GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của TROPONIN i , NT PROBNP và một số CHẤT CHỈ điểm SINH học KHÁC của TIM ở TRẺ EM SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐẶNG VĂN THỨC

GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA TROPONIN I ,
NT-PROBNP VÀ MỘT SỐ CHẤT CHỈ ĐIỂM
SINH HỌC KHÁC CỦA TIM Ở TRẺ EM SAU
PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

ĐẶNG VĂN THỨC

GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA TROPONIN I ,
NT-PROBNP VÀ MỘT SỐ CHẤT CHỈ ĐIỂM
SINH HỌC KHÁC CỦA TIM Ở TRẺ EM SAU
PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH
Người hướng dẫn khoa học: PGS. TS. Trần Minh Điển
Cho đề tài: Nghiên cứu vai trò tiên lượng của Troponin I

và NT-proBNP trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở ở trẻ em mắc
bệnh tim bẩm sinh

Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số

: 62720135

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

HÀ NỘI - 2018


DANH MỤC VIẾT TẮT
LCOS

: Low cardiac output syndrome - hội chứng cung lượng tim thấp

(HCCLTT)
CO

: cardiac output – cung lượng tim

SV

: stroke volume- thể tích nhát bóp

HR

: heart rate- tần số tim

EDV

: End-Diastolic Volume - Thể tích cuối âm trương

ESV

: End-Systolic Volume - Thể tích cuối tâm thu

CVP

: Central Veinous Pressure - Áp lực tĩnh mạch trung tâm

LAP

: Left Atrial Pressure - Áp lực nhĩ trái

DO2

: cung cấp oxy

VO2

: tiêu thụ oxy

SvO2

: bão hòa oxy máu trộn

THNCT

: Tuần hoàn ngoài cơ thể

AST

: Aspartate aminotransferase

CK

: Creatine kinase

CKMB

: Creatine kinase MB isoenzyme

LDH

: Lactate dehydrogenase

cTnT

: Cardiac Troponin T

cTnI

: Cardiac Troponin I

ANP

: Atrial Natriuretic Peptide

BNP

: Brain Natriuretic Peptide

NT-proBNP : N Terminal-pro brain Natriuretic Peptide


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
1. MỘT VÀI ĐẶC ĐIỂM ĐẠI CƯƠNG VỀ TIM BẨM SINH PHỨC TẠP
Ở TRẺ EM.....................................................................................................4
1.1. Phân loại tim bẩm sinh ở trẻ em ..........................................................4
1.1.1 Tim bẩm sinh không tím.................................................................4
1.1.2. Tim bẩm sinh tím...........................................................................5
2. Chẩn đoán và điều trị một số bệnh tim bẩm sinh phức tạp ở trẻ em..........5
2.1. Bệnh tim bẩm sinh không tím có shunt trái - phải...............................5
2.1.1. Thông liên thất ..............................................................................5
2.1.2. Thông sàn nhĩ thất..........................................................................5
2.2. Bệnh tim bẩm sinh tím ít máu lên phổi................................................6
2.2.1. Tứ chứng Fallot..............................................................................6
2.2.2. Bệnh teo phổi vách liên thất nguyên vẹn ......................................6
2.2.3. Thất phải hai đường ra...................................................................7
2.2.4. Thiểu sản thất trái .........................................................................8
2.2.5. Bệnh một thất ................................................................................9
2.3. Bệnh tim bẩm sinh tím tăng lưu lượng máu lên phổi...........................9
2.3.1. Bệnh chuyển gốc động mạch.........................................................9
2.3.2. Tĩnh mạch phổi đổ về bất thường hoàn toàn................................12
2.3.3. Thân chung động mạch ...............................................................12
3. PHẪU THUẬT TIM MỞ DƯỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ........13

3.1. Tuần hoàn ngoài cơ thể và bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở...13
3.1.1. Khái niệm.....................................................................................13
3.1.2. Nguyên lý.....................................................................................13
3.1.3. Tổn thương cơ tim - nguyên tắc bảo vệ cơ tim............................14
3.1.4. Chuyển hóa tế bào cơ tim............................................................15


