CHẨN đoán hội CHỨNG NHIỄM độc GIÁP

CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG NHIỄM ĐỘC GIÁP
Phan Hữu Hên

MỤC TIÊU :
1. Nắm vững các thuật ngữ liên quan đến hội chứng cường giáp
2. Chẩn đoán xác định được hội chứng cường giáp
3. Chẩn đoán được nguyên nhân gây cường giáp
NỘI DUNG
1. Định nghĩa nhiễm độc giáp
2. Nguyên nhân
3. Lâm sàng
4. Cận lâm sàng
5. Thể lâm sàng
6. Một số bệnh lý
THUẬT NGỮ:
Nhiễm độc giáp tố (thyrotoxicose): Là tình trạng cơ thể tăng chuyển hóa do có nhiều
hormone giáp lưu hành trong máu từ nhiều nguyên nhân khác nhau.
Cường giáp (hyperthyrodism): Là một dạng nhiễm độc giáp tố do tuyến giáp tăng sản
xuất và tiết nhiều hormone giáp vào máu.
A. NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ (gọi tắt là NHIỄM ĐỘC GIÁP)
I. Những nguyên nhân của nhiễm độc giáp:
Bảng. Nguyên nhân của nhiễm độc giáp
Do cường giáp :
Cường giáp nguyên phát :
Bệnh Basedow
Bướu giáp đa nhân hóa độc
Nhân độc giáp
Thừa iod (hiện tượng Jod – Basedow)
U nguyên bào nuôi (Trophoblastic tumor)
Mô giáp lạc chỗ (K giáp di căn hoạt động, U quái
buồng trứng (Struma ovarii))

Cường giáp thứ phát :
Adenoma tuyến yên tăng tiết TSH
Không do cường giáp :
Viêm giáp bán cấp
Viêm giáp thể yên lặng không đau
Viêm giáp Hashimoto
Các nguyên nhân khác gây phá hủy mô giáp : Uống
amiodarone, tia xạ


Uống hormone giáp (Thyrotoxicosis factitia)
II.
Lâm sàng
Thường là một phụ nữ ở lứa tuổi 20 - 50, dễ xúc động, gầy, ra nhiều mồ hôi, dễ run
rẩy. Hay than là bị trống ngực, có khi khó thở lúc gắng sức. Những dấu hiệu trên
khiến ta nghi ngờ là bệnh nhân bị nhiễm độc giáp tố.
Rối loạn điều hoà nhiệt :
Cảm giác sợ nóng, da nóng và sốt nhẹ 3705 - 380. Khi khám bệnh thầy thuốc có thể
cảm nhận được sự rối loạn này, nhất là ở tay của bệnh nhân: bàn tay " Basedow" có
các đặc điểm: ấm, ẩm ướt và như mọng nước.
Uống nhiều , tiểu nhiều :
Khát tăng lên, có khi tiểu nhiều ở một mức độ nào đó.
Biểu hiện tim mạch :
- Nhịp tim nhanh thường xuyên trên 100 nhịp đập 1 phút, có thể thay đổi trong
ngày, tăng lên khi xúc động hoặc gắng sức, là dấu hiệu hay gặp. Tim nhanh
chịu ảnh hưởng của các thuốc chẹn ß. Mạch rộng và nảy mạnh giống như trong
bệnh hở van tim động mạch chủ.
- Nghe tim thấy đôi khi T1 kéo dài, T2 tách đôi, tiếng tim mạnh có nghĩa là giống
các triệu chứng của hẹp van hai lá. Đôi khi có âm thổi tâm thu ở đáy.
- Huyết áp tâm thu tăng, hiệu số áp huyết rộng.

- Cung lượng tim tăng.
- Điện tâm đồ ghi nhận có nhịp nhanh xoang đều, đôi khi có ngoại tâm thu.
- X quang : bóng tim lớn, đập mạnh.
Thay đổi cân nặng :
Thường là gầy sút nhanh, mặc dù ăn vẫn bình thường hoặc có khi ăn khỏe. Ở một số
ít bệnh nhân nữ trẻ tuổi, có khi lại tăng cân nghịch thường.
Tăng nhu động ruột :
Hay gặp trường hợp tiêu chảy không kèm đau quặn : 5 - 10 lần/ngày. Nếu là người bị
táo bón thường xuyên thì sự bài tiết phân trở lại bình thường.
Triệu chứng về mắt:
Anh mắt sáng, triệu chứng co kéo cơ nâng mi trên và dấu lid lag không chỉ gặp trên
bệnh nhân Basedow, mà còn trong nhiễm độc giáp do các nguyên nhân khác (Hình 1).
Hiện tượng này được lý giải là do sự gia tăng hoạt tính hệ giao cảm. Dấu lid lag được
mô tả là hiện tượng mi trên di chuyển chậm hơn nhãn cầu khi cho bệnh nhân từ từ
nhìn xuống, làm lộ ra phần củng mạc giữa bờ trên mống mắt và bờ dưới mi trên.
Tương tự, dấu globe lag xảy ra khi cho bệnh nhân nhìn lên từ từ .
Hình 1: Triệu chứng ở mắt trên bệnh nhân nhiễm độc giáp.


Biểu hiện cơ bắp :
Có thể teo cơ đặc biệt là ở vòng quanh vai. Yếu cơ phát hiện được bằng dấu hiệu ghế
đẩu .
Các dấu hiệu thần kinh :
Bồn chồn, tính khí thất thường, dễ cáu gắt. Rối loạn tâm thần có thể xảy ra nhưng
hiếm.
Run ở đầu ngón tay với đặc điểm: tần số cao, biên độ thấp, đều.
Có thể kèm theo các rối loạn vận mạch : đỏ mặt từng lúc, toát mồ hôi.
III. CẬN LÂM SÀNG :
Đo nồng độ hormone giáp trong máu:
Giá trị bình thường thay đổi tùy theo từng phòng xét nghiệm. Sau đây là các

trị số mang tính tham khảo :
TSH : 0.5 – 5 mUI/L
FT4 : 0.7 – 2.5 ng/dL
FT3 : 0.2 – 0.5 ng/dL
Khả năng ức chế của FT4, FT3 càng lúc càng mạnh. Nếu FT4 bằng ½ trị số
bình thường thì TSH tăng gấp 10 lần. Nhưng chỉ cần FT4 tăng gấp đôi giá trị
bình thường, TSH đã giảm đến mức không phát hiện được.
Có mối tương quan giữa nồng độ TSH và triệu chứng lâm sàng. Nếu TSH
trong khoảng từ dưới mức bình thường cho đến trị số 0.1 mUI/L thì bệnh nhân
thường không có triệu chứng (cường giáp dưới lâm sàng). Trong khi đó, TSH
nhỏ hơn 0.1 mUI/L thường tương ứng với cường giáp có biểu hiện lâm sàng
kèm theo sự gia tăng FT4 có ý nghĩa.
Cho đến hiện nay, xét nghiệm TSH đã trải qua 4 thế hệ (bảng). Ngoại trừ thế
hệ đầu tiên sử dụng phương pháp RIA (Radioimmunoassay, tạm dịch : miễn
dịch phóng xạ), ba thế hệ sau đều áp dụng phương pháp IMA (Immunometric
Assay, chưa có danh pháp tiếng Việt tương ứng).
Xét nghiệm TSH
Thế hệ
1
2
3
4
Phương pháp

RIA

Ngưỡng phát
hiện (mUI/L)

1-2

IMA
0.1 – 0.2

0.01 – 0.02

0.001 – 0.002

Nguyên tắc của IMA : phương pháp “bánh sandwich” (hình 2). Phương pháp
này sử dụng kháng thể đơn dòng kháng TSH gắn trên một bề mặt cứng, như
thành ống nghiệm. Cho mẫu huyết thanh vào ống nghiệm và ủ trong 20 – 120’.
Kháng thể kháng TSH sẽ bắt giữ các phân tử TSH. Kế tiếp, cho thêm một loại


kháng thể thứ hai vào ống. Kháng thể này cũng kháng TSH, nhưng gắn kết với
epitope khác, và đã được đánh dấu (ví dụ bằng chất phát huỳnh quang). Sau
cùng, loại bỏ dung dịch trong ống. Khi đó, tín hiệu đánh dấu phát ra tỉ lệ thuận
với nồng độ TSH.

Hình 2. Phương pháp “bánh sandwich”

Càng về các thế hệ sau, ngưỡng phát hiện TSH càng giảm. Thế hệ 4 có độ
nhạy rất cao, nhưng chủ yếu phục vụ công tác nghiên cứu. Trong thực tế, chỉ cần xét
nghiệm thế hệ 3 là đủ. Mặc dù dùng corticoid liều cao, dopamine, hay nhịn đói có thể
làm giảm TSH, nhưng hầu như không thể giảm dưới mức 0.01 µUI/ml. Do đó, xét
nghiệm TSH thế hệ 3 đủ để chẩn đoán phân biệt cường giáp với bệnh lý ngoài tuyến
giáp. Ngày nay, xét nghiệm thế hệ 3 đã thay thế cho nghiệm pháp TRH.
SIÊU ÂM TUYẾN GIÁP :
Siêu âm tuyến giáp giúp đánh giá kích thước, thể tích, mật độ của bướu giáp,
cũng như số lượng, vị trí, kích thước nhân giáp, phân biệt được nhân đặc và tổn

thương dạng nang. Ngoài ra, siêu âm còn hỗ trợ cho thủ thuật FNA (Fine Needle
Aspiration), cũng như theo dõi kết quả điều trị. Siêu âm Doppler giúp đánh giá tình
trạng tưới máu của tuyến giáp.
XẠ HÌNH, XẠ KÝ: sẽ được trình bày trong từng nguyên nhân.
IV. Thể lâm sàng
Theo triệu chứng lâm sàng
Thể tim: thực ra là những thể phức tạp của tim cường giáp
Thể tăng thể trọng nghịch thường: gặp ở bệnh nhân nữ trẻ, mất kinh nguyệt (5%
các trường hợp).
Thể suy mòn: còn gọi là "vô cảm" ở người già, triệu chứng lâm sàng hầu như duy
nhất là gầy nhiều.
Thể tiêu hóa: tiêu chảy nhiều, gầy nhanh là các triệu chứng nổi bật.
Thể thần kinh và thể tâm thần:
- Giả liệt chu kỳ: đặc biệt hay gặp ở Á Đông, nhất là ở Nhật Bản, liên quan tới
giảm Kali máu.
- Có bệnh ở cơ.
- Rối loạn tâm thần: biểu hiện hoặc bằng cơn kích động hoặc bằng tình trạng lú
lẫn hay hoang tưởng.


Theo triệu chứng sinh hoá đặc biệt
Cường giáp do tăng T3 : chỉ tăng T3, còn T4 vẫn bình thường, gặp trong 5 -10 %
các trường hợp cường giáp nói chung.
Cường giáp tăng T4 mà T3 bình thường: ít gặp hơn thể T3 tăng đơn thuần rất
nhiều.
Trong cả hai thể này, thử nghiệm TRH đều âm tính .
Thể theo cơ địa
Chu sinh: hiếm gặp. Người mẹ bị cường giáp sinh con có thể bị cường giáp
thoáng qua trong vài tuần, do TSI ở người mẹ đi qua nhau thai (xem bệnh
Basedow ở dưới).

Trẻ em: hiếm xảy ra trước tuổi dậy thì. Đặc điểm là có sự tăng trưởng nhanh về
chiều cao.
Phụ nữ có thai: thường dễ xảy thai tự nhiên. Cường giáp nặng lên ở thời kỳ đầu
và sau khi sinh.
Người lớn tuổi: triệu chứng không điển hình, dễ lầm với suy tim không có
nguyên nhân, triệu chứng chán ăn, gầy sút giống ung thư tiêu hóa, bướu giáp nhỏ
hoặc không có. Hoặc là thể vô cảm như đã nêu ở trên.
Tiến triển và biến chứng
Nếu được chẩn đoán sớm, điều trị đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy nhiên
vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn tiến xấu, nhiều biến chứng thường xảy ra ở
những trường hợp chẩn đoán quá muộn.
Cơn cường giáp cấp (cơn bão giáp)
Dễ xảy ra ở bệnh nhân cường giáp không được chẩn đoán, cường giáp nặng, đôi khi
được coi là "ác tính ", diễn tiến một cách bán cấp hoặc đột ngột sau một ứng xuất.
Nếu bệnh nhân cần phẫu thuật tuyến giáp thì chỉ được mổ sau khi đã bình giáp. Cơn
cường giáp gồm ba loại triệu chứng chủ yếu:
- Triệu chứng tăng chuyển hoá: gầy nhanh, nhiều mồ hôi, sốt 380 - 39 0 hoặc cao
hơn, kiệt nước, vật vã, kích động. Đôi khi lại mệt lả.
- Triệu chứng tim mạch: nhịp tim rất nhanh (180 -200/mn) hoặc loạn nhịp nhanh,
xu hướng truỵ tim mạch, suy tim tiến triển nhanh.
- Triệu chứng cơ thần kinh: mệt mỏi cao độ, teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ rất
nặng nếu ảnh hưởng đến các cơ hô hấp
B. CÁC BỆNH LÝ
I. BỆNH BASEDOW (BỆNH GRAVES)
Bệnh còn có tên gọi khác: Bệnh Graves, bệnh bướu giáp có lồi mắt, bệnh bướu giáp
lan toả có hoặc không có biểu hiện lồi mắt.
Bệnh này gồm các biểu hiện:
- Hội chứng cường giáp.
- Bướu giáp lan toả.
- Các biểu hiện ở mắt mà lồi mắt là đặc hiệu nhất.

- Phù niêm trước xương chày.
Các biểu hiện lâm sàng không nhất thiết phải xuất hiện cùng một lúc và có diễn tiến
phần lớn độc lập với nhau.
Xuất độ: đây cũng là một bệnh thường gặp trong các bệnh nội tiết. Có thể xảy ra ở
mọi lứa tuổi, nhưng đa số ở tuổi 20 đến 50.
Nữ mắc bệnh nhiều hơn nam, tỉ lệ gấp 7 lần; tỉ lệ này thấp hơn những vùng có bướu
giáp địa phương.
CƠ CHẾ BỆNH SINH:
1. Cơ chế gây bệnh:
Có nhiều lý lẽ cho thấy bệnh Basedow là một bệnh tự miễn:
- Bệnh thường xảy ra trong những gia đình của những bệnh nhân bị thiếu máu
Biermer, tiểu đường típ 1, bệnh Addison, bệnh nhược cơ trầm trọng, viêm khớp
dạng thấp, hội chứng Sjogren, giảm tiểu cầu vô căn, bệnh bạch biến. Có khi
bệnh Basedow chuyển tiếp hoặc phối hợp với viêm giáp Hashimoto.
- Trẻ sơ sinh, con của những bà mẹ bị bệnh Basedow cũng có thể bị bệnh này và
thời gian bị bệnh kéo dài bằng thời gian bán huỷ của globulin miễn dịch.
- 1956 đã phát hiện được chất LATS, bằng phương pháp Mac Kenzie (thử
nghiệm trên chuột), chất này có khả năng gắn vào những kháng nguyên của
màng tế bào tuyến giáp gần các thụ thể TSH, và kích thích tế bào tuyến giáp
hoạt động, tác dụng này kéo dài 12 giờ so với tác dụng của TSH chỉ 1 giờ.
Nhưng chất này chỉ hiện diện ở 40% đến 60% bệnh nhân Basedow, và có khi
dương tính ở những người không bị bệnh Basedow.
- Ngàu nay, bằng cách cho huyết thanh của các bệnh nhân Basedow vào mô
tuyến giáp (đang được nuôi cấy) người ta quan sát được:
TSH (được đánh dấu bằng chất phóng 125I) rời khỏi thụ thể của chúng.
Các tế bào tuyến giáp gia tăng hoạt động (các hạt keo trong tế bào gia tăng).
- Và người ta chứng minh được có sự hiện hiện diện của một chất gọi là TSI có
khả năng:

