều khả
năng sẽ bị giữ lại, dẫn đến tăng pkc kéo dài.
Khi tăng K+ máu tiến triển ở một bệnh nhân không thiểu niệu, thường có một số yếu tố khác thêm vào, như là
tăng phá hủy mô, hạ aldosterone (xem bên dưới), hoặc tăng K+ lấy vào. Ví dụ, những bệnh nhân đang có chế độ
ăn hằng ngày cân bằng có thể tăng pkc quá mức sau một tải lượng K+. Mặc dù mức đào thải K+ rất thấp, nhưng
mức phân phối của GFR (một chỉ số đánh giá sự bài tiết K+ mỗi nephron chức năng) vẫn tương tự như ở đối
tượng bình thường sau một tải lượng K+. Phát hiện này gợi ý rằng sự giữ K+ ở bệnh nhân suy thận là do có quá
ít nephron, không phải do suy giảm đặc hiệu sự bài tiết K+.
Ngoài giảm bài tiết K+ đường niệu, sự đi vào tế bào của K+ cũng bị suy giảm trong suy thận. Điều này được
biểu thị bằng nồng độ K+ nội bào thấp ở trạng thái nghỉ (mặc dù pkc có thể bình thường hoặc tăng) và bằng sự
giảm hấp thu của tế bào sau một tải lượng K+ (Hình 28-3). Giảm hoạt động của Na+-K+-ATPase (có lẽ do tích
lũy ure độc gây hại cho sự phiên mã của mARN cho α1 isoform của bơm Na+-K+-ATPase ở tế bào cơ xương) và
có thể nhiễm toan chuyển hóa thì chịu trách nhiệm chủ yếu cho sự thay đổi tái phân bố K+ trong trường hợp này.
3.2 Thiếu hụt thể tích tuần hoàn hữu hiệu
Thiếu hụt thể tích tuần hoàn hữu hiệu có thể do mất dịch khỏi cơ thể, ứ dịch trong các khoang không tuần hoàn
hoặc do giảm tưới máu mô trong suy tim hoặc xơ gan. Thiếu hụt K+ thường xuất hiện trong các bệnh này do mất
dịch chứa K+, nguyên phát hoặc thứ phát do sử dụng thuốc lợi tiểu trong suy tim.
Tuy nhiên, sự suy giảm khả năng xử lý một tải lượng K+ do thiếu hụt thể tích cũng là một khả năng có thể dẫn
tới tăng pkc ở một số bệnh nhân. Giảm đào thải qua nước tiểu và có thể là giảm sự đi vào tế bào của K+ đã góp
phần dẫn tới rối loạn này. Thiếu hụt thể tích có thể kèm theo GFR thấp và tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống
gần. Ảnh hưởng thực thường là giảm rõ rệt dịch phân phối tới đoạn xa, bằng cách này giảm sự bài tiết K+ cho dù
có tình trạng tăng aldosterone được kích thích bởi thiếu hụt thể tích. Tại sao suy giảm sự đi vào tế bào của lượng
K+ thừa trong tình huống này thì chưa được biết rõ.
Một ví dụ lâm sàng về ảnh hưởng của thiếu hụt thể tích là trong suy thận. Một trong những thay đổi có thể xảy ra
ở thể bệnh này là mất khả năng giữ Na+ tối đa. Ở hầu hết bệnh nhân, sự mất Na+ bắt buộc này thì tương đối nhỏ
và không quan trọng về lâm sàng với chế độ ăn đều đặn cân đối. Nhưng nếu sự lấy vào bị giảm đi hoặc tăng mất
Na+ ngoài thận thì sẽ dẫn tới thiếu hụt thể tích. Kết quả là giảm tưới máu thận, tiếp theo có thể giảm bài tiết K+
và tăng K+ máu.

Một quá trình tương tự có thể thấy trong suy tim sung huyết, cái mà kèm theo giảm tưới máu thận. Tăng K+ máu
đe dọa tính mạng có thể xảy ra trong tình huống này, đặc biệt ở những bệnh nhân dùng KCl bổ sung. Việc dùng
thường xuyên thuốc ức chế ACE ở những bệnh nhân này cũng đóng góp vào xu hướng tăng K+ máu bởi sự giảm
tổng hợp angiotensin II dẫn tới giảm giải phóng aldosterone.
3.3 Tình trạng hạ aldosterone
Tình trạng hạ aldosterone có thể xảy ra do nhiều rối loạn chi phối hoặc là sự tổng hợp hoặc là tác dụng của
aldosterone (Bảng 28-2). Nguyên nhân thông thường nhất là: hạ aldosterone do hạ renin và lợi tiểu giữ K+ ở
người trưởng thành, và thiếu hụt enzym tuyến thượng thận (chủ yếu là thiếu 21-hydroxylase) ở trẻ em. Thiểu
năng tuyến thượng thận (có lẽ do cytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare, hoặc bản thân virut
HIV) cũng là phát hiện được thừa nhận ở bệnh nhân AIDS, mặc dù sự dùng liều cao trimethoprim để điều trị
viêm phổi do Pneumocystis carinii cũng có thể đóng góp vào sự tăng pkc của những bệnh nhân này (xem bên
dưới).
Ngoài tăng K+ máu, thay đổi đào thải Na+ và nhiễm toan chuyển hóa cũng hiện diện trong tình trạng hạ
aldosterone, vì bình thường aldosterone thúc đẩy tái hấp thu Na+ cũng như bài tiết K+ và H+. Nhiễm toan
chuyển hóa (gọi là RTA typ 4) cũng một phần do tăng K+ máu, điều này được chứng tỏ bởi sự hết tình trạng
nhiễm toan khi pkc trở về bình thường. Ảnh hưởng này của tăng K+ máu có thể một phần do hoạt động trao đổi
qua tế bào; một lượng K+ thừa đi vào tế bào (qua kênh K+ trên màng tế bào), sự trung hòa về điện được duy trì
một phần bởi sự di chuyển của H+ ra ngoài tế bào (có lẽ qua trao đổi Na+-H+). Sự kiềm nội bào sau đó có thể
làm giảm tái hấp thu HCO3- và giảm bài tiết NH4+ bới các tế bào ống thận. Dẫn đến giảm đào thải acid thực,
qua đó gây tích lũy một phần acid sinh ra hằng ngày và làm phát triển nhiễm toan chuyển hóa.
Bảng 28-2 Nguyên nhân gây hạ aldosterone
3.1. Liên quan đến giảm hoạt động của hệ thống renin-angiotensin.
- Hạ aldosterone do hạ renin với thiểu năng thận từ nhẹ đến vừa.
- NSAID, có thể trừ sulindac.
- Ức chế men chuyển (CE).
- Cyclosporine.
- AIDS.
- Quá tải thể tích ở bệnh nhân lọc máu kéo dài.
3.2. Giảm tổng hợp nguyên phát tại tuyến thượng thận.
- Mức cortisol thấp