3.1.5. Các nguyên tắc bảo vệ cơ tim do thương tổn thiếu máu..............15
3.1.6. Ảnh hưởng của THNCT lên một số tạng.....................................17
3.2. Các yếu tố tiên lượng trong phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh...........18
3.2.1. Một số yếu tố tiên lượng trước phẫu thuật...................................18
3.2.2. Các yếu tố nguy cơ trong phẫu thuật...........................................20
3.2.3. Các yếu tố tiên lượng sớm sau phẫu thuật...................................21
3.2.4. Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.25
4. TROPONIN I...........................................................................................37
4.1. Nguồn gốc, cấu trúc, vai trò sinh lý ..................................................37
4.1.1. Nguồn gốc, cấu trúc.....................................................................37
4.1.2. Vai trò của Troponin trong hoạt động co cơ của cơ tim...............39
4.2. Troponin và tổn thương tế bào cơ tim................................................40
4.3. Troponin trong một số bệnh lý tim mạch...........................................42
4.3.1. Nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ tim liên quan đến động
mạch vành..............................................................................................42
4.3.2. Troponin I tim trong các bênh lý tim ngoài bệnh mạch vành......43
4.4. Troponin ở trẻ em sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh....................45
4.4.1. Cơ chế tăng Troponin I sau phẫu thuật tim mở............................45
4.4.2. Vai trò của Troponin ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở:..........46
4.4.3. Troponin với hội chứng cung lượng tim thấp và tình trạng huyết
động sau phẫu thuật...............................................................................47
4.4.4. Các nghiên cứu về Troponin với tổn thương cơ tim....................48
5. TỔNG QUAN VỀ NT-proBNP................................................................50

5.1. Một vài nét về lịch sử nghiên cứu các peptide thải natri niệu............50
5.2. Cấu trúc phân tử và quá trình tổng hợp NT- proBNP........................51
5.3. Cơ chế phóng thích và thải trừ nồng độ NT- proBNP huyết thanh....53
5.3.1. Sự phóng thích của NT-proBNP..................................................53


5.3.2. Sự thanh thải nồng độ NT-proBNP huyết thanh..........................54
5.4. Định lượng nồng độ NT-proBNP huyết thanh...................................54
5.5. Một số yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ NT-proBNP trong huyết thanh...56
5.5.1. Tuổi..............................................................................................56
5.5.2. Giới tính.......................................................................................56
5.5.3. Béo phì.........................................................................................56
5.5.4. Suy thận.......................................................................................57
5.5.5. Một số yếu tố ảnh hưởng khác.....................................................57
5.6. NT-proBNP ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh........57
5.6.1. Cơ chế phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân sau PT tim mở.....57
5.6.2. Mối liên quan của BNP, NT-proBNP với tình trạng huyết động
sau phẫu thuật. ......................................................................................59
5.6.3. Vai trò của NT-proBNP trong dự đoán HCCLTT........................60
5.6.4. Các nghiên cứu về vai trò của NT-proBNP.................................61
6. Sự kết hợp của các dấu ấn sinh học trong dự đoán các biến cố tim mạch,
HCCCTT và nguy cơ tử vong sau PT tim bẩm sinh....................................62
TÀI LIỆU THAM KHẢO


ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý tim bẩm sinh ngày càng trở nên phổ biến trong các bệnh lý nhi
khoa. Trên thế giới tỷ lệ mắc tim bẩm sinh ở trẻ em khoảng 0,7-1% [1]. Tại
Mỹ dị tật tim bẩm sinh là nguyên nhân hàng đầu trong các loại dị tật gây tử
vong ở trẻ em, có khoảng 40.000 trẻ mắc tim bẩm sinh trong khoảng 4 triệu

