THÍ NGHIỆM TT dược lý

THÍ NGHIỆM TT DƯỢC LÝ
BÀI 2:
1. Tác dụng giảm đau của Diclofenac trên mô hình gây đau bằng acid acetic:
- Mô tả cơn đau: hóp bụng, 2 chân sau duỗi
- Acid acetic gây đau: gây bỏng rát, kích thích các dây TK cảm giác, tạo ổ viêm
cấp tính ở màng bụng
 tiết các chất trung gian hóa học gây đau: histamine, serotonin, bradikidin…
 đau ngoại biên
- Diclofenac có td giảm đau:
+ Giảm đau, chống viêm, hạ sốt, chống kết tập tiểu cầu không steroid
+ Ức chế ez COX  giảm tổng hợp PG F2α  giảm tính cảm thụ của ngọn dây
TK cảm giác với chất trung gian hóa học gây đau
- UDLS: + giảm đau, chống viêm: viêm khớp, thoái hóa khớp
+ giảm đau trog đau bụng kinh
2. Tác dụng giảm đau của Morphin trên mô hình tail-flick:
- KL: Morphin có td giảm đau trên mô hình gây đau do nhiệt đọ
- GT:
+ Máy tail-flick: chum bức xạ chiếu 1/3 dưới đuôi chuột  nóng  kích thích
receptor nhận cảm  vẫy đuôi ra khỏi vùng nóng
+ Đặc điểm Morphin: giảm đau mạnh có chọn lọc, td thay đổi theo loài
+ Cơ chế td Morphin:
 Td receptor µ và Kappa, td lên hệ TKTƯtăng ngưỡng nhận cảm giác đau
 Td trên cơ: Vòng  co co cơ vòng hậu môn  cong đuôi
Trơn  giãn  táo bón (ở người)
- UDLS: giảm đau trong các TH đau nặng và không đáp ứng với các thuốc giảm
đau khác
3. Tác dụng chống co giật của Phenobarbital:
- KL: Phenobarbital có td chống co giật trên mô hình gây co giật bằng Nikethamid
- GT:
+ Nikethamid: gây co giật
 Liều thấp: td hành não

 Liều cao: cả TK TƯ bao gồm cả hành não và tủy sống
+ Phenobarbital: chống co giật ( thuốc hướng thần):


 CTHH: ax barbiburic thay gốc phenyl ở H số 5
 Tăng gắn GABA vào receptor GABA-A và thời lượng mở kênh Cl  ưu
cực hóa  tăng ngưỡng chịu KT
 Chống co giật khi chưa gây ngủ  chọn lọc
- UDLS: + Các trạng thái động kinh có co giật
+ Phòng sốt cao co giật ở trẻ nhỏ
+ Vàng da bệnh lí
BÀI 3:
1. Định khu td của Strychnin:
- KQ:
+ Giật toàn thân, giật cứng. Co giật khi có KT
+ KT trên buộc > dưới buộc, da >cơ
+ Cắt đầu vẫn còn td
 Strychnin tác động lên TKTW ưu tiên trên tủy sống, dẫn truyền theo con
đường TK
- GT:
+ Vùng td:
 Garo đùi: chân phía dưới garo vẫn đáp ứng KT  loại bỏ con đường thể
dịch thần kinh
 Co giật toàn thân  TKTW
 Cắt đầu: vẫn đáp ứng KT, phá tủy: k đáp ứng KT  Td ưu tiên tủy sống
+ Td của Strychnin:
 Glycin: ức chế, tăng mức KT  Strychnin làm mất td của Glycin
 Da > cơ: da có nhiều receptor nhận cảm hơn
 Trên garo > dưới: giảm tưới máu
- UDLS:

+ Cây mã tiền: ngâm rượu, xoa bóp
+ Ngộ độc Strychnin: yên tĩnh, tránh as, tiếng động
2. Tác dụng của Ether và Strychnin:
- Strychnin: tác động lên TKTW ưu tiên trên tủy sống, dẫn truyền theo con đường
thần kinh
+ Giật toàn thân
+ Giật cứng
+ Co giật khi có KT
- Ether: + Ức chế TKTW bao gồm não và tủy sống  ức chế td gây co giật (đối
kháng chức phận với td của strychnine)
+ td nhanh và thải trừ nhanh


- UDLS: Ether: BN ngộ độc strychnine  ngửi ether để chống co giật gđ đầu
Khởi mê trong PT
3. Ảnh hưởng của Magnesi sulfat trên nhu động ruột:
- Nước cất: nhược trương
 nước từ lòng ruột đi vào thành ruột
 thành ruột dày, thể tích lòng ruột giảm
- MgSO4:
+ tăng nhu động ruột do:
 dd ưu trương  nước đi vào lòng ruột  tăng thể tích lòng ruột
 Kích thích đám rối Auerbach
 Giải phóng CCK (cholecystokinin)
+ thành ruột mất nước  mỏng  trong
+ máu bị cô đặc + thành ruột mỏng  mạch nổi rõ
+ bóng hơi: do hệ vk gây phân hủy sulfat trong MgSO4 khí H2S
- UDLS:
+ Liều thấp: nhuận tràng  điều trị táo bón
+ Liều cao: tẩy, xổ  điều trị ngộ độc, chuẩn bị PT ổ ruột

+ Điều trị co thắt tử cung, dọa đẻ non ( td giãn cơ)

BÀI 4:
1. Ảnh hưởng của Morphin và Nikethamid trên hô hấp:
- Morphin:
thở chậm, sâu
Nikethamid: thở nhanh, sâu
 KL: Morphin gây ức chế trung tâm hô hấp
- GT: Nhịp thở sinh lí bt: nồng độ CO2 nhất định để KT nhịp thở sinh lí bt
+ Morphin: td lên receptor µ2  ức chế trung tâm hô hấp
 giảm nhạy cảm với CO2
 thở chậm để tăng P CO2
 thở sâu để tăng P O2
Nếu ức chế quá mức  thở chậm, nông
+ Nikethamid:
 KT qua phản xạ của xoang cảnh
 KT trực tiếp TTHH ở hành não  tăng nhạy cảm với CO2
 thở nhanh để tăng đào thải CO2
 thở sâu để đảm bảo lượng O2
- UDLS:


+ Morphin:
 Chống CĐ: PNCT, TE < 30 tháng tuổi, BN suy hô hấp
 Thận trọng: BN có chức năng hô hấp suy giảm: hen, COPD, bệnh lí phổi
 Cấp cứu: tam chứng vàng  Kiểm tra DHST
Hỗ trợ hô hấp: bóp bóng, thở oxi hỗn hợp
Dùng chất đối kháng với Morphin: Naloxom
+ Nikethamid:
 Ngộ độc thuốc thải trừ qua đường hô hấp

 CCĐ: ngộ độc Morphin (do làm giảm thải trừ morphin)
2. Tác dụng đối lập của Magnesi sulfat và Calci clorid trên cơ vân:
- KL: MgSO4 tiêm TM có td làm giảm trương lực cơ
CaCl2 tiêm TM lầm mất td của MgSO4
- GT:
+ Trương lực cơ là nguyên nhân gây ra các hiện tượng khác trên thỏ
+ Cơ chế: Acetylcholin có vai trò duy trì trương lực cơ
MgSO4: * Làm giảm tiết Ach
* Làm giảm nhạy cảm của bản vận động cơ vân đối với Ach
CaCl2: gắn vào receptor làm biến đổi receptor  Mg2+ rời khỏi
receptor  Ach gắn vào  bt
- UDLS: + MgSO4: dự phòng và điều trị sản giật, tiền sản giật
Nhuận tràng
Chống co giật
+ CaCl2: cấp cứu BN ngộ độc MgSO4 ( chỉ tiêm TM, k tiêm bắp)

BÀI 5:
1. Tác dụng của acetylcholine, atropin và adrenalin trên HA chó:
- Ach L1: HA hạ và trở về nhanh
+ Ach: chất trung gian dẫn truyền TK trong hệ PGC  HA hạ
+ Tác dụng vào hệ M vì:
 Hạch gần cơ quan hơn


 Sợi hậu hạch ngắn
 Cùng 1 chất dẫn truyền ở tiền hạch và hậu hạch  nhanh hơn
 1 sợi  td khu trú. Còn GC: 20 sợi: td lan tỏa
+ Mất td nhanh vì bị cholinesterase phân giải
- Andre L1: HA tăng, biên độ tăng, trở về chậm
+ HA tăng: GC: α: co mạch, β: tăng nhịp tim

+ Trở về chậm: Andre bị phân hủy bởi COMT và MAO ( t.g phân hủy ez chậm)
+ Biên độ thay đổi lên xuống: tranh chấp giữa Ach tiết ra và Andre
Ngoài ra còn có phản xạ giảm áp ở cung ĐM chủ/ xoang ĐM cảnh
- Atropin: HA k đổi: tranh chấp với Ach  phong bế receptor M
- Ach L2: k đổi: receptor M bị Atropin phong bế
- Andre L2: HA tăng, trở về lâu, biên độ dao động < L1
+ HA tăng: GC tương tự L1
+ Trở về lâu: COMT và MAO
+ Không có sự tranh chấp vì Ach bị phong bế
- UDLS:
+ Andre:
 Chống shock ngừng tim
 Co mạch ngoại vi  kéo dài t.g thuốc tê, đắp vết thương (chảy máu nhiều)
 CCĐ: tăng HA trong hạ HA thông thường do:
THA rất nhanh, chủ yếu THA tối đa
Cơ thể có pxa giảm áp điều tiết
Co mạch ngoại vi, giãn mạch TƯ -> dễ gây vỡ mạch
+ Atropin:
 Điều trị ngộ độc nấm muscarin, thuôc trừ sâu, cura
 Tiền mê: giảm tiết dịch
 Điều trị chậm nhịp tim do dây X
+ Ach: k dùng Ach trên LS (do dễ bị phá hủy bởi CE và td trên cả hệ M và N)
HC Raynaud – co mạch ngoại vi
BÀI 6:
1. Tác dụng của nicotin và thuốc liệt hạch trên HA chó:
Hệ

GC

PGC

Hạ HA

Ức chế

KT

Tăng HA

KT

Ức chế


- Nicotin L1: 3 pha: Hạ HA nhanh  Tăng HA nhanh  Hạ HA
+ KT PGC  KT GC  cạn kiệt chất dẫn truyền GC ( mỏi synap)
- Spartein: HA hạ nhẹ
+ Ức chế ưu tiên trên hệ chiếm ưu thế:
Hệ chiếm ưu thế

Tác dụng

Spartein

Tim

PGC

Giảm co bóp

Tăng co bóp

Mạch

GC

Co mạch

Giãn mạch

 Nhát bóp rỗng, HA hạ nhẹ
- Nicotin L2: HA k đổi
+ Hạch bị ức chế  HA k đổi
- Ach: HA hạ nhanh, trở về bt nhanh (=B5)
- Andre: HA tăng nhanh, sau đó trở về bt (=B5)
 Vị trí tác dụng của Nicotin và Spartein:
+ Nicotin: KT hạch PGC  hạch GC
+ Spartein: gây liệt hạch, có td đối kháng với Nicotin tại hạch
- UDLS:
+ Nicotin: k dung làm thuốc trên LS vì td trên HA phức tạp, gây độc
+ Spartein:
 Trợ tim
 Thúc đẻ
 Ngộ độc Spartein: HA tụt  điều trị thuốc td hậu hạch nhưng k dùng Andre
( dùng Noradrenalin)

BÀI 7:
1. Tác dụng của Heparin lên thời gian chảy máu:
- KL: Heparin làm tăng t.g chảy máu
- GT:

+ Heparin hoạt hóa anti-thrombin  Tăng cường tác dụng của anti-thrombin III
(là một yếu tố chống đông)


+ Heparin làm pư gắn anti-thrombin III với thrombin nhanh gấp 100 lần
+ Ngoài ra, anti-thrombin còn gắn với II, IX, X, TC thành một phức hợp bền
nguy cơ vỡ TC  giảm TC
Anti-thrombin III

Thrombin

Fibrinogen

Fibrin

- UDLS:
+ CĐ: Phòng và điều trị huyết khối
Chống đông trong ống nghiệm
Chống đông trong PT
Chống đông cho PNCT (do k qua nhau thai)
+ CCĐ: Tạng ưa chảy máu
RLĐM nặng, giảm TC nặng
2. Tác dụng hạ Glucose máu của Insulin:
- KL: Insulin làm giảm Glucose máu
- GT: Insulin được gắn vào receptor trên màng tb gan, tb cơ, mỡ
 receptor được hoạt hóa sẽ kích hoạt chuỗi pư kinase hóa, làm thay đổi cấu trúc
của các protein vận chuyển GLUT
 đưa glucose từ ngoài tế bào vào trong tế bào
 giảm glucose máu
- UDLS:

+ Điều trị ĐTĐ typ 1
+ Điều trị ĐTĐ typ 2 khi các thuốc khác k đáp ứng
+ Hôn mê ĐTĐ
+ ĐTĐ thai kỳ