+ Thiểu năng tuyến thượng thận nguyên phát.
+ Thiếu chủ yếu 21-hydroxylase do quá sản tuyến thượng thận bẩm sinh.
- Mức cortisol bình thường.
+ Heparin.
+ Hạ aldosterone đơn độc.
+ Sau cắt u tuyến thượng thận.
3.3. Kháng aldosterone.
- Lợi tiểu giữ K+ (kể cả liều cao trimethoprim ở AIDS).
- Cyclosporin.
- Hạ aldosterone giả.
Hạ aldosterone do hạ renin
Khi không có các nguyên nhân rõ ràng khác (như suy thận thiểu niệu, K+ bổ sung, lợi tiểu giữ K+, ức chế ACE)
thì hội chứng hạ aldosterone do hạ renin chiếm tới 50-70% các trường hợp tăng K+ máu trước đó không giải
thích được ở người trưởng thành. Rối loạn này có những đặc điểm sau:
-Hầu hết bệnh nhân có thiểu năng thượng thận ở mức nhẹ tới vừa với độ thanh thải creatinin từ 20-70 ml/min.
-Gần 50% bệnh nhân bị ĐTĐ, phần còn lại hầu hết bị viêm thận kẽ mạn tính.
-Xấp xỉ 85% có hoạt động renin huyết tương giảm.


-Những bệnh nhân thì biểu hiện điển hình với tăng K+ máu không triệu chứng.
Hạ aldosterone trong trường hợp này do nhiều yếu tố. Mức renin thấp có thể đóng góp rõ ràng, vì angiotensin II
(với K+) là yếu tố kích thích sinh lý chủ yếu cho bài tiết aldosterone. Mặt khác, vài quan sát gợi ý rằng có thể có
khiếm khuyết trong tuyến thượng thận. Những quan sát này phải kể đến: một số bệnh nhân có nồng độ renin
huyết tương bình thường, truyền angiotensin II không thể kích thích tiết aldosterone, và những bệnh nhân bị cắt
thận (họ không có renin) vẫn có sự sản xuất aldosterone bình thường được kích thích trực tiếp bởi sự tăng pkc
tương ứng.
Nghiên cứu ở những động vật bị đái tháo đường cho thấy có sự suy giảm đáp ứng với angiotensin II của các tế
bào vùng cuộn khu vực cầu thận do khiếm khuyết sau receptor. Cơ chế chưa được biết rõ, nhưng nó tỏ ra khá đặc
hiệu, vì sự tăng giải phóng aldosterone do ACTH thì không bị giảm.
Sự xuất hiện của thiểu năng thận cũng là một yếu tố quan trọng quyết định xu hướng tăng K+ máu. Mặc dù việc