trẻ sinh ra sống mỗi năm [2]. Ở Việt Nam, theo một số báo cáo của các bệnh
viện Nhi, tỷ lệ bệnh tim bẩm sinh khoảng 1,5% trẻ vào viện và khoảng 5090% trong số trẻ bệnh tim mạch. Tại Bệnh viện Nhi Đồng 1 và 2, thống kê từ
năm 1984-1994 tỷ lệ tim bẩm sinh chiếm 54% trong tổng số trẻ nhập viện do
bệnh tim mạch [3]. Tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi Trung ương có 24,2% trẻ
bị tim bẩm sinh nhập khoa [4]. Số bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật (PT) mà
chưa được PT hoặc PT muộn còn cao [5], đặc biệt là các dị tật tim bẩm sinh
phức tạp ở trẻ sơ sinh, vấn đề giải quyết các bệnh nhân này ở Việt Nam còn
gặp nhiều khó khăn do số lượng bệnh nhân lớn, các trung tâm tim mạch có
thể đảm nhiệm được còn chưa nhiều.
Trong hai thập kỉ trở lại đây thế giới đã có nhiều sự tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị đặc biệt với xu thế trong điều trị ngoại khoa là phẫu thuật
sớm và triệt để vì vậy mà các bệnh tim bẩm sinh phức tạp ở cả trẻ sơ sinh và
trẻ có cân nặng thấp đã được can thiệp một cách kịp thời giúp cải thiện tiên
lượng cũng như chất lượng sống của các bệnh nhân tim mạch [1], [5].
Cùng với với bước tiến của các kĩ thuật trong gây mê, tuần hoàn ngoài
cơ thể (THNCT) và phẫu thuật thì một vai trò rất quan trọng trong một tổ
hợp qui trình đồng bộ đó là sự phát triển toàn diện của hồi sức sau phẫu
thuật. Đặc biệt là trên đối tượng tim bẩm sinh phức tạp được PT sớm, triệt
để ở trẻ sơ sinh, cân nặng thấp đòi hỏi các nhà hồi sức phải có một sự hiểu
biết tinh tế về giải phẫu, sinh lý, bệnh lý các bất thường bẩm sinh phức tạp,
những tác động của THNCT đến tim, phổi, não, thận và chức năng các tạng
[2]. Như vậy để có được hiệu quả cho cuộc sửa chữa triệt để tim bẩm sinh


đòi hỏi phải có sự trọn vẹn trong tất cả các quá trình liên quan đến THNCT.
Phẫu thuật tim mở dưới THNCT là một quá trình không sinh lý làm gia
tăng nhiều biến chứng giai đoạn hồi sức sau mổ, một trong các biến chứng
đó là tình trạng rối loạn huyết động mà điển hình là là hội chứng cung
lượng tim thấp (HCCLTT) đã được ghi nhận trong các nghiên cứu với tỷ lệ
khoảng 15-30% [6], [7].

HCCLTT ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở là do tình trạng rối loạn
chức năng cơ tim sau THNCT, bao gồm phản ứng viêm, thiếu máu cục bộ cơ
tim, hạ thân nhiệt, chấn thương tái tưới máu, bảo vệ cơ tim không đầy đủ.
Việc phát hiện HCCLTT chủ yếu dựa vào lâm sàng khi đã có sự ảnh hưởng
của giảm tưới máu mô: chi lạnh, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, nước tiểu ít,
lactate tăng, toan chuyển hoá, bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn giảm.[6].
Ngoài các dấu hiệu lâm sàng, còn có nhiều phương pháp thăm dò xâm lấn để
đo cung lượng tim, tuy nhiên với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ việc dùng các biện
pháp này thực hiện khó khăn và mang lại nhiều bất lợi [8], Các nghiên cứu
lâm sàng và thực nghiệm cũng chưa đưa ra được các thang điểm cụ thể, chính
xác để đánh giá các nguy cơ, biến chứng nặng ở trẻ em sau phẫu thuật tim
giống như ở người lớn. Vì vậy việc sử dụng các chất chỉ điểm sinh học để tiên
đoán trước đã được các nhà lâm sàng nghiên cứu và là một bước tiến mới để
dự đoán các biến chứng sau PT tim bẩm sinh [2],[9].
NT-proBNP là một trong những Peptide thải natri niệu được phát hiện
chính có nguồn gốc từ tim là một chỉ điểm sinh học đại diện của tim [10].
Trong những năm gần đây, thế giới đã có những công trình nghiên cứu tìm
hiểu vai trò của NT- proBNP có giá trị trong tiên lượng một số bệnh như bệnh
nhồi máu cơ tim, phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh cho thấy có mối liên quan
với tỷ lệ tử vong, các biến cố tim mạch, HCCLTT, và NT-proBNP là một yếu
tố độc lập với các yếu tố nguy cơ khác, giúp theo dõi và dự đoán kết quả điều
trị [6],[11],[12],[13].


