Đề cương môn bệnh học

ĐỀ CƯƠNG MÔN BỆNH HỌC
Câu 1: Trình bày được cơ chế và biểu hiện của các phản ứng quá mẫn. Sốc phản vệ là loại
phản ứng quá mẫn nào? Trình bày được nguyên nhân, cơ chế và biểu hiện của sốc phản vệ?
Quá mẫn có 4 typ:

Tên gọi

Cơ chế

Biểu hiện

Typ 1
QM tức thì qua
trung gian IgE
+) Cơ thể tiếp xúc
k/nguyên lần 1 =>
sx IgE nhiều =>
bám vào bề mặt TB
Mast và b/cầu ái
kiềm
+) Lần 2: KN xâm
nhập => Kết hợp
IgE ngay trên bề
mặt =>cAMP giảm
=> TB hoạt hóa =>
phóng thích chất
HH trung gian
(histamin,
leucotrien) =>
Sốc phản vệ
Viêm mũi dị ứng

Mày đay
Hen phế quản dị
ứng
Dị ứng dạ dày ruột

Typ 2
QM độc TB qua
trung gian k/thể

Typ 3
QM do phức hợp
MD

Typ 4
QM muộn của trung
gian tế bào

Các TB mang KN
kết hợp với kháng
thể (IgG) trên bề
mặt => hoạt hóa
bổ thể => vỡ TB;
các sản phẩm phụ
bổ thể làm phức
tạp thêm triệu
chứng

KN kết hợp K/thể
tạo phức hợp miễn
dịch => ứ trệ, lắng

đọng phức hợp =>
hoạt hóa bổ thể,
thu hút bạch cầu;
giải phóng các yếu
tố giãn mạch tăng
tính thấm, các
enzim protase, các
cytokin => tổn
thương mô; tạo ổ
viêm

KN xâm nhập được
trình diện cho Ly
Th (CD4) => Tc và
TDTH (CD8) gây
miễn dịch
Lần sau KN xâm
nhập => LyT hoạt
hóa => sx nhiều
lymphokin => thu
hút đại thực bào đến
diệt KN => viêm
typ IV và loại trừ
KN

Giảm tế bào máu
do thuốc
Truyền nhầm
nhóm máu ABO.
Tan máu do bất

đồng Rh mẹ-con

Viêm mao mạch dị Viêm da tiếp xúc
ứng.
Viêm phổi quá mẫn
Bệnh huyết thanh
Viêm cầu thận sau
nhiễm khuẩn

Sốc phản vệ thuộc loại quá mẫn typ 1.
a)
Nguyên nhân:
- Kháng sinh
- Nọc độc côn trùng
- Một số thức ăn
b)
Cơ chế
Sau khi tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ nhất, cơ thể ở trong giai đoạn mẫn cảm, sản xuất
rất nhiều IgE. Kháng thể này bám vào bề mặt các tế bào Mast và các bạch cầu ái kiềm vì ở đó
có các receptor đặc hiệu. Khi kháng nguyên xâm nhập vào lần sau sẽ có hiện tượng kết hợp
kháng nguyên-IgE ngay trên bề mặt tế bào Mast và bạch cầu ái kiềm làm cho AMP vòng giảm
xuống gây hoạt hóa tế bào, các hạt bên trong tế bào phóng thích các chất trung gian hoạt hóa
vào máu. Tác động của các chất trung gian hóa học đến cơ thể bao gồm:
- Histamin, bradykinin: gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, làm thoát huyết tương
khỏi mạch.
- Histamin, leucotrien: gây co thắt cơ trơn phế quản, đường tiêu hóa, tăng tiết chất nhầy, phù
da và niêm mạc.
- PFA (yếu tố hoạt hóa tiểu cầu) gây kết tụ tiểu cầu, làm đông máu rải rác ở vi tuần hoàn.

1

c)
d)

Hậu quả: suy hô hấp và suy tuần hoàn cấp tính, có thể dẫn tới tử vong.
Biểu hiện:
- Độ 1: Sốt, đỏ da, nổi mề đay
- Độ 2: Buồn nôn, nhịp tim nhanh, khó thở
- Độ 3: Sốc, co thắt phế quản
- Độ 4: Ngưng tim, ngừng thở

Câu 2: Tan máu do bất đồng nhóm máu Rh thuộc loại quá mẫn nào? Cơ chế?
Tan máu do bất đồng nhóm máu Rh thuộc loại quá mẫn typ II
Nguyên nhân: Do mẹ có nhóm máu Rh- mang thai con nhóm máu Rh+
Cơ chế: Mẹ sinh kháng thể chống Rh (IgG) qua được nhau để sang thai. Trong lần có thai đầu
tiên, kháng thể tạo ra muộn, hiệu giá thấp nên hầu hết thai sinh ra an toàn. Các lần sau, lượng lớn
kháng thể gây ra đáp ứng miễn dịch mạnh hơn, gây ra tai biến: thai thiếu máu, vàng da hoặc đẻ
non, sảy thai.
Câu 3: Thế nào là bệnh tự miễn? Cơ chế bệnh sinh của bệnh tự miễn? Đặc điểm bệnh tự
miễn? Tiêu chuẩn xác định bệnh tự miễn?
Tự miễn là bệnh được đặc trưng bởi khả năng cơ thể sản xuất tự kháng thể hoặc một dòng
lympho T tự phản ứng chống lại một hay nhiều tổ chức của chính cơ thể mình.
Cơ chế bệnh sinh: (4)
- Một thành phần nào đó của cơ thể bị thay đổi tính chất, cấu hình do tác dụng của các tác
nhân vật lý, hóa học, sinh học, vì vậy bộ phận đó của cơ thể thành lạ và cơ thể sinh tự
kháng thể chống lại tổ chức đó..
- Kháng nguyên bên ngoài có cấu trúc tương tự 1 thành phần nào đó của cơ thể nên kháng
thể chống lại kháng nguyên bên ngoài phản ứng luôn với thành phần cơ thể.
- Một số kháng nguyên của cơ thể không được nhận dạng trong thời kì phôi (đặc biệt: các

thành phần trong tiền phòng nhãn cầu)
- Rối loạn Th và Ts (Th tăng cao) trong hoạt hóa lympho B sinh kháng thể và trong ức chế
dòng Th tự phản ứng.
Cơ chế tổn thương tế bào, mô và cơ quan trong bệnh tự miễn:
- Tự kháng thể trực tiếp tấn công các tế bào mang tự kháng nguyên đặc hiệu và kết hợp bổ
thể làm tổn thương các tế bào.
- Sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại các mô sẽ hoạt hóa một số hiệu ứng của huyết
tương.
- Lympho T chống lại tự kháng nguyên.
Đặc điểm bệnh tự miễn: (5)
- Tổn thương giải phẫu bệnh: thoái hóa dạng tơ huyết; tổ chức bị tổn thương có nhiều
lympho xâm nhập.
- Tăng globulin máu, giảm bổ thể.
- Chịu ảnh hưởng của corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch.
- Yếu tố khởi phát thường xảy ra sau nhiễm trùng, nhiễm độc, chấn thương.
- Bệnh có khuynh hướng tự duy trì và phát triển qua nhiều đợt tiến triển.
Tiêu chuẩn xác định:
- Tiêu chuẩn cần phải có:
• Có tự kháng thể/lympho T tự phản ứng, chống lại chính các tế bào, kháng nguyên của
cơ thể
• Tự kháng thể hoặc tế bào T tự phản ứng phải có vai trò gây được tổn thương cho tế
bào đích hoặc mô đích đặc trưng cho từng bệnh.
- Tiêu chuẩn khác kèm theo:

2


• Có thể có các bệnh tự miễn khác kèm theo.
• Có tính gia đình: những người cùng huyết thống cũng có bệnh tự miễn cùng hoặc
khác loại, hoặc cùng có kháng thể tự miễn nhưng có thể không biểu hiện bệnh.

• Có tần suất cao với một số nhóm HLA nhất định.
• Đáp ứng tốt với các thuốc ức chế miễn dịch.
Câu 4: Trình bày được cơ chế bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Tại sao nói bệnh
lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn?
Định nghĩa:
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn hệ thống với tổn thương viêm mạn tính tổ chức
liên kết, biểu hiện bằng tổn thương ngoài da là các ban đỏ kèm tổn thương nội tạng (khớp, thận,
thành mạch…)
Cơ chế bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống:
Cân bằng Ts và Th bị mất (giảm lượng Ts) làm giải ức chế dòng tế bào cấm (dòng tế bào
chống tự kháng nguyên của cơ thể - vốn bị Ts ức chế), sinh ra tự kháng thể chống nhân tế bào và
tạo phức hợp miễn dịch (PHMD).
PHMD lưu hành hoạt hóa bổ thể, đồng thời có thể lắng đọng ở thận và 1 số nơi khác (da, khớp,
thần kinh)…Ở những chỗ đó, bổ thể được hoạt hóa, đại thực bào và bạch cầu được thu hút tới chỗ
PHMD, các hoạt chất trung gian được giải phóng, dẫn tới tổn thương tổ chức.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn do:
- Cơ thể bệnh nhân sinh kháng thể chống nhân tế bào và thành phần tế bào của cơ thể.
- Yếu tố di truyền: Tỷ lệ mắc bệnh tăng ở những người cùng huyết thống.
- Yếu tố thuận lợi: nhiễm virus, sử dụng một số thuốc, hormon giới tính.
Câu 5: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Thuốc điều trị chủ yếu đối với
bệnh lupus ban đỏ hệ thống?
Tiêu chuẩn chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống (SLE):
1. Ban: hình cánh bướm
2. Ban đỏ hình đĩa
3. Da nhạy cảm với ánh sáng
4. Loét miệng
5. Viêm khớp
6. Viêm các màng
7. Tổn thương thận
• Protein niệu > 0.5g/24h hoặc

• Trụ tế bào (+) )
8. Rối loạn thần kinh: co giật hoặc rối loạn tâm thần (đã loại trừ các nguyên nhân khác)
9. Huyết học:
•
Thiếu máu tan máu hoặc
•
Giảm bạch cầu< 4.000/mm3
•
Giảm lympho< 1.500/mm3
•
Giảm tiểu cầu< 100.000/mm3
10. Miễn dịch:
• Sinh kháng thể kháng DNA (+) hoặc
• Kháng thể kháng Sm (+) hoặc
• Kháng thể kháng phospholipid (+)
11. Kháng thể kháng nhân (Antinuclear antibodies-ANA) ANA (+)

3


Thuốc điều trị chủ yếu:
- Corticoid: Hàng đầu. Điều trị tấn công prednisolon 1-2mg/kg/24h, sau khi bệnh kiểm soát
thì giảm liều (10% mỗi tuần), khi đạt liều 20mg/24h thì giảm chậm hơn.
- Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Hydroxychloroquin (có tác dụng phụ trên mắt)
- Thuốc ức chế miễn dịch: Azathriopin, cyclophosphamid…chỉ định trong trường hợp nặng
không đáp ứng với corticoid
Câu 6: Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm khớp dạng thấp?
Định nghĩa: Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống gây viêm khớp mạn
tính ở người lớn, biểu hiện bằng viêm không đặc hiệu màng hoạt dịch của nhiều khớp, diễn biến
tăng dần, kéo dài, cuối cùng dẫn tới dính và biến dạng khớp.

Nguyên nhân:
- Tác nhân khởi phát: Chưa được xác minh chắc chắn. Giả thuyết cho rằng có thể là do
virus.
- Yếu tố cơ địa: Thường gặp ở nữ, khởi phát từ lứa tuổi 25 – 55
- Yếu tố di truyền: RA hay xảy ra ở những người có HLA-DRB1, HLA-DR1 và HLA-DR4.
Bệnh có tính di gia đình, những người cùng huyết thống với bệnh nhân có tỷ lệ mắc RA
cao hơn và thường có các bệnh tự miễn khác.
Cơ chế bệnh sinh:
Chưa rõ ràng. Giả thuyết phổ biến nhất là do tác động của tác nhân gây bệnh, Lympho B
sinh tự kháng thể loại IgM (gọi là "yếu tố dạng thấp") chống lại IgG của chính cơ thể. PHMD
được tạo thành, lắng đọng tại ổ khớp là nơi phần lớn yếu tố dạng thấp được sinh ra. Bổ thể được
kết hợp với PHMD, thu hút bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào tới, giải phóng men tiêu
thể có tác dụng kích thích và phá hủy màng hoạt dịch; đồng thời các LyT trong màng hoạt dịch
sản xuất ra cytokin gây hủy mô và gây viêm.
Quá trình viêm (không đặc hiệu) kéo dài không dứt, đi từ khớp này sang khớp khác, dù tác
nhân gây bệnh ban đầu đã hết. Từ tình trạng viêm không đặc hiệu ban đầu (phù nề, xung huyết),
các cấu trúc hình lông của màng hoạt dịch tăng sinh và phì đại, ăn sâu vào đầu xương phần dưới
sụn khớp, gây tổn thương. Sau một thời gian tiến triển kéo dài, tổ chức xơ phát triển sẽ thay thể tổ
chức viêm, gây dính và biến dạng khớp.
Câu 7: Phân biệt được dấu hiệu viêm khớp giữa bệnh viêm khớp dạng thấp với bệnh thấp tim?
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp? tiến triển và biến chứng của bệnh viêm
khớp dạng thấp?
Phân biệt dấu hiệu viêm khớp giữa viêm khớp dạng thấp và viêm khớp do thấp tim:
Bệnh
Vị trí

Viêm khớp dạng thấp

Khớp nhỏ và vừa (khớp ngón tay, bàn
tay, cổ tay; gối, khuỷu, cổ chân, bàn

chân, ngón chân)
Sưng
Có
Nóng
Ít
Đỏ
Ít
Đau
Có
T/chất khác Đối xứng; đau tăng nhiều về đêm và gần
sáng; cứng khớp buổi sáng

Viêm khớp do thấp tim
Thường ở các khớp nhỡ (gối, cổ chân,
cổ tay, khuỷu)
Có
Có
Có
Có
Hạn chế vận động; di chuyển từ khớp
này sang khớp khác (mỗi khớp chỉ sưng

4


đau một thời gian rồi tự khỏi, không để
lại di chứng), có kèm theo sốt
Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp:
1. Cứng khớp buổi sáng trên 1h.
2. Viêm từ 3 khớp trở lên, có phù nề mô mềm.

3. Viêm các khớp bàn tay (khớp ngón gần, khớp bàn tay ngón, khớp cổ tay)
4. Viêm khớp có tính chất đối xứng.
5. Có các hạt dạng thấp dưới da
6. Yếu tố dạng thấp dương tính
7. Tổn thương trên X-quang điển hình(bào mòn xương, mất chất khoáng thành dải)
Các triệu chứng từ 1 đến 4 hiện diện liên tục ≥ 6 tuần. Chẩn đoán xác định khi có từ 4 tiêu chuẩn
trở lên.
Tiến triển:
- Bệnh từ từ, kéo dài trong nhiều năm nặng dần hoặc thành từng đợt. Bệnh nặng lên khi bị
nhiễm khuẩn, lạnh, chấn thương, phẫu thuật…
- Hạn chế khả năng vận động: từ nhẹ tới mất hẳn
- Tổn thương X-quang tiến triển nặng dần từ sưng nề khớp đơn thuần đến bào mòn đầu
xương, loãng xương ở vùng đầu xương, hẹp khe khớp, dính khớp 1 phần và cuối cùng dẫn
đến biến dạng khớp và dính khớp hoàn toàn.
Biến chứng:
- Nhiễm khuẩn
- Tai biến do dùng thuốc điều trị
- Xơ dính dây thần kinh ngoại biên (do viêm xơ dính phần mềm quanh khớp)
- Tổn thương nội tạng
Câu 8: Cho biết nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ho, ho ra máu, khạc đờm.

Định
nghĩa

Nguyên
nhân

Ho
Một động tác thở mạnh đột ngột,
gồm 3 thời kì:

- Hít vào sâu và nhanh.
- Bắt đầu thở ra nhanh mạnh. Có
sự tham gia của các cơ thở ra gắng
sức. Thanh môn đóng lại, làm áp
suất lồng ngực tăng cao.
- Thanh môn mở đột ngột, không
khí trong phổi đc tống ra ngoài.
- Bệnh đường hô hấp: hầu hết các
bệnh lý đường hô hấp đều có triệu
chứng ho.
- Bệnh tim mạch: gây tăng áp lực
tiểu tuần hoàn như hẹp van hai lá,
suy tim.
- Tác dụng không mong muốn của
thuốc.

Ho ra máu
Hiện tượng khạc ra
máu khi ho

Khạc đờm
Động tác thải ra ngoài qua
đường miệng các chất tiết
của đường hô hấp

- Tổn thương tại
phổi: nhiễm khuẩn,
giãn phế quản, ung
thư phổi, nám phổi,
sán lá phổi…

- Ngoài phổi: Tim
mạch (hẹp van 2 lá,
tắc đm phổi…),
bệnh máu (suy tủy,
giảm tiểu cầu, bệnh

- Đờm thanh dịch: Gồm
thanh dịch tiết ra từ mạch
máu. Loãng, đồng đều, trong
hoặc có bọt hồng: Trong phù
phổi cấp/mạn tính
- Đờm nhày trong và dính:
Hen phế quản, viêm phổi
- Mủ: áp xe phổi hoặc ngoài
phổi (gan, vỡ vào phổi) – do
vk

5


b/cầu cấp)
Cơ chế
bệnh
sinh

Do có tác nhân kích thích cung
p/xạ ho:
- K/thích receptor ho ở niêm mạc
đg hô hấp (họng, thanh/khí/phế
quản)

- Truyền xung thần kinh (theo dây
TK X, nhánh thần kinh thanh
quản) về trung tâm ho ở hành tủy
- Truyền xung TK lại theo sợi TK
vận động của dây X, dây TK tủy,
TK hoành…tới cơ
- Cơ (thanh quản, bụng, hoành) co
-> thở ra mạnh -> tống dị vật, chất
nhày…ra

- Vỡ mạch, loét
mạch ở phế quản,
phổi
- Rối loạn vận
mạch hoặc giãn
m/mạch phổi ->
thoát hồng cầu
- Rối loạn yếu tố
đồng máu

- Đờm nhầy mủ: VPQ
cấp/mạn, giãn PQ
Hình thành do tăng tiết chất
dịch của đường hô hấp (kèm
theo máu, mủ…trong t/hợp
bệnh lí). Các chất đó cản trở
đường hô hấp -> ho -> tống
ra qua miệng

Câu 9: Cho biết nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của khó thở,đau ngực.

Nguyên nhân

Khó thở
- Bệnh lí đường hô hấp: 2 nhóm chính:
+) Hẹp đường hô hấp: Khó thở ở thì
hít vào (hẹp phế quản, dị vật PQ, u
PQ) hoặc thở ra (hen phế quản, giãn
phế nang)
+) Tổn thương phổi: viêm phổi, ứ
máu phổi…
- Bệnh lí ngoài đường hô hấp: suy tim,
thiếu máu, toan chuyển hóa, liệt cơ hô
hấp, nhược cơ…

Đau ngực
- Tổn thương màng phổi, tim, thực
quản hoặc thành ngực
- Nhu mô phổi có rất ít receptor đau
-> tổn thương ở nhu mô phổi ít gây
đau ngực

Cơ chế bệnh
sinh
Câu 10+11: Viêm VA, Viêm Amydan thường gặp ở lứa tuổi nào? Tiến triển và biến chứng?
Nguyên nhân và triệu chứng của bệnh?
Lứa tuổi
Nguyên
nhân
Triệu chứng

Viêm VA
Trẻ 2-4 tuổi
Viêm tuyến hạnh nhân vòm do
nhiễm lạnh, do virus có sẵn ở mũi
họng, hoặc nhiễm virus (cúm, sởi)
- Trẻ mệt mỏi, quấy khóc, bỏ ăn
- Sốt (vừa hoặc cao)
- Chảy nước mũi nhày hoặc xanh ở
cả 2 bên lỗ
- Ho

Viêm amidan
Trẻ > 7 tuổi, người lớn
Giống VA; nhiễm virus có thể kèm theo bội
nhiễm liên cầu, tụ cầu
- Mệt mỏi, sốt
- Đau họng: nóng rát, đau nhói, tăng lên khi
ho hay nuốt
- Ho, chảy nước mũi: Triệu chứng thường
kèm theo ở trẻ em

6


Tiến triển
Biến chứng

- Khám lâm sàng: sờ thấy hạch (góc
hàm, sau tai), thành sau họng có mủ

nhày chảy từ trên vòm xuống
Đợt viêm cấp (5-7 ngày), có thể tự
khỏi nhưng hay tái phát
- Viêm tai giữa
- Viêm thanh-khí quản
- Cơn hen

Đợt viêm cấp (5 ngày) có thể tự khỏi nhưng
dễ dẫn tới biến chứng
- Viêm tai giữa
- Viêm thanh-khí-phế quản
- Viêm nội tâm mạc, viêm khớp, viêm cầu
thận
- Nhiễm khuẩn huyết

Câu 12: Triệu chứng, tiến triển và biến chứng của viêm tai giữa?
Triệu chứng của viêm tai giữa:
- Sốt cao, mệt mỏi, kém ăn
- Ngứa trong tai
- Đau tai: Lúc đầu đau nhói, sau ngày càng đau, đau sâu và có thể lan tỏa ra sau tai ở vùng
thái dương
- Nghe kém, ù tai
- Chảy mủ tai
- Khám: Màng nhĩ dày, đục, phồng lên; có lỗ thủng giữa màng nhĩ và mủ chảy qua khi vỡ
mủ.
Tiến triển và biến chứng của viêm tai giữa: Bệnh này nếu không được điều trị đúng có thể gây
những biến chứng nặng nề:
- Viêm tai giữa mủ mạn tính
- Viêm xương chũm cấp tính
- Liệt mặt do viêm dây thần kinh VII

- Viêm màng não, áp xe nhu mô não não hoặc ngoài màng cứng
Câu 13+14: Phân biệt triệu chứng cận lâm sàng của viêm phổi cấp và viêm phế quản cấp. Các
thể lâm sàng của viêm phổi cấp? Biến chứng của viêm phổi cấp?
Định
nghĩa

Nguyên
nhân

Viêm phổi cấp
Bệnh nhiễm trùng nhu mô
phổi kèm theo tăng tiết
dịch trong phế nang, gây
đông đặc nhu mô phổi

- Mắc tại cộng đồng: phế
cầu, H.influenzae,
Mycoplasma pneumoniae,
…
- Mắc tại BV: Gram âm

Viêm phế quản cấp
Tình trạng viêm cấp tính
niêm mạc cây phế quản

Viêm phế quản mạn
Bệnh hô hấp mạn tính
đặc trưng bởi:
- Tình trạng sx quá mức
chất nhày PQ

- Ho, khạc đờm kéo dài
ít nhất 3 tháng/năm,
diễn ra trong 2 năm liên
tiếp
(đã loại trừ những
ng/nhân do lao, K phổi
hoặc suy tim mạn tính)
- Nhiễm trùng đường hô hấp - Khói thuốc -> ức chế
trên (viêm mũi, VA, amidan, TB trụ có lông chuyển;
viêm xoang, viêm họng…)
ức chế đại thực bào phế
do vk: phế cầu, liên cầu,
nang; làm phì đại và
H.influenzae…hoặc virus:
quá sản các TB tiết

7


(E.coli,…), tụ cầu vàng,
vk yếm khí tại miệng
- Do nhiễm trùng cơ hội:
Nấm Candida,
Aspergillus,…
Triệu
chứng lâm
sàng

Triệu
chứng cận

lâm sàng

Biến
chứng

Adenovirus,…
- Sau khi mắc: cúm, sởi, ho
gà…
- Hít phải khí độc

nhày; ức chế men
antiprotease; gp đa nhân
giải phóng đột ngột men
tiêu hủy protein
- Ô nhiễm MT
- Tiếp xúc với bụi, khí
độc
- Sốt cao hoặc sốt vừa
- Khởi đầu: Viêm đường hô - Ho khạc nhiều vào
tăng dần kèm ho khan
hấp trên (sổ mũi, hắt hơi,
buổi sáng
trong những ngày đầu
ho, đau rát bỏng họng).
- Khạc đờm: Nhày,
- Khó khạc đờm, sau đó
- Toàn phát: Viêm lan tới
dính, trong hoặc xanh,
ho khạc ra nhiều đờm
đường hô hấp dưới. Gồm 2 vàng, đục như mủ.

mủ xanh
giai đoạn:
- Khó thở: Càng về giai
- Đau ngực khu trú ở
+) Khô: 3-4 ngày. Sốt cao, đoạn cuối càng tăng
vùng nhất định, tăng lên
mệt mỏi, nhức đầu, kém ăn. - Đợt cấp của VPQM:
khi ho
Ho khan từng cơn. Rát bỏng Ho khạc đờm có mủ;
- Khó thở càng tăng
sau xương ức, tăng lên khi
khó thở như cơn hen (có
- Khám: Tiếng thổi ống;
ho.
ran rít, ran ẩm, ran
hội chứng đông đặc; có
Khám phổi có ran rít, ran ngáy); sốt hoặc không.
thể kèm thêm nhịp tim
ngáy
nhanh, h/áp hạ
+) Ướt: 5-7 ngày hoặc vài
tuần. Sốt cao, ho nhiều có
đờm (số lượng tăng dần)
nhày mủ xanh, vàng. Khó
thở nhẹ. Cảm giác rát bóng
ở trên giảm dần hoặc mất
hẳn
- X-ray phổi:
- X-ray phổi: Không thấy có - X-ray phổi: Không
- Công thức máu: Lượng

gì đặc biệt
thấy gì đặc hiệu
b/cầu và tỉ lệ b/cầu trung
- Xét nghiệm máu: Lượng
- Soi phế quản: Vách
tính tăng
b/cầu và tỉ lệ b/cầu trung
PQ dày; niêm mạc PQ
- Xét nghiệm khác: Soi và tính tăng.
có chỗ nhợt, có chỗ
cấy đờm; chọc hút khí
- Soi tươi, cấy đờm: Tìm
xung huyết; viêm nhiễm
quản lấy dịch; nuôi cấy
thấy vk bệnh
ở những PQ lớn
dịch PQ; cấy máu hoặc
- Chức năng hô hấp:
dịch màng phổi tìm vk gây
Các chỉ số bình thường
bệnh
ở giai đoạn đầu; giai
đoạn sau FEV1 giảm,
VC giảm
- Công thức máu:
- Tổn thương phổi ngày
càng lan rộng, gây suy hô
hấp, có thể gây tử vong
- Áp xe phổi: BN ho khạc
nhiều đờm hôi/ộc mủ.

- Tràn dịch hoặc tràn mủ
màng phổi, viêm màng
ngoài tim mủ

8


Câu 15+16: So sánh bệnh nguyên, bệnh sinh, tiến triển và biến chứng của bệnh hen phế
quản và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính?

Định
nghĩa

Nguyên
nhân (và
yếu tố
nguy cơ
biểu hiện
bệnh)

Cơ chế
bệnh sinh

Tiến triển

Hen phế quản
Bệnh lý viêm mạn tính đường hô hấp có
sự tham gia của nhiều TB và nhiều
thành phần TB. Tình trạng viêm mạn
tính + tăng phản ứng của PQ -> đợt tái

phát: thở rít, khó thở, tức ngực, ho
thường về đêm hoặc sáng sớm; thường
phối hợp với tắc nghẽn đường hô hấp
lan tỏa
- Chưa biết rõ; yếu tố tiền đề là cơ địa
(dị nguyên->kích thích sx nhiều IgE hơn
bình thường->tăng tính p/ứ ở phế quản)
- Yếu tố cá thể: Gen, béo phì, giới tính
- Yếu tố môi trường: Dị nguyên, vi
khuẩn, virus đường hô hấp trên, môi
trường, thức ăn, thuốc lá, vacxin…

Phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
Là bệnh tắc nghẽn đường dẫn khí không
hồi phục hoàn toàn, một số biểu hiện
ngoài phổi thể hiện mức độ nặng của
bệnh. Tắc nghẽn đường dẫn khí thường
tiến triển nặng lên, phối hợp với đáp ứng
viêm bất thường ở phổi với các phần tử
hoặc khí độc hại

Nguyên nhân khó xác định, dễ nhầm lẫn
với yếu tố nguy cơ.
Các yếu tố nguy cơ gồm:
- Khói thuốc lá
- Gen: COPD là bệnh lí đa gen.
- Ô nhiễm môi trường
- Stress oxy hóa: khi mất thăng bằng giữa
chất oxi hóa và chống oxi hóa
- Yếu tố giới: Chưa rõ ràng

- Nhiễm trùng
- Viêm mạn tính đường hô hấp dẫn tới
- P/ư viêm được khuếch đại: do các kích
thay đổi về mặt sinh lý bệnh học của
thích độc hại mạn tính.
đường hô hấp.
- Sự tham gia của các tế bào viêm: B/cầu
- Dị nguyên kích thích TB mast ở niêm
trung tính tăng (làm tăng tiết nhày và
mạc, BC ái toan, LyT, đại thực bào giải giải phóng protease ở phổi); đại thực
phóng các chất trung gian hóa học,
bào với số lượng lớn tăng giải phóng các
protein cơ bản và cytokin gây co thắt
chất trung gian gây viêm; LyT và LyB
phế quản, tổn thương tế bào, gây phản
xuất hiện
ứng viêm
- Stress oxy hóa: Hít vào chất oxy hóa;
- TB tiết nhày tăng hoạt động
giảm chất chống oxy hóa nội sinh. Gây
- Tổn thương niêm mạc
tổn thương phổi, bất hoạt antiprotease,
- Mạch máu giãn, tăng sinh mạch
giảm tác dụng chống viêm của
- Hoạt hóa TK cảm giác (cholinergic) do glucocorticoid
đáp ứng với kích thích của các chất HH - Mất cân bằng proteinase –
trung gian và dẫn truyền thần kinh -> cơ antiproteinase: Tăng tiết proteinase (đặc
trơn co thắt, phì đại, tăng sinh
biệt từ các TB viêm và TB niêm mạc)
=> viêm mạn tính; thay đổi cấu trúc

cũng như giảm tiết antiproteinase
đường dẫn khí (hẹp, phù nề,làm tăng tắc (antitrypsin, antichymotrypsin,...) gây
nghẽn); tăng tính p/ứ của phế quản
phá hủy mô.
Tiến triển tự nhiên từ khi có triệu chứng
khó thở tới khi xuất hiện tâm phế mạn: 610 năm.
Sau đợt cấp đầu tiên: 70% tử vong trong
vòng 2 năm. Sau đợt cấp tái diễn (có suy

9


Triệu
chứng
lâm sàng

Biến
chứng

hô hấp cấp): 50% tử vong trong vòng 1
năm
- Ho nhiều về đêm, kéo dài
- Ran rít, ran ngáy, ran ẩm
- Thở rít, nhất là ở trẻ em
- Hội chứng giãn phế nang (lồng ngực gõ
- Hay có các cơn khó thở
vang, hình thùng, rì rào phế nang giảm)
- Thỉnh thoảng cảm thấy bó nghẹt lồng
- Ho khạc đờm nhiều, khó thở (xuất hiện
ngực

sau ho, nếu VPQM chiếm ưu thế); có thể
Xuất hiện đột ngột, khi tiếp xúc với một có nhiễm khuẩn và đợt suy hô hấp
số yếu tố dị nguyên, có thể tự mất, hoặc - Nếu khí phế thũng chiếm ưu thế: khó
tái phát. Thời điểm: vào buổi đêm, khi
thở xuất hiện trước ho; khạc đờm ít
thời tiết thay đổi, khi gắng sức…
- Cấp tính: Tràn khí màng phổi, tràn khí
trung thất và dưới da. Suy tim cấp hoặc
hội chứng tim-phổi cấp. Xẹp phân thùy
phổi (do lấp tắc khu trú một đoạn phế
quản). Có thể gây tử vong
- Mạn tính: Biến dạng lồng ngực (trẻ
em: xương ức tụt; người lớn: hình
thùng). Suy hô hấp mạn tính. Tâm-phế
mạn

Câu 17: Cung lượng tim là gì? Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim? Cơ chế bù
trừ của cơ thể khi cung lượng tim giảm?
Cung lượng tim là thể tích máu được đẩy khỏi tim trong mỗi phút.
Cung lượng tim = Thể tích nhát bóp x Tần số tim
Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim:
• Tiền gánh: Là thể tích máu trong thất vào cuối kì tâm trương. Tiền gánh tăng thì sợi cơ
càng bị kéo dài, đáp ứng co càng mạnh (luật Starling), nhưng tới một mức nào đó thể tích
nhát bóp sẽ không tăng mà còn giảm, dù thể tích cuối tâm trương có tăng
• Hậu gánh: Là sức cản của các động mạch với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao,
sự co bóp của cơ tim càng phải lớn và ngược lại. Nếu sức cản tăng cao kéo dài thì tăng
công cơ tim và tăng lượng O2 tiêu thụ của cơ tim, làm giảm sức co bóp của cơ tim.
• Tần số tim
• Sức co bóp của cơ tim
Khi cung lượng tim giảm, cơ chế bù trừ gồm:

- Cơ chế bù trừ tại tim
Giãn tâm thất: tránh tăng quá mức áp lực cuối tâm trương
Phì đại tâm thất: Tăng bề dày thành tim để đối phó với tăng hậu gánh
Tăng hoạt tính hệ TK giao cảm: tăng tiết catecholamin, làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng
tần số tim
- Cơ chế bù trừ ngoài tim
• Tăng hoạt tính hệ TK giao cảm: co mạch thận, da, cơ…nhằm duy trì tưới máu các cơ quan
sống còn (não, ĐM vành..)
• Tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin-aldosteron: Co mạch thận -> giảm sức lọc cầu thận ->
tăng tiết renin -> hoạt hóa hệ RAA, tạo angiotensin II -> kích thích co mạch, tiết
noradrenalin + adrenalin và aldosteron (tăng tái hấp thu Na và H2O ở ống thận) -> tăng sức
cản ngoại biên, tăng hậu gánh thất trái

10


• Tăng gp arginin – vasopressin: tăng tái hấp thu H2O ở ống thận
• Huy động hệ thống giãn mạch: các chất giãn mạch (bradykinin, prostaglandin…)làm tăng
đào thải natri, đối phó với tình trạng co mạch, nhưng hiệu quả ko cao
Câu 18: Nguyên nhân và triệu chứng của suy tim? Phân biệt cơn hen tim và cơn hen phế
quản về nguyên nhân, triệu chứng và thái độ xử trí?
Nguyên nhân, triệu chứng của suy tim (trái và phải):

Nguyên
nhân

Triệu
chứng

Suy tim trái

- Tăng h/áp động mạch
- Van tim: hở van 2 lá, hở hoặc hẹp
van ĐM chủ đơn thuần hoặc phối hợp
- Tổn thương cơ tim: nhồi máu cơ tim,
viêm,…
- Rối loạn nhịp tim
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐM chủ,
còn ống động mạch…
- Khó thở: hay gặp nhất, mức độ tăng
dần, có thể kịch phát
- Ho: Khan hoặc có đờm lẫn máu;
thường vào ban đêm hoặc sau khi
gắng sức
- Tiếng ngựa phi, tiếng thổi tâm thu
nhẹ ở mỏm (do hở van 2 lá cơ năng)
- Ran ẩm rải rác ở đáy phổi
- Cơn hen tim
- Cơn phù phổi cấp

Suy tim phải
- Bệnh phổi mạn tính
- Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực
- Hẹp van 2 lá; hở van 3 lá
- Tim bẩm sinh: hẹp Đm phổi, thông liên
nhĩ, thông liên thất...

- Khó thở thường xuyên, không có cơn
kịch phát như suy tim trái
- Gan to, đều, sờ được, bờ tù, mặt nhẵn,
đau.

- TM cổ nổi to; phản hồi gan – tĩnh mạch
dương tính
- Tím da và niêm mạc: Do ứ trệ ở ngoại
biên.
- Phù mềm ở 2 chi dưới hoặc toàn thân, có
thể kèm theo tràn dịch các màng
- H/áp ĐM tối đa: bình thường; tối thiểu:
tăng

Phân biệt cơn hen tim và cơn hen phế quản:
Cơn hen tim
Nguyên nhân
Triệu chứng

Cơn hen phế quản
Do viêm mạn tính đường hô hấp làm
hẹp đường dẫn khí, thay đổi cấu trúc
đường dẫn khí và PQ tăng tính p/ư
- Thở rít
- Ho nhiều về đêm, kéo dài
- Khó thở
- Bó nghẹt lồng ngực

Xử trí
Câu 19: Nguyên nhân và phân loại tăng huyết áp? Các yếu tố nguy cơ tim mạch?
Nguyên nhân tăng huyết áp: Hẹp động mạch thận, hẹp eo ĐM chủ, viêm thận, teo thận bẩm
sinh, u thượng thận, sinh hoạt (ăn mặn, stress), di truyền…
Phân loại tăng huyết áp: Theo bảng của Hội Tim mạch Việt Nam (2008)
Các yếu tố nguy cơ tim mạch:

11


- Mức độ huyết áp tâm thu và tâm trương (độ 1-3)
- Tuổi (nam > 55, nữ >65)
- Hút thuốc lá
- Rối loạn lipid máu
- Rối loạn dung nạp glucose
- Đường huyết khi đói: 5,6 – 6,9 mmol/l
- Béo bụng (nam > 102 cm, nữ > 88 cm)
- Tiền sử gia đình
- Hội chứng chuyển hóa
Câu 20: Triệu chứng và biến chứng (tổn thương cơ quan đích) của bệnh tăng huyết áp?
Triệu chứng (tổn thương cơ quan đích tiền lâm sàng) của bệnh tăng huyết áp:
- Dày thất trái
- Siêu âm hoặc X-ray cho bằng chứng mảng xơ vữa
- Tăng nhẹ nồng độ creatinin huyết tương
- Giảm mức lọc cầu thận
- Microalbumin niệu: 30-300 mg/24h
- Hẹp lan tỏa hoặc khu trú các ĐM võng mạc
Tình trạng lâm sàng đi kèm (biến chứng):
- Đái tháo đường
- Bệnh mạch não: nhồi máu não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua
- Bệnh tim: Nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, suy tim xung huyết…
- Bệnh thận: Do đái tháo đường, suy thận…
- Bệnh mạch máu: Túi phình bóc tách; bệnh động mạch có triệu chứng
- Bệnh võng mạc do THA tiến triển: xuất huyết hoặc xuất tiết, phù gai thị…
Câu 21: Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh thấp tim?
Nguyên nhân thấp tim: Vai trò gây bệnh của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A
Cơ chế bệnh sinh:

- Cơ chế miễn dịch: Liên cầu khuẩn tiết độc tố Streptolysin O, Streptokinase…có tác dụng như
kháng nguyên, kích thích cơ thể sx ra kháng thể như ASLO…Sự kết hợp của kháng thể đã có với
kháng nguyên mới xâm nhập lần 2, lần 3…gây viêm nhiễm tại chỗ.
- Cơ chế tự miễn: Cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn gần giống với màng dịch khớp, màng tim,
tổ chức thần kinh…gây phản ứng chéo giữa kháng thể kháng liên cầu với các tổ chức này. Hoặc
do liên cầu khởi động một quá trình tự miễn trong cơ thể làm quá trình viêm nhiễm kéo dài, trong
khi nguyên nhân ban đầu đã hết từ lâu.
- Nhiễm độc miễn dịch: Một số chất từ liên cầu có độc tính với mô tế bào của vật chủ.
VD: Protein M ở ngoài màng tế bào liên cầu gây dính và tiêu tiểu cầu, kết tủa fibrinogen, ức chế
hồng cầu. Streptolysin O làm tiêu hồng cầu, ức chế đại thực bào.
=> Nhiễm độc miễn dịch (viêm cơ tim…)
Câu 22: Dịch tễ học, tiến triển và biến chứng của bệnh thấp tim? Phân biệt dấu hiệu
viêm khớp trong bệnh thấp tim với bệnh viêm đa khớp dạng thấp?
Dịch tễ học của bệnh thấp tim:
- Gặp ở mọi chủng người.
- Yếu tố di truyền, gia đình ko đc công nhận
- Giới tính: Tỉ lệ mắc ở 2 giới ngang nhau

12


- Không khí lạnh và ẩm, nhà ở chật chội, thiếu ánh sáng, điều kiện vệ sinh, dinh dưỡng kém…
dễ làm phát sinh bệnh
Triệu chứng:

Tiêu chuẩn chính

Tiêu chuẩn phụ

- Viêm tim

- Viêm khớp (cấp, có di chuyển)
- Múa giật Sydenham: Thường xuất hiện muộn. Lo âu, kích thích, bồn
chồn, yếu cơ; sau đó xuất hiện các động tác dị thường, vô ý thức ở một
chi hay nửa người (tăng lên khi vận động, gắng sức, giảm và hết khi nghỉ,
ngủ)
- Hạt Meynet: hạt có đg kính 0.5-2cm, cứng, ko đau, di chuyển được, xuất
hiện dưới da quanh các khớp lớn, mất sau vài ngày ko để lại dấu vết
- Ban vòng Besnier: Mọc trên da, thường ở thân mình (ngực, lưng). Màu
hồng, khoảng nhạt màu ở giữa => ban vòng. Xuất hiện và mất đi đều
nhanh sau vài ngày, ko dấu vết.
- Sốt
- Đau khớp (ko biểu hiện viêm)
- CRP huyết thanh tăng cao
- Tốc độ máu lắng tăng
- Đoạn PQ kéo dài trên điện tâm đồ

Tiến triển: Đợt thấp cấp kéo dài khoảng 2-3 tuần, sau đó các triệu chứng viêm khớp, viêm tim sẽ
giảm. Hay mắc những đợt tái phát, đặc biệt là trong 2 năm đầu mắc bệnh – thời gian giữa các đợt
tái
phát
là
khoảng
2
tháng
Biến chứng: Thương tổn van tim trở nên vĩnh viễn, không hồi phục được; thấp tim tiến triển
(bệnh tiến triển liên tục, các đợt tái phát liên tiếp không ngớt rồi dẫn tới tử vong).
Phân biệt dấu hiệu: Câu 7
Câu 23: Nguyên nhân và cơ chế của đau bụng? Định hướng nguyên nhân gây đau bụng dựa
vào vị trí đau? Mô tả đặc điểm đau bụng của một số bệnh cần xử trí ngoại khoa (như viêm
ruột thừa, thủng tạng rỗng, viêm phúc mạc...)

Nguyên nhân đau bụng:
- Các tổn thương thành bụng: chấn thương, nhiễm khuẩn cơ thành bụng…
- Các bệnh lí tại ổ bụng:
• Viêm loét ống tiêu hóa
• Viêm màng bụng do nhiễm khuẩn
• Tắc cơ học tạng rỗng (ruột, đường dẫn mật, niệu quản…)
• Rối loạn tuần hoàn: Huyết khối; tắc mạch trong ổ bụng; vỡ mạch…
- Bệnh lí ngoài ổ bụng: cảm giác đau lan vào ổ bụng (viêm phối, tinh hoàn…)
- Rối loạn chuyển hóa: tăng ure máu, nhiễm độc chì…
- Tổn thương thần kinh
Cơ chế đau bụng:
- Màng bụng bị kích thích: Mức độ đau phụ thuộc vào bản chất của tác nhân gây kích thích và
lưu lượng chất dịch trong ổ bụng
- Tắc các tạng rỗng

13


- Rối loạn vận mạch trong ổ bụng
Định hướng nguyên nhân gây đau bụng theo vị trí đau:
- Đau toàn ổ bụng không có vị trí nhất định:
• Màng bụng bị viêm (lao, nhiễm trùng sinh mủ, thủng ruột thừa, viêm tụy cấp, di căn ung
thư…)
• Ruột non bị tổn thương (viêm ruột, lồng ruột, u ruột non)
• Bệnh mạc treo (nhồi máu mạc treo, u…)
• Bệnh mạch máu (hẹp tắc ĐM mạc treo tràng, phình tách ĐM chủ bụng…)
- Đau vùng thượng vị: Dạ dày (viêm, loét, ung thư), tụy (viêm tụy, u, sỏi..), viêm đại tràng
ngang, bệnh thùy gan trái…
- Đau vùng hạ sườn phải: Gan (xơ, viêm, áp xe…), mật (sỏi, viêm tắc đường mật)
- Đau vùng hạ sườn trái: Lách (u, tắc tĩnh mạch…), đại tràng ngang

- Đau quanh rốn: Ruột non (thường gặp: bệnh giun)
- Đau vùng dưới rốn (hạ vị): bệnh bàng quang, niệu quản, tử cung…
- Đau mạn sườn (trái hoặc phải): Bệnh đại tràng lên hoặc xuống, bệnh hệ tiết niệu (sỏi niệu
quản)…
- Đau hố chậu phải: viêm ruột thừa, u hồi-manh tràng; bệnh buồng trứng, vòi trứng…
- Đau hố chậu trái: Bệnh đại tràng sigma, ruột non, buồng trứng – vòi trứng trái
Đặc điểm đau bụng của một số bệnh cần xử trí ngoại khoa: Xảy ra đột ngột, dữ dội hoặc
không, diễn biến nhanh chóng, dẫn tới bắt buộc phải can thiệp ngoại khoa.
- Viêm ruột thừa: đau bụng bắt đầu lan toả ở vùng thượng vị và vùng rốn. Đau vừa phải,
không thay đổi, đôi khi có những cơn co thắt trội lên. Sau một thời gian cơn đau sẽ khu trú
ở hố chậu phải. Ở một số bệnh nhân, đau của viêm ruột thừa bắt đầu ở hố chậu phải và vẫn
duy trì ở đó.
- Viêm phúc mạc:
- Thủng tạng rỗng:
Các điểm ngoại khoa tiêu hóa:
Điểm
Điểm đau
thượng vị
Điểm môn vị
- hành tá
tràng
Điểm tá tụy

Vị trí
nằm ở giữa đường nối mũi ức tới rốn

Gặp trong
loét dạ dày - tá tràng

Tiếp giáp giữa rốn- hõm nách với đường loét môn vị hành tá tràng

ngang qua điểm thượng vị

Điểm nằm trên đường rốn – hõm nách,
cách rốn 4 cm
Tam giác tá
Tam giác cân đỉnh hướng về rốn, hai
tụy (tam giác cạnh là: đường ức – rốn, hõm nách phải
Chauffard)
– rốn.
Từ rốn lên 5 cm ở người thấp, 7 cm ở
người cao.
Điểm Mayo – nằm ở sườn sống lưng bên trái, điểm gặp
Robson
nhau giữa cột sống và bờ dưới xương
( điểm sườn
sườn XII.
lưng)

loét tá tràng, viêm tụy cấp
loét tá tràng, viêm tụy cấp

Chỉ đau bên trái là do có một phần
thân và đuôi của tụy không có phúc
mạc che phủ ( sau phúc mạc), do vậy
khi viêm tụy cấp ấn vào vùng này
thấy đau

14

Điểm túi mật
(Murphy)
Điểm cạnh
ức phải
Điểm Mac
Burney

Điểm giao giữa bờ sườn với đường hõm
nách phải – rốn; hoặc tiếp giáp giữa bờ
ngoài cơ thẳng bụng và bờ sườn phải
Điểm giao giữa bờ sườn với đường hõm
nách phải – rốn
Nằm trên đường nối từ gai chậu trước
trên đến rốn. Nối giữa 1/3 ngoài và 2/3
trong của đường nối. Tương ứng với gốc
ruột thừa.

Viêm túi mật
Giun chui ống mật
Viêm ruột thừa

Câu 24: Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của xơ gan? Tổn thương giải phẫu bệnh
thường gặp trong xơ gan?
Định nghĩa xơ gan: Quá trình tổn thương có t/c lan tỏa, kéo dài ở gan với biểu hiện:
- Viêm, hoại tử tế bào nhu mô gan
- Tăng sinh xơ của tổ chức liên kết, tạo sẹo xơ hóa
- Hình thành các hạt tái tạo từ tế bào gan còn nguyên vẹn -> đảo lộn cấu trúc bình thường ->
u cục trong nhu mô gan
Nguyên nhân xơ gan:
- Virus (đặc biệt: virus viêm gan B)

- Rượu
- Ứ mật kéo dài: Nguyên phát hoặc thứ phát
- Ứ máu ở gan: Suy tim (phải, hoặc toàn bộ), viêm màng ngoài tim do dầy dính, hội chứng
Budd-chiari (viêm tắc tĩnh mạch trên gan)
- Nhiễm độc hóa chất: DDT, urethan, tetraclocacbon, kháng sinh (sulfamid, rifampicin,...)
- Kí sinh trùng (sán máng, sán lá)
- Do lách to (do sốt rét hoặc ko rõ nguyên nhân)
- RLCH (Cu, nhiễm sắc tố Fe, porphyrin)
Cơ chế bệnh sinh xơ gan:
- Tổn thương tế bào gan: Do những nguyên nhân ban đầu (virus, rượu, ứ mật...) tiếp tục tấn
công. Ngoài ra còn do sự chèn ép của xơ tăng sinh + đảo lộn tuần hoàn. Có thể còn do phản ứng
KN-KT làm gan tiếp tục tổn thương, cho dù tác nhân tấn công ban đầu đã mất từ lâu.
- Tăng sinh mô liên kết: Lan tỏa toàn gan. Bắt đầu từ khoảng cửa, lan tỏa vào tiểu thùy gan, tạo
những dải xơ vòng quanh những hạt mô gan. Chúng chèn ép vào mạch máu, đường mật.
Các sợi liên kết ở khoảng giữa các bè TB gan bị biệt hóa -> sợi tạo keo; một số huyết quản ->
mạch nối gan -> đưa máu đổ thẳng vào TM trên gan -> rối loạn tuần hoàn gan -> các "tiểu thùy"
gan ít đc tưới máu -> hoại tử
- Tái tạo TB gan: TB gan tái tạo rất nhanh, quá sản -> những hạt ko theo trật tự cũ, những tiểu
thùy giả. Các bè gan mới ko theo hình nan hoa hướng tâm, ko có huyết quản trung tâm => đảo
lộn cấu trúc gan, rối loạn tuần hoàn gan, hoại tử càng ngày càng lan rộng.
Tổn thương GP bệnh thường gặp:
- Gan to hoặc teo nhỏ, mật độ chắc và cứng
- Màu sắc đỏ nhạt hoặc vàng nhạt.
- Mặt sần sùi hoặc mấp mô
- Có nhiều hạt to hoặc nhỏ, đều hoặc ko đều

15


Câu 25: Mô tả các hội chứng của xơ gan giai đoạn mất bù? Giải thích vì sao có hội

chứng tăng áh lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan?
Hội chứng của giai đoạn xơ gan mất bù:
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
+) Cổ chướng toàn thể, dịch thấm (Rivalta (-) ), số lượng nhiều. Chọc hút dịch cổ chướng
có màu vàng chanh
+) Tuần hoàn bàng hệ cửa-chủ: Xơ gan -> cản trở TM trong gan -> Tăng áp lực TM cửa,
làm máu phải đi vào các nhánh phụ để vào TM chủ trên hoặc dưới -> Các TM nổi lên ở
thành bụng và thành ngực
+) Lách to
- Hội chứng suy TB gan:
+) Gầy sút, suy sụp
+) Rối loạn tiêu hóa
+) Phù nhẹ, phù trắng mềm, ấn lõm (chủ yếu: 2 chi dưới)
+) Cổ chướng tái phát nhanh
+) Xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng
+) Có thể sốt nhẹ, vàng da.
+) Rối loạn nội tiết
+) Khám gan: Đa số là teo nhỏ ko sờ thấy; một số: gan to mật độ chắc, bờ sắc, ko đau
Tĩnh mạch cửa (TMC) được hợp thành bởi:
- TM mạc treo tràng trên: Nhận máu từ tất cả TM của ruột non, đại tràng lên, đại tràng ngang,
manh tràng
- TM lách: Nhận máu từ những nhánh TM nhỏ nuôi thân và đuôi tụy
- TM mạc treo tràng dưới: nhận máu từ trực tràng và đại tràng xuống
TMC vào gan lại chia ra -> 2 nhánh phải và trái -> chia ra nhỏ dần cho tới xoang gan -> máu đổ
vào các TM trung tâm tiểu thùy -> tập hợp lại tại TM trên gan -> TM chủ dưới -> tim.
TMC đem lượng máu vào gan nhiều nhất.
Câu 26: Tiên lượng và biến chứng của bệnh xơ gan? Trong xơ gan nên hạn chế ăn các chất
đạm, muối có đúng không? Vì sao? (Hạn chế muối thì đúng, nhưng hạn chế đạm thì không)
Tiên lượng xơ gan: Xu hướng càng ngày càng nặng; nếu điều trị đúng thì có thể ổn định được
vài năm. Nếu có những biểu hiện sau -> tiên lượng nặng:

- Cổ chướng dai dẳng, tái phát nhanh
- Vàng da nặng, kéo dài
- Lơ mơ, đáp ứng chậm hoặc kích động nhưng lú lẫn
- Albumin huyết tương < 0.3 g/l; bilirubin huyết tương > 51 mmol/l
Biến chứng xơ gan:
- Xuất huyết tiêu hóa: Giãn vỡ TM thực quản hoặc chảy máu nhiều nơi, lan tràn ống tiêu hóa.
- Xơ gan ung thư hóa:
- Bội nhiễm
- Hôn mê gan
Trong xơ gan: Nên hạn chế ăn muối vì ăn muối làm tăng lượng Na trong dịch ngoại bào, gây ra
ưu trương, làm nước thoát ra -> phù. Không nên hạn chế ăn đạm do trong xơ gan, gan bị tổn
thương, không tổng hợp được protein -> lượng protein trong máu giảm -> áp lực giữ nước trong
lòng mạch giảm -> nước thoát ra -> phù.

16


Câu 27: Triệu chứng của sỏi mật?
Triệu chứng lâm sàng của sỏi mật:
- Đau quặn gan: Đau đột ngột dữ dội ở vùng dưới sườn phải, lan lên vai/bả vai phải. Do đau nên
bệnh nhân ko dám thở mạnh
- Sốt: Sốt cao rét run do viêm đường mật hoặc viêm túi mật
- Vàng da
- Rối loạn tiêu hóa (chán ăn, sợ mỡ, táo bón, tiêu chảy...)
- Cơn Migrain (đau nửa đầu)
- Túi mật to và đau; gan to đều, mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ tù
Câu 28: Phân độ mất nước trong tiêu chảy cấp?Thái độ xử trí trước các trường hợp tiêu chảy
cấp?
Phân độ mất nước trong tiêu chảy cấp:
Độ 1

>3 lần/ngày

Độ 2
7-10 lần/ngày

Dấu hiệu khát

Khát ít, mắt chưa
trũng, da đầu ngón tay
chưa nhăn nheo

Khát nhiều, môi
khô, mắt trũng sâu,
da nhăn nheo

Mạch, huyết áp

Bình thường hoặc dao
động nhẹ

Mạch>100 lần/phút;
H/áp max < 90
mmHg

Số lần đi ngoài

Độ 3
>10 lần/ngày
Ko còn cảm giác khát;
mệt mỏi, lờ đờ, mắt

trũng sâu, da khô nhăn
nheo, bụng lõm lòng
thuyền
Mạch > 120 lần/phút;
H/áp max < 60 mmHg
hoặc ko đo được

Câu 29: Trình bày nguyên nhân và các biểu hiện của rối loạn bài tiết nước tiểu, thành
phần và số lượng nước tiểu?
Rối loạn hệ tiết niệu biểu hiện ở nước tiểu bao gồm:
1.Thay đổi về lượng nước tiểu
Nguyên nhân

Đa niệu

Đái nhiều do tăng lọc ở
cầu thận hoặc giảm tái
hấp thu ở ống thận

Biểu hiện
Lượng nước tiểu
>2.5l/24h trong đk
nghỉ ngơi trong khi
lượng nước đưa vào
trong 24h ở mức
bình thường

Bệnh lí thường gặp
Suy thận mạn, xơ thận; viêm thận
– bể thận mãn tính, đái đường, đái

tháo nhạt

Thiểu
niệu

Thận giảm chức năng
không sản xuất được
nước tiểu

Lượng nước tiểu
< 400ml/24h

- Suy thận cấp, suy thận mãn giai
đoạn cuối, viêm cầu thận mãn có
hội chứng thận hư, hội chứng thận
hư đơn thuần...
- Suy tim, xơ gan ở giai đoạn mất
bù

Vô niệu

Giảm lưu lượng máu tới
thận; tổn thương tại
thận; tắc nghẽn đường
dẫn niệu

Lượng nước
tiểu<100ml/24h

Viêm thận (ống thận, cầu thận),

lao thận, ung thư, sỏi thận

17


2.Thay đổi về thành phần nước tiểu
Thành
Biểu hiện
phần
Protein
Protein trong nước tiểu (+)
niệu
- Đái máu đại thể: nước tiểu đỏ (có khi có cục
Hồng cầu
máu), để lâu -> lắng cặn hồng cầu
niệu
- Đái máu vi thể: soi kính hiển vi thấy nhiều hồng
cầu
Bạch cầu
- Nhiều b/cầu đa nhân thoái hóa trong nc tiểu
niệu
- Nước tiểu đục (đái mủ)
Protein/lipid bị đông vón -> khuôn trong ống thận
Albumin kết tụ -> trụ trong
Trụ niệu
Có thể kèm theo kết tụ trụ hồng cầu, trụ hạt (bạch
cầu), tế bào ống thận (trụ liên bào)

Nguyên nhân
- Bệnh lí màng lọc cầu thận

- Chức năng ống thận giảm
- Viêm cầu thận và ống thận
- Nhiễm trùng, sỏi, khối u
Nhiễm trùng hệ tiết niệu
Viêm cầu thận
Viêm thận – bể thận

3.Thay đổi về bài tiết nước tiểu

Đái buốt
Đái khó, ngập
ngừng
Đái dắt

Biểu hiện
Đau khi đi tiểu
Khó bắt đầu khi tiểu
Đi tiểu nhiều lần, mỗi lần
đi ít

Đái ko tự chủ
Đái đêm

Nguyên nhân
Nhiễm khuẩn/viêm tiết niệu
Tắc niệu đạo (phì đại tiền liệt tuyến, sỏi niệu
đạo)
Stress, nhiễm trùng, phì đại tuyến tiền liệt
Stress, rối loạn thần kinh cơ

Đi tiểu nhiều lần vào ban
đêm

Suy tim, đái tháo đường

Câu 30+31: Viêm cầu thận cấp, Hội chứng thận hư: nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu
chứng?
Viêm cầu thận cấp
Hội chứng thận hư
Hội chứng tổn thương viêm các
cầu thận của cả 2 thận. Biểu hiện
Hội chứng lâm sàng và sinh hóa do tổn
Định nghĩa triệu chứng khởi phát đột ngột:
thương ở cầu thận. Đặc trưng bởi: phù,
đái ra máu có trụ hồng cầu;
protein niệu, protein máu giảm.
protein niệu; phù, tăng h/áp
- Thường gặp: VCTC sau nhiễm
- Nguyên phát: HCTH đơn thuần tổn thương
liên cầu khuẩn (có thể do nhiễm tụ tối thiểu; HCTH do viêm cầu thận
Nguyên
cầu, phế cầu)
- Thứ phát: Bệnh hệ thống (Lupus, tiểu
nhân
- Bệnh thứ phát của bệnh hệ thống đường); nhiễm độc thuốc (lithium,
(VD: lupus)
NSAIDs...); nhiễm khuẩn (sốt rét, giang mai)
Cơ chế
Nhiễm khuẩn -> sinh k/thể -> tạo - Cơ chế bệnh sinh chưa rõ, có thể lq tới rối
bệnh sinh

phức hợp miễn dịch lắng đọng ở
loạn miễn dịch
cầu thận -> hút bổ thể + b/cầu ->
- Tổn thương ở màng lọc cầu thận là chủ yếu.
tổn thương màng lọc cầu thận:
- Nguyên nhân (chưa rõ) làm giãn lỗ lọc cầu
- Tắc vi mạch cầu thận -> giảm
thận, khiến protein lọt qua với số lượng lớn

18


mức lọc cầu thận -> giữ nước ->
phù; h/áp tăng (do tăng tiết
renin); có thể phù phổi và suy tim
- Tổn thương màng lọc cầu thận
=> Hồng cầu niệu; protein niệu
- Dẫn tới suy thận => đái ít; thiếu
máu; ure và creatinin tăng

Triệu
chứng

- Phù mềm, trắng, ấn lõm
- Đái ít
- Đái ra máu: đại thể (nước tiểu
hồng nhạt) hoặc vi thể; có trụ
hồng cầu
- Protein niệu 2-3 g/24h
- Tăng h/áp

- Thiếu máu nhẹ
- Ure, creatinin tăng nhẹ (nếu
nhiều: dấu hiệu nặng)

- Protein máu giảm làm tăng lipid máu +
giảm áp lực keo huyết tương (gây mất dịch
vào gian bào)
- Hệ quả: Phù + giảm thể tích máu => h/áp
giảm
- V máu giảm => mức lọc cầu thận giảm =>
thiểu niệu => tăng tái hấp thu H2O => (vòng
xoắn) giảm áp lực keo h/tương
- V máu giảm => kích thích hệ renin –
angiotensin – aldosteron => tăng kali máu +
tăng tái hấp thu H2O (tiếp tục vòng xoắn)
- Phù to toàn thân, mềm, trắng, ấn lõm
- Đái ít, nước tiểu sủi bọt (nhiều protein)
- Da xanh, mệt mỏi, kém ăn
- H/áp thay đổi phụ thuộc mức độ tăng tiết
angiotensin
- Protein niệu cao, có trụ trong, hạt mỡ; có
thể có trụ hồng cầu (vì HCTH do viêm cầu
thận)
- Protein máu giảm, lipid máu tăng
- Giảm thế tích máu do vô niệu hoặc suy thận
cấp

Câu 32: Nguyên nhân và triệu chứng của suy thận cấp?
Định nghĩa suy thận cấp: Tình trạng suy giảm c/năng thận nhanh chóng do nhiều nguyên nhân
cấp tính gây nên, làm tăng nồng độ ure, creatinin và một số chất khác trong huyết tương.

Nguyên nhân suy thận cấp
Phân loại
STC trước thận
STC tại thận
Cầu thận
Ống thận
Mạch thận
Kẽ thận
Nhiễm khuẩn
Chuyển hóa

Nguyên nhân và ví dụ
- Giảm lượng máu tới thận (bỏng, mất nước, mất
máu...)
- Bệnh tim
- Nhiễm trùng huyết/sốc nhiễm trùng
- Viêm cầu thận cấp (miễn dịch)
- Bệnh hệ thống (lupus)
- Nhiễm độc (penicillin, kim loại nặng)
- Bệnh thận (đái tháo đường)
- Hoại tử (thuốc, hóa chất,...)
- Thiếu máu (phẫu thuật, NSAIDs, cyclosporin...)
- Viêm tắc mạch thận
- Tăng h/áp
- Bệnh hệ thống (viêm đa động mạch)
Viêm kẽ thận cấp
Viêm thận-bể thận
Sốt rét
Tăng Ca máu, hạ K máu
Tăng ax uric máu

19


STC sau thận

Bẩm sinh
Chít hẹp đường dẫn
niệu
Nhiễm độc thận

U nang thận
Sỏi, khối u, viêm tuyến tiền liệt
Thuốc; lắng đọng urat (gout, độc tế bào)

Câu 33: Triệu chứng và các giai đoạn của suy thận mạn? Cho biết trong 2 chỉ số ure và
creatinin, chỉ số nào đánh giá đúng chức năng thận hơn, vì sao?
Định nghĩa suy thận mạn: Hội chứng biểu hiện hậu quả cảu các bệnh thận mạn tính, làm giảm
sút từ từ số lượng nephron chức năng -> giảm dần mức lọc cầu thận
Triệu chứng:
Bệnh thận
mãn tính
- Viêm cầu
thận mạn
- Viêm thậnbể thận mạn
- Bệnh mạch
thận
- Bệnh thận
bẩm sinh
- Bệnh thận

do RLCH

RL nước –
điện giải
- Thiểu niệu,
vô niệu
- Tăng (Na,
K, PO4 3-)
máu, giảm Ca
máu
- Phù: Do đái
ít, giữ Na và
H2O
- Tăng h/áp
- Suy tim
- Toan máu

Hội chứng ure
máu cao
- Thần kinh: nhức
đầu, mệt mỏi, thờ
ơ, co giật, hôn
mê...
- Tiêu hóa: chán
ăn, buồn nôn, táo
bón...
- Hô hấp: RL hô
hấp, phù phổi,
nhiễm khuẩn, hơi
thở có mùi khai...

- Tim mạch: mạch
nhanh, h/áp tăng,
suy tim...

Thiếu máu

Loạn dưỡng xương

- Da xanh,
niêm mạc
nhợt
- Hoa mắt,
chóng mặt
- Lượng hồng
cầu, huyết sắc
tố, Hb giảm

- Xuất hiện ngay ở gđ đầu
của STM
- RLCH Ca/P và thiếu VitD
(hậu quả của sự phá hủy
nephron)
- 2 loại tổn thương: Viêm
xơ xương và nhuyễn xương
- Biểu hiện lâm sàng: Đau
ở xương, gãy xương, viêm
khớp và quanh khớp; xơ
cứng ĐM gây thiếu máu
cục bộ; ngứa, thiếu máu,
chán ăn, cơn tetani, co

cứng cơ...(do thay đổi nồng
độ Ca và P)

Các giai đoạn của suy thận mạn:
Giai đoạn suy thận

Mức lọc cầu thận
(ml/phút)

Bình thường

90 – 120

GĐ1
GĐ2
GĐ3
GĐ4

60 – 90
30 – 60
15 – 30
< 15

Lượng nước tiểu

Biểu hiện lâm sàng

Bình thường/ đái
Không rõ
nhiều mức độ nhẹ

Đái nhiều
+
Đái ít
++
Đái ít
+++
Đái ít/vô niệu
++++

Chỉ số creatinin đánh giá đúng chức năng thận hơn do: Creatinin vốn được tạo ra ở cơ (chủ yếu
từ creatinphosphat và creatin ở cơ) sau đó được đem về lọc ở thận và bài tiết ra đường nước tiểu.
Trong khi đó, ure vốn là sản phẩm thoái hóa của protid nên dễ bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn.
Câu 34: Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sỏi tiết niệu? Nguyên tắc chung

20


trong điều trị và phòng sỏi tiết niệu?
Sỏi tiết niệu là sự hình thành và hiện diện sỏi trong đường tiết niệu (sỏi thận, sỏi niệu quản, sỏi
bàng quang)
Triệu chứng lâm sàng của sỏi tiết niệu:
- Tiền sử đái ra sỏi hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát nhiều lần, có đái buốt, đái dắt, đái đục
- Cơn đau quặn thận: Đau dữ dội ở vùng hố sườn – lưng (1 hoặc 2 bên) thành cơn; có thể kèm
theo đau âm ỉ
- Đau điểm niệu quản xuyên xuống dưới hoặc ra hông lưng
- Đái máu đại thể; đái buốt, đái dắt, đái đục (do viêm bàng quang hoặc thận, bể thận)
- Sốt cao, rét run nếu có kèm viêm thận – bể thận cấp
Triệu chứng cận lâm sàng của sỏi tiết niệu:
- Xét nghiệm nước tiểu:
+) Để dự đoán loại sỏi: Định lượng calci, ax uric niệu, tìm cặn oxalat, cặn phosphat

+) Dự đoán biến chứng: Protein niệu (+) (có viêm thận-bể thận); vi khuẩn (+) hoặc nhiều b/cầu
đa nhân thoái hóa (có nhiễm khuẩn)
- X-ray:
+) Chụp thận có cản quang (UIV) để khu trú vị trí sỏi;
+) Chụp thận ngược dòng: Tìm sỏi không cản quang
- Siêu âm: đánh giá kích thước thận và số lượng, vị trí sỏi
- Phân tích sỏi: Biết thành phần sỏi => điều trị + dự phòng
Nguyên tắc chung trong điều trị và dự phòng sỏi tiết niệu:
- Uống nhiều nước, tăng vận động => tống sỏi nhỏ và vừa ra ngoài qua đường nước tiểu
- Can thiệp lấy sỏi: mổ, nội soi, phá sỏi bằng sóng cao tần
- Đề phòng sỏi tái phát: Dự phòng tái phát bằng cách uống nhiều nước, thay đổi chế độ ăn và
dùng thuốc (tùy loại sỏi)
Câu 35: Phân biệtt đái tháo đường typ 1 và typ 2?
Đái tháo đường là bệnh mạn tính gây ra bởi sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối insulin ->
rối loạn chuyển hóa cacbonhydrat. Bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn
tính + các rối loạn chuyển hóa.
Nguyên nhân

ĐTĐ typ 1 (phụ thuộc insulin)
TB beta bị phá hủy

Cơ chế

Tự miễn -> phá hủy TB beta đảo
tụy

Đặc điểm
insulin

- Thiếu hụt tuyệt đối

- Không kháng insulin
- Insulin máu thấp hoặc ko đo đc
<30

Tuổi khởi
phát

ĐTĐ typ 2 (ko phụ thuộc insulin)
- Kháng insulin
- Rối loạn tiết insulin
- Béo phì, ít vận động, chế độ dinh dưỡng
=> kháng insulin
- Di truyền => kháng insulin; thiếu hụt
insulin
- Thường xảy ra với những người có tiền sử
trong gia đình
- Thiếu hụt tương đối hay một phần
- Có thể có kháng insulin
- Insulin máu bình thường hoặc cao
Thường >40

21


Thể trạng
Điều trị

- Gầy
- Tổn thương đảo tụy: Nghiêm
trọng

Insulin

- Béo hoặc bình thường
- Tổn thương đảo tụy: Nhẹ/trung bình
Các thuốc chống ĐTĐ; có thể dùng insulin
nếu ko có tác dụng

Câu 36: Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ? Ý nghĩa của xét nghiệm HbA1C trong bệnh đái tháo
đường?
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: Dựa vào chỉ số đường huyết lúc đói và test dung nạp glucose:
Nồng độ glucose máu: mmol/l (mg/dl)
Phân loại
Lúc đói – và/ hoặc
Test dung nạp (sau 2h)
ĐTĐ
>7,0 (126)
>11,1(260)
Rối loạn dung nạp glucose
<7,0 (126)
7,8 – 11,1 (200)
Rối loạn glucose lúc đói
6,1 - 7
Glucose máu bình thường lúc đói
<6,1
<7,8
Hb1Ac là chỉ số đại diện cho tình trạng gắn kết của đường trên Hb hồng cầu. Tỉ lệ Hb1Ac càng
cao cho thấy lượng glucose trong máu càng cao.
Câu 37: Triệu chứng và biến chứng của bệnh ĐTĐ?
Triệu chứng của ĐTĐ:
- Hậu quả trực tiếp của tăng glucose máu:

• Đái nhiều, lượng nước tiểu tăng, tiểu đêm, khát nhiều
Rối loạn thị giác (thay đổi áp lực thẩm thấu trong nhãn cầu)
• Viêm nhiễm tiết niệu – sinh dục
- Hậu quả của RLCH glucose:
+) Ngủ lịm, yếu mệt, sút cân (thiếu glucose trong TB)
+) Nhiễm toan ceton (tăng chuyển hóa mỡ)
- Biến chứng mãn tính của tăng glucose máu và tăng lipid máu: Bệnh lí mạch máu, tim, thận,
thần kinh, mắt, nhiễm khuẩn, bệnh khớp.
Biến chứng của ĐTĐ:
- Biến chứng cấp tính:
+) Nhiễm toan ceton: Nhịp thở kiểu Kussmal (khó thở sâu, chậm. Thở vào: nghỉ, sau đó thở ra:
nghỉ. Thường gặp trong nhiễm toan ceton), hơi thở có mùi ceton...
+) Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu: Không có nhịp thở kiểu Kussmal; hơi thở ko có mùi
ceton, ít hoặc ko có thể ceton trong nước tiểu
+) Hạ đường huyết: Thường gặp ở trường hợp dùng thuốc tiểu đường quá liều hoặc dùng lúc
đói, bỏ bữa. Vã mồ hôi, choáng váng, lơ mơ, co giật hoặc hôn mê.
- Biến chứng mạn tính:
+) Biến chứng mạch máu lớn: Bệnh mạch vành (thành mạch dày lên, xuất hiện huyết khối ->
ngăn cản lưu thông máu tới tim -> đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột tử); tăng h/áp; rối loạn
lipid máu
+) Bệnh lí mạch máu nhỏ: bệnh lí võng mạc (tổn thương vi mạch ở mắt do tiếp xúc đường
máu cao + áp lực thành mạch lớn -> tổn thương võng mạc + đục thủy tinh thể); bệnh lí thận (dày
màng đáy mao mạch cầu thận -> xơ tiểu cầu thận -> giảm mức lọc -> suy thận); bệnh lí thần
kinh (tổn thương TK ngoại biên, liệt dây TK sọ não dây III, IV, VI, VII, rối loạn TK thực vật)
- Các b/chứng khác:

22


+) Nhiễm trùng

+) Bệnh lí bàn chân: Loét bàn chân và cẳng chân. Ổ loét nếu nhiễm trùng có thể ko lành được.
+) Tổn thương khớp: Khô và cứng khớp
Câu 38: Mục tiêu điều trị và các biện pháp kiểm soát đường huyết không dùng thuốc?
Mục tiêu điều trị ĐTĐ:
- Kiểm soát đường huyết đạt mục tiêu và bền vững mà ko gây hạ đường huyết
- Điều trị, ngăn ngừa các biến chứng, đặc biệt là các yếu tố nguy cơ tim mạch
Các bp kiểm soát đường huyết ko sd thuốc:
- Chế độ ăn: ĐTĐ typ 1 cần phải có chế độ ăn đủ calo. ĐTĐ typ 2 béo phì cần ăn giảm cân; ăn ít
calo (<1200 Kcal/ngày) để giảm 20-25% so với nhu cầu năng lượng. Đảm bảo đủ dinh dưỡng,
vitamin và điện giải, hạn chế đường hấp thu nhanh. Kiêng rượu. Chia thành nhiều bữa nhỏ, thời
gian phải đều.
- Vận động thể lực: Đặc biệt cho ĐTĐ typ 2 -> giảm kháng insulin, cải thiện nồng độ lipid máu
và sự dung nạp glucose.
- Kiểm soát đường huyết
- Giáo dục bệnh nhân
- Khám định kì
Câu 39: Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh cường giáp?
Cường giáp là tình trạng tăng hormon tuyến giáp trong máu do hoạt động quá mức của tuyến
giáp, từ đó gây ra tổn hại về mô và chuyển hóa (nhiễm độc giáp)
Tác dụng của hormon tuyến giáp:
Hệ cơ quan
Năng lượng
Chuyển hóa
Tim mạch
Thận
Thần kinh
Sự phát triển

Lipid
Carbonhydrat

Tác dụng
Tăng tiêu thụ và phân li oxy; tăng tốc độ c/hóa cơ bản; tăng nhiệt
độ
Giảm cholesterol toàn phần (tăng receptor LDL gan)
Tăng hấp thu từ ruột
Tăng lực co cơ (tăng receptor beta – adrenergic), tăng tần số +
công suất tim; giãn mạch ngoại vi
Giữ lại dịch
Thúc đẩy phát triển kích thước và c/năng não; tăng p/ứng của cơ;
tăng hoạt hóa synap thần kinh
Phát triển cơ – xương, hệ sinh dục...

Triệu chứng lâm sàng (so sánh với suy giáp)
Cường giáp
- Mệt mỏi, gầy sút nhanh
- Ăn nhiều; uống nhiều, tiểu nhiều
Chuyển
(tăng khát)
hóa
- RLĐH thân nhiệt
- Bướu giáp
Tim mạch - Nhịp tim nhanh thường xuyên
- H/áp tâm thu tăng, hiệu số h/áp

Suy giáp
- Mệt mỏi; có thể tăng cân
- Uống ít, đái ít, bài tiết nước tiểu chậm
- Sợ lạnh, thân nhiệt giảm; chân tay lạnh +
khô

- Bướu giáp
- Nhịp tim chậm
- H/áp thấp, tốc độ tuần hoàn giảm

23


Tâm thần
kinh

Tiêu hóa
Cơ xương

cao
- Có thể dẫn tới rung nhĩ, suy tim
- Kích thích, bồn chồn, dễ cáu gắt
- Hay mất ngủ, có thể dẫn tới trầm
cảm, rối loạn tâm thần
- Run đầu ngón tay: tần số cao, biên
độ thấp, đều
- Rối loạn vận mạch: mặt đỏ bừng
từng lúc, hay vã mồ hôi
Tăng nhu động ruột -> tiêu chảy
nhưng ko có đau quặn
Tăng p/xạ gân xương, rung cơ; co
cơ mi mắt
Phù niêm trước xương chày

Da và
niêm mạc

Sinh dục

Kinh thưa, ít, suy giảm tình dục
Bướu giáp, lồi mắt

Khác

- Hiếm gặp: Tràn dịch màng ngoài tim; tràn
dịch màng phổi; suy tim
- Thờ ơ vô cảm
- Nói chậm, hay quên; giảm năng lực trí óc
- Nặng hơn: trầm cảm, sa sút trí tuệ, rối loạn
tâm thần

Chán ăn; hay táo bón
Giảm/mất p/xạ gân xương; yếu cơ, hay bị đau
cơ, chuột rút
- Phù niêm: ấn ko lõm; mi mắt dưới phù
nhiều, trán nhiều nếp nhăn, môi dày tím tái
- Bàn tay/chân dày, ngón to; đầu chi lạnh và
tím
- Da dày, khô. Lông, tóc, móng khô, mỏng, dễ
gãy và rụng
Rong kinh; thưa hoặc vô kinh. Giảm hđ tình
dục. Vô sinh, chậm dậy thì
- Trẻ em chậm phát triển
- Lưỡi to bè ra 2 bên
- Thanh hầu to; nói khàn, ồm, trầm do bị chất
nhày xâm nhiễm vào thanh quản và dây thanh

âm
- Ù tai, nghe kém (xâm nhiễm chất nhày vào
n/mạc vòi Eustache)

Triệu chứng cận lâm sàng (so với suy giáp):
Cường giáp
Chuyển hóa cơ bản Tăng > 20%
P/xạ gân gót

Suy giáp
Giảm

Cholesterol máu

Ngắn (dưới 0,24s; < mức thường là 0,26 – Cao (>0,32s)
0,3 s)
Giảm
Cao; tryglycerid máu tăng

Đặc điểm máu

Đa hồng cầu, hồng cầu nhỏ

Định
lượng T3 T4 tự do trong máu tăng; TSH giảm
hormon
Xạ hình tuyến giáp

Thiếu máu nhược/đẳng sắc
T3 và (hoặc) T4 giảm;

TSH tăng
Tuyến giáp ít bắt iod

Câu 40+41: Nguyên nhân và triệu chứng, giải thích của cường vỏ thượng thận?

24


Cường vỏ thượng thận (hội chứng Cushing) là hội chứng tăng tiết cortisol với biểu hiện lâm
sàng: tăng glucocorticoid trong máu do nguồn gốc nội sinh hay ngoại sinh
Nguyên nhân
- Bệnh Cushing: Hay gặp nhất là do khối u tuyến yên -> tăng tiết ACTH -> tăng tiết cortisol ở
tuyến thượng thận
- Hội chứng Cushing: u lành hoặc ác tính của vỏ thượng thận -> tăng tiết hormon cortisol
- Hội chứng cận ung thư: U ác tính của một số tổ chức khác (phổi, ức, tụy) -> chúng tiết ra một số
h/chất "giống ACTH" -> tăng tiết hormon vỏ thượng thận
- Điều trị corticoid kéo dài -> h/chứng Cushing
Triệu chứng lâm sàng:
- Béo phì: Tập trung vào vùng trung tâm (mặt rất tròn, gáy có bướu mỡ, béo bụng) trong khi chân
tay gầy – do giữ H2O và phân bố lại mỡ
- Teo cơ: chủ yếu ở gốc chi. Do tăng dị hóa, giảm tổng hợp protein, hạ K máu -> yếu cơ. Thường
xuyên xuất hiện khi bệnh tiến triển
- Tổn thương trên da:
• Da mặt đỏ hồng (do teo da -> da mỏng và giãn mạch dưới da)
• Nếp răn đỏ ở bụng, đùi, lưng, vú, có khi ở ngực, vai, nách, bẹn
• Da dễ bầm tím, xuất huyết, dễ nứt da
• Vết thương khó lành, sẹo xấu
• Da dễ nhiễm trùng, tăng tiết bã nhờn; nhiều trứng cá, rậm lông ở phụ nữ
- Tăng h/áp mức độ vừa phải; tăng cả h/áp tối đa + tối thiểu
- Rối loạn tâm thần: có lúc hưng phấn và cơn hoang tưởng; hoặc lo âu, trầm cảm

- RL sinh dục: kinh ít hoặc vô kinh. Vô sinh ở phụ nữ, bất lực ở nam giới
- Loãng xương: đau và xẹp đốt sống, hoặc gãy xương bệnh lí
Câu 42: Khi điều trị bằng corticoid kéo ài mà ngừng đột ngột thì có nguy cơ gì? Giải
thích và mô tả triệu chứng?
Khi điều trị bằng corticoid kéo dài rồi ngừng đột ngột sẽ gây tình trạng thiếu hút corticosteroid
đột ngột, dẫn tới: suy tuyến thượng thận cấp, sốt cao, buồn nôn, nôn, tụt h/áp, giảm glucose máu,
tăng K giảm Na, một số triệu chứng khác (đau lan tỏa cơ, khớp, đau đầu, chán ăn...)

25