giảm giải phóng aldosterone có thể làm suy giảm đào thải K+ đường niệu, nhưng những bệnh nhân với chức
năng thận bình thường có thể bù lại điều này vì một sự tăng ít pkc trực tiếp làm tăng bài tiết K+ ở đoạn xa. VD,
trong ĐTĐ, tình trạng hạ aldosterone có thể đến tương đối sớm, nhưng tăng K+ máu chỉ xuất hiện khi có thêm
sự thiểu năng thận.
Những thay đổi ở thận và tuyến thượng thận xảy ra như thế nào thì vẫn chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Một khả
năng có thể kể đến đó là khiếm khuyết trong việc sản xuất prostaglandin (PG), vì PG thúc đẩy tiết renin và có lẽ
làm aldosterone giải phóng dễ dàng hơn bởi angiotensin II. Hơn nữa, NSAID, thuốc ức chế tổng hợp PG có thể
gây hạ aldosterone do hạ renin. Sự tăng K+ máu thì rất dao động, trung bình chỉ 0,2 meq/l ở bệnh nhân với chức
năng thận bình thường, nhưng đôi khi vượt quá 1 meq/l nếu có thể thiểu năng thận.
Một giả thuyết khác gợi ý rằng quá tải thể tích liên quan với bệnh thận có thể là rối loạn trước tiên. Sự quá tải thể
tích dẫn tới tăng giải phóng ANP (atrial natriuretic peptide-peptit tăng bài Na+ niệu nguồn gốc tâm nhĩ), một
hormone trực tiếp ức chế giải phóng renin ở thận và ức chế giải phóng aldosterone tuyến thượng thận được kích
thích bởi K+. Hạ renin, hạ aldosterone và ANP ở mức cao thì thường gặp, VD ở những bệnh nhân viêm cầu thận
cấp (như viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng), bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, và trước khi lọc máu ở những
bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối. Những thay đổi này có thể gây tăng K+ máu ở các bệnh nhân viêm cầu thận
cấp được chọn. Loại bỏ dịch thừa hoặc hồi phục tổn thương cầu thận sẽ đảo ngược sự thay đổi các hormone này,
kết quả là bình thường hóa cân bằng K+
Quá tải thể tích có thể giải thích một phần xu hướng phát triển rối loạn này ở bệnh nhân ĐTĐ. Sự tăng lượng
glucose được lọc gây ra bởi tình trạng đường máu cao trực tiếp tăng tái hấp thu Na+ ở đoạn gần bởi đồng vận
chuyển Na+-glucose ở màng ống. Ngoài ra, sự khiếm khuyết trong việc chuyển tiền renin (renin chưa hoạt hóa)
thành renin hoạt hóa đã được chứng tỏ ở cả bệnh nhân ĐTĐ và các bệnh nhân khác bị bệnh thận kèm hạ
aldosterone. Cách các bất thường này có thể xảy ra thì chưa rõ ràng, mặc dù có thể kể đến tổn thương trực tiếp
sự sản xuất renin của các tế bào cạnh cầu thận.
ĐTĐ có thể trực tiếp gây suy giảm chức năng tuyến thượng thận, bằng chứng là sự giảm giải phóng aldosterone
trong đáp ứng với angiotensin II. Khiếm khuyết này có thể liên quan đến sự teo vùng cuộn, nhiều khả năng do
mất tác dụng nuôi dưỡng của insulin trên các tế bào này
Một hội chứng tương tự với hạ aldosterone do hạ renin có thể thấy ở vài trường hợp khác. Những trường hợp
này bao gồm: sử dụng thuốc ức chế ACE (angiotensin converting enzyme-chuyển angiotensin I thành
angiotensin II); AIDS (acquired immune deficiency syndrome-hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải); dùng
cyclosporine. VD, bệnh nhân nhận thận ghép được điều trị với cyclosporine có pkc cao hơn những người được

điều trị với prednisone và azathioprine. Ngoài giảm tiết aldosterone, cũng có một bằng chứng rằng cyclosporine
làm giảm bài tiết K+ ở ống thận.
Cách những ảnh hưởng trên thận và ngoài thận này xảy ra thì chưa thật rõ ràng. Nghiên cứu ở phòng thí nghiệm
gợi ý rằng cyclosporine có thể làm giảm hoạt động của Na+-K+-ATPase trong các tế bào bài tiết K+ ở ống góp
vùng tủy ngoài và vùng vỏ nhưng không phải hầu hết các đoạn khác của nephron. Sự khiểm khuyết này sẽ giảm
tích lũy K+ trong các tế bào ống thận và do vậy làm giảm kích thước quỹ K+ được bài tiết. Điều đó cũng chứng


tỏ rằng cyclosporine trực tiếp làm giảm quá trình bài tiết bởi sự ức chế kênh K+ phía lòng ống mà qua kênh đó
K+ được bài tiết. Việc áp dụng những phát hiện này lên sự tiến triển của tăng K+ máu ở người thì chưa chắc
chắn.
Giảm giải phóng aldosterone với thuốc ức chế ACE có thể do 2 yếu tố: sự giảm nồng độ angiotensin II tuần hoàn
và giảm angiotensin II trong tuyến thượng thận, nó có thể làm trung gian một phần hoặc phần lớn cho sự kích
thích tăng K+ máu. Như với các nguyên nhân khác gây hạ aldosterone, sự tăng pkc do thuốc ức chế ACE thì
thường nhỏ hơn 0,5 meq/l nếu chức năng thận bình thường. Tuy nhiên, tăng K+ máu nguy hiểm tiềm tàng có thể
xảy ra ở bệnh nhân có thiểu năng thận và có pkc cơ bản đã tăng hoặc ở mức bình thường cao, hoặc ở bệnh nhân
dùng lợi tiểu giữ K+ hoặc dùng K+ bổ sung. Sự tương tác trở nên đáng quan tâm hơn vì cả thuốc ức chế ACE và
lợi tiểu giữ K+ spironolactone đều được dùng cho những bệnh nhân suy tim nhằm kéo dài tuổi thọ.
Tăng K+ máu được quan sát thấy ở các bệnh nhân nhiễm HIV thì thường do nhiều yếu tố. Ngoài thiểu năng
thượng thận (có thể do nhiễm trùng trong các cơ quan), các yếu tố khác có thể kể đến như thuốc (trimethoprim,
pentamidine; xem bên dưới) và sự giảm đáp ứng với aldosterone.
Thiếu năng thượng thận nguyên phát
Những bệnh nhân với thiểu năng thượng thận nguyên phát (hoặc cắt tuyến thượng thận 2 bên) bị suy giảm bài
tiết glucocorticoid cũngv như corticoid khoáng. Sự phá hủy tự miễn của các tế bào sản xuất steroid ở vùng vỏ
tuyến thượng thận và AIDS là các nguyên nhân phổ biến nhất cho vấn đề này ở người trưởng thành. Một kháng
nguyên chính mà các tự kháng thể chống lại trong các bệnh tự miễn ở người trưởng thành có lẽ là enzyme
CYP21A2 (21-hydroxylase). Enzym này chuyển progesterone thành deoxycorticosterone ở vùng cuộn và chuyển
17-hydroxyprogesterone thành deoxycortisol ở vùng bó. Các kháng nguyên mục tiêu khác là CYP11A1 (sidechain cleavage enzyme) và CYP17 (17α-hydroxylase).
Các phát hiện về hormone và điện giải thì khác ở những bệnh nhân bị bệnh tuyến yên, những người có hạ
aldosterone thứ phát. Trong trường hợp này, sự bài tiết aldosterone thì tương đối bình thường, vì