Bên cạnh việc theo dõi tình trạng suy tim cung lượng tim thấp, rối loạn
chức năng thất thì việc theo dõi vấn đề bảo vệ cơ tim, tình trạng tổn thương cơ
tim trong phẫu thuật cũng rất quan trọng. Các chất CK-MB và Troponin, đặc
biệt là Troponin-I (TnI), được xem như là chất chỉ điểm sinh học chuyên biệt
cho chẩn đoán tổn thương tế bào cơ tim, có giá trị tốt trong chẩn đoán nhồi
máu cơ tim [14]. Tăng Troponin I được khảo sát sau hầu hết các phẫu thuật

tim mở, một số nghiên cứu về giá trị tiên lượng của Troponin I sau phẫu thuật
tim mở đối với các biến cố tim mạch, và dự đoán nguy cơ tử vong [6],[7].
Tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu hệ thống về vai trò của các chất
chỉ điểm sinh học của tim ở trẻ em đặc biệt trẻ sau phẫu thuật tim mở. Vậy
phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh có những đặc điểm chuyên biệt gì? Có những
yếu tố nguy cơ hay những biến chứng sớm nào? Chẩn đoán, điều trị, yếu tố
nguy cơ của HCCLTT như thế nào? TnI và NT-proBNP có vai trò gì ở bệnh
nhân sau phẫu thuật tim mở… Là những câu hỏi mà tiểu luận tổng quan này
trình bày với hai mục tiêu chính:
1. Tìm hiểu hội chứng cung lượng tim thấp và một số yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.
2. Giá trị tiên lượng của Troponin I và NT-proBNP ở bệnh nhân sau
phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.


1. MỘT VÀI ĐẶC ĐIỂM ĐẠI CƯƠNG VỀ TIM BẨM SINH PHỨC
TẠP Ở TRẺ EM
Tim bẩm sinh là một bệnh lý tim mạch ngày càng phổ biến trong thực
hành nhi khoa. Trên thế giới, tỷ lệ tim bẩm sinh khoảng từ 0,7 tới 1% trẻ sinh
ra sống. Bệnh tim bẩm sinh nếu không được phát hiện sớm có thể gây tử vong
đáng tiếc do rối loạn tuần hoàn cấp tính, nhưng đa số là gây nên các biểu hiện
lâm sàng khác nhau do biến chứng hoặc biểu hiện ở các cơ quan khác trong
cơ thể làm sai lệch chẩn đoán, chậm xử trí dẫn đến mất khả năng điều trị
bệnh. Ngày nay, với sự phổ biến của kỹ thuật siêu âm tim, tiến bộ trong chẩn
đoán hình ảnh khác, bệnh tim bẩm sinh sẽ rất dễ được xác định và xử trí kịp
thời, nếu các thầy thuốc đa khoa và nhi khoa phát hiện sớm các biểu hiện nghi
ngờ và gửi đi khám chuyên khoa.
1.1. Phân loại tim bẩm sinh ở trẻ em [1].
Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổn
thương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: tím tái xuất hiện

sớm hay muộn… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt)
vì phù hợp với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn.
1.1.1. Tim bẩm sinh không tím:
- Tổn thương bẩm sinh gây tăng thế tích (shunt trái - phải): Thông liên
nhĩ; thông liên thất; ống nhĩ nhất (AV canal); còn ống động mạch.
- Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn):
+ Tắc nghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch phổi, hẹp van động mạch
chủ; hẹp eo động mạch chủ…
+ Tắc nghẽn đường vào thất: teo van hai lá; teo van ba lá; nhĩ ba buồng
(Cor Triatriatum); tắc nghẽn tĩnh mạch phổi


1.1.2. Tim bẩm sinh tím:
- Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá; tứ chứng Fallot;
một số hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi
- Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: Chuyển gốc động mạch.
- Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi; thân chung động mạch.
1.2.

