đề cương ôn tập dược lý

ĐỀ CƢƠNG DƢỢC LÝ 2
Câu 1: Đại cƣơng về kháng sinh: Định nghĩa, Cơ chế tác
-

-

Định nghĩa:
s
t
ót
ụ
ều trị
chế sự
t tr ển của vi khu
ót
tr v rus
Cơ chế tác ng:
+ Ức chế t

ất óa ọc từ v
u
ừa
ễm khu
t số
v t

t

V

+ Ức chế t ng h

a

+ Ức chế t
-

t

ứ

V

u

tr

r t

t
ót ể
u
s

va

tế

+Ức chế t

ng, Cơ chế ề kháng

a

T tra

R a

a

s

Cơ chế ề kháng kháng sinh:
+T a

í

t

ng
â

+ Tiết

ủy KS

+ Sảnn xuất enzyme bất họat KS
+
+T a

s
tí

t ấ

r

ỏi VK

qua t

V

Câu 2: Phân lọai kháng sinh nhóm Penicillin (VD 2 thuốc mỗi nhóm), cơ chế, phổ
kháng khuẩn
-

Phâ loạii:
+ Penicillin tự
+P

:P

G P

V

tụ cầu: Oxacillin, Methicillin

+ Aminopenicillin: Ampicillin, Amoxicillin
+Penicillin ph r

-

Cơ chế:
+ Ức chế
+Gắ v P P
+ Sản xuất aut

:P

ra

T ar

tra s t as
ứ
ết
t
s
t a
tí t ấ t

t
tế

a


-

Phổ kháng khuẩn:

+ Ít t ấ qua t
t
a ể ế
í P P
+ Ph
u n chủ yếu: VK G(+)
+V G - :
sa ar
a a qua t
N
ả
PN ta tr
t ấm
 C
é PN t ấ qua
ỗ nhỏ porin
+ Đề

v

u n

:
 MRSA ( tụ cầu
t
: ề
 VRE
t r
us
va

: ề
 Pseudomonas: tốt chỉ v i PN ph r ng

+Nhạy cả

c bi t :

 N.meningitidis ( cầu khu n G-) nhạy cả

v

PN G V

Câu 3: Trình bày Penicillin nhóm A( Aminopenicillin): Thuốc trong nhóm, Cơ chế,
Phổ kháng khuẩn, Chỉ ịnh, Đƣ ng sử dụng, Tác ng bất lợi, Chống chỉ ịnh
-

-

-

-

-

Thuốc trong nhóm: Ampicillin, Amoxicillin
Cơ chế : + Ức chế
tra s t as
ứ
ết

+Gắ v P P
t
+ Sản xuất aut s
t a
tí t ấ t
Phổ kháng khuẩn
+ VK G(+) mởvr
sa V G -)
+Đề
ở P
as qua as
E
Chỉ ịnh:
+V
ấ tr
+ Nhiễ tr
t ểu
+V
ã
u a a
ủ
h p v i chloramphenicol.
+ Dự
qu trì
ẫu t u t

Đƣ ng sử dụng
+ Ampicillin: PO, IM, IV
+Amoxicillin: PO
Tác ng bất lợi:

+
t tr
ó t uố a t a
+ Phả ứ qu
ẫn – type I
+ N i mề a ế
ạch, phả v
+ T u ảy

ất

t

a

tế

u

a

ị

ối


-

+V
t

+ Đ tí tr T
+Đ tí ở ạng cation
+
ứ
é
+
ứ N
au
Chống chỉ ịnh:
+Đã ị ứng v i penicillin
+T
ạch cầu
â
da).
+Phối h p v a
ur

ễ

tr

u

u

t

t

phản ứ

ản ứ

a

Câu 4: Phân loại Cephalosporin theo thế h (VD 2 thuốc mỗi nhóm), Cơ chế, Phổ
kháng khuẩn
-

-

Phân loại:
+Thế h 1: Cefazolin, Cephalexin
+Thế h 2: Cefoxitin, Cefaclor
+Thế h 3: Cefotaxim, Cefdinir
+Thế h 4: Cefepim, Cefpirome
+Thế h 5: Ceftarolin, Ceftobiprol
Cơ chế: (tƣơng tự PN)
+ Ức chế

tra s

t as

+Gắ v P P
t
+ Sản xuất autolysin => thay

-

ứ
tí

ết
t ấ

t

t

a

tế

Phổ kháng khuẩn:
+ RSA VRE: ề
ại trừ thế h 5
+ Pseudomonas: tốt v C ta
v t ếh 4
+ N.meningitidis: nhạy cả v t ế h 3 IV