adrenocorticotropic hormone (ACTH) không giữ vai trò chủ yếu trong sự điều chỉnh giải phóng aldosterone. Kết
quả là những bệnh nhân này không tiến triển tăng K+ máu.
Thiếu hụt enzym tuyến thượng thận
Chuỗi phản ứng tổng hợp các steroid tuyến thượng thận được mô tả ở Hình 28-3. Ngoài aldosterone,
deoxycorticosterone (DOC) và corticosterone cũng có hoạt tính corticoid khoáng. Tuy nhiên sự bài tiết này được
quyết định chủ yếu không phải do ACTH, giống như aldosterone, mà do angiotensin II và pkc. Dấu hiệu thiếu
hụt corticoid khoáng có thể được phát hiện với sự giảm hoạt độ của các enzym trong các bước trước khi hình
thành DOC (3β-hydroxysteroid dehydrogenase and CYP21A2) hoặc trong bước chuyển corticosterone thành
aldosterone. Hai bước chuyển cuối thì trung gian qua một enzym cytochrome P450 đa chức năng đơn độc gọi là
CYP11B2 (aldosterone synthase hoặc corticosterone methyl oxidase). Bình thường hoạt động của enzym này bị
ức chế ở vùng bó, tránh sự bài tiết aldosterone không phù hợp từ sự điều chỉnh ACTH.
Sự thiếu hụt các enzym trước khi hình thành DOC có thể kèm theo các bất thường song song trong sự sản xuất
cortisol và androgen. Mặt khác, trẻ em với khiếm khuyết trong việc tổng hợp aldosterone thì có hạ aldosterone
đơn độc. Hạ aldosterone đơn độc bẩm sinh là một thể bệnh di truyền hiếm, truyển theo tính trạng lặn trên NST
thường. Những đứa trẻ mắc bệnh bị mất nước có chu kì, mất muối và kém phát triển.
Điều trị thay đổi tùy vào loại enzym thiếu hụt. Bổ sung đầy đủ corticoid khoáng ở những bệnh nhân hạ
aldosterone đơn độc; ngược lại, trong một tình huống thông thường hơn, những bệnh nhân thiếu CYP21A2 thì
đòi hỏi phải bổ sung cả glucocorticoid và corticoid khoáng.
Sự đáp ứng với liệu pháp thay thế glucocorticoid (thường là hydrocortisone hoặc dexamethasone) nên được đánh
giá bằng cách đo nồng độ 17-hydroxyprogesterone huyết thanh (chất thường tích lũy lại ở các bệnh nhân không
được điều trị), nồng độ androstenedione hoặc testosterone huyết thanh (ở trẻ gái và bé trai chưa dậy thì để đánh
giá độ nam hóa), tốc độ phát triển, và mức độ trưởng thành của xương. Mục đích là để sử dụng liều thấp nhất có
hiệu quả nhằm tránh thừa glucocorticoid kéo dài.


Corticoid khoáng thường cho dưới dạng fludrocortisone, ở liều vừa đủ nó sẽ khôi phục nồng độ Na+ và K+ bình
thường đồng thời đưa hoạt động của renin huyết tương trở về bình thường; quá liều có thể gây tăng huyết áp, hạ
K+ máu và có thể gây kém phát triển.

Hình 28-3 Sơ đồ chuỗi phản ứng sinh tổng hợp steroid tuyến thượng thận. Các con số trên mũi tên biểu thị các