Chẩn đoán và điều trị một số bệnh tim bẩm sinh phức tạp ở trẻ em

1.2.1. Bệnh tim bẩm sinh không tím có shunt trái - phải.
1.2.1.1.

Thông liên thất

Sinh lý bệnh: Máu từ tâm thất trái qua lỗ thông liên thất sang tâm thất
phải  lên động mạch phổi gây tăng lưu lượng máu lên phổi. Làm tăng lượng
máu về nhĩ trái và thất trái. Ban đầu làm nhĩ trái và thất trái giãn. Sau đó gây
tăng áp lực động mạch phổi. Làm đảo chiều shunt (tức là máu từ thất phải

sang thất trái) gây ra tím.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật vá lỗ thông liên thất được thực hiện ở những
bệnh nhân có lỗ thông lớn, tuổi phẫu thuật từ 6 - 12 tháng. Nếu kiểm soát
được tình trạng bệnh bằng điều trị nội khoa, tiến hành phẫu thuật khi trẻ trên 2
tuổi và Qp/Qs ≥ 2/1 [1],[15].
Chỉ định đóng dù bít lỗ thông trong trường hợp lỗ thông nhỏ.
1.2.1.2.

Thông sàn nhĩ thất

Sinh lý bệnh: Máu từ bên trái sang bên phải qua ở cả tầng nhĩ và tầng
thất, ngoài ra máu từ tâm thất trái có thể sang tâm nhĩ phải làm tăng lưu lượng
máu lên phổi gây ra tăng áp lực động mạch phổi sớm hơn thông liên nhĩ và
thông liên thất đơn thuần.
Điều trị tạm thời: Thắt vòng van động mạch phổi thực hiện khi phẫu
thuật sửa toàn bộ có nguy cơ tử vong cao.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật sửa toàn bộ ở lứa tuổi bú mẹ khi tình trạng
tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6 - 12 tháng) [1],[16].


1.2.2. Bệnh tim bẩm sinh tím ít máu lên phổi.
1.2.2.1.

Tứ chứng Fallot

Sinh lý bệnh: Khi thất phải co bóp thì máu sẽ qua lỗ thông liên thất vào
động mạch chủ. Mức độ tím của bệnh nhân sẽ phụ thuộc vào mức độ hẹp van
động mạch phổi. Lưu lượng máu lên phổi có thể được cung cấp bởi ống động
mạch khi có hẹp đường ra thất phải nặng. Huyết áp tâm thu và tâm trương tối
đa giữa hai tâm thất là như nhau. Mức độ hẹp đường ra thất phải sẽ quyết định

tới triệu chứng lâm sàng. Nếu đường ra thất phải hẹp vừa hoặc nhẹ và có sự
cân bằng áp lực ở lỗ thông liên thất thì bệnh nhân sẽ không có tím,trường hợp
hẹp nặng bệnh nhân sẽ xuất hiện tím ngay sau đẻ và tình trạng tím sẽ xấu đi
khi ống động mạch đóng [1],[17].
Điều trị tạm thời: Truyền liên tục PGE1 để duy trì ống động mạch cho
tới khi có khả năng can thiệp ngoại khoa. Phẫu thuật làm BT shunt trong
trường hợp trẻ tím nhiều mà ống động mạch không cung cấp đủ lưu lượng
máu lên phổi
Điều trị triệt để: Ngày nay phẫu thuật sửa toàn bộ có thể thực hiện sớm
ngay từ tháng tuổi đầu tiên. Đối với trẻ không tím nặng, phẫu thuật sửa toàn
bộ ở 4 - 6 tháng tuổi [18].
1.2.2.2.