Ức chế TSH gắn vào các thụ thể của chúng.
Và kích thích tế bào tuyến giáp tăng, hoạt chất này hiện diện ở hầu hết các bệnh
nhân Basedow (90% - 100%).
Theo thuyết tự miễn dịch của Vonpé và Kriss: Do có sự khiếm khuyết của tế bào
Lympho ức chế, làm cho lympho T hỗ trợ kích thích lympho B tổng hợp các kháng
thể kháng giáp. TSI là nguyên nhân gây ra nhiễm độc giáp tố.
- Bệnh có tính gia đình và hay gặp ở các nhóm:
HLA B8 và DR3 ở những bệnh nhân da trắng.
HLA BW35 (Nhật) và BW46 (Singapore).
- Trong huyết thanh bệnh nhân Basedow cũng phát hiện các kháng thể kháng
thyroglobulin và kháng microsome.
2. Cơ chế lồi mắt:


Còn chưa rõ ràng, tuy nhiên cũng có nhiều bằng chứng cho thấy do cơ chế tự miễn:
- Người ta thấy có kháng thể lưu hành gắn chuyên biệt với kháng nguyên ở cơ
mắt của bệnh nhân lồi mắt.
- Có phản ứng chéo giữa kháng nguyên của cơ mắt và tế bào tuyến giáp: kháng
thể kháng thụ thể TSH có thể kích thích những tế bào fibroblast ở mắt, tổng
hợp collagen gây lồi mắt.
- Tìm thấy các phức hợp Thyroglobulin - kháng thể kháng Thyroglobulin ở các
màng cơ của hốc mắt và ở mô quanh hốc mắt.
BIỂU HIỆN MẮT TRONG BỆNH BASEDOW (GRAVES)
[THEO XẾP LOẠI NO SPECS (ATA)]
Độ
0
1
2
3
4

N
O
S
P
E

5
6

C
S

Biểu hiện
Không có biểu hiện gì
Co cơ mi trên (dấu hiệu Dalrymple, Von Graefe,stare, lidlag)
Tổn thương phần mềm ở hốc mắt (phù mi mắt)
Lồi mắt > 3mm khi đo độ lồi
Tổn thương cơ vận nhãn: cơ thẳng dưới (inferior rectus); cơ thẳng
giữa (medial rectus)
Tổn thương giác mạc : viêm
Tổn thương dây thần kinh thị giác

Trong xếp loại này, độ 1 liên quan trực tiếp với cường giáp, khi cường giáp đã kiểm
soát được thì nó có thể mất. Từ độ 2 đến độ 6 là do sự thâm nhiễm các tế bào lympho
và dịch phù của các mô và cơ ở hốc mắt và sau nhãn cầu gây ra. Nếu các cơ sau nhãn
cầu bị phù nề chúng có thể chèn ép vào dây thần kinh thị gây ra mù.
3. Cơ chế phù niêm trước xương chày:
Còn chưa rõ. Người ta thấy khi chích huyết thanh của những bệnh nhân Basedow có
phù niêm trước xương chày sẽ kích thích tế bào fibroblast tại vùng này tăng tổng hợp

glycosaminoglycan, còn ở những vùng da khác thì không có hiện tượng này.
Cận lâm sàng : TSH giảm, FT4, FT3 tăng. Siêu âm Doppler có hiện tượng tăng sinh
mạch máu. Độ thu nạp I131 tăng cao từ những giờ đầu và có góc thoát (hình 3). Xạ
hình cho thấy tuyến giáp tăng bắt xạ đều.


Hình 3. Độ thu nạp
I131 trong một số
bệnh lý

Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm hormone là đủ để chẩn đoán Basedow trong đa
số trường hợp. Ngoài ra, xét nghiệm tự kháng thể TRAb cũng giúp xác định chẩn
đoán, cũng như tiên lượng khả năng lui bệnh.
BƯỚU GIÁP ĐA NHÂN HÓA ĐỘC :
Bệnh khởi phát trên nền một bướu giáp đa nhân có sẵn từ trước. Cường giáp
do một vài nhân tự phát tăng tiết hormone, không còn chịu sự kiểm soát của tuyến
yên. TSH bị ức chế nên phần còn lại của tuyến sẽ giảm hoạt động. Nguyên nhân
khiến bướu chuyển từ giai đoạn không độc sang giai đoạn nhiễm độc giáp vẫn chưa
được biết rõ. Khoảng 60% bướu giáp đa nhân hóa độc có đột biến TSH – receptor, và
chỉ vài ca có đột biến protein G. Trong vùng thiếu iod tương đối, việc tiếp xúc với
một lượng lớn iod, chẳng hạn như ăn các thực phẩm giàu iod, viên đa sinh tố có iod,
thuốc sát trùng chứa iod, iod trong thuốc cản quang… sẽ là yếu tố khởi phát cường
giáp (hiện tượng Jod – Basedow).
Bệnh thường xảy ra sau tuổi 50. Tiền căn đã có bướu giáp đa nhân từ nhiều
năm trước, gần đây mới bị cường giáp. Triệu chứng nhiễm độc giáp thường nhẹ.
Trong đó biểu hiện tim mạch thường nổi bật, có lẽ do bệnh nhân lớn tuổi, bao gồm
nhịp nhanh, rung nhĩ, có kèm suy tim hoặc không, đáp ứng kém với digitalis. Triệu
chứng yếu cơ cũng hay gặp. Triệu chứng thần kinh ít lộ rõ hơn, nhưng thay đổi cảm
xúc đôi khi nổi bật. Khám thấy bướu giáp có nhiều nhân kích thước thay đổi. Nhân
giáp có thể nằm sâu trong nhu mô, hoặc thòng vào trung thất nên không thể sờ hết

được tất cả các nhân. Bướu to có thể chèn ép, đẩy lệch khí quản. Bướu giáp sau
xương ức (substernal goiter) có thể phát hiện bằng dấu hiệu Pemberton (Pemberton’s
sign) : cho bệnh nhân giơ tay cao quá đầu trong 3’. Test (+) khi bệnh nhân thấy hoa
mắt choáng váng, mặt sẫm lại do ứ trệ hồi lưu tĩnh mạch . Không bao giờ có lồi mắt,
nếu kèm theo triệu chứng mắt lồi thì phải nghĩ đến bệnh Basedow xuất hiện trên nền
bướu giáp đa nhân. Cận lâm sàng : TSH giảm, FT4, FT3 tăng. Siêu âm giúp khẳng
định bướu đa nhân. Xạ hình cho thấy những vùng bắt xạ xen kẽ vùng không bắt xạ.
Độ thu nạp I131 24h bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ, không giúp ích gì cho chẩn đoán.

II.


NHÂN ĐỘC GIÁP (BỆNH PLUMMER) :
Là nguyên nhân đứng hàng thứ ba gây cường giáp. Bệnh khởi phát ở lứa tuổi
trẻ hơn bướu giáp đa nhân hóa độc, thường vào khoảng thập niên 30 – 40, gặp ở nam
nhiều hơn nữ. Tiền căn đã có bướu vùng cổ trước đó nhiều năm. Nhân giáp thường
không gây triệu chứng cường giáp cho đến khi nó đạt kích thước từ 2.5 – 3 cm trở
lên. Nhân giáp có thể bị hoại tử trung tâm, xuất huyết, calci hóa.
Triệu chứng cường giáp nói chung khởi phát chậm và thường nhẹ. Biểu hiện trên hệ
tim mạch cũng nổi bật. Nhân giáp thường có giới hạn rõ, bề mặt nhẵn, tròn hoặc bầu
dục, mật độ chắc, di động khi nuốt. Đôi khi sờ được vài nhân có tính chất giống nhau.
Phần còn lại của tuyến giáp thường không sờ được. Không bao giờ có âm thổi. Các
triệu chứng âm tính bao gồm : không có lồi mắt, không phù niêm trước xương chày.
Kết quả xét nghiệm tùy thuộc giai đoạn bệnh. Đầu tiên, nồng độ TSH bình thường
ngoại trừ TSH giảm đén giới hạn thấp. Kết quả này cùng với siêu âm giúp loại trừ
bướu đa nhân, sẽ xác định chẩn đoán. Kế đến, xạ hình có thể cho thấy iod tập trung ở
nhân sờ thấy được, nhưng điều này chỉ xảy ra khi nào TSH bị ức chế. Nếu nhân tiếp
tục lớn, sẽ bộc lộ triệu chứng cường giáp cùng với sự gia tăng nồng độ hormone giáp.
Khi nhân giáp nhỏ, độ thu nạp I131 bình thường nhưng không thể bị ức chế hoàn toàn
bởi hormone giáp ngoại sinh. Tuy nhiên, TSH và chức năng của phần mô giáp còn lại

sẽ bị ức chế bởi hormone giáp ngoại sinh, cho phép nhận dạng bản chất tự phát của
nhân bằng xạ hình ngay cả trước khi nhân giáp đủ lớn để ức chế TSH.
Thỉnh thoảng, xét nghiệm cho thấy FT4 bình thường trong khi T3 tăng, đây là thể
cường giáp tăng T3 đơn thuần (T3 thyrotoxicosis). Nhân độc giáp là nguyên nhân
thường gặp nhất của cường giáp tăng T3.

III.

IV. CƯỜNG GIÁP DO QUÁ TẢI IOD :
Đây là nguyên nhân gây cường giáp quan trọng ở những vùng có lượng iod ăn vào
cao. Ở những vùng thiếu iod vừa phải, việc tiếp xúc với một lượng lớn iod có thể gây
cường giáp. Triệu chứng xuất hiện sau vài ngày, vài tháng hay vài năm sau khi bị quá
tải iod. Chẩn đoán dựa vào tiền căn có dùng iod, độ thu nạp I131 thấp và iod niệu tăng
> 100 µg/24h (có thể trên vài gam / ngày). T4, FT4 có thể tăng nhiều hơn T3, FT3.
V.
NHIỄM ĐỘC GIÁP THOÁNG QUA TRONG VIÊM GIÁP :
Gặp trong viêm giáp bán cấp, viêm giáp thể yên lặng không đau, hoặc hiếm hơn là
viêm giáp Hashimoto. Cơ chế nhiễm độc giáp do nhu mô tuyến bị phá hủy, tăng
phóng thích hormone giáp vào máu. Phần này sẽ được trình bày rõ hơn trong bài viêm
giáp.
VI.

NHIỄM ĐỘC GIÁP GIẢ (THYROTOXICOSIS FACTITIA) DO UỐNG
HORMONE GIÁP :


Gọi là “giả” nhưng thật ra bệnh nhân có đầy đủ các triệu chứng nhiễm độc giáp. Bệnh
nhân có thể có những rối loạn tâm thần, là nhân viên y tế hoặc có người thân đang
điều trị hormone giáp. Biểu hiện nhiễm độc giáp nhưng tuyến giáp không to. TSH
giảm, tùy theo bệnh nhân uống loại hormone giáp nào mà T4 hoặc T3 tăng. Siêu âm

Doppler cho thấy giảm tưới máu nhu mô tuyến và vận tốc tâm thu đỉnh ở giới hạn
thấp. Trên xạ hình, tuyến giáp không bắt xạ.
VII. NHỮNG NGUYÊN NHÂN HIẾM GẶP
1. Chửa trứng (nhau nước) - Carcinom đệm nuôi (Chorio- carcinoma)
Lâm sàng và cận lâm sàng: điển hình với các triệu chứng của cường giáp.
Triệu chứng âm tính: biểu hiện mắt, phù niêm trước xương chày.
Các mô của carcinom đệm nuôi và nhau nước tiết HCG (Hurman Chorionic
Gonadotropin) có tác dụng giống TSH ( TSH-like ).
Cường giáp khỏi nhanh sau khi nạo nhau nước, hoặc sau khi hóa trị liệu carcinom
đệm nuôi với loại thuốc thích hợp.
2. Cường giáp do hội chứng cận ung thư (Paraneoplastic hyperthyroidism)
Nguyên nhân này ít được công nhận. Khối u ác tính có thể ở ống tiêu hoá, bộ máy
sinh dục, hoặc một bệnh về máu .
Chưa có bằng chứng cụ thể nào của loại nguyên nhân này.
3. Cường giáp do khối u tuyến yên tiết quá nhiều TSH
Các khối u loại này thường là adenom thuỳ trước tuyến yên, hiếm gặp, có nhiều tế
bào hướng giáp. Chúng gây ra cường giáp và bướu giáp.
Trường hợp hay gặp hơn là một số trường hợp mà người ta không phát hiện được
khối u tuyến yên. Trường hợp này được gọi là "hội chứng tiết TSH không thích hợp
(Syndrome of Inappropriate TSH Secretion).
Trường hợp có khối u tuyến yên: cường giáp nhẹ, có bướu giáp, vô kinh, không có
triệu chứng về mắt.
Cận lâm sàng :
- T4 và T3 toàn phần cũng như tự do đều tăng.Nghiệm pháp TRH không đáp ứng.
- Độ tập trung iod phóng xạ cao không hãm được khi cho uống hormon giáp.
- TSH huyết thanh, trong bệnh Basedow thường không đo được thì ở đây lại
cao.
- Thị trường phía thái dương bị thu hẹp. Làm xạ hình cắt lớp phát hiện được khối
u tuyến yên.
4. Cường giáp do carcinom tuyến giáp

Đặc biệt là carcinom nang tuyến giáp; hay có di căn.
Lâm sàng: sút cân, mệt mỏi, hồi hộp, không có bướu giáp (trước đó có khi đã được
phẫu thuật tuyến giáp vì ung thư), không có triệu chứng về mắt.
Nếu làm xạ hình toàn thân có thể phát hiện di căn ở phổi, xương.
Xạ trị đối với iod phóng xạ liều cao có thể có kết quả với các ổ di căn.


5. Cường giáp do các u quái giáp buồng trứng (goitres ovariens - struma ovaril)
Các u quái buồng trứng có thể có mô của tuyến giáp và mô này trở nên cường tính.
Lâm sàng: triệu chứng cường giáp thuờng là nhẹ như sụt cân nhịp tim nhanh nhưng
không rõ bướu giáp, triệu chứng mắt thường không có.
Cận lâm sàng:
- Trị số T4 và T3 chỉ hơi tăng.
- Độ tập trung iod phóng xạ ở vùng cổ bằng không.
- Xạ hình toàn thân phát hiện vùng tập trung iod phóng xạ ở hố chậu.
Bệnh có thể khỏi sau khi phẫu thuật lấy bỏ u quái.
Cũng có nhưng trường hợp tăng thyroxin -huyết không do tăng protein vận chuyển:
một vài bệnh cấp tính không phải do tuyến giáp, bệnh tâm thần, stress hoặc do dùng
một số thuốc (amiodarone Cordarone, héparinate Natri).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nội tiết học đại cương. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê 2007
2. Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition
3. The Washington manual of medical therapeutics, 33th edition
4. William textbook of endocrinology 2011