Câu 5: Trình bày Cephalosporin thế h 3: Thuốc trong nhóm, Cơ chế, Phổ kháng
khuẩn, Chỉ ịnh, Đƣ ng sử dụng, Tác ng bất lợi, Chống chỉ ịnh
-

Thuốc trong nhóm:
+T : Cefotaxim, Cefoperazon, Ceftazidim


-

-

-

+Uống: Cefixim, Cefdinir, Cefpodoxim, Ceftibuten.
Cơ chế:
+ Ức chế
tra s t as
ứ
ết
+Gắ v P P
t
+ Sản xuất aut s
t a
tí t ấ t
tế
Phổ kháng khuẩn:
+Cầu khu G+ : é
+Cầu khu n G- : rất tốt
+Pseudomonas: tốt v C ta
+ N.meningitidis: nhạy cả v t ế h 3 IV
Chỉ ịnh:
+V
ã
+V
ấ tr
+ Nhiễ

tr

+N ễ

tr

+ Nhiễm khu
+ Ru t t ừa
-

-

t

an

u

t u óa
u ầu

+Nhiễ tr
t ểu
Đƣ ng sử dụng: PO, IM, IV
Tác ng bất lợi;
+ Dị ứ
+
uứ
ống disulfiram
+ Chả
u

+ Đ tí tr t
t u ảy
Chống chỉ ịnh: dị ứ qu ẫ v t uốc

Câu 6: Trình bày kháng sinh nhóm Aminoglycosid: Thuốc trong nhóm, Cơ chế, Phổ
kháng khuẩn, Chỉ ịnh, Đƣ ng sử dụng, Tác ng bất lợi, Chống chỉ ịnh
-

-

Thuốc trong nhóm
+T
ụ t
t â : Streptomycin, Kanamycin, Amikacin
+T
ụng tại chỗ: Neomycin, Framycetin
Cơ chế: Gắ v t ểu
vị S ứ
ết
r t
Phổ kháng khuẩn:
+
u ự
ủ yếu
ầu khu n G- v T G+ Sử dụng hạn chế
tí
t a t ế bằng CP thế h 3, Fluoroquinilon,
Carbapenem)

-

-

-

+Chỉ
ại VK hiếu í vì V ỵ í
ó thố v
cần Oxy)
+ u ự
t u n phụ t u
ồ
v
u ự
u
s
Chỉ ịnh:
+ Neomycin uố tr
ẫu t u t ru t
+V
i, nhiễm MRSA, VK G-, 1 số V G+ qu trì ở
tr
+V
tâ
ạc
+Nhiễ tr
u
V
ếu í

+ Nhiễ tr
a
+ Nhiễ tr
ở
t ểu
+ Qu trì ở
t u óa t ết u- sinh dục
Đƣ ng sử dụng: PO, IM, IV
Tác ng bất lợi:
+ Đ tí tr ta
+ Đ tí tr t
+
tt ầ
+ Phả ứ
ịứ
Chống chỉ ịnh:
+
â
+ Phụ n ó t a

u ển

7. Trình bày kháng sinh nhóm macrolid: các thuốc trong nhóm, cơ chế tác ng,
phổ kháng khuẩn iển hình, chỉ ịnh, ƣ ng sử dụng, tác ng bất lợi, chống chỉ
ịnh?

- Các thuốc trong nhóm:
erythromycin, acetylspiramycin, joxamycin, clarithromycin, roxithromycin,
- Cơ chế tác ng:
Gắn không thuận nghịch v i tiểu

t ng h
r t
S ì
u n.

vị 50S của r

ản => ức chế

- Phổ kháng khuẩn iển hình:
VK G(-) : rất tốt
VK G(+) : rất tốt
Nhạy cả
c bi t: VK n
Rickketsia, legionella.

ể

ì

:

a

a

as a

ấp

Đề

:

RSA

RSE Ps u

- Chỉ ịnh:
+V

ấ tr

+V

ấ

+V
+

ta

as V

ị

í

i.

a.

ét ạ

- t tr

+ Nhiễ

tr

a

+ Nhiễ

tr

qua

ức tạp.
tì

ục.

- Đƣ ng sử dụng:
+ Hấ t u qua
ng uố

ra a t r

ó ở dạng truyề tĩ

ạch

- Tác ng bất lợi:
+ í ứng dạ
+V

aứm t

+Đ

tí

+T

t r

tr

ta
:

tr

a

t

t

a QT

t

nh

8. Phân loại kháng sinh nhóm quinolon theo thế h (cho ví dụ 2 thuốc mỗi thế
h ), cơ chế tác ng, phổ kháng khuẩn iển hình?

Thế h 1: acid nalidixic, acid oxalinic
Thế h 2: norfloxacin, ofloxacin
Thế h 3: sparfloxacin, levofloxacin
Thế h 4: trovafloxacin, gatifloxacin
- Cơ chế tác ng:
Ức chế DNA gyrase ( topoisomera II ), topoisomera IV- ức chế qu trì
ADN.
Gắn v i cả
t
uỗi xoắ
Gâ

ết TB bằ

v DNA tạ t
é
â

a ADN

ức h p b

sa

n sự ì

é


- Phổ kháng khuẩn iển hình:
+ Di t khu n phụ thu c nồ
.
+ Hi u quả tr

V G -)

+Moxifloxacin, v
v
số VK kị
+ Đề

a

at

a

s ar

a

av

a

:

V G + tốt

í

v i: MRSA, VRE

+ Nhạy cả

c bi t: VK n

:

a t ru

9. Trình bày fluoroquinolon thế h 3: các thuốc trong nhóm, cơ chế tác ng,
phổ kháng khuẩn iển hình, chỉ ịnh, ƣ ng sử dụng, tác ng bất lợi, chống
chỉ ịnh?

Các thuốc trong nhóm: Levofloxacin, Sparfloxacin.
Cơ chế tác

ng:

Ức chế DNA gyrase ( topoisomera II ), topoisomera IV- ức chế qu trì
ADN.
Gắn v i cả
t
uỗi xoắ
Gâ

v DNA, tạ t
é

ết TB bằ

â

ức h p b

sa

n sự ì

a ADN

Phổ kháng khuẩn iển hình:
+ Du trì

tr

V G -).

+ Cải thi n ph tr V G + v V

Ch.pneumoniae.

ể

Chỉ ịnh:
- V
tu ến tuyền li t do E.Coli
- B
â qua tì
ục ( ngoại trừ giang mai)
- Thuốc thay thế tr
ều trị b nh l u
- V
ấ tr
S
u
a
Đƣ ng sử dụng: Uống ho t
V
Tác
-

ng bất lợi:

Rối loạ t u óa

ì

u

a

é


- TKTW: Hoa mắt ó
- Nhạy cảm v
s
- Đ tí tr
a
ết: â t t
- S ar
a
â é
Chống chỉ ịnh:
-

t
sụn kh
il
ảng th i gian QT

Qu ẫn cảm v t
ần của tuốc
PNCT v
trẻ
i 18 tu i
Sparfloxacin
sử dụ
â

thuốc trị loạn nhịp

ót ể â

ị loạn nhịp ho

ứt â

a

sử dụng

10.Đại cƣơng chung về hormon vỏ thƣợng thận: các hormon ƣợc tiết ra, tác
ng sinh lý của glucocorticoid và mineralocorticoid, nhịp tiết sinh lý của
cortisol?

Các hoocmon tiết ra từ vỏ thƣợng thận: Glucocorticoid, Mineralocorticoid
Tác

ng sinh lý:

Glucocorticoid:
+ Ga : t

tâ tạ

u s t

+ C : G ảm t ng h
+

r t

ỡ: giảm thu nạ

+X
a :t
t
giảm hấp thu canxi/ ru t.

t ng h p glycogen
t

u s t
óa

t

óa r t
u

ảm thu nạp glucose

ng lipid
ảm tạ

t

+
u: t

số
ng bạch cầu tru tí
ảm chứ
tiểu cầu, giảm bạch cầu a a
ảm lympho T.
v

ức chế miễn dịch

Mineralococorticoid:
+T

u ết

+T
+T

t ải K+
u

Nhịp tiết s

Na+
ý ủa cortisol:

Nhịp ngày êm:

t ải canxi/ th n,
t

ồng cầu,


+ Gi a

: t ết thấp nhất

+ 4-8 gi s

:t

ần

+ Cao nhất: 8 s
+ Sau ó

ảm dần

Stress (căng thẳng):
+T

t ết

Tăng kéo dài glycocorticosid:
é

+ Sử dụ

â rối loạn tiết cortisol

11. Trình bày vắn tắt chỉ ịnh sử dụng của corticosteroid?
+ Su t

ng th n mạn – B nh Addison

+ Su t

ng th n cấ tí

+ Su t

ng th n b m sinh

+ H i chứng Cushing
+C

A

t

t

: T st ức chế bằng dexamethason: ch

+ Ch
+

st r

t

n ph

tr

c khi sinh/ trẻ s

+C
ỉ ị
: rối lọa
suyễn, b nh ở da, mắt, ta v
t
t sống cấ

12. Trình bày vắn tắt tác
phục?

tr

Cus
c 34 tuần

qua

ến thấp kh p, b nh th n, dị ứng, hen
t u óa u t
ống thả
é t n
ấp cứu, sốc phản v .