Bệnh teo phổi vách liên thất nguyên vẹn

Sinh lý bệnh: Bệnh teo phổi vách liên thất nguyên vẹn phụ thuộc vào
ống động mạch cung cấp máu cho tuần hoàn phổi và máu tĩnh mạch hệ thống
trở về nhĩ trái thông qua lỗ bầu dục vì vậy các trẻ em mắc bệnh sẽ có biểu
hiện tím. Ống động mạch đóng sẽ gây nên tình trạng thiếu ô xy máu, toan
chuyển hóa và suy tuần hoàn gây tử vong. Trong trường hợp lỗ bầu dục hạn
chế sẽ làm áp lực nhĩ phải tăng cao, giảm đổ đầy thất trái và tụt huyết áp [1],
[19].


Điều trị: phụ thuộc hình thái thất phải và sự tồn tại của bất thường động
mạch vành:
-

Phẫu thuật sửa chữa hai thất khi thể tích thất phải và đường ra thất phải

-

Phẫu thuật sửa chữa một thất và ½ thất khi thể tích thất phải trong

tốt.
ranh giới giữa phẫu thuật sửa chữa 2 thất hay phẫu thuật Fontan.
- Phẫu thuật một thất khi thất phải có kèm theo bất thường tuần hoàn
động mạch vành phụ thuộc thất phải hoặc thất phải chỉ có 1 thành phần
(monopartite). Giải pháp cuối cùng trong điều trị là ghép tim [20],[21]
1.2.2.3.

Thất phải hai đường ra.

Thất phải hai đường ra nằm trong nhóm bệnh nối liền bất thường tâm
thất đại động mạch. Đây là bệnh tim bẩm sinh ít gặp, tần suất từ 0,5 - 1,5%
bệnh tim bẩm sinh và tỷ lệ mắc khoảng 0,9 đến 1/1000 trẻ sơ sinh sống [22].
Bệnh được chia làm 4 thể [23]:
1. Thất phải hai đường ra thể thông liên thất: chiếm 24%, tổn thương
gồm thất phải hai đường ra kèm theo thông liên thất dưới van chủ hay dưới
hai van và không có hẹp phổi.
2A. Thất phải hai đường ra thể Fallot: chiếm 64%, gồm thất phải hai
đường ra với thông liên thất dưới van chủ hay cả hai van và hẹp phổi.
2B. Thất phải hai đường ra với thông sàn nhĩ thất, hẹp phổi và bất
thường vị trí tạng.
3. Thất phải hai đường ra thể đảo gốc động mạch, thông liên thất (bất
thường Taussig Bing): gồm có đảo gốc động mạch và thông liên thất.
4. Thất phải hai đường ra với thông liên thất không dưới cả hai van.
Triệu chứng lâm sàng tùy thuộc vào từng thể. Nếu thông liên thất dưới
van động mạch phổi trẻ thường có biểu hiện tím sớm và các biểu hiện suy tim
thứ phát: khó thở, thở nhanh, tim nhanh, vã mồ hôi. Mức độ tím phụ thuộc

vào mức độ hẹp phổi. Tiếng thổi tâm thu thường nghe được ở những trẻ này.


Siêu âm tim: là phương pháp chẩn đoán xác định và thể bệnh cũng như
mức độ hẹp phổi.
Phương pháp điều trị: phẫu thuật sửa toàn bộ hai thất được coi là tối ưu
với bệnh lý này, tuy nhiên phụ thuộc vào hình thái tổn thương, mức độ lâm
sàng. Với thất phải hai đường ra thể thông liên thất phẫu thuật sớm trước 6
tháng, với trường hợp kèm đảo gốc động mạch phẫu thuật sớm trong thời kỳ
sơ sinh, với trường hợp có hẹp phổi thể Fallot thì tùy theo mức độ hẹp có thể
sửