XÁC ĐỊNH TẦN XUẤT ĐA HÌNH GEN COX-1 VÀ MỐI QUAN HỆ VỚI ĐỘ NGƯNG TẬP TIỂU CẦU TRÊN BỆNH NHÂN XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH ĐANG ĐIỀU TRỊ ASPIRIN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TRUNG KIÊN

ÁP DỤNG PHƯƠNG THỨC HỖ TRỢ ÁP LỰC ĐẢM BẢO
THỂ TÍCH (AVAPS) TRONG THỞ MÁY KHÔNG XÂM
NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TRUNG KIÊN

ÁP DỤNG PHƯƠNG THỨC HỖ TRỢ ÁP LỰC ĐẢM BẢO
THỂ TÍCH (AVAPS) TRONG THỞ MÁY KHÔNG XÂM
NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Đỗ Ngọc Sơn

HÀ NỘI – 2019


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
APACHE II Bảng điểm phân loại độ nặng lâm sàng
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score II)
ATS

Hội Lồng ngực Mỹ
(American Thoracic Society)

BiPAP

Thông khí nhân tạo hai mức áp lực dương
(Bilevel Positive Airway Pressure)

COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

CPAP

Thông khí áp lực đường thở dương liên tục

EPAP

Áp lực dương thì thở ra
(Expiratory Positive Airway Pressure)

AVAPS Thông khí hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích
(Average Volume Assured Pressure Support)
ERS
FEV1
GOLD

Hội Hô hấp Châu Âu
Dung tích thở ra trong một giây sau khi hít vào gắng sức
Chương trình toàn cầu về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính

IPAP
PEEP

(Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
Hồi phục phế quản
Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ
(National Heart, Lung and Blood Institute)
Áp lực dương thì thở vào
Áp lực dương cuối thì thở ra. (Possitive

TKNTKXN
TKNTXN

HR
R

End Expiratory Pressure)
Thông khí nhân tạo không xâm nhập
Thông khí nhân tạo xâm nhập
Nhịp tim ( Heart rate)
Sức cản (Resistance)

HPPQ
NHLBI


APACHE II

Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khỏe dài hạn và các thông
số

Auto

sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II
– Áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh

PEEP
Cdyn
C
COPD

Độ giãn nở động (Dynamic compliance)
Độ giãn nở phổi (Compliance)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Cst
DH
EELV
EFL
FVC
IC
MAP
MIP
MV
NIV
PaCO2
PaO2

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
Độ giãn nở phổi tĩnh ( Static compliance)
Căng phổi động (Dynamic hyperinflation)
Thể tích cuối thì thở ra
Giới hạn dòng khí thở ra(Expiratory flow limitation)
Dung tích sống gắng sức ( Forced vital capacity)
Dung tích hít vào
Áp lực đường thở trung bình (Mean airway pressure)
Áp lực thở vào tối đa (Maximal Inspiratory Pressure)
Thông khí phút (Minute ventilation)
Thở máy không xâm nhập (Noninvasive Ventilation)
Áp suất riêng phần Carbon dioxide trong máu động mạch
Áp suất riêng phần Oxy máu động mạch

5

MỤC LỤC


6

DANH MỤC BẢNG


7

DANH MỤC HÌNH


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là nguyên nhân gây tử vong ngày
càng phổ biến [1], [2]. Hiện là nguyên nhân tử vong hàng thứ 4 thế giới và dự
kiến là thứ 3 vào năm 2020 [3]. Bệnh nhân COPD chiếm khoảng trên 25%
bệnh nhân tại khoa hồi sức cấp cứu [1]. Tiên lượng ở đối tượng này là đặc biệt
khó khi có đặt ống nội khí quản và thở máy xâm nhập do có liên quan đến kéo
dài thời gian nằm điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu[8], tăng tỷ lệ tử vong khi
nhập viện và sau xuất viện [4]. Tỷ lệ tử vong khi nhập viện khoảng 8% - 25%
[5] và tỷ lệ tử vong trong vòng 1 năm sau xuất viện từ các khoa chăm sóc đặt
biệt từ 35% đến 48% [6]
Đặc trưng của bệnh là tình trạng tắc nghẽn không hồi phục đưòng dẫn
khí, dẫn đến giãn và ứ khí phế nang [30]. Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽ
những đợt tiến triển cấp tính gây suy hô hấp ở nhiều mức độ khác nhau. Bệnh

nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 8% – 25% mặc dù
đã được thông khí nhân tạo. Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập
(TKNTKXN) đã được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp
COPD, và đặc biệt được quan tâm trong thập kỷ vừa qua. Do cải thiện chức
năng hô hấp và khí máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở
máy [29], tránh tai biến do đặt nội khí quản và mở khí quản [32], cai máy
thuận lợi, giảm số ngày điều trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử
vong [47], nên các phương thức thở không xâm nhập được sử dụng rất rộng
rãi trên toàn thế giới, cùng với đó là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày
càng phù hợp cho phương thức này. Ở Việt nam, TKNTKXN đã được áp dụng
trong điều trị đợt cấp COPD từ năm 1997 và một số nghiên cứu đã được thực
hiện, tuy nhiên với số lượng mẫu nhỏ và phương tiện nghiên cứu cũng khác
nhau nên kết quả cũng chưa thực sự thống nhất[1],[11],[15]. Phương pháp
thông khí nhân tạo không xâm nhập thường được sử dụng như CPAP, BiPAP
S/T, tuy nhiên các phương thức này cũng có những mặt hạn chế nhất định
như:


9

Đối với CPAP mức áp lực dương trong đường thở tối ưu do người dùng
cài đặt ban đầu theo dõi và cài đặt và không thay đổi được linh hoạt các mức
hỗ trợ khi người bệnh có những nhu cầu hỗ trợ thêm, không hiệu quả trên
bệnh nhân ứ đọng đờm dãi nhiều, khả năng hỗ trợ cơ hô hấp còn hạn chế do
không hỗ trợ thêm được áp lực trong thì thở vào, ngoài ra còn đòi hỏi hệ
thống mask kín khít trong quá trình thở máy nên không được ưu tiên dùng
trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Đối với BiPAP (hoặc CPAP + PS) thì Vt thay đổi qua từng nhịp thở phụ
thuộc vào mức áp lực dương thì thở vào (IPAP) cài đặt, độ giãn nở phổi và nỗ
lực hít vào của người bệnh. Mức áp lực hỗ trợ và thời gian thở đều được đặt

và cố định ban đầu để đảm bảo mức Vt mong muốn. Vì vậy còn mang tính
chủ quan trong quá trình áp dụng. Thêm vào đó, khi bệnh nhân thay đổi tư
thế, hoặc do rò khí không đều dẫn đến biến thiên Vt quá mức gây khó chịu
cho người bệnh.
Phương thức hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích (AVAPS) cho phép xác định
mức Vt mục tiêu phù hợp với từng bệnh nhân với các mức cài đặt hỗ trợ áp
lực dao động. AVAPS sử dụng các tính toán tự động để thực hiện các thay đổi
trong hỗ trợ áp lực được cung cấp để đạt thể tích mục tiêu mong muốn..
Hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu trong nước đánh giá hiệu quả của
phương thức thở không xâm nhập hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích trên bệnh nhân
đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Với mong muốn góp phần trả lời các câu
hỏi trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Áp dụng phương thức hỗ trợ
áp lực đảm bảo thể tích (AVAPS) trong thở máy không xâm nhập trên bệnh
nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính“ nhằm mục tiêu:
1.

Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của thông khí
không xâm nhập hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích trên các bệnh nhân đợt cấp
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có chỉ định thở máy không xâm nhập.

2.

Nhận xét các yếu tố tiên lượng thành công của thông khí không xâm
nhập AVAPS trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
COPD hiện là nguyên nhân tử vong hàng thứ 4 thế giới và sẽ là thứ 3
vào năm 2020.Có khoảng 3 triệu người chết do COPD chiếm 6% nguyên
nhân tử vong toàn cầu và ước tính năm 2030 là nguyên nhân tử vong thứ 3
khoảng > 4.5 triệu người tử vong/năm. Tại Việt Nam nhóm nghiên cứu của
Hội Hô hấp Châu Á Thái Bình Dương đã tính toán tần suất COPD trung bình
và nặng của người Việt Nam trên 35 tuổi là 6,7%, cao nhất khu vực [18].
1.1.1. Định nghĩa COPD
Năm 1998 với sự hợp tác của Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ
(NHLBL) và tổ chức y tế thế giới “Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính COPD” viết tắt là GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và
phòng ngừa COPD. Nhằm nâng cao nhận thức về gánh nặng COPD và cải
thiện quản lý, phòng chống COPD với sự tham gia của tất cả các chuyên gia
chăm sóc sức khỏe. Năm 2001 GOLD công bố báo cáo đầu tiên, chiến lược
toàn cầu về chẩn đoán, quản lý và phòng chống COPD.
Định nghĩa COPD theo GOLD 2019: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
(COPD) là một bệnh thông thường, có thể phòng ngừa và điều trị được đặc
trưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và giới hạn luồng khí là do đường
hô hấp và / hoặc bất thường phế nang thường gây ra do tiếp xúc đáng kể với
các hạt hoặc khí độc hại [3].
1.1.2. Sinh lý bệnh COPD
1.1.2.1.

Giới hạn dòng khí thở ra [17]
Giới hạn dòng khí thở ra EFL (Expiratory flow limitation) là dấu hiệu
bệnh lý đặc trưng của bênh phổi tắc nghẽn mạn tính. Giới hạn dòng khí thở ra


11

là dòng khí không thể tăng thêm dù có tăng áp lực phế nang hoặc giảm áp lực
đường thở (chênh áp giữa phế nang và đường thở cuối thì thở ra). Xuất hiện
EFL là yếu tố quyết định tình trạng căng phổi động DH (Dynamic
hyperinflation) và các hạn chế khi gắng sức ở bệnh nhân COPD. Tình trạng
này xuất hiện trước khi có triệu chứng khó thở. Nghiên cứu của Burrows và
đồng nghiệp cho thấy giữa mức độ khó thở mạn tính và sự tắc nghẽn đường
dẫn khí được thể hiện bằng dung tích sống thở mạnh FVC và thể tích thở ra
tối đa trong giây đầu tiên nhưng sự tương quan này là yếu với FVC
(rs <-0.3) hoặc (rs <-0.4) và cũng như trong một số nghiên cứu khác [9].Mối
tương quan giữa khó thở khi gắng sức với tình trạng căng phổi động tỏ ra rõ
ràng hơn[18]. Phát hiện giới hạn dòng khí rất quan trọng là dấu chứng cho
thay đổi bệnh lý bệnh nhân COPD trước khi có triệu chứng, được phát hiện
bằng phương pháp đo chức năng hô hấp phế dung kế hay phương pháp áp
suất âm NEP (Negative expiratory pressure) là một phương pháp đơn giản
nhanh chóng và đáng tin cậy trong phát hiện giới hạn dòng khí ở các bệnh
nhân khi thở tự nhiên. Ngoài ra còn kỹ thuật ấn bụng tạo một áp lực trong thì
thở ra MCA (Manual compression of the abdominalwall) hay một phương
pháp FOT (forced oscillation technique) để phát hiện giới hạn dòng khí cả khi
nghỉ ngơi lẫn gắng sức.
Giới hạn dòng khí cũng xảy ra thường xuyên khi thông khí nhân tạo.
Tình trạng này có thể phân làm hai loại: ‘Forced EFL’ nó xuất hiện ngay thời
điểm thở ra và tồn tại đến cuối thì thở ra còn ‘Tidal EFL’ ( EFLT) nó chỉ xuất
hiện cuối thì thở ra. EFLT thể hiện một tình trạng thông khí phút (Vt) bị ảnh
hưởng trực tiếp bởi EFL và thể tích phổi không thể giảm hơn nữa dù còn
chênh áp lực phế nang và đường thở. EFLT đang được nghiên cứu và được
cho rằng ảnh hưởng tới hầu hết các bệnh nhân đợt cấp COPD phải thông khí
nhân tạo [10]. Phát hiện sự có mặt EFLT trong thông khí cũng có giá trị dự

12

đoán thất bại rút ống nội khí quản. Sự có mặt PEEPi hay auto- PEEP có thể có
hoặc không tình trạng giới hạn dòng khí.Trường hợp không có EFLT: ta biết
thời gian để làm rỗng phổi tuân theo quy luật hàm mũ phụ thuộc vào sức cản
hệ hô hấp và độ giãn nở của phổi (tức hằng số thời gian). PEEPi xuất hiện khi
thời gian thở ra thực tế thấp hơn 3-4 hằng số thời gian, thể tích khí lưu thông
không thể hoàn toàn ra hết. Thể tích phổi cuối thì thở ra tăng lên tạo ra căng
phổi và áp lực cuối thì thở ra xuất hiện, vấn đề này có thể được giải quyết
bằng các cách giảm sức cản hệ hô hấp, kéo dài thời gian thở ra như giảm tần
số thở hoặc giảm thông khí phút. Còn với bệnh nhân PEEPi gây ra bởi EFLT
thì thời gian làm rỗng phổi không tuân theo quy luật hàm mũ. Sự gia tăng áp
suất phế nang không làm tăng lưu lượng đáng kể (như khi bệnh nhân gắng sức
thở ra).
1.1.2.2.

Căng phổi động (Dynamic hyperinflation) và auto – PEEP [18], [19],[22],
[23]
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường có tình trạng căng phổi quá mức
(heperinflation). Tình trạng này có thể tạo ra rối loạn trong nhịp thở, nó có
mối tương quan chặt với tình trạng khó thở của bệnh nhân. Căng phổi tĩnh
(Static heperinflation) là do sự co giãn phổi giảm khi bị khí phế thũng, do độ
chun giãn của phổi giảm làm giảm áp lực đến mức thấp hơn áp lực thành
ngực gây nên từ đó sự cân bằng áp lực ở cuối thì thở ra ở mức cao hơn bình
thường. Căng phổi động phổ biến hơn, nó là kết quả của tình trạng giới hạn
dòng khí, khí bị mắc kẹt mỗi nhịp thở do sự mất cân bằng giữa các thể tích
khí hít vào và thở ra. Căng phổi quá mức có thể nặng hơn trong đợt cấp
COPD hay tăng nhu cầu hô hấp như gắng sức.
Trong chu kỳ thở bệnh nhân bình thường có xu hướng trở về mức dung
tích cặn chức năng hay thể tích phổi cuối thì thở ra EELV. Ở bệnh nhân

COPD tình trạng căng phổi quá mức bệnh nhân hít vào trước khi thở ra hoàn
toàn do đó không khí bị mắc kẹt trong các nhịp thở liên tiếp.


13

Thể tích

Thể tích

Áp lực

Áp lực

Hình 1.1. Những thay đổi về thể tích ở bệnh nhân COPD ổn định
và đợt cấp COPD
Hình 1.1. Những thay đổi về thể tích ở bệnh nhân COPD ổn định và đợt
cấp COPD. Nhận thấy thể tích cuối thì thở ra vẫn ổn định trong bệnh nhân
COPD ổn định, thể tích khí lưu thông có thể tăng lên. Trong bệnh nhân đợt cấp
COPD tăng EELV dẫn tới thể tích lưu thông gần với dung tích toàn phổi và
dung tích hít vào giảm. Căng phổi động làm tăng thêm EELV và tiếp tục giảm
IC khi tăng thông khí, Vt bệnh nhân không thể tăng thêm nên mức thông khí
không thể cao hơn. Khi đấy bệnh nhân phải tăng tần số thở, khi tăng tần số thở
thời gian thở ra ngắn lại dẫn đến tăng EELV tạo vòng xoắn bệnh lý ngày càng
nặng. Thể tích phổi không thể về dung tích cặn chức năng làm áp lực cuối thì
thở ra kết thúc cao hơn áp lực khí quyển xuất hiện auto-PEEP.
Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) được xác định là áp lực phế nang
vào cuối thì thở ra lớn hơn áp lực khí quyển. Trong thì thở ra tự nhiên phổi
được làm rỗng bởi độ chun giãn của phổi. Cuối thì thở ra áp lực phế nang
bằng áp lực khí quyển tuy nhiên với một số trường hợp phổi không thể rỗng

hoàn toàn trước khi nhịp thở tiếp theo nên xuất hiện auto-PEEP. Nguyên nhân
chính của xuất hiện auto-PEEP là đóng đường hô hấp và giới hạn dòng khí.
Sự tham gia của áp lực phế nang giúp cho các đường dẫn khí nhỏ mở, khi áp
lực màng phổi dương những đường thở nhỏ này có thể bị nén và sụp đổ từ đó
dòng khí trong giai đoạn cuối thở ra bị hạn chế không thể tăng lên dù có nỗ


14

lực thở dẫn đến auto- PEEP và căng phổi động. Chú ý auto- PEEP cũng có thể
xảy ra khi không có giới hạn dòng khí như thông khí phút quá cao, thời gian
thở ra ngắn không thể đưa phổi về dung tích cặn chức năng khi đấy đặt một
PEEP ngoài không hiệu quả vì vô tình đặt một áp lực ngược cản trở dòng khí
như trong trường hợp hen phế quản.
Trong thông khí nhân tạo tương tác giữa bệnh nhân và máy thở phải được
tối ưu. Để tránh tăng công hô hấp bệnh nhân và tăng khả năng khởi động nhịp
thở thì áp lực cần thiết để kích hoạt máy thở phải ở mức tối thiểu. Tuy nhiêu
auto-PEEP và căng phổi động gây tình trạng khó kích hoạt nhịp thở, cần một
nỗ lực lớn hơn mới khởi động máy thở, trên lâm sàng thể hiện bằng những nhịp
thở không hiệu quả, nếu kéo dài gây tình trạng mệt cơ hô hấp và khó thở. Tình
trạng này rất quan trọng trong thông khí hỗ trợ áp lực. Lưu ý ở bệnh nhân tắc
nghẽn đường dẫn khí nặng thì tỷ lệ kích hoạt nhịp thở không thành công tương
đương giữa kích hoạt dòng hay áp lực [14]. Tình trạng căng phổi động cũng có
thể xảy ra nếu cài đặt thông khí không thích hợp. Dòng thở vào không đủ gây
nhưng cơn thở nhanh do thiếu dòng, và thời gian thở ra không phù hợp với nhu
cầu bệnh nhân do thời gian này thường ngắn hơn hoặc dài hơn với thời gian cài
đặt trên máy thở. Mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở có thể có kích hoạt
không hiệu quả hoặc kích hoạt kép từ đó tăng công hô hấp.
Vai trò của cài đặt PEEP ngoài trong lý thuyết thác nước.

Hình 1.2. Lý thuyết thác nước


15

Hình 1.2 Áp suất phế nang ở cuối thì thở ra cao hơn áp suất khí quyển
tức xuất hiện auto-PEEP khi đó đặt PEEP ngoài sẽ giúp mở đường dẫn khí.
Áp lực đường thở tăng lên nếu không đến áp lực phế nang thì dòng khí vẫn
tiếp tục, đủ để mở đường dẫn khí nhưng không gây cản trở dòng khí đi vào. Ở
thì thở vào đặt PEEP ngoài giúp bệnh nhân cần một nỗ lực thấp hơn để kích
hoạt nhịp thở từ đấy tăng đồng bộ bệnh nhân và máy thở.
Đo lường auto-PEEP chỉ được đo khi bệnh nhân không có nỗ lực hô hấp
và sử dụng cách ngừng cuối thì thở ra một khoảng thời gian đủ dài sau đó
auto-PEEP được tính bằng cách lấy PEEP tổng đo được trừ đi PEEP cài đặt
như Hình 1-3.

Hình 1.3. Cách đo lường auto-PEEP
Còn áp lực dương cuối thì thở ra ở bệnh nhân thở tự nhiên đo phức tạp
hơn. Cần đo đồng thời áp lực thực quản và lưu lượng khí. Nó được đo ở thời
điểm cuối thì thở ra bằng độ lệch âm áp lực thực quản.
1.1.2.3.

Rối loạn chức năng cơ hô hấp [11]
Bình thường cơ hoành di chuyển xuống dưới trong khi co bóp, làm giảm
vùng đệm giữa cơ hoành và khoang xương sườn. Khi đấy thành bụng di
chuyển ra phía ngoài và khoang liên sườn được mở rộng, làm tăng khẩu kính
lồng ngực theo cả hai chiều khiến áp lực trong khoang lồng ngực giảm xuống
và tạo thuận lợi cho thì thở vào. Do tình trạng căng dãn qua mức xảy ra trong
COPD dạng vòm bình thường của cơ hoành bị dẹt xuống và vùng đệm giảm

16

đi dẫn đến chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả. Cơ hoành bị đẩy
dẹt quá mức khi co bóp thành bụng trước sẽ không căng ra và xương sườn
bên di động vào trong thay vì đi ra ngoài dẫn đến thở nghịch thường. Các cơ
hô hấp phụ cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm trở thành cơ hô hấp chủ
yếu. Do tình trạng rối loạn mạn tính, giảm dữ trữ cơ hô hấp dẫn đến mệt cơ
ngay cả với các vận động nhẹ.
1.1.2.4.

Rối loạn trao đổi khí [15]
Giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường đặng trưng cho đợt cấp COPD
và giai đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đường dẫn khí, phá hủy nhu
mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây
giảm oxy máu và muộn hơn là tăng CO2 máu.
Trong đợt cấp COPD, giảm oxy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán
khí, là hậu quả của nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do tắc mạch phổi.
Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn, thường
đi kèm với tâm phế mạn – một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh.
1.2. Đợt cấp COPD
1.2.1. Khái niệm về một đợt cấp
Đợt cấp COPD là tình trạng biến đổi từ giai đoạn ổn định của bệnh nhân
trở nên xấu đột ngột vượt qua những giao động hằng ngày của các triệu
chứng: ho, khó thở, khạc đờm và đòi hỏi sự thay đổi trong điều trị so với
thường quy trên một bệnh nhân COPD [3], [16], [17]
Phân loại mức độ nặng tắc nghẽn bệnh nhân COPD theo GOLD 2019:
Chẩn đoán đo chức năng hô hấp bằng phế dung kế FEV1 / FVC < 0.7
Bảng 1.1. Mức độ tắc nghẽn theo GOLD 2019
GOLD 1

GOLD 2
GOLD 3
GOLD 4

Nhẹ
Trung bình
Nặng
Rất nặng

FEV1 ≥ 80% giá trị dự đoán
50% ≤ FEV1 < 80% giá trị dự đoán
30% ≤ FEV1 < 50% giá trị dự đoán
FEV1 ≤ 30% giá trị dự đoán

Phân loại mức độ đợt cấp COPD theo GOLD 2019:


17

- Không suy hô hấp: Tần số hô hấp: 20-30 nhịp thở mỗi phút; không sử
dụng các cơ hô hấp phụ, không có thay đổi ý thức, thiếu oxy máu được cải
thiện với oxy qua mặt nạ thở Venturi với 28-35% oxy thở vào (FiO 2), không
tăng PaCO2.
- Suy hô hấp cấp tính - không đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30
nhịp thở mỗi phút, sử dụng cơ hô hấp phụ, không có sự thay đổi ý thức, thiếu
oxy máu được cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi với 25-30% FiO 2,
PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng 50-60 mmHg.
- Suy hô hấp cấp tính - đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp
thở mỗi phút, sử dụng cơ hô hấp phụ, thay đổi tình trạng tâm thần cấp tính,
thiếu oxy máu không cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi hoặc cần FiO 2

> 40%, PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng cao > 60 mmHg hoặc bị nhiễm
toan (pH < 7,25).
1.2.2. Các yếu tố gây khởi phát đợt cấp COPD
1.2.2.1.

Tình trạng mệt cơ hô hấp:

Do tăng sức cản đường thở làm tăng công thở của bệnh nhân khi gắng
sức để thắng sức cản đường dẫn khí và độ đàn hồi của phổi [18].
Auto – PEEP góp phần quan trọng trong gây tăng công thở ra, tình trạng
căng phổi quá mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùng chêm (khu vực tiếp xúc
giữa cơ hoành và thành ngực ở cuối thì thở ra) giảm xuống làm chức năng
hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả. Kèm theo các cơ hô hấp phụ của thì
thở vào (các cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm, cơ ngực) trở thành
nhóm cơ hoạt động chính dẫn đến năng lượng của cơ bị bạn chế, sự mệt mỏi
cơ cũng tăng lên rõ rệt [11]. Hiện tượng căng phổi quá mức cũng làm thay đổi
đường cong thể tích – áp lực nên cũng làm tăng công hô hấp [19], [20].
Khi đợt cấp COPD nặng kéo dài, công hô hấp tăng kéo dài dẫn tới mệt
cơ hô hấp, làm tăng CO2 và giảm O2 máu. Trong trường hợp không được can


18

thiệp điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng kiệt sức hô hấp, đây
là một yếu tố quan trọng dẫn tới tình trạng suy hô hấp cấp nặng và nguy kịch,
có thể dẫn tới tử vong [14], [19].
1.2.2.2. Các yếu tố khác:
Nhiễm trùng đường hô hấp: đây là nguyên nhân thường gặp nhất. Suy
tim rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng...
1.2.3. Vấn đề thở máy trong đợt cấp COPD

Mặc dù phần lớn bệnh nhân suy hô hấp cấp do COPD đáp ứng với điều
trị nội khoa, song một số bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch, hoặc không
đỡ sau điều trị nội khoa đúng sẽ tử vong nếu không được thở máy [4]. Thông
khí nhân tạo xâm nhập mặc dù giúp cứu sống nhiều bệnh nhân nhưng nên cố
gắng tránh ở đối tương này và cũng không được trì hoãn quá lâu. Thông khí
nhân tạo được chỉ định nhằm giảm tải công hô hấp, cho cơ hô hấp được nghỉ,
giảm CO2 về mức nền của bệnh nhân và điều trị tình trạng giảm O2 máu [11].
1.2.3.1. Thở máy không xâm nhập ở bệnh nhân đợt cấp COPD [3], [22]
Việc sử dụng thông khí không xâm nhập (NIV) được ưu tiên trước thông
khí xâm nhập (đặt nội khí quản và thông khí áp lực dương) như một chế độ
ban đầu trong điều trị suy hô hấp cấp ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp
COPD. NIV chứng minh cải thiện Oxy máu, tăng pH và giảm PaCO 2. NIV
cũng làm giảm tần số thở, công hô hấp, và giảm mức độ khó thở, giảm các
biến chứng như viêm phổi do thở máy và thời gian nằm viện. Quan trọng hơn
là giảm tỉ lệ tử vong và đặt nội khí quản [23], [24], [25]. Nên thử sử dụng
thông khí không xâm nhập trước khi quyết định đặt ống nội khí quản cho
bệnh nhân miễn bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác, tình trạng huyết động ổn định,
có thể tự ho khạc đờm dãi [11]. Thở máy không xâm nhập ở bệnh nhân đợt
cấp COPD được chỉ định khi có nhiễm toan hô hấp PaCO 2> 45 mmHg và pH
< 7.35 hoặc có triệc chứng khó thở nặng với những dấu hiệu mệt cơ hô hấp,


19

tăng công hô hấp, sử dụng cơ hâp hấp phụ, thở nghịch thường, co rút các cơ
liên sườn hay với một tình trạng thiếu Oxy liên tục không thể giải quyết khi
sử dụng liệu pháp Oxy.
1.2.3.2.Chỉ định thở máy xâm nhập ở bệnh nhân đợt cấp
COPD[2] [27], [28]
Tuy thở máy không xâm nhập có nhiều lợi ích nhưng không được trì

hoãn đặt ống nội khí quản cho bệnh nhân đợt cấp COPD. Trong những trường
hợp chống chỉ định hoặc thất bại với thông khí không xâm nhập ban đầu cần
được thông khí xâm nhập cho bệnh nhân. Những dấu hiệu báo động như tình
trạng hô hấp tồi đi, rối loạn về ý thức do tăng CO 2 như lơ mơ, kích động.
Bệnh nhân có tình trạng nôn buồn nôn liên tục nếu thở không xâm nhập nguy
cơ sặc phổi rất cao, vấn đề này có thể nặng lên do nhiều khí trong dạ dày khi
thở NIV. Bệnh nhân quá yếu, khả năng ho khạc kém hay quá nhiều đờm dãi
cũng là một chỉ định thở máy xâm nhập. Bệnh nhân đợt cấp COPD vào viện
với tình trạng suy hô hấp quá nặng, rối loạn huyết động, tăng CO 2 quá cao
nguy cơ ngừng thở, hay thiếu Oxy trầm trọng đe dọa tính mạng không thể giải
quyết ngay bằng thông khí không xâm nhập cần được thông khí xâm nhập
ngay. Tất cả chỉ định chưa đủ bằng chứng xác thực còn tùy thuộc vào tình
huống lâm sàng bệnh nhân, vấn đề quan trọng không được trì hoãn đặt ống
nội khí quản. Chú ý việc thông khí xâm nhập sau khi thất bại với NIV không
được coi là thất bại trong điều trị mà là một diễn biến của bệnh.
1.3. Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD
Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương được áp dụng đầu
tiên trong thực tế lâm sàng từ năm 1930 cho bệnh nhân phù phổi cấp. Đầu
những năm 60 của thế kỷ trước, thông khí nhân tạo áp lực dương đã được sử
dụng rất có hiệu quả cho bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ. Đến những năm
1980, với sự xuất hiện của phương thức thở CPAP qua mặt nạ áp dụng cho


20

chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (obstructive sleep apnea). Thông khí nhân
tạo không xâm nhập áp lực dương đã phát triển nhanh chóng [12]. Các nghiên
cứu về sau này đó khẳng định hiệu quả và vai trò quan trọng của TKNTKXN
áp lực dương cho các bệnh nhân suy hô hấp mạn tính. Sau đó dần dần được
áp dụng có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp cấp [39]. Năm 1987, Meduri và

cộng sự đó áp dụng thành công điều trị đợt cấp COPD. Hiện nay máy thở
không xâm nhập áp lực dương đã được sử dụng rộng rãi cho các bệnh nhân
suy hô hấp cấp và ngày càng trở thành một trong các phương tiện không thể
thiếu để hồi sức hô hấp tại các khoa hồi sức cấp cứu, khoa hô hấp.
Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương sẽ hỗ trợ thông khí
cho bệnh nhân bằng cách đưa luồng khí áp lực dương vào đường thở bệnh
nhân, làm tăng áp lực xuyên thành phổi và làm nở phổi. Thì thở ra là thụ động
do lực đàn hồi của phổi và do các cơ thở ra. Trong TKNTKXN, luồng khí đi
vào đường thở và phổi bệnh nhân không qua ống nội khí quản hoặc mở khí
quản mà thông qua mặt nạ mũi hay mặt nạ mũi miệng [16].
1.3.1. Các phương thức TKNTKXN áp lực dương [7]
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở
ra. Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào,
CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng như
các phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăng
oxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN.
Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dù
rằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thể
gây ra những tác dụng không mong muốn [13]. Không những vậy, bằng việc
giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làm
tăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưu


21

tiên khi điều trị phù phổi cấp do tim. Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng
về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhân
đợt cấp COPD.
Áp lực đường thở

Thở vào

Thở ra

CPAP

0

Thời gian

Hình 1.4: Sơ đồ dạng sóng thở CPAP
BiPAP (Bilevel positive airway pressure):
Là một phương thức thở hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation –
PSV). Máy thở cung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độc
lập cả áp lực thở vào và áp lực thở ra [5]. Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào,
máy sẽ nhận cảm sự thay đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp một
luồng khí sao cho đạt tới một áp lực thở vào định trước. Cuối thì thở vào, khi
máy thở cảm nhận được sự giảm về dòng khí thở tới một giá trị ngưỡng, áp
lực đường thở sẽ giảm tới áp lực thở ra. So với phương thức CPAP, BiPAP có
ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp COPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn
[31]. Tuy nhiên CPAP lại được nhiều tác giả cho rằng có hiệu quả hơn trong
điều trị phù phổi cấp do tim do giảm tỷ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim [20].

Cài đặt thông số máy thở [41],[42]:


22

Áp lực thở vào (IPAP): thường đặt mức 8-12cmH 2O, sau đó điều chỉnh

theo mức đáp ứng của bệnh nhân, mỗi lần tăng hoặc giảm 1-2cmH 2O, tối đa
là 20 cmH2O.
Áp lực thì thở ra (IPAP): Thường đặt mức 4-5cmH 2O, sau đó điều chỉnh
theo mức đáp ứng của bệnh nhân, mỗi lần tăng hoặc giảm 1-2cmH2O.
Áp lực hỗ trở: PS = IPAP – EPAP
Cài đặt FiO2, Risetime,…
Áp lực đường thở
Thở ra

Thở vào

IPAP

EPAP

Hình 1.5: Sơ đồ dạng sóng thở BiPAP
AVAPS (Average Volume Assured Pressure Pupport):
Không giống các chế độ hỗ trợ áp lực khác, chế độ AVAPS ( hỗ trợ áp
lực đảm bảo thể tích trung bình) cung cấp một lượng thể tích mục tiêu. Để đạt
được mức thể tích mục tiêu bằng cách máy thở tự điều chỉnh các mức áp lực
so với mức áp lực được cài đặt ban đầu. Chế độ này mang đến sự kích hoạt
nhịp thở bắt buộc theo chu kì thời gian và nhịp thở tự nhiên được hỗ trợ áp
lực. Nếu bệnh nhân không kích hoạt được nhịp thở trong khoảng thời gian
được xác định bởi điều khiển tỉ lệ, máy thở sẽ kích hoạt nhịp thở bắt buộc với


23

thời gian thở vào được đặt. Cả nhịp thở bắt buộc và tự nhiên được cung cấp ở
một mức áp lực được điều chỉnh liên tục trong khoảng thời gian để đạt mức

thể tích mục tiêu, Vt, Min P, Max P xác định áp lực tối thiểu và tối đa có thể
được hỗ trợ. Mức kích hoạt này bệnh nhân là người kích hoạt và chu kì của
mức hỗ trợ được tính toán dựa trên các thuật toán của máy thở tự động.
1.3.2. Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với
thông khí nhân tạo qua nội khí quản và mở khí quản.
Ưu điểm chính của thông khí nhân tạo không xâm nhập là tránh được
các biến chứng của thông khí nhân tạo xâm nhập [15]. Tuy TKNTXN hiệu
quả hơn và chắc chắn hơn, nhưng ống nội khí quản lại có nguy cơ gây ra các
biến chứng do bản thân ống [8], do làm mất cơ chế bảo vệ của đường thở,
hoặc biến chứng khi rút ống nội khí quản. Do không dùng ống nội khí quản,
thông khí nhân tạo không xâm nhập có thể tránh được các biến chứng này nếu
tuân thủ tốt chỉ định và các quy trình kỹ thuật. TKNTKXN vẫn giữ cho đường
thở nguyên vẹn, duy trì cơ chế bảo vệ của đường thở và cho phép bệnh nhân
ăn đường miệng, nói, ho và khạc đờm [11]. Các nghiên cứu gần đây đó chứng
minh TKNTKXN đó giảm được biến chứng nhiễm trùng của TKNT [9],[43],
gồm cả nhiễm trùng bệnh viện và viêm xoang. Hơn nữa, TKNTKXN có thể
áp dụng ở các nơi không phải khoa hồi sức cấp cứu, với điều kiện là phải có
các hỗ trợ về hô hấp và có đội ngũ nhân viên đảm bảo được chăm sóc bệnh
nhân đầy đủ.
Tuy vậy, TKNTKXN cũng có những hạn chế nhất định, trước hết là ở
chỗ cần phải tuân thủ nghiêm ngặt chỉ định, nếu lạm dụng có thể dẫn đến
những hậu quả nặng nề. TKNTKXN đòi hỏi một sự hợp tác cao của bệnh
nhân nên khó thực hiện đối với những bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc tăng tiết
đờm. Phương thức này cũng không thực hiện được đối với những bệnh nhân


24

suy hô hấp nặng, tăng tiết đờm, rối loạn huyết động, chấn thương hay mới
phẫu thuật hàm mặt. Bên cạnh đó, tiến hành TKNTKXN đòi hỏi một sự theo

dõi rất tích cực với đội ngũ chuyên môn có tay nghề cao và kinh nghiệm thực
hành.
1.3.3. Tác dụng phụ và các biến chứng thông khí nhân
tạo không xâm nhập
Các biến chứng do mặt nạ: thông khí không xâm nhập qua mặt nạ có thể
gây các biến chứng nhỏ, thường không nguy hiểm mà chủ yếu là gây khó chịu
cho bệnh nhân như:
Đỏ da vùng tiếp xúc với mặt nạ, loét sống mũi.
Rò khí.
Các biến chứng liên quan đến áp lực và lưu lượng khí:
Xung huyết niêm mạc mũi, đau tai, đau xoang, khô mũi miệng, chảy
nước mắt
Chướng hơi dạ dày.
Tràn khí màng phổi.
Những biến chứng khác: Viêm phổi liên quan đến máy thở, rối loạn
huyết động.
1.3.4. Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD
1.3.4.1. Hiệu quả từ các nghiên cứu
TKNTKXN đã được Meduri lần đầu tiên áp dụng vào điều trị đợt cấp
COPD năm 1987 và từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này.
Bệnh nhân đợt cấp COPD không đồng nhất về mức độ suy hô hấp trong các
nghiên cứu về TKNTKXN nên kết quả điều trị rất khác nhau. Các nghiên cứu
không đối chứng cho thấy tỷ lệ thành công từ 58 - 93%. Trong một nghiên
cứu có sử dụng nhóm chứng lịch sử, Brochard và cộng sự [32] nhận thấy bệnh
nhân COPD được TKNTKXN qua mặt nạ mặt giảm được 65% trường hợp


25

phải đặt NKQ, và giảm thời gian nằm viện so với nhóm chứng. Hơn thế nữa,

bệnh nhân điều trị với TKNTKXN được cai máy nhanh hơn và thời gian nằm
tại ICU ngắn hơn so với nhóm chứng [28].
Theo nghiên cứu can thiệp có kiểm chứng tại nhiều trung tâm độc lập về
TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD, cho thấy lợi ích của việc sử dụng
TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD là rất rõ ràng, tỉ lệ thành công là rất
lớn khoảng 76.4 – 85% [39]. TKNTKXN làm giảm rõ rệt tỉ lệ tử vong, tỉ lệ
đặt NKQ, tỷ lệ thất bại điều trị, biến chứng, thời gian nằm viện và tình trạng
khí máu [44],[45]. Mặc dù TKNTKXN làm giảm việc cần thiết của đặt nội
khí quản, nhưng không phải luôn như vậy. Trong một số trường hợp đặc biệt
TKNTKXN sẽ thất bại mặc dù sự chịu đựng mặt nạ và đáp ứng với điều trị
ban đầu là rất tốt. Theo Antony M Cross [27], trong một tổng kết 4 thử
nghiệm có kiểm chứng về vai trò của TKNTKXN trong điều trị đợt cấp
COPD, trong đó sử dụng các mode TKNT khác nhau cho thấy: hai trong số 4
nghiên cứu khẳng định giảm tỉ lệ đặt NKQ so với nhóm điều trị quy ước và
phương thức BiPAP thành công hơn thể hiện ở sự cải thiện trao đổi khí, các
thông số lâm sàng và thời gian nằm viện so với nhóm chỉ điều trị quy ước.
Như vậy, hầu hết các nghiên cứu của các tác giả ngoài nước đều nhận định
tích cực về vai trò của TKNTKXN.
Theo Briones Claudett [48] và cộng sự trong một nghiên cứu đã chỉ ra
rằng sử dụng phương thức thông khí hỗ trợ áp lực đảm bảo thể tích cho thấy tỉ
lệ thành công là 85% trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính.
Khaled Hussein [46] cũng thấy AVAPS đạt được tỉ lệ thành công là 80%
trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính, so với 75% của nhóm được hỗ trợ
chế độ thông khí S/T.
Tuy nhiên, các nghiên cứu này chỉ nghiên cứu trên một số lượng mẫu
nhỏ, với các kỹ thuật và trang bị khác nhau. Bên cạnh đó việc tiến hành
nghiên cứu tiến cứu cũng khó tránh khỏi việc mắc phải những sai số về phía