ng bất lợi của corticosteroid và bi n pháp khắc

Ức chế tăng trƣởng ở trẻ em:
-

hạn chế
sử dụng liều thấ ó ểu quả trong th i gian ngắn nhất,
ều
t
v
ng, thể thao + chế
u ạ v a


Gây xốp sƣơng:
- B su v t D v a
- t
v
ng, thể thao + chế
Loét dạ dày – tá tràng:

u ạ

- A ta
sta
2
t uố
ó ta ến n ng
Tác dụng phụ khi dùng tại chỗ:

v

a

r t

ỏ mắt khi bị nhiễm virus, nấm,
- hạn chế
é
tự ý
t uốc
Ức chế HPA: D
GC t
ụng ngắn,
- PO liều duy nhất/ bu s
- uố
ều trị é
- giảm liều từ từ tr
- sử dụng < 2 -3 tuầ
t ng t
Thừa corticoid và b nh Cushing do thuốc:
-

N
b

t

t uốc theo quy tắc giảm liều từng b c,
t:

sử dụng lại GC.

13.Đại cƣơng về ái tháo ƣ ng: ịnh nghĩa, phân loại ái tháo ƣ ng, cơ chế ề
kháng insulin, biến chứng của ái tháo ƣ ng.
-

Định nghĩa ĐTĐ:
(mạ tí

N u

nh chuyể

â

â t ếu hụt
-

ó

óa

tr

ếm khuyết tiết v

ở t
c giả

u s

t

ng của IL

ề

Biến chứ :

a su t n, RLTK

Phân loại:
-

ĐTĐ t

:

-

T

-

Thai kỳ:

-

Thứ

2: ề

t

t

thu
ảm tiết IL

ụng nap Glucose typ 2
ếm khuyết di truyền: giảm tiết insulin, giả

t

u ết

ng của insulin


Cơ chế ề kháng IL:

vỡ sự â

a

a v

é

DAGS t

N u

â : é

ì t

ằng gi a nguồn cung cấ v sử dụng nh ng mảnh
sẽ dẫn t

su
t

ng huyết

a

é tự

tr

u t p thể

dục.
Biến chứng của ĐTĐ:
1. B

võ

ạ :

2. B nh th n: t

3. Đ t quỵ: t

t

uất huyết t

ã

t ểu cầu t

ực lọc cầu th n

2-4 lần

4. B nh tim mạch: xở v a
5. B nh thần kinh: t

ua j t

u ết

t ầ

ét

t

14.Phân loại Insulin, cơ chế tác

ng, tác

ng dƣợc lý, chỉ ịnh, tác

cách sử dụng, ƣ ng sử dụng
Phận loại IL:
Theo cấu phân tử: trúc
- su

i: ở VN ó

su

t

-insulin analog: Aspart, lispro, detemir
Theo cơ chế tác dụng:
-T

ụng tức th i: Aspart, Lispro..

r u ar

su

v NP

ng bất lợi,


-t

ụng ngắn: regular ho c novolin, velosulin

-T

ụ

tru

-T

ụ

é

ì : NP
: su

ar

su

t

r

- Dạng hỗn h p: Humulin 70/30, Novolog 70/30..
Cơ chế tác

ng: t

qua t r s

gồm 4 tiểu

vị 2 a

av 2

tí

t r s

óa

r t

t

a

ạt tí

quả

ts

gian của

v

sở

r t

ta

sa

ứ v

ủa tiểu

vị beta nh

tí

s

u

t

tr

vị 2a v
ó t ểu

t r

r

óa r t

Tất cả

ều ó

u ể

t r ủa

t ểu

ủa tyrosinkinase của r
t

R

óa u

r t
í

vị

t í

haotj

ta

c hoạt

ối v i chất nề

ết

ts

ng chất trung

ạt óa
u v

c ức chế ez

r t

Tác dụng dƣợc lý:
Gan
Chuyể

óa C

Giả

C

Mỡ

tâ tạo

T
t

n

u s t

glucose, giảm ly
giả

t u

t ng

t u

n

u s t
u s t

h p glycerol

ly giải glucose,
t

T

ải
t ng

h p glycogen

t ng h p

glycogen
Chuyể

óa

T

t ng h p

T

t ng h p

lipid, giảm ly giải

Tr

lipid

t ng h

r

t
a é

giảm ly giải lypid
Chuyể

óa r t

Chỉ ịnh:

Giảm ly giải Pr

T

t ng h p Pr


tất cả b

-D
ó

â t ểu

u quả bằng chế

ng huyết

â t ểu

Tác

ng bất lơi:

-Tụt

ng huyết
E

-Teo ho

i tiểu

ng typ 2 khi

ng ho c bằng thuốc hạ

ng uống.

-D

-Dị ứ

â t ểu

ng typ1, b

ng do cắt tụy

ề

G

ì ạ

ỡ

-P
Cách sử dụng:
-Liều t

u

ất 1 lầ

:

Regular(30p tr

ạ t

ng TB m t

ì

c kết h p v i

u quả.

-Phối h p: loại TB ho c loạ

Đƣ ng sử dụng:

+ R u ar ể ạt

u quả

t

15.Trình bày thuốc trị ái tháo ƣ ng nhóm biguanid: các thuốc trong nhóm, cơ
chế tác

ng, hi u quả giảm HbA1c, lợi ích lâm sàng, tác

ng bất lợi, chống chỉ

ịnh
Các thuốc nhóm biguanid: Metformin
Cơ chế tác dụng:
- G ả sả
t
insulin tạ a ;

uất u s ở a
u s t

t

ứ

ế qu trì

tâ tạ

u s v qu trì
t

ạ

ả v t

u ể
ủa


-T

ạ

ả v

su

ủa

t

sự ấ t u v sử ụ

u s ở

ạ

vi);
ấ t u u s ở ru t

u quả ả

A :

t r

ả

A

~ 2%

Lợi ích lâm sàng:
- ả

ế

- ả t
- ả

ứ

ạ

ốt

ạ

u

ỏ

ứ
ế

Tác dụng bất lợi:
-t u

ả

au ụ

- ả t

ứ

-t ếu v t

2: t ếu

ửa

u

Chống chỉ ịnh:

-N ễ a
-t

trọ

u ể
tr

su

óa
a su t

16.Trình bày thuốc trị ái tháo ƣ ng nhóm sulfonylurea: phân loại theo thế h ,
các thuốc trong nhóm, cơ chế tác
tác

ng, hi u quả giảm HbA1c, lợi ích lâm sàng,

ng bất lợi, chống chỉ ịnh
Phân loại:
Thế h 1: Tolbutamid,Chlorpropamid, Tolazamid


Thế h 2: Glipizid, Gliclazid, Glimepirid
Cơ chế tác
Gắ v

ng:

SUR

â

ó

ta tu ến tụ

+
Ca2+

v tr

+

ra

T 

ó

c khử cực tế

t í

Hi u quả giảm HbA1c: Giảm ~ 1,5-2%

Lợi ích lâm sàng:
-giảm biến chứng mạ

u

ỏ

-thiếu bằng chứng cho thấy giảm biến chứng mạ
T

u

n

ụng bất l i:

-Tụt

ng huyết( thế h 2 <4%)

-T u

ả

au ụ

ửa

- ỏ bừng m t
-

tí

tr

u

CCĐ: PNCT t n trọng trong suy gan, suy th n
17.Trình bày thuốc trị
nhóm, cơ chế tác

ái tháo ƣ ng nhóm ức chế DPP-4: các thuốc trong

ng, hi u quả giảm HbA1c, lợi ích lâm sàng, tác

ng bất lợi,

chống chỉ ịnh.
Các thuốc trong nhóm ức chế DPP4:
Sitaglipin,vildaglipin,Saxaglipin,Linaglipin...
Cơ chế tác dụng: Thuốc ức chế DDP4 ức chế DPP4
hủy GLP1 -> gi hoạt tí

ủa GLP1-> hạ

u s

Hi u quả giảm HbA1c: Glipin giảm ~0,7-1%

â
u

Lợi ích lâm sàng:

a ủ th i gian chứng minh

TDBL:
-dung nạp tốt
-p/ứ qu

ẫn
u

-t

ễ

CCĐ:

ó

tr
ống chỉ ị

rõ r t

Thuốc có tác dụng tƣơng tự Incretin: Exenatid
Cơ chế: exenatid gắ v

r

t rt

A P â t

ta

ó

t í

18.Trình bày thuốc trị ái tháo ƣ ng nhóm ức chế α-glucosidase: các thuốc
trong nhóm, cơ chế tác

ng, hi u quả giảm HbA1c, lợi ích lâm sàng, tác

ng

bất lợi, chống chỉ ịnh
Các thuốc trong nhóm: Acarbose, miglitol,voglitol
Cơ chế tác
ar

ng: ức chế cạnh tranh men a- u s as
rat

thể hấ t u

v

c -> hạ

sa

ar

ả

t

sa

ng huyết tạm th i.

