XÁC ĐỊNH tỷ lệ NHIỄM HIV, HBV, HCV ở BỆNH NHÂN đến KHÁM và điêu TRỊ tại BVĐK TỈNH điện BIÊN từ THÁNG 6 năm 2018 đến THÁNG 6 năm 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-----***-----

NGUYỄN THỊ THUỴ ANH

XÁC ĐỊNH TỶ LỆ NHIỄM HIV, HBV, HCV
Ở BỆNH NHÂN ĐẾN KHÁM VÀ ĐIÊU TRỊ
TẠI BVĐK TỈNH ĐIỆN BIÊN TỪ THÁNG 6
NĂM 2018 ĐẾN THÁNG 6 NĂM 2020
Chuyên ngành : KTXNYH
Mã số

: 8720601

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Nguyễn Vũ Trung
HÀ NỘI - 2019
DANH MỤC VIẾT TẮT


AIDS

Acquired Immuno-Deficiency Syndrome

ATTM

An toàn truyền máu

CMCN

Cho máu chuyên nghiệp

CMTN

Cho máu tình nguyện

CMV

Cytomegalo Virus

DNA

Deroxyribonucleic acid

EBV

Epstain Barr Virus

EIA

Enzym Immuno Assay

ELISA

Enzym Linked Immunosorbent Assay

HAV

Hepatitis A Virus

HBV

Hepatitis B Virus

HCV

Hepatitis c Virus

HDV

Hepatitis Delta Virus

HEV

Hepatitis E Virus

HGV

Hepatitis G Virus

HH-TM

Huyết học - Truyền máu

H IV

Human Immuno eficiency

Virus HTLV

Human T-cell Leukemia Virus

PCR

Polymerase Chain Reaction

R IA

Radio Immuno Assay

RNA

Ribonucleic acid

SV- TTV

Transíusion Transmittcd

Virus WHO

World Health Organization

MỤC LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1

Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. Virus gây suy giảm miên dịch ở người...................................................3
1.1.1. Lịch sử nghiên cứu tìm ra HIV.....................................................3
1.1.2. Cấu trúc và các marker sử dụng trong chẩn đoán HIV..................4
1.1.3. Đường lây truyền HIV...................................................................5
1.1.4. Diễn biến huyết thanh và giai đoạn cửa sổ ở người nhiễm HIV...6
1.1.5. Dịch tễ học HIV/AIDS ở Thế giới và Việt Nam...........................7
1.2. Virus viêm gan b ...................................................................................8
1.2.1. Lịch sử nghiên cứu tìm ra HBV....................................................8
1.2.2. Cấu trúc và các marker sử dụng trong chẩn đoán nhiễm HBV.....9
1.2.3. Đường lây truyền HBV...............................................................10
1.2.4. Diễn biến huyết thanh và giai đoạn cửa sổ ở người nhiễm HBV......11
1.2.5. Dịch tễ học nhiễm HBV ở thế giới và Việt Nam:........................11
1.3. Virus viêm gan C..................................................................................12
1.3.1. Lịch sử nghiên cứu tìm ra HCV..................................................12
1.3.2. Cấu trúc và các markers sử dụng trong chẩn đoán HCV............13
1.3.3. Đường lây truyền HCV...............................................................13
1.3.4. Diển biến huyết thanh và giai đoạn cửa sổ người nhiễm HCV...14
1.3.5. Dịch tễ học nhiễm HCV ở thế giới và Việt Nam:.......................14
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............18
2.1. Địa điểm nghiên cứu............................................................................18
2.2. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................18
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn....................................................................18
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ.......................................................................18
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................18
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.....................................................................18


2.3.2. Kỹ thuật thu thập số liệu.............................................................18
2.4. Các nội dung nghiên cứu......................................................................18

2.5. Xử lý số liệu.........................................................................................19
2.6. Đạo đức nghiên cứu.............................................................................19
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................20
3.1. Một số đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...................20
3.1.1. Phân bố nhóm tuổi......................................................................20
3.1.2. Phân bố giới tính.........................................................................21
3.2. Tỷ lệ nhiễm HIV, HBV, HCV...............................................................21
3.3. Một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ nhiễm HIV/AIDS, viêm gan B và C.....23
3.3.1. Một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ nhiễm HIV/AIDS...................23
3.3.2. Một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ nhiễm viêm gan B..................25
3.3.3. Một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ nhiễm viêm gan C..................27
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................29
4.1. Xác định tỉ lệ nhiễm HIV,HBV, HCV ở bệnh nhân đến khám và điều trị
tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Điện Biên từ tháng 06/2018 đến tháng
06/2020..................................................................................................29
4.2. Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm HIV, HBV,
HCV ở bệnh nhân đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Điện
Biên từ tháng 06/2018 đến tháng 06/2020............................................29
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................30
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ.........................................................................31
TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC BẢNG


Bảng 1.1. Phân bố nhiễm VGC trên quy mô toàn cầu ...................................15
Bảng 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi..................................................................20
Bảng 3.2. Phân bố theo giới............................................................................21
Bảng 3.3. Tỷ lệ nhiễm HIV, HBV, HCV ở đối tượng nghiên cứu...................21
Bảng 3.4. Đường lây truyền HIV, HCV, HBV ở đối tượng nghiên cứu..........22

Bảng 3.5. Mô hình hồi quy đơn biến một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ nhiễm
HIV/AIDS của đối tượng nghiên cứu.............................................23
Bảng 3.6. Mô hình hồi quy đa biến một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ nhiễm
HIV/AIDS của đối tượng nghiên cứu.............................................24
Bảng 3.7. Mô hình hồi quy đơn biến một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ nhiễm
viêm gan B của đối tượng nghiên cứu............................................25
Bảng 3.8. Mô hình hồi quy đa biến một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ nhiễm
viêm gan B của đối tượng nghiên cứu............................................26
Bảng 3.9. Mô hình hồi quy đơn biến một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ nhiễm
viêm gan C của đối tượng nghiên cứu............................................27
Bảng 3.10. Mô hình hồi quy đa biến một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ nhiễm
viêm gan C của đối tượng nghiên cứu............................................28

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi......................................................................20
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới.......................................................21
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ nhiễm HIV, HCV, HBV.....................................................22
Biểu đồ 3.4. Đường lây truyền........................................................................22


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo ước tính của Cục phòng chống HIV/AIDS, Việt Nam đang có
khoảng 230.000 người nhiễm HIV/AIDS, trong đó tập trung chủ yếu ở các
nhóm nguy cơ cao bao gồm nghiện chích ma túy, phụ nữ mại dâm và nam
tình dục đồng giới. Chúng ta bắt đầu triển khai chương trình điều trị kháng virút (Antiretroviral therapy – ART) cho người nhiễm HIV/AIDS từ năm 2005.
Đến tháng 6 năm 2016, toàn quốc đã có 407 phòng khám và điều trị
HIV/AIDS với trên 110.000 bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc ARV,
chiếm khoảng 50% nhu cầu điều trị [1]. Điều trị ART đã đem lại nhiều hiệu

quả tích cực, góp phần cải thiện tình trạng sức khỏe và chất lượng cuộc sống
cho người nhiễm HIV [2, 3].
Vi-rút viêm gan B (HBV) và vi-rút viêm gan C (HCV) là hai nguyên
nhân hàng đầu nhất gây bệnh gan mãn tính trên toàn thế giới. Do đường lây
truyền của HBV và HCV là tương tự như HIV nên bệnh nhân nhiễm HIV
đồng nhiễm thêm vi-rút HCV hoặc HBV là rất phổ biến, đặc biệt ở những đối
tượng có tiêm chích ma túy [4, 5]. Mặc dù điều trị ART đã mang hiệu quả
đáng kể giúp bệnh nhân HIV có thể kéo dài sự sống, tuy nhiên, tình trạng
đồng nhiễm HIV/viêm gan có thể làm gia tăng tỉ lệ tử vong do các bệnh gan
mãn tính, đồng thời giảm hiệu quả của quá trình điều trị ART [6]. Vi-rút HIV
gây suy giảm khả năng miễn dịch khiến bệnh nhân viêm gan tiến triển nhanh
hơn đến xơ gan và ung thư gan so với nhiễm viêm gan B, C đơn thuần [7, 8].
Tương tự, vi-rút viêm gan thúc đẩy sự gia tăng nhanh số lượng HIV trong
máu, đồng thời làm tăng độc tố của thuốc kháng vi-rút (ARV) dẫn đến bệnh
nhân đáp ứng kém đối với điều trị ART [6]. Nghiên cứu tại phòng khám ngoại
trú, bệnh viện Bạch Mai cho thấy, trong khoảng 1.000 bệnh nhân HIV/AIDS
đang điều trị, có 12,75% đồng nhiễm HBV và có tới 38,96% đồng nhiễm


2

HCV [9]. Viêm gan C đang là gánh nặng điều trị ở bệnh nhân HIV, khi nếu
không được điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể dẫn đến xơ gan và ung thư gan,
gây suy giảm sức khỏe, khả năng lao động hay nặng hơn là tử vong.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Xác định tỷ lệ nhiễm
HIC, HBV, HCV ở bệnh nhân đến khám và điều trị tại tỉnh Điện Biên từ
01/6/2018 đến 01/6/2020 ” Với hai mục tiêu:
1.

Tỷ lệ nhiễm HIV, HBV, HCV ở bệnh nhân đến khám và điều trị tại

tỉnh Điện Biên từ 01/6/2018 đến 01/6/2020

2.

Tìm hiểu một số yếu tố, nguyên nhân bị nhiễm mắc HIV, HBV, HCV ở
tỉnh Điện Biên


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Virus gây suy giảm miên dịch ở người (HIV)
1.1.1. Lịch sử nghiên cứu tìm ra HIV: [71]
Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (AIDS) được mô tả đầu
tiên vào năm 1981 ở nhóm đồng tính luyến ái với hội chứng nhiễm trùng cơ
hội, bị viêm phổi do nấm Pneumocytis Carrini, u hạch dạng Kaposi’s
Carcinoma [8], [25], [43].
Tháng 6/1982 người ta nhận thấy hội chứng tương tự ở bệnh nhân
Hemophilia A và B do sử dụng nhiều máu và chế phẩm từ máu để điều trị.
Tháng 12 năm đó phát hiện một trẻ em bị hội chứng nhiễm trùng cơ hội và đã
tử vong do nhận 1 đơn vị tiểu cầu lấy từ một người mà sau đó phát hiện người
này bị AIDS. Từ đó, tháng 2/1983 ở Mỹ đã thay đổi tiêu chuẩn lựa chọn
người cho máu, không lấy máu ở người có nguy cơ cao như: Nghiện ma tuý,
làm nghề mại dâm...[8], [16], [76].
Tháng 4/1983, Montagner (Pháp) và Gallo (Mỹ) phân lập được virus gây
bệnh lý tế bào (Cytopathic retrovirus) mà sau này gọi là HIV, virus này có ái
tính cao với tế bào lympho T4, đại thực bào và một số tế bào ở cơ thể [25].
Năm 1985 phát hiện được kháng thể chống HIV trong huyết thanh (AntiHIV) và sử dụng kháng thể này trong xét nghiêm phát hiện và sàng lọc HIV.

4

Tiếp theo năm 1987 ã phát hiện men sao chép ngược RT (Reverse
transcriptase) trong nhân của HIV, men này gắn RNA của HIV vào DNA của
tế bào chủ để tiếp tục sao chép thành virus mới. Gần đây vai trò của Protease
trong vòng sống của virus, có vai trò trong tạo màng của HIV trước khi rời
khỏi tế bào đích. Sự ức chế men này làm cho virus không tạo vỏ được và
RNA trở thành virus không hoàn chỉnh. Nhờ hiểu biết này người ta đưa ra
phương pháp điều trị HIV [25], [69].
1.1.2. Cấu trúc và các marker sử dụng trong chẩn đoán HIV[25], [71].
• Cấu trúc HIV Có 2 type HIV: HIV-1 là virus quan trọng nhất gây
AIDS, di truyền khác với HIV-2, có ở hầu hết các châu; Còn HIV-2 thường
chỉ phát hiện ở châu Phi, virus này có họ hàng với virus ở khỉ xanh châu Phi,
khỉ này mang HIV-2 nhưng không bị bệnh. Cấu trúc của HIV gồm:
- Vỏ: các glyco-protein (gp) như gpl20, 110, 160, 40, 41. Chúng có giá
trị trong xét nghiệm chẩn đoán HIV. Riêng gp 120 giúp virus tiếp cận thụ thể
CD4 trên màng tế bào đích.
- Nhân: Các protein nhân bao gồm: P18, P24, P51, P56 trong ó P24 có
giá trị trong chẩn đoán sớm. Các kháng nguyên màng và nhân có thể phát
hiện cùng lúc bằng kỹ thuật Westem Blot (WB).
- Acid nhân: RNA của virus mang genome của virus.- Các enzym: Men
sao chép ngược (RT) gắn RNA vào DNA vật chủ, men proteasa chọn lọc
nucleotid tạo protein chức năng cho virus, men integrase cùng với RT gắn
RNA vào DNA tế bào chủ.
• Các marker sử dụng trong chẩn đoán HIV:
- DNA tế bào nhiễm: có thể phát hiện bằng nuôi cấy lympho nhiễm và
phát hiện DNA bằng kỹ thuật PCR. Kỹ thuật này phát hiện người nhiễm HIV
sau 2-3 ngày.

- Các yếu tố xuất hiện trong huyết thanh:+ Genom RNA-HIV: Kỹ thuật


5

PCR có thể phát hiện trong thời gian 10-11 ngày sau nhiễm HIV.
+ Kháng nguyên HIV: xuất hiện sớm là P24 chỉ 1 ngày sau nhiễm. Kháng
nguyên này có thể phát hiện bằng kỹ thuật ELISA sử dụng anti HIV-P24.
+ Kháng thể chống HIV: Các kháng thể chống P24, P18, gpl20, gp
41,... có hai kháng thể có thể phát hiện được: anti HIV-IgM tồn tại thời gian
ngắn và anti HIV-IgG tồn tại khá lâu. Các type kháng thể này có thể phát hiện
bằng phương pháp ngưng kết hạt gelatin (Serodia), ELISA, Western Blot
(WB), miễn dịch phóng xạ (RIA).
1.1.3. Đường lây truyền HIV: [8], [25], [39].
Các con đường dẫn đến máu của người nhiễm HIV tiếp xúc với máu
người lành đều có thể dẫm tới bị nhiễm HIV
a) Lây qua các dịch vụ y tế: Các dịch vụ như tiêm truyền, phẫu thuật, các thủ
thuật, các dụng cụ tái sử dụng có thể lây chéo trong bệnh nhân. Truyền cho nhân
viên y tế qua đường tiếp xúc với bệnh nhân, đường máu hoặc tiếp xúc qua da tổn
thương. Theo WHO lây qua đường y tế có thể 0,5-1%.
b) Tiêm chích ma tuý: Do dùng kim - bơm tiên chung. Con đường này
có nguy cơ truyền nhiễm rất lớn, ở nước ta có gần 70% nhiễm HIV bằng con
đường này (UBQG phòng chống AIDS tháng 7/1993). Phòng ngừa lây qua
con đường này phải tuyệt đối dùng bơm, kim tiêm riêng.
c) Lây qua truyền máu và các chế phẩm máu: Do đơn vị máu lấy từ
người nhiễm HIV mà không được sàng lọc hoặc sàng lọc bằng xét nghiệp
không loại trừ được.
b) Đường tình dục
Chủ yếu do xây xát khi giao hợp tạo điều kiện thuận lợi lây nhiễm virus
qua máu vào cơ thể. đứng đầu là đồng tính luyến ái giao hợp qua dương vật và

hậu môn, tỷ lệ lây nhiễm cao (80-90%). Thứ đến là giao hợp khác giới có xây
xát đường tình dục. Cách dùng hiệu quả nhất là dùng bao cao su.


6

c) Truyền từ mẹ sang cho con
Theo WH0 thì khoảng 25-50% trẻ sơ sinh bị lây nhiễm HIV từ mẹ có
nhiễm HIV. Sự lây nhiễm xảy ra trong 3 tháng cuối mang thai, lúc chuyển dạ
và đẻ. Tỷ lệ cao nhất là trường hợp đẻ có can thiệp gây sang chấn.
d) Qua các dịch vụ xã hội như cạo râu, mỹ viện, xăm da...
1.1.4. Diễn biến huyết thanh và giai đoạn cửa sổ ở người nhiễm HIV: [8], [25], [58], [64],
[68], [69], [78].
• Diễn biến huyết thanh
HIV sống ký gửi trong tế bào chủ là những tế bào có thụ thể CD4, virus
muốn vào được tế bào ích cần có liên kêt CD4-gpl20. Sau khi vào tế bào, quá
trình nhiễm trùng có thể chia 3 giai đoạn:
Giai đoan I: Nhiễm trùng khởi phát, giai đoạn này có thể chia 2 giai đoạn
nhỏ. Giai đoạn ầu trong huyết thanh không có biểu hiện gì, kéo dài khoảng 12 tuần. Giai đoạn tiếp theo trong huyết thanh xuất hiện kháng nguyên HIV,
thường phát hiện thấy P24. Tiếp đến có thể phát hiện kháng thể chống HIV
type IgM. Thời gian này kéo dài 3-6 tuần.
Giai đoan II: Nhiễm trùng tiềm tàng. Huyết thanh xuất hiện kháng thể
chống HIV type IgG. Thời kỳ này kéo dài từ 3 tháng đến 10 năm hoặc hơn.
Giai đoạn này có thể phát hiện anti-HIV-IgG, RNA-HIV.
Giai đoạn III: Nhiễm trùng cấp, người nhiễm HIV có biểu hiện hội
chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Thời kỳ đầu các biểu hiện do
giảm tế bào T4 và rối loạn miễn dịch của tế bào B lympho thể hiện sưng hạch
nhiều nơi kéo dài 2-4 tháng. Giai đoạn sau AIDS xuất hiện toàn diện, người
bệnh suy mòn toàn bộ và dẫn đến tử vong. Giai đoạn này trong huyết thanh
bệnh nhân cùng lúc có thể phát hiện gp41, kháng thể chống P18, P24.

• Giai đoạn cửa sổ huyết thanh


7

Truyền máu và sản phẩm máu là một trong các đường truyền nhiễm HIV
quan trọng, khi chưa có kỹ thuật sàng lọc tỷ lệ lây nhiễm HIV do truyền máu
rất cao. Nhờ vận động cho máu tình nguyện và sàng lọc huyết thanh người
cho máu thì tỷ lệ ơn vị máu bị nhiễm HIV không được sàng lọc giảm đi rất
nhiều, song vãn còn tỷ lệ cao lây qua đường truyền máu do lấy máu ở giai
đoạn cửa sổ (Window period) huyết thanh của người nhiễm HIV, đó là giai
đoạn trong huyết thanh chưa có các yếu tố virus ể phát hiện hoặc đã có nhưng
chưa có kỹ thuật ể phát hiện. Nếu lấy máu ở giai đoạn này tuyền cho bệnh
nhân thì rất có thể bị lây nhiễm HIV mặc dù đã xét nghiệm sàng lọc. Nhiễm
trùng bằng cách này gọi là “nhiễm trùng cửa sổ” (Window infection). ở các
nước phát triển nhiễm trùng cửa sổ xảy ra rất ít (từl/1.000.000 ến 1/200.000)
còn ở các nước đang phát triển và ở châu Phi tỷ lệ này cao hơn nhiều (1/94
đến 1/45.000 lần truyền máu).Biện pháp hạn chế lây nhiễm HIV do lấy máu
giai đoạn cửa sổ ngoài vấn đề sàng lọc 100% đơn vị máu; áp dụng kỹ thuật
sàng lọc rút ngắn giai đọan cửa sổ như kỹ thuật phát hiện kháng nguyên, kỹ
thuật PCR thì phương pháp vận động cho máu sàng lọc là rất quan trọng.
1.1.5. Dịch tễ học HIV/AIDS ở Thế giới và Việt Nam:
1.1.5.1. Tình hình nhiễm HIV trên thế giới
Theo báo cáo cập nhật tình hình đại dịch AIDS toàn cầu do UNAIDS và
WHO công bố tính đến cuối năm 2014 trên thế giới có 36,9 triệu người nhiễm
HIV hiện đang còn sống. Số người tử vong do AIDS giảm từ 1,7 triệu người
năm 2011 xuống còn 1,2 triệu người năm 2014. Số người nhiễm mới HIV
cũng giảm từ 2,5 triệu người trong năm 2011 xuống còn 2 triệu người trong
năm 2014. Đến cuối tháng 6 năm 2015, ước tính có khoảng 15,8 triệu người
nhiễm HIV trên thế giới đã tiếp cận được với thuốc kháng vi rút, tăng thêm

khoảng 2 triệu người so với thời điểm cuối năm 2014 [11].
1.1.5.2. Tình hình nhiễm HIV tại Việt Nam


8

Từ trường hợp nhiễm HIV được phát hiện đầu tiên vào tháng 12 năm
1990 tại thành phố Hồ Chí Minh đến hết năm 2015 đã có 80,3% số xã,
phường, thị trấn và 98,9% số quận, huyện báo cáo có người nhiễm HIV [1].
Dịch phát triển nhanh, lan rộng gặp ở nhiều thành phần xã hội và nghề
nghiệp khác nhau, tập trung chủ yếu ở ba nhóm quần thể có hành vi nguy cơ
lây nhiễm HIV cao: người nghiện chích ma túy, nam quan hệ tình dục đồng
giới và phụ nữ bán dâm. Theo chương trình giám sát kết hợp hành vi và các
chỉ số sinh học khoảng 1/3 trong số những người nghiện chích ma túy có hành
vi sử dụng chung bơm kim tiêm và trên 50% có hành vi tình dục không an
toàn với phụ nữ mại dâm. Việc gia tăng các trường hợp phụ nữ nhiễm HIV
mới được báo cáo, chiếm đến 32,5% các ca nhiễm mới, phản ánh sự lây
truyền HIV từ nam giới có hành vi nguy cơ cao sang bạn tình [10].
Việc được tiếp cận rộng rãi với thuốc ARV cho bệnh nhân có chỉ định
điều trị đã mang lại một hướng đi mới trong công việc phòng ngừa và chữa trị
cho bệnh nhân làm giảm nguy cơ lây nhiễm HIV và cải thiện chất lượng cuộc
sống của những bệnh nhân AIDS. Việt Nam bắt đầu triển khai mở rộng điều
trị ARV từ năm 2006 với 365 cơ sở điều trị cấp phát thuốc ARV. Tính đến hết
năm 2015 đã có 106.423 bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS được tiếp cận điều trị
và chiếm khoảng 42% số người nhiễm HIV trong cộng đồng [1]
1.2. Virus viêm gan b (HBV)
1.2.1. Lịch sử nghiên cứu tìm ra HBV: [25], [32], [63], [68], [69].
Bệnh viêm gan ược mô tả từ thời kỳ Hypocrate, tuy nhiên mãi tới thế kỷ
17 và 18 mới thấy xuất hiện dịch lớn “Bệnh vàng da của lính” ở Châu Âu và
Mỹ. Viêm gan này liên quan đến đường ăn uống.Năm 1885 Lurman thông báo

191 trường hợp viêm gan sau vacine đậu mùa được phân lập từ hạch lympho
của người, từ đó người ta quan tâm tới bệnh viêm gan không lây qua đường ăn
uống. Tới chiến tranh thế giới II người ta mới tách viêm gan truyền qua đường


9

tiêu hoá gọi là viêm gan A và qua đường máu gọi là viêm gan B. Trong những
năm từ 1963 - 1967 sau khi kiểm tra hàng loạt mãu máu ở các vùng dân cư
khác nhau Blumberg đã tìm ra “kháng nguyên Australia” ở người viêm gan B,
ký hiệu Au. đến 1968 các nhà nghiên cứu đã chứng minh Au là kháng nguyên
bề mặt của virus gây viêm gan B và ký hiệu là HBsAg. Năm 1970 Dane và
cộng sự phân lập được virus viêm gan B (thể Dane), từ đây người ta phát hiện
nhiều dấu ấn của HBV như HBeAg, HBcAg, anti HBe, anti HBc... Sau đó
năm 1973 virus gây viêm gan A được phân lập ở phân và kỹ thuật miễn dịch
được ứng dụng để chẩn đoán virus này.
1.2.2. Cấu trúc và các marker sử dụng trong chẩn đoán nhiễm HBV:[25], [55], [58], [65],
[68], [78].
• Cấu trúc HBV: thuộc nhóm DNA, họ hepadnaviridae; gồm: vỏ bọc,
nhân (capsid), genome+ Lớp vỏ boc: 2 lớp lipoprotein, chứa 3 loại protein và
đều là thành phần cơ bản của kháng nguyên HBsAg:
- Protein nhỏ có 226 acid amin, chiếm tỷ lệ cao nhất, mang quyết định
kháng nguyên HBs (HBsAg);
- Protein trung bình có chừng 280 acid amin, tính miễn dịch cao, cảm thụ
với albumin và là thụ thể ể virus tiếp cận tế bào gan;
- Protein lớn gồm 380-400 acid amin, mang quyết định kháng nguyên
HBsAg, nó có vai trò trong liên kết và xâm nhập của virus vào tế bào gan.
+ Lớp capsìt: Gồm 183 acid amin, mang đặc trưng của HBcAg, và
kháng nguyên lõi HBeAg liên quan đến sự nhân lên của virus.
+ Lớp trong cùng: Gồm genome của virus (DNA) và Các enzym nhu

polymerase-DNA, proteinkinase
• Một số marker của HBV:
+ HBsAg: kháng nguyên bề mặt, phát hiện ở mức độ cao.
+ HBeAg: Kháng nguyên nhân, liên quan với tái tổ hợp lượng lớn


10

virus, khả năng truyền HBV ở cá thể rất cao. Gặp ở bệnh nhân viêm gan cấp.
+ HBcAg: Kháng nguyên nhân.
+ Anti-HBs: Thể hiện có thể là đã nhiễm HBV, kháng thể truyền từ mẹ
sang hoặc kháng thể do vacine HBsAg.
+ Anti-HBe: Chỉ điểm nhiễm trùng HBV.
+ IgM anti-HBc: Chỉ điểm nhiễm trùng cấp HBV, có thể phát hiện 4-6
tháng sau nhiễm trùng.
• Chẩn đoán bệnh viêm gan B
Có nhiều kỹ thuật giúp phát hiện vi rút viêm gan B như:
- Kỹ thuật test nhanh HBsAg
- Kỹ thuật ELISA
- Kỹ thuật Sequencing:
1.2.3. Đường lây truyền HBV: [25], [32], [66], [69].
HBV sống gửi trong tế bào gan, song cho đến nay người ta khảng định
có HBsAg trong máu, tinh dịch, chất nhờn âm đạo, nước bọt, nước não tuỷ,
sữa mẹ... đường lây của HBV có thể xếp thứ tự như sau:
a) Lây từ mẹ sang cho con
Lây truyền tại tử cung trước khi đẻ không phổ biến lắm, chỉ khoảng 5%
trẻ có nguy cơ cao có nhiễm trùng rõ khi sinh ra. Trong thời kỳ chu sinh là
đường lây nhiễm HBV chủ yếu, nó quyết định tỷ lệ tồn tại, gia tăng tỷ lệ
HBsAg trong cộng đồng. Lây nhiễm từ mẹ sang con thường xảy ra trong lúc
chuyển dạ và ỏ. Xảy ra qua xây sát nhỏ ở rau thai và thuận lợi hơn khi có sang

chấn trong qua trình đẻ; truyền sang con bởi các dich tiết của mc. Trong thời
kỳ cho con bú: khả năng truyền ít hơn vì hầu hết những đứa trẻ có nguy cơ
cao đã bị nhiễm khi đẻ. Tác giả Đỗ Trung Phấn (1995) cho thấy 6 tháng đầu
sau đẻ nếu chưa bị nhiễm trong thời kỳ chu sinh thì sẽ bị nhiễm trong thời kỳ
cho con bú.


11

b) Đường tiêm truyền
Virus viêm gan B có thể lây truyền qua đường truyền máu hoặc các sản
phẩm từ máu. Các dịch vụ như tiêm truyền, phẫu thuật, các thủ thuật, các
dụng cụ tái sử dụng có thể lây chéo trong bệnh nhân, nhân viên y tế qua
đường tiếp xúc với bệnh nhân, đường máu hoặc tiếp xúc qua da tổn thương. Qua
đường truyền máu và các chế phẩm máu với bệnh viêm gan là xuất xứ của từ
viêm gan sau truyền máu hay viêm gan huyết thanh. Truyền máu có thể lây cả
viêm gan B và C, song đại bộ phận viêm gan sau truyền máu là viêm gan
c) Lây bệnh từ người sang người
+ Tiếp xúc gần gũi: Sự trao đổi các chất dịch như nước bọt, dịch tiết...
+ Lây qua đường tình dục: Người ta đã tìm thấy sự có mặt HBsAg trong
tinh dịch, dịch tiết âm đạo, máu hành kinh. HBV xâm nhập qua vết xước do
giao hợp tạo điều kiện thuận lợi lây nhiễm virus qua máu vào cơ thể. Cách
dùng hiệu quả nhất là dùng bao cao su.
+ Lây chéo trong gia đình: Dùng chung bàn chải răng, dao cạo dâu, tiếp
xúc với các dịch tiết...
1.2.4. Diễn biến huyết thanh và giai đoạn cửa sổ ở người nhiễm HBV: [25], [32], [68],
[66].
Viêm gan virus B: Sau khi nhiễm HBV thì HBsAg sẽ sự xuất hiện 1-2
tuần. Sau đó xuất hiện anti-HBc. Với người viêm gan B mạn thì trong huyết
thanh có thể thấy HBsAg, HBeAg và anti-HBc; có thể có anti-HBe. Với

người lành mang HBsAg thể hiện tình trạng đặc biệt trong nhiễm HBV. Tỷ lệ
người lành mang HBsAg trong cộng đồng rất cao. Như vậy xét nghiệm
ELISA tìm HBsAg thì giai đoạn cửa sổ huyết thanh khoảng 2-3 tuần.
1.2.5. Dịch tễ học nhiễm HBV ở thế giới và Việt Nam:
Nhìn chung tình hình nhiễm HBV thay đổi trên từng vùng địa lí và phổ
biến ở các nước trên thế giới, có xu hướng gia tăng. Tuy nhiên tỉ lệ nhiễm
bệnh ở người dân ở mỗi nước khác nhau tùy thuộc vào điều kiện kinh tế và vệ


12

sinh môi trường. Trên thế giới hiện nay có 2 tỷ người nhiễm vi rút viêm gan B
trong đó có 350 triệu người nhiễm HBV mạn tính, ¾ trong số này là người
Châu Á, 25% người nhiễm HBV mạn có thể chuyển biến thành viêm gan
mạn, xơ gan, ung thư gan nguyên phát [123]. Trong viêm gan B các yếu tố
nguy cơ cao như truyền máu, tiêm chích, quan hệ tình dục, quan hệ nghề
nghiệp…Tỷ lệ HBsAg ở những người này cao hơn gấp 10 lần so với quần thể
dân cư nói chung và khả năng trở thành người mang vi rút tiếp sau đó tăng
đáng kể khi đáp ững miễn dịch bị suy giảm. Ở Trung Quốc, Senegal, Thái
Lan, Đài Loan, tỉ lệ nhiễm HBV rất cao ở trẻ nhỏ và trong thời kì thơ ấu với
tỷ lệ HBsAg (+) đến 25% [88], [124] * Các vùng dịch tễ HBV trên thế giới:
-Vùng lưu hành dịch cao: Là vùng có tỉ lệ người mang HBsAg (+) > 8%:
Châu Á, Châu Phi và hầu hết các nước Trung Đông, vùng lưu vực sông
Amazon -Vùng lưu hành trung bình: Là vùng có tỉ lệ người mang HBsAg (+)
từ 2-7: Ấn Độ, một phần Trung Đông, Nhật Bản, Đông Âu và hầu hết các
nước Nam Mỹ, Trung Mỹ. -Vùng lưu hành dịch thấp: Là vùng có tỉ lệ người
mang HBsAg (+)
Theo hệ thống của WHO, Việt Nam được xếp vào vùng lưu hành cao của
nhiễm vi rút viêm gan B, qua nhiều nghiên cứu của một số tác giả trong nước
chúng ta biết rằng tỉ lệ nhiễm HBV ở Việt Nam trung bình vào khoảng 15%,

như vậy tính ra có khoảng 10-12 triệu người đang mang mầm bệnh. Trong
khu vực lưu hành cao như nước ta hầu hết các trường hợp lây nhiễm HBV qua
đường mẹ truyền sang con. Tỷ lệ phát triển của dân số Việt Nam hiện nay vào
khoảng 1,8%, như vậy hàng năm có khoảng 2 triệu phụ nữ mang thai, tỉ lệ
phụ nữ mang thai bị nhiễm HBV không nhỏ vào khoảng 360.000 người mang
HBsAg (+), trong số này có khoảng 1/3 vừa mang HBsAg(+) vừa mang
HBeAg (+) và nguy cơ lây nhiễm cho con khoảng 85%, nghĩa là mỗi năm
chũng ta có khoảng 100.000 trẻ em bị nhiễm HBV từ mẹ.
1.3. Virus viêm gan C (HCV)


13

1.3.1. Lịch sử nghiên cứu tìm ra HCV: [25], [32], [46], [68].
Nãm 1975 người ta nhận thấy có một tỷ lệ bệnh nhân bị viêm gan mà
không tìm thấy HAV, HBV. đến năm 1978 hội nghị quốc tế thống nhất đặt tên
loại viêm gan này là non A-non BTới năm 1988-1989 M.Houghton và cộng
sự phân lập được virus viêm gan gọị là HCV, là tác nhân gây viêm gannonAnonB.Năm 1995 sự phát triển kỹ thuật khuyếch ại gen (PCR) đã phát hiện
được genome của virus do đó có thể chẩn oán chính xác HCV.
1.3.2. Cấu trúc và các markers sử dụng trong chẩn đoán HCV: [25], [49].
• Cấu trúc HCV: Thuộc nhóm RNA, họ ílaviridae; gồm: vỏ bọc, nhân,
genome
+ Lớp vỏ bọc: Gồm lớp lipid và protein xuyên màng, protein màng giúp
virus tiếp cận tế bào ích.
+ Nhân (capsid): Protein đã được phosphoryl hoá, làm nhiệm vụ điều
hoà sao chép gcn.
+ Gcnomc: Sợi RNA cấu trúc bởi 9400 acid amin và các gen mã hoá
protein hạt virus cổn cho sự sao chép HCV.
• Các marker sử dụng trong chẩn đoán
+ Anti HCV: Có mặt ở bệnh nhân nhiễm HCV (bằng ELISA).

+ IgM anti HCV: Có mặt ở viêm gan c cấp tính (bằng ELISA).
+ RNA của Virus trong huyết thanh (bằng PCR)
• Chẩn đoán bệnh viêm gan C
Có nhiều kỹ thuật giúp phát hiện vi rút viêm gan C như:
- Kỹ thuật test nhanh an ti HCV
- Kỹ thuật ELISA
- Kỹ thuật Sequencing:
1.3.3. Đường lây truyền HCV: [25], [49], [54], [68], [69], [78].
HCV sinh sản trong tế bào gan nhưng các thành phần lại có mặt trong
huyết tương như RNA-HCV và virus tự do đều có khả năng truyền bệnh.


14

+ Đường truyền máu là ường lây chính HCV chiếm 90% các trường hợp
viêm gan sau truyền máu. Trước ây do chưa có sàng lọc HCV nên tỷ lệ viêm
gan sau truyền máu khá cao.
+ Các dụng cụ y tế như dụng cụ tiêm truyền, châm cứu, chạy thận nhân
tạo, dụng cụ sản khoa, ngoại khoa, nha khoa... đều là những yếu tố nguy cơ
lây nhiễm HCV. đặc biệt là ối tượng tiêm trích ma tuý có tỷ lệ nhiễm HCV
cao (70-80%) thường kèm cả lây nhiễm HIV.
+ Đường mẹ con: Thời kỳ sinh ẻ chiếm tỷ lệ thấp (dưới 10%), tỷ lệ này
sẽ khá cao nếu ở thời điểm bản sao virus tăng trong máu.
+ Đường tình dục: ít gặp, thường gặp ở quan hệ đồng tính luyến ái
+ Đường lây qua các dụng cụ xã hội có tiếp xúc với máu như mỹ viện,
cạo dâu, sửa móng tay...
1.3.4. Diển biến huyết thanh và giai đoạn cửa sổ người nhiễm HCV: [25], [49], [54], [68],
[69].
• Diễn biến huyết thanh: Sau khi bị nhiễm HCV thường RNA-HCV
được tìm thấy trong huyết thanh của bệnh nhân bằng kỹ thuật PCR sau 13-15

ngày. Với kỹ thuật xác định anti-HCV bằng kỹ thuật ELISA phải sau 54-192
ngày mới phát hiện (tuỳ kỹ thuật, thế hệ kit và theo từng người bệnh.
• Giai đoạn cửa sổ: cửa sổ huyết thanh khi dùng kỹ thuật ELISA phát
hiện anti-HCV có thời gian dài 75-100 ngày (theo Decker 1997). Với kỹ thuật
PCR phát hiện RNA-HCV thì chính xác hơn phương pháp miễn dịch và giai
đoạn cửa sổ huyết thanh chỉ 11 ngày.
1.3.5. Dịch tễ học nhiễm HCV ở thế giới và Việt Nam:
• Tình hình nhiễm viêm gan C tại Việt Nam và trên thế giới
Theo Tổ chức Y tế thế giới, hiện nay có khoảng 170 triệu người (khoảng
3% dân số) trên thế giới nhiễm VGC. Tỷ lệ nhiễm VGC khác nhau tuỳ từng
quốc gia, điều kiện như kinh tế, xã hội, chủng tộc, trong một quốc gia tỷ lệ


15

nhiễm VGC cũng khác nhau tuỳ từng vùng và từng đối tượng. Tỷ lệ nhiễm VGC
trên thế giới được chia làm 3 khu vực khác nhau dựa vào kháng thể VGC [14].
Bảng 1.1. Phân bố nhiễm VGC trên quy mô toàn cầu [14].
Tổng dân
số (triệu)

Tỷ lệ
VGC (%)

Tổng số nhiễm (triệu)

Châu Phi

602

5,3

31,9

Châu Mỹ

785

1,7

13,1

Trung Đông

466

4,6

21,3

Châu Âu

858

1,03

8,9

Đông Nam Á

1500

2,15

32,3

Tây Thái Bình Dương

1600

3,9

62,2

Tổng

5811

3,1

169,7

Phân vùng

 Vùng nhiễm thấp có tỷ lệ dưới 0,5 % như Australia, Đan Mạch, Thụy Sĩ....
 Vùng nhiễm vừa có tỉ lệ 0,5-1%.


Vùng nhiễm cao trên 1%. Tại Pháp tỉ lệ là 1,2%, trong đó 80% có dấu

hiệu virút VGC đang nhân lên (HCV-RNA dương tính) và người mang VGC
mạn tính là 0,9%. Như vậy ở Pháp có 57 triệu dân và có 500.000-650.000
người nhiễm VGC, trong đó ¼ người bị nhiễm biết tình trạng bệnh của mình.
Ở Mỹ, tỉ lệ đó là 1,8 % so với dân số là 3.875.000 người và 33,5% số người
mang kháng thể VGC (+) có ALT cao, so với 4,5% người âm tính [15].
 Các nước vùng Đông Nam châu Âu, Nhật Bản và nhiều nước đang phát
triển khác, trong đó có châu Á và châu Phi có tỉ lệ nhiễm tới 5 %
Ở Việt Nam, đã có những công trình nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm VGC
trên một số đối tượng. Tỷ lệ nhiễm VGC ở tân binh là 0,71%, ở sỹ quan là
0,77% [16]. Tỷ lệ nhiễm VGC ở người cho máu là 5,73%. Tỷ lệ nhiễm VGC
ở trẻ em 2,82% [14]. Nghiên cứu của Trịnh Thị Ngọc (2001) cho thấy VGC
chiếm 3,1% trong viêm gan cấp, 4,4% trong viêm gan mạn và 4,3% trong xơ
gan. Ngoài ra nhiễm VGC còn gặp ở bệnh nhân đồng nhiễm VGB và HIV


16

[17]. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm VGC trong nhóm người cho máu
tại Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minh rất khác nhau: tại Hà Nội là 0, 8% và
thành phố Hồ Chí Minh là 20, 6% [18, 19].
• Tình hình đồng nhiễm viêm gan C ở bệnh nhân HIV
trên thế giới và Việt Nam
Đồng nhiễm viêm gan C đang là mối quan tâm hàng đầu, vì không chỉ
ảnh hưởng tới sự phát triển sức khỏe cộng đồng mà còn là vấn đề lây truyền
bệnh trong cộng đồng, đáng chú ý là việc sử dụng chung kim tiêm (chích ma
túy) và quan hệ tình dục với các đối tượng đồng nhiễm HIV và viêm gan C.
Viêm gan do vi rút ngày càng gặp nhiều ở những người nhiễm HIV,
theo thời gian có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng bao gồm cả xơ gan và ung
thư gan, đây là nguyên nhân chính làm tăng của tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân
nhiễm HIV [20]. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy nhiễm HIV tác động tiêu

cực tới bệnh viêm gan C [21] và làm tăng nguy cơ của tổn thương gan. Các
nghiên cứu về ảnh hưởng của VGC đến bệnh HIV cho thấy rằng, đồng nhiễm
với HIV trực tiếp làm tăng nguy cơ ung thư gan của vi rút viêm gan [22].
Đồng nhiễm có thể làm tăng tính phức tạp trong điều trị. Những người
bị tổn thương gan do viêm gan mạn tính có khả năng nhiễm độc gan nhiều
hơn, do tác động của các thuốc kháng HIV. Ngoài ra, thuốc điều trị HIV có
thể tương tác, gây các tác dụng phụ làm viêm gan trầm trọng hơn [23]. Hầu
hết các chuyên gia khuyến cáo rằng, HIV cần được kiểm soát đầu tiên trước
khi bắt đầu điều trị VGC. Với sự quản lý cẩn thận, hầu hết những người
nhiễm HIV/VGC có thể được điều trị thành công cho cả hai bệnh. Trong thực
tế, một số nghiên cứu gần đây cho thấy rằng người đồng nhiễm viêm gan vi
rút trên HIV và bệnh HIV kiểm soát tốt với số lượng tế bào CD4 tương đối
cao có thể có đời sống lâu dài như những người có vi rút viêm gan đơn thuần.
Kết quả nghiên cứu của một quốc gia ở Châu Á như Iran chỉ ra rằng tỷ
lệ đồng nhiễm ở bệnh nhân HIV dương tính với vi rút viêm gan là 94,4% (370
trong 391), trong đó có 282 (72%) trường hợp có Anti - HCV dương tính, và


17

31 (7,9%) trường hợp có cả HBsAg và anti-HCV dương tính [24]. Nghiên
cứu gần đây ở Ấn Độ cho thấy: trong tổng số 620 bệnh nhân HIV, tỷ lệ bệnh
nhân đồng nhiễm VGC là 10/620 (1,61%), trong khi đồng nhiễm cả
VGB/VGC/HIV chỉ có 1/620 (0,16%) [25]. Trong cùng quốc gia Ấn Độ,
nghiên cứu tiến cứu của Swati Gupta (từ năm 2003 đến 2005) cho thấy trong
451 bệnh nhân HIV, tỷ lệ, đồng nhiễm VGC là 2,43%, và đồng thời nhiễm cả
HIV/VGB/VGC chưa phát hiện được ca nào, trong thời gian nghiên cứu [26].
Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ đồng nhiễm HIV/VGC và HIV/VGB/VGC được phát hiện
lần lượt là 1411/5639 (25,02%) và 89/5639 (1,58%) [27].
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Tuyết Vân, từ

01/2006 cho đến 04/2007, cho thấy trong 369 trường hợp người nghiện chích
ma túy, tỷ lệ nhiễm VGC là 61,5%, nhiễm HIV là 24,6%. Ở người nhiễm VGC,
tỷ lệ nhiễm VGC ở giới nam là 93,8%, tuổi trung bình là 29,9 ± 7,3, thất nghiệp
(70,9%) và trình độ văn hóa thấp (lớp 7,2 ± 3,6), tỷ lệ đồng nhiễm với HIV với
VGC là 3,2%, genotype HCV phổ biến trên người nghiện chích ma túy là 1b
và 6a. Kết quả nghiên cứu cũng cho thấy đồng nhiễm HIV với VGB là 8,9%
[28].
Các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị được đề cập tới trong
nhiều nghiên cứu trên toàn cầu, như nghiên cứu của Lincoln.D cho thấy trong
cơ sở dữ liệu quan sát HIV tại Úc, đồng nhiễm VGB hoặc VGC là tương đối
phổ biến giữa các thành viên nhiễm HIV. Sau một thời gian theo dõi và điều
trị bằng thuốc ARV trên bệnh nhân nhiễm đồng thời HIV, VGB, và VGC cho
kết quả điều trị như nhau, không thấy xuất hiện sự ảnh hưởng bởi đồng
nhiễm, trừ trường hợp đồng nhiễm HIV/VGC có số lượng tế bào CD4 thấp
[29]. Tương tự, nghiên cứu tiến cứu của Satin.M, theo dõi và điều trị bằng
liệu pháp kháng vi rút, kết quả cho thấy trong 48 tuần đầu bệnh nhân đồng
nhiễm VGC/HIV có CD4 tăng nhẹ so với trường hợp bị nhiễm HIV đơn thuần
(p = 0.05). Sau 04 năm theo dõi và điều trị kết quả nghiên cứu không có sự


18

khác biệt giữa đồng nhiễm VGC/HIV với HIV (trung bình CD4 tăng 291 và
306 tế bào) tương ứng [30].

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm nghiên cứu
Bệnh viện đa khoa tỉnh Điện Biên
2.2. Đối tượng nghiên cứu

2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Toàn bộ hồ sơ của những bệnh nhân đến khám và điều trị tại Bệnh viện
có làm đầy đủ cả bộ ba xét nghiệm HIV, HBV, HCV bằng kỹ thuật test nhanh
từ tháng 6 năm 2018 đến tháng 6 năm 2020
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Các hồ sơ bệnh án không có đủ thông tin cần thiết.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
 Nghiên cứu hồi cứu tiến cứu mô tả cắt ngang.
 Phương pháp chọn mẫu: lấy mẫu thuận tiện
2.3.2. Kỹ thuật thu thập số liệu
 Trong thời gian từ tháng 6 năm 2018 đến tháng 6 năm 2019, chúng tôi
lấy tất cả các bệnh án lưu trữ tại phòng kế hoạch và từ tháng 6 năm 2019 đến
tháng 6 năm 2020 lấy những bệnh nhân đến khám và điều trị tại các khoa,
phòng trong bệnh viện
 Phiếu thu thập số liệu được xây dựng trên mục tiêu nghiên cứu, biến
số nghiên cứu.
 Thu thập số liệu nghiên cứu: dựa vào ghi chép hồ sơ bệnh án.
2.4. Các nội dung (biến số) nghiên cứu
 Số trường hợp có kết quả xét nghiệm HIV, HBV, BCV bằng test
nhanh dương tính. Dựa vào tổng số bệnh nhân đến khám và điều trị được xét
nghiệm trong các năm qua hồ sơ bệnh án của phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh


19

viện và bệnh nhân đến khám và điều trị tại các khoa phòng trong bệnh viện để
tìm ra tỷ lệ nhiễm qua các năm nghiên cứu.
 Đặc điểm của mẫu nghiên cứu:
 Tuổi: tính theo năm

 Giới:
 Dân tộc:
 Nghề nghiệp:
 Trình độ văn hóa:
 Đường lây:
 Tiền sử gia đình có bố, mẹ mắc bệnh HIV, HBV, HCV
 Tiền sử tiêm chích ma tuý:.
 Tiền sử bệnh lây truyền qua đường tình dục: tiền sử viêm âm đạo, viêm
cổ tử cung, loét sùi CTC (có hay không),có bị mắc bệnh lậu, giang mai …
2.5. Xử lý số liệu
Xử lý số liệu.
Kết quả thu được thể hiện dưới dạng: Tỷ lệ phần trăm %.
 Làm sạch số liệu.
 Mã hoá số liệu, nhập và xử lý trên máy vi tính sử dụng phần mềm
Epi - Info 6.04 của tổ chức y tế thế giới và SPSS 20.0
 Phân tích số liệu: Dùng các test thống kê.
 2 test để so sánh các giá trị trung bình và các tỷ lệ.
 Kết quả có ý nghĩa thống kê với độ tin cậy 95 % (p < 0,05).
2.6. Đạo đức nghiên cứu
Việc nghiên cứu được giám đốc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Điện Biên cho
phép tiến hành nghiên cứu tại bệnh viện.
Đây là một nghiên cứu hồi cứu, tiến cứu dựa trên hồ sơ bệnh án nên
được phép nghiên cứu. Các thông tin về đặc trưng cá nhân tiền sử bệnh của
các đối tượng nghiên cứu đều được giữ bí mật. Các thông tin thu được chỉ sử


20

dụng cho nghiên cứu, không được sử dụng với bất kỳ mục đích nào khác.
Bệnh án nghiên cứu được lưu giữ cẩn thận và bí mật.

Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Một số đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
3.1.1. Phân bố nhóm tuổi
Bảng 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi.
Nhóm tuổi

Số lượng (n)

%

≤20
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
>70
Tuổi trung bình

(Min: Max:)

30
%

20
10
0

≤30

31 - 40

41 - 50

51 - 60

61 - 70

Nhóm tuổi
Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi
Nhận xét:

> 70