enzym đặc hiệu: 17α tương đương 17α-hydroxylase; 3β tương đương 3β-hydroxysteroid dehydrogenase; 21
tương đương 21-hydroxyla se; 11β tương đương 11β-hydroxylase; 18 biểu thị một quá trình gồm 2 bước để thêm
một gốc aldehit vào vị trí cacbon 18. Phản ứng cuối chỉ xảy ra ở vùng cuộn, nơi aldosterone được bài tiết. Sự
thiếu hụt bất kì một trong số các enzym này có thể dẫn đến bất thường trong việc tổng hợp corticoid khoáng
cũng như glucocorticoid và androgen.
Heparin
Liệu pháp heparin làm giảm tiết aldosterone bởi hoạt động trực tiếp trên tuyến thượng thận. Tuy nhiên không rõ
là liệu điều này biểu thị ảnh hưởng của bản thân heparin hay chất bảo quản chlorbutol của nó. Không bàn đến cơ
chế, thậm chí một liều thấp heparin có thể dẫn đến giảm 75% mức aldosterone huyết tương trong 4-7 ngày. Tuy
nhiên, tăng K+ máu thì chỉ thấy nếu có thêm các vấn đề khác, như thiểu năng thận. Sự thiếu hụt aldosterone
trong trường hợp này nhanh chóng hết khi ngưng thuốc.
Sau cắt u tuyến thượng thận
Ở những bệnh nhân với tăng aldosterone nguyên phát do u tuyến thượng thận, sự tăng sản xuất quá mức kéo dài
aldosterone kìm hãm các mô bình thường khác trong vùng cuộn. Kết quả là phẫu thuật cắt khối u dẫn đến giai
đoạn hạ aldosterone tạm thời có thể kéo dài tới 6 tháng hoặc hơn.
Lợi tiểu giữ K+
Các thuốc lợi tiểu giữ K+ làm giảm bải tiết K+ ở đoạn xa bằng cách: đối kháng với tác dụng của aldosteronespironolactone; trực tiếp đóng kênh Na+ trên màng phía lòng ống của tế bào ống góp- amiloride và triamterene.
Kết quả là, sử dụng bất kì thuốc nào trong nhóm này có thể gây tăng K+ máu, đặc biệt ở những bệnh nhân có
thiểu năng thận hoặc dùng K+ bổ sung, dùng thuốc ức chế ACE hoặc NSAID.
Hai kháng sinh trimethoprim (thường dùng dưới dạng trimethoprim-sulfamethoxazole) và pentamidine cũng gây
tăng K+ máu bởi sự đóng kênh Na+. Tăng K+ máu do trimethoprim thì phụ thuộc vào liều, chủ yếu thấy ở liều
rất cao được sử dụng ở bệnh nhân AIDS. Tuy nhiên, trimethoprim có thể làm tăng pkc ngay ở liều thường, đặc
biệt là người già. Một nghiên cứu đã thiết lập một biểu đồ xem xét 80 bệnh nhân (không có thiểu năng thận hoặc
nguyên nhân khác gây thay đổi cân bằng nội môi của K+) được điều trị ít nhất 5 ngày với trimethoprimsulfamethoxazole liều thông thường. Đã có tăng pkc trung bình 1,2 meq/l. từ 3,9 – 5,1 meq/l; 21% bệnh nhân có
pkc ≥ 5,5 meq/l. Mức tăng đỉnh ở ngày thứ 4 hoặc 5. Những bệnh nhân với thiểu năng thận nhẹ có thể có nguy
cơ tăng K+ máu nghiêm trọng hơn.


Hạ aldosterone giả
Giảm tác dụng của aldosterone có thể do sự kháng aldosterone mắc phải hoặc bẩm sinh ở cơ quan đích (gọi là hạ

aldosterone giả). Rối loạn này thì kèm theo thiếu hụt thể tích, mất Na+, tăng K+ máu và tăng rõ rệt mức renin và
aldosterone, những phát hiện này tương tự với các trường hợp kháng aldosterone do lợi tiểu giữ K+.
Thể hạ aldosterone giả mắc phải thì giới hạn tại thận và dường như chủ yếu là các bệnh ống kẽ thận như là: tắc
nghẽn đường niệu, viêm bể thận mạn tính, viêm kẽ thận cấp tính, và chứng thoái hóa dạng tinh bột. Có lẽ tổn
thương ống thận chịu trách nhiệm cho sự giảm đáp ứng với aldosterone trong rối loạn này.
Có 2 thể hạ aldosterone giả di truyền hiếm: type 1 và type 2. Hạ aldosterone giả type 1 gồm 2 thể bệnh khác
nhau với sự khác nhau về phương thức di truyền, biểu hiện lâm sàng, diễn biến và bệnh sinh học:
+Tính trạng lặn trên NST thường, khiếm khuyết tồn tại vĩnh viễn và ở tất cả các cơ quan đích của aldosterone
(như thận, đại tràng và tuyến nước bọt)
+Tính trạng trội hoặc đơn phát, khiếm khuyết có thể cải thiện theo tuổi và chỉ ở thận trong một số trường hợp.
Biểu hiện lâm sàng của hạ aldosterone giả type 1 ở trẻ em thì tương tự với một tình trạng thông thường hơn –
thiếu hụt CYP21A2. Tuy nhiên, thường có thể chẩn đoán hạ aldosterone giả khi nồng độ 17hydroxyprogesterone và cortisol huyết thanh bình thường còn nồng độ aldosterone huyết thanh tăng.
Liệu pháp điều trị cơ bản của hạ aldosterone giả type 1 bao gồm: chế độ ăn nhiều muối để tránh thiếu hụt thể tích
bằng cách tăng Na+ phân phối đến vùng bài tiết K+ của ống góp, từ đó tăng đào thải K+ giảm pkc. Liều cao
fludrocortisone [1-2 mg/ngày (ngược lại với 0,05-0,1 mg/ngày trong thiểu năng tuyến thượng thận)] hoặc
carbenoxolone có thể có ích nếu chế độ ăn nhiều muối không hiệu quả hoặc khó thực hiện. Carbenoxolone ngăn
sự bất hoạt của cortisol thành cortisone, nhờ đó cho phép cortisol (cái mà có nồng độ trong máu cao hơn
aldosterone) hoạt động như một corticoid khoáng. Trẻ nhỏ (≤ 1 tuổi) nên được theo dõi cẩn thận, vì sự kháng
aldosterone thường hết trong vài năm đầu.
Những bệnh nhân với hạ aldosterone type 2 (hội chứng Gordon) có biểu hiện tăng K+ máu nhưng không có dấu
hiệu nào khác của hạ aldosterone. Ngoài thiếu hụt thể tích do mất muối, những bệnh nhân này còn có các biểu
hiện như tăng huyết áp, chức năng thận bình thường, nồng độ aldosterone và renin hoạt hóa huyết tương ở mức
thấp hoặc bình thường thấp. Khiếm khuyết này, gần như chắc chắn được di truyền như một tính trạng trội trên
NST thường, thì có thể ở một vị trí gen trên NST 1, 12 và/ hoặc 17.
Mặc dù sản phẩm gen bất thường chưa được xác định, nhưng khiếm khuyết chủ yếu trong rối loạn này có thể là
sự tăng tài hấp thu Cl- ở đoạn xa. Kết quả là, Na+ được tải hấp thu ở đoạn xa cùng với Cl-, mà không trao đổi
với K+ và H+. Ảnh hưởng thực này gây tăng K+ máu, tăng thể tích, và tăng huyết áp-cái mà kìm hãm thứ phát
sự tiết renin. Nhiều bất thường khác có thể được chữa trị bởi lợi tiểu thiazide , gợi ý rằng khiếm khuyết nguyên
phát trong tình trạng này có lẽ là sự tăng hoạt động của đồng vận chuyển Na+-Cl- nhạy cảm với thiazide ở màng
tế bào phía lòng ống lượn xa và đoạn chuyển tiếp kề nó.

Thể tăng K+ máu – toan hóa ống thận type 1
Toan hóa ống thận type 1 (đoạn xa) - renal tubular acidosis (RTA) type 1 là một rối loạn không phổ biến được
miêu tả bởi sự suy giảm bài tiết H+ đoạn xa, dẫn đến chuyển hóa acid và pH nước tiểu cao bất thường trên 5,3.
Hạ K+ máu thì thường xảy ra trong thể bệnh này, một phần bởi vì sự giảm bài tiết H+ khiến Na+ phải trao đổi
với K+ khi tái hấp thu. Tuy nhiên tăng K+ máu có thể xảy ra khi cơ chế cơ bản là giảm tái hấp thu Na+ nguyên
phát ở phần xa. Sự mất khả năng tái hấp thu cation Na+ tương ứng làm giảm sự khác biệt điện thế âm trong lòng
ống cái mà thúc đẩy sự bài tiết của cả K+ và H+.
RTA có tăng K+ máu hầu hết thường xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh thận tắc nghẽn (sự giảm hoạt động của
Na+-K+-ATPase giải thích cho sự giảm tái hấp thu Na+ và bài tiết K+) và bệnh tế bào hình liềm. Tuy nhiên
những rối loạn này cũng có thể liên quan đến hạ aldosterone do hạ renin-một tình trạng được điều trị khác RTA.


Có thể phân biệt RTA và hạ aldosterone bằng cách đo nồng độ aldosterone huyết tương (bình thường ở RTA) và
pH nước tiểu (phù hợp ở mức dưới 5,3 khi xuất hiện toan chuyển hóa ở hầu hết bệnh nhân có thiếu hụt
aldosterone). Tuy nhiên, sự tách biệt giữa các rối loạn này thì không cần quá rõ ràng. Một số bệnh nhân có 2 rối
loạn khác nhau: một là sự suy yếu bơm H+-ATPase chịu trách nhiệm cho RTA, hai là hạ aldosterone hoặc kháng
aldosterone gây ra bởi tổn thương ống thận chịu trách nhiệm cho sự tăng K+ máu.
Điều trị tăng K+ máu ở RTA type 1 bao gồm: liệu pháp kiềm hóa (thường dùng Na citrate, chịu được tốt hơn
NaHCO3), chế độ ăn ít K+, nếu cần thiết thì dùng lợi tiểu thể tăng lưu lượng tới vùng bài tiết K+
Khiếm khuyết bài tiết K+ chọn lọc
Ở một vài bệnh nhân, tăng K+ máu có thể xảy ra với sự đào thải K+ niệu thấp bất thường, mức aldosterone và
renin bình thường, và không bị mất Na+. Hội chứng hiếm này (có vẻ là khiếm khuyết bài tiết K+ chọn lọc) thì
không đáp ứng với corticoid khoáng ngoại sinh và được mô tả với thiếu máu tế bào hình liềm, thải thận ghép và
viêm thận lupus. Sự suy giảm đào thải Na+ và thiếu đáp ứng bài niệu bình thường với corticoid khoáng ngoại
sinh chỉ ra rằng bất thường sâu xa trong những bệnh nhân này thì không chỉ đơn thuần là kháng aldosterone.
Bệnh sinh học của khiếm khuyết này thì chưa được biết rõ, nhưng nó có thể bao gồm một quá trình tương tự như
RTA-tăng K+ máu. Khoảng một nửa số bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hóa và ít nhất một vài trường hợp kèm
theo tăng pH nước tiểu. Theo một hướng khác, sự suy giảm bài tiết K+ chọn lọc có thể là bất thường duy nhất, vì
tăng K+ máu có thể gây nhiễm toan chuyển hóa bởi sự giảm bải tiết NH4+ từ đó giảm đào thải acid.
Chẩn đoán khiếm khuyết bài tiết K+ chọn lọc được đưa ra khi đã loại trừ các nguyên nhân khác. Rối loạn này có

thể phân biệt với các nguyên nhân khác gây hạ aldosterone bởi các dấu hiệu: mức aldosterone bình thường và
khi dùng fludrocortisone thì dẫn đến giảm đào thải Na+ mà không ảnh hưởng gì tới K+. Sự phân biệt này thì
quan trọng về mặt liệu pháp điều trị, vì liệu pháp đối với rối loạn này là chế độ ăn nhiều Na+ và nghèo K+ cộng
với lợi tiểu, không dùng corticoid khoáng thay thế. Lợi tiểu thiazide có thể hiệu quả hơn lợi tiểu quai trong
trường hợp này; lý do tại sao thì chưa chắc chắn, có thể là có một sự ức chế đặc hiệu sự tăng tái hấp thu NaCl ở
đoạn xa.

TRIỆU CHỨNG
Những thay đổi gây ra bởi tăng K+ máu về cơ bản chỉ có yếu cơ và bất thường trong dẫn truyền tim tiềm tàng
một sự loạn nhịp chết người. Tuy nhiên, những bệnh nhân cũng than phiền về các triệu chứng liên quan đến các
bệnh bên dưới tăng K+ máu, như là đái nhiều và khát nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ không kiểm soát, hoặc là mất
muối, sụt cân và chậm phát triển ở trẻ nhỏ bị hạ aldosterone.
Yếu cơ
Yếu cơ kèm tăng K+ máu có lẽ do thay đổi sự dẫn truyền thần kinh cơ. Sự tăng pkc làm giảm tỉ lệ nồng độ giữa
K+ nội bào/ngoại bào, dẫn đến giảm độ lớn của điện thế nghỉ màng tế bào. Mặc dù điều này tăng tích kích thích
màng (vì một kích thích khử cực nhỏ hơn có thể sinh điện thế hoạt động), nhưng ảnh hưởng quan sát thấy trên
các bệnh nhân thì khác nhau. Sự khử cực kéo dài làm bất hoạt các kênh Na+ trên màng tế bào, bằng cách này
gây giảm thật sự tính kích thích của màng, và có thể biểu hiện trên lâm sàng là triệu chứng yếu hoặc liệt cơ
kèm/hoặc suy giảm dẫn truyền cơ tim.
Yếu cơ điển hình sẽ không xảy ra khi pkc không vượt quá 8 meq/l. Tuy nhiên, những bênh nhân bị liệt có chu kỳ
có thể xuất hiện triệu chứng khi pkc dưới 5,5 meq/l, nhiều khả năng do bất thường chức năng màng là khiếm
khuyết nguyên phát ở thể bệnh này.
Yếu cơ thì thường bắt đầu ở chi dưới lan lên thân và chi trên. Cơ hô hấp và các cơ được chi phối vởi dây thần
kinh sọ thì thường không bị ảnh hưởng.
Rối loạn nhịp tim
Rối loạn trong dẫn truyền cơ tim, cái mà dẫn tới rung thất hoặc ngừng thất, đặt bệnh nhân bị tăng K+ máu vào sự
nguy hiểm lớn nhất. Vì thế, kiểm tra ECG là một phần thiết yếu để kiểm soát thể bệnh này.


Khi pkc tăng, sẽ có một loạt những thay đổi đặc trưng trên ECG do ảnh hưởng của tăng K+ máu lên sự khử cực

tâm nhĩ và tâm thất (lần lượt được biểu thị bằng sóng P và phức hợp QRS) và lên sự tái cực ( biểu hiện bởi sóng
T với tái cực tâm thất, còn tái cực tâm nhĩ thì bị lấp mất trong phức hợp QRS). Những thay đổi sớm nhất là sóng
T nhọn, hẹp và khoảng thời gian QT ngắn lại, điều này phản ánh sự tái cực nhanh bất thường. Đôi khi, biểu hiện
này có thể nhầm với sóng T cao trong thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên, khoảng thời gian QT thường bình thường
hoặc kéo dài khi xảy ra triệu chứng thiếu máu.

Hình 28-4 ECG trong tăng K+ máu. Thay đổi ban đầu là sóng T nhọn và hẹp cùng với khoảng thời gian QT
ngắn. Với tăng K+ máu nặng hơn, có sự giãn rộng phức hợp QRS, giảm biên độ thậm chí là mất sóng T, và có
thể thấy dạng sóng sin khi phức hợp QRS gộp vào với sóng T. Người ta đã chỉ ra mối liên quan tương đối giữa
những thay đổi ECG này với pkc, mặc dù điều này rất thay đổi giữa các bệnh nhân. (Adapted from Surawicz B,
Am Heart J 73:814, 1967, with permission.)
Sự thay đổi hình dạng sóng T điển hình trở nên nổi bật khi pkc tăng quá 6 meq/l. Tại pkc trên 7-8 meq/l, sẽ xảy
ra những thay đổi hơn nữa của ECG, chủ yếu do chậm khử cực. Hậu quả là kéo dài khoảng thời gian PR, giãn
rộng phức hợp QRS nhưng không đổi hình dạng (biểu hiện của sự khử cực tâm thất chậm trên ECG), và giảm độ
lớn, giãn rộng thậm chí là mất sóng P. Thay đổi cuối cùng là dạng sóng sin khi phức hợp QRS đã giãn rộng gộp
với sóng T, sau đó là rung thất và ngừng tim.
Xu hướng dẫn tới loạn nhịp trầm trọng một phần liên quan đến các thay đổi không đồng nhất trong dẫn truyền cơ
tim, như là ngoại tâm mạc thì bị ảnh hưởng nhiều hơn nội tâm mạc. Dù có những thay đổi về dẫn truyền, nhưng
dường như sự co rút của cơ tim không bị ảnh hưởng bởi tăng K+ máu.
Mối liên quan tương đối giữa mức tăng K+ máu và các thay đổi trên ECG được mô tả trong hình 28-4. Tuy
nhiên mối liên quan này thì rất biến đổi; trong những trường hợp hiếm, ECG có thể bình thường hoặc gần như
bình thường cho dù có sự tăng đáng kể pkc trên 9 meq/l, một mức gây đe dọa tính mạng.
Sự thiếu khả năng dự đoán được của ECG trong tăng K+ máu thì phần lớn do ảnh hưởng của các yếu tố khác cái
mà ảnh hưởng đến dẫn truyền tim. Ví dụ như, tính độc của tăng K+ máu đối với tim sẽ bị làm nặng hơn bởi hạ
calci máu, hạ natri máu, nhiễm toan, và sự tăng nhanh pkc. Vì vậy bệnh nhân bị suy thận có thể đặc biệt nhạy
cảm với tăng K+ máu, vì các rối loạn như hạ calci máu (do giữ phosphat và thiếu vitamin D), nhiễm toan chuyển
hóa (do giảm bài tiết NH4+), và hạ natri máu (do giữ nước) đều có thể xuất hiện. Mặt khác tăng natri máu và
tăng calci máu có thể đối kháng lại với thay đổi trên màng của tăng K+ máu, nhờ đó giảm thiểu nguy cơ trên tim.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị tăng K+ máu.
Đối kháng với ảnh hưởng trên màng.
1. Calci.
2. Dung dịch Na+ ưu trương (nếu có hạ Na+ máu).
Tăng K+ đi vào tế bào.
1. Glucose và insulin.
2. NaHCO3.
3. Cường β2 giao cảm.
4. Dung dịch Na+ ưu trương (nếu có hạ Na+ máu).
Loại bỏ K+ thừa.


1. Lợi tiểu.
2. Nhựa trao đổi cation (Kayexalate).
3. Thẩm phân máu hoặc thẩm phân màng bụng.
Thời gian bắt đầu
Điều trị
Liều dùng
có tác dụng/ thời
gian tác dụng

Ion canxi
(Ca2+)

Mức độ làm
giảm nồng
độ K+
Không có

Nhận xét

Theo dõi tình trạng tăng hoặc
giảm nồng độ đường huyết
(nếu cho dextrose). Tình trạng
tăng đường huyết có thể làm
mất tác dụng gây hạ nồng độ
K+ của insulin
Nhịp tim nhanh và các tác
dụng thay đổi trên HA có thể
gặp. Tăng nồng độ đường
huyết có thể làm giảm đi hoặc
mất tác dụng làm giảm K+
máu của thuốc
Không có hiệu quả trừ khi có
toan chuyển hóa do nhiễm
acid vô cơ xẩy ra đồng thời.
Theo dõi tình trạng tăng gánh
thể tích và có thể làm hạ thấp
nồng độ canxi ion hóa huyết
thanh và khiến BN dễ bị các
rối loạn nhịp tim hơn
Tránh dùng cho các BN có các
tình trạng thiếu hụt thể tích tới
khi tái phục hồi được tình
trạng thể tích tuần hoàn bình
thường
Thận trọng khi dùng cho BN
sau mổ do nguy cơ gây hoại tử
ruột. Theo dõi để phát hiện
tình trạng tăng gánh thể tích

tiến triển nặng lên hoặc tăng
nồng độ natri máu do trao đổi
với ion Na+
Theo dõi để phát hiện tăng
nồng độ K+ dội lại sau điều trị
xảy ra ngay sau khi kết thúc
cuộc lọc máu

1g canxi gluconat hoặc
canxi clorid (CaCl2) 10%
truyền TM trong vòng 2-3
phút. Có thể dùng nhắc lại
nếu không thấy có cải thiện
trên ECG sau 5 phút
10 đơn vị insulin nhanh
tiêm TM (với 50g glucose
TM nếu BN không có tình
trạng tăng đường huyết
đáng kể)

Có tác dụng tức
khắc, kéo dài 3060 phút

Có tác dụng sau
15 phút, kéo dài
6-8 giờ

-1 meq/l

Albuterol

10-20 mg cho theo đường
khi dùng trong vòng 15
phút hoặc 0,5 mg pha trong
100 ml glucose 5% truyền
TM trong vòng 15 phút

Có tác dụng sau
10-15 phút, kéo
dài 3-6 giờ

1-1,5 meq/l

Natri
bicarbonat
(NaHCO3)

2-4 meq/phút nhỏ giọt TM
(3 ống NaHCO3 trong
nước cất hoặc dung dịch
glucose 5%) tới khi bình
thường hóa được nồng độ
bicarbonat huyết thanh

Có tác dụng sau 4
giờ, kéo dài >6
giờ

0,5-0,75
meq/l

Lợi tiểu
quai +/thiazid

Liều thay đổi tùy thuộc vào
tốc độ lọc cầu thận

Thay đổi tùy
vào đáp ứng
với thuốc lợi
tiểu

Natri
polystyren
sulfonat

25-50 mg pha trong 100 ml
sorbitol 20% dùng theo
đường uống hoặc 50g pha
trong 200 ml sorbitol 30%
dùng theo đường thụt giữ
hậu môn

Có tác dụng sau
30-60 phút, kéo
dài 4-6 giờ (thời
gian bị kéo dài
khi có suy thận)
Có tác dụng sau
1-2 giờ, kéo dài

4-6 giờ

Lọc máu

Có thể thay đổi dựa trên
nồng độ K+ lúc bắt đầu lọc
máu

Có tác dụng ngay
tức khắc, kéo dài
tời khi kết thúc
cuộc lọc

Có thể thay
đổi dựa trên
thể tích và
nồng độ K+
trong dịch
lọc

Insulin

0,5-1 meq/l

Nên dùng CaCl2 qua đường
truyền TM trung tâm để làm
giảm nguy cơ hoại từ mô da
do thuốc thoát ra ngoài lòng
mạch