Hi u quả giảm HbA1c: giảm 0,3-1%
Lợi ích lâm sàng: L

í

ỏ tr

ạ

u

TĐBL:
- ầ
-tụt
-t

tr

ng bụ

t u

ảy

ng huyết nếu phối h p v i sulfonylurea
tra sa

as

ỏv

n

qu trì
ar

t
ạ

ó


CCĐ: H i chứng ru t bị í

t í

v

ru t

Câu 19: Statin: thuốc trong nhóm, cc, phân nhóm, c , t bl, cc
- Thuốc trong nhóm: Rosuvastatin, Atorvastat

P tavastat

…

- Cơ chế: ức chế HMG-CoA reductase ( enz xt pu sinh t ng h p cholesteron ở gan) =>
giảm t ng h p cholesteron ở gan
-P â

ó :

Stat

t

ạnh

Stat

Atorvastatin,
Rosuvastatin

t t

Stat

Atorvastatin,
Rosuvastatin, Pravastatin,
Lovastatin

t t ấp

Pravastatin
Lovastatin

- Chỉ ịnh:
v a

+ b nh tim- mạ
+t
- Tác

t

t D -C
gn bất lợi:

+ dung nạp tốt t

ố a t

+ R t u óa: au ụ
+t

a

+V

ầ

t

ó

A T AST

au

+ Suy th n cấ tí
- Chống c :
+ tuy t ối: b nh gan tiến triển hay mạ tí

PNCT

+t

ấm, cyclosporin, macrolid

ối: sử dụ

ồng th i thuố

Câu 20: Fibrat: thuốc trong nhóm, cc, c , t bl, cc
- Thuốc trong nhóm: Gemfibrozil, Fenofibrate, Ciprofibrate, Bezafibrate
- Cơ chế: hoạt óa ếu tố sa
Activated Receptor)

é -

ọ

PPAR P r

s

Pr

rat r-


- Chỉ ịnh: t
LDL+VLDL
- Tác

TG

u

v

tụ

TG t

a

ối h

tr

ều trị t

ng bất lợi:

+ R t u óa R
+ n i mẫn, mề a

t ứ
rụ

u

tó t

a

- Chống chỉ ịnh: suy th n, suy gan n

t

u

sỏi m t v

tụy

ó t a trẻ em, sỏi m t

Câu 21: Wafarin : cc, thông số chỉnh liều, ặc tính dƣợc ng, c , t bl. Nêu các
thuốc chống ông máu ƣ ng uống mới và ƣu iểm so vs wafarin
- Cơ chế: ố
v r t
ố

v ta
r t

C

ảm t ng h
r t S

ếu tố

- Thông số chỉnh liều:
N
N
N

2

N

INR ( 0.78-1.22)
Liều khở ầu

Liều (mg)
5 mg PO

<1.5
1.5-1.9
2.0-2.5
>2.5

5
2.5
1.0-2.5
0

<1.5
1.5-1.9
2-3
>3

5-10
2.5-5
0-2.5
0

N

4

<1.5
1.5-1.9
2-3

>3

10
5
0-3
0

N

5

<1.5
1.5-1.9
2-3
>3

10
7.5-10
0-5
0

- Đặc tính dƣợc

ng:

+ hấp thu tốt, gắn v i protein/huyết t
+ qua

au t a

qua s a

99%

u

V

Xv X


+ Racemic: R ( yếu v S

ạnh) => chế ph m Racemic

+ T(1/2): 25- 60 gi , th

a t

ng: 2-5

- Chỉ ịnh:
+ ru

ĩ

+ t quỵ do cụ

u

ở tim

+suy thất tr
u

+ nhồ

t

+ huyết khố T

sâu

ẽn mạch ph i

+ b nh van tim, thay van tim
- T bl:
+chả

u

uất huyết n i sọ

+ s y thai, thai chết trong tử cung
+ chả

u ở trẻ s s

+ hoại tử
+ u

u ết t t ở

ũ

a

óa

ã

ị t t thai

- Thuốc chống ông ƣ ng uống mới:
+ Ức chế IIa: Dabigatran
+ Uc Xa: Rivaroxaban, Betrixaban, Apixaban, Edoxaban
Wafarin

Thuốc m i
ến ch m ( sau

Hi u quả chố
2Phả t

ầ t

õ NR

T 2
Nhiều t

õ NR

T1/2 ngắn
Ít t

t

a

Hi u quả chố

t

ắt tiền

rẻ tiền

Câu 22: ĐTĐ nhóm sulfonylurea: phân loại theo thế h , các thuốc trong nhóm, cc,
hi u quả giảm HbA1c, lợi ích lâm sàng, tdbl, cc
- Phân loại
+ Thế h 1: Tolbutamid, Chlorpropamid, Tolazamid, Acetohexamid


+ Thế h 2: Glyburid, Glipizid, Gliclazid, Glimepirid
- Cơ chế: â

ó

t í

su

v

ảm tiết glucagon

- Hi u quả giảm HbA1c:
+ giảm HbA1c ~ 1,5%-2%
+ giảm glucose ~ 60-70 mg/dl
- Lợi ích lâm sàng:
u

+ Giảm biến chứng mạ

ỏ
u

+ thiếu bằng chứng cho thấy giảm mạ
- Tác

gn bl:

+ tụt

ng huyết

+t u

ả

au ụ

n

ửa

+ ỏ bừng m t
+

tí

tr

u:

ếm g

u

ểm

- Chống chỉ iịnh: PNCT – Th n trọng suy gan, suy t â j
Câu 23: thuốc ly giải fibrin ( thuốc làm tan huyết khối) : phân nhóm, các thuốc
trong phân nhóm. Cc, c , t bl, cc
- Phân nhóm:
+ Tissue plasminogen activator ( tPA)
+ Urinary Plasminogen activator ( uPA)
+ Streptokinase
- Cơ chế:

- Tác ông bất lợi:
+ tPA: xuất huyết, chả

u a

+ Streptokinase: xh, phản ứ qu
ứ q ẫ a ề
t uốc

ầ

tí

ẫn, hạ A â s

+ uPa: xuất huyết
- Chống chỉ ịnh:
+ Tiền sử xuất huyết gầ

â

a

ị xh

t ể

ót ể â

ản

+ Chấ t
+U ã

â

PT gầ
ó

gn mạch chủ

Câu 24: ại cƣơng chung về tăng huyết áp: n, cơ chế iều hòa huyết áp, ngƣỡng
xác ịnh tăng huyết áp
1 và
2
- Định nghĩa:

sự

at

a

ẵng huyết

ng mạch

- Cơ chế iều hòa huyết áp:
+Cơ chế TK: Hạ Đ

t
tí

t
T

sẽ

t

a

ả

t

qua ar r

â T số 9 qua thi t hầu í
â

í

ut

a

co tiểu
t

t í

ng mạ

v

t ng h

v

c uố

v

ịch ngoạ

tế

t s

t

Đ

t í

ả
tru

sau

tâ

í

ạt t ì

v n mạ

t

ạt

ạch

+Qua hệ RRA: khi thể tí
giao cả

t r tr

ảm, huyết

t

giả

n tiểu cầu tiết ra renin. Renin biế
v

t

c men chuyển biế
t

t ết a

u ết
st r

t ết vas r ss

ồng th
t

ụ

tr

t s

ng trực tiế
ã

ng của h

i angiotensinogen trong

a

t

ạt

t

C ất
vỏ t

u ết

â
ng th n

t

ng

v ACT

- Ngƣỡng x tăng HA:
+ Đ 1: HATThu (mmHg): 140-159
HATTruong (mmHg): 90-99
+ Đ 2: HATThu: 160-179
HATTruong: 100-109
Câu 25 Trình bày nhóm thuốc lợi tiểu thiazid và tƣơng tự thiazid: các thuốc trong
phân nhóm, cơ chế tác ng, chỉ ịnh, tác ng bất lợi, chống chỉ ịnh.

 Các thuốc trong phân nhóm:
+Thiazid: Hydrochlorothiazid; chlorothiazid; Methylchlorothiazid
+T

tự Thiazid: Indapamid; Metolazon


 Cơ chế tác ng : ức chế
v
c gi lạ tr
OT
dụng l i tiểu.
 Chỉ ịnh:
-P tr
ọ tr ng h p

ồng v n chuyển Na+ Cl- Na+
c THT
v
2 T
c tiểu â ra t

Phần lớn thiazid không hi u quả khi GFR< 30-40 ml/ph( ngoại trừ
Metolazon và Indapamid)
u ết

-T
-Đ t

ạt

 Tác ng bất lợi:
-Giảm K+ huyết, Na+ huyết
-T

G u s t ểu
st r

-T
-T

ng

a

ur

u ết
u

 Chống chỉ ịnh:
-Mất â ằ
n giả

a

v

u

-M t số chứa tartrazine => hen suyễn

26. Trình bày nhóm thuốc chẹn beta: phân nhóm, các thuốc trong phân nhóm, cơ
chế tác ng, chỉ ịnh, tác ng bất lợi, chống chỉ ịnh

 Phân nhóm:
-Chẹn chọn lọ β :
-Chẹ β

s r

β2: Na

-ISA (Hoạt tí

:

t

r

r ra
a

ả

r

t): Carteolol, Acebutolol

-Chẹ β α: Labetalol; Carverdilol
 Cơ chế tác ng:
-Chẹn chọn lọ tr
gỉam huyết

β ởt

ỉam sứ

ó ở tim, giả

u

ng tim =>

-Ở tr t n, chẹ β ức chế tiết renin giảm hoạt tí
ủa h RAA D ó
A
t s
ut
v ảm Aldosteron trong huyết t
=> giảm HA

ảm


-Tr
ạ
giảm huyết

u

â

ã

ạ

t ếp bằ

 Chỉ ịnh: T
A; Đau t ắt ngực
 Tác ng bất lợi:
t
nh suy tim, NMCT cấ
-Ch m nhịp tim
-Co thắt phế quản
- Che dấu tì trạng hạ HA
-T
u ết
 Chống chỉ ịnh:
-Hen suyễn

t

t ng h p PG =>

ì ại tim

-Ch m nhịp xoang
-Su t

rõ r t

27. Trình bày nhóm thuốc chẹn kênh calci: phân loại theo thế h , các thuốc trong

phân nhóm, cơ chế tác ng, chỉ ịnh, tác ng bất lợi, chống chỉ ịnh
 Phân loại theo thế h :
Thế h 1: Nifedipin; Nicardipin
Thế h 2: Nimodipin; Nisoldipin
Thế h 3: Amlodipin; Lacidipin
 Cơ chế:
Đối với tim: Khi thuố v
xi của
ại tế
ủa
khả
ủa tế
t

t ể
t
ả

Đối với động mạch: Khi thuốc gắ v
L của tế
tr t
ng mạ
ả tí
ủa
tr
v
ống co thắt ng mạ
v

sẽ gắn v

v n chuyển ion can
ảm nồ
ion can xi trong tế
ảm
ủa t => giảm HA
vị trí N ủa
v n chuyển ion can xi typ
ả
a
â
v tế
ảm sức cả t
ạ
â
ảm huyết

 Chỉ ịnh:
-T
A
-Đau t ắt ngực
 Tác ng bất lợi:
-Liều cao: ức chế t

t

ĩ t ất, suy tim


-D

r

r

ó T 2 ngắ : t

-TD phụ: ỏ bừng m t, nhứ
 Chống chỉ ịnh:
-B
t a

ẽ

ầu t

u

N CT ở N au TN+ t

A

ó

ĩ t ất

-Hạ HA
t n, shock tim

-RL chứ

28 . Trình bày nhóm thuốc ức chế men chuyển: các thuốc trong nhóm, cơ chế tác
ng, chỉ ịnh, tác ng bất lợi, chống chỉ ịnh
 Các thuốc trong nhóm:
-Captopril
-Enalapril
-Lisinopril
-Ramipril
 Cơ chế tác ng:
C
ết
ụng của thuốc ức chế men chuyển ức chế sự chuyể
i từ
angiotensin I sang angiotensin II hoạt
â ra sự co mạch mạ v
t
sản ph m aldosterone gi muố v
c). Men chuyển dạ
ỉ chuyển
angiotensin- sa a
t s
ất hoạt ra
D ó t uốc
ƯC C
ảm hoạt ng của h thần kinh giao cả
â
ã
ạ
ảm
huyết

 Chỉ ịnh: Đ t
T A R tâ
 Tác ng bất lợi:
P
ạ Gâ su t n;
-T

+ su t n, tiểu

 Chống chỉ ịnh:
-Hẹ Đ t n
-PNCT
-V

u, Suy th n

ng)

t u t ất tr

N CT


29. Trình bày nhóm thuốc ối kháng receptor angiotensin II (ARB): các thuốc
trong nhóm, cơ chế tác ng, chỉ ịnh, tác ng bất lợi, chống chỉ ịnh
 Các thuốc trong nhóm:
-Candesartan
-Irbesartan
-Losartan
 Cơ chế tác ng:

C t uốc thu
ó AR ức chế thụ thể angiotensin II, cản trở sự gắn của
a
t s
R
t r AT1, từ ó
ất t
ụng co mạ v t
u
muối –
c của angiotensin II. => giảm HA
 Chỉ ịnh:
-T
A Su t
-T
-

ng bất l i:
P

ạ

Ít

ACE

t r

 Chống chỉ ịnh: PNCT
30. Trình bày digoxin: cơ chế tác

ng, chỉ ịnh, tác

ng bất lợi, chống chỉ ịnh

 Cơ chế tác ng: ức chế
Na+ +-ATPas Na+
ra
Na+ trong tế
t
ó Ca2+ sẽ
c gi lại trong tế
sẽ kết h p v i Troponin-C => t
t
ó
 Chỉ ịnh:
-Suy tim
-Loạn nhịp
-Ru
ĩ v uồ
ĩ
 Tác ng bất lợi:
-Loạn nhịp tim
-Nghẽ
ĩ t ất
 Chống chỉ ịnh:
-Hạ Kali huyết
-Nghẽ
ĩ t ất
I, II

-Ch m nhịp tim n ng

t
Ca2+ tr

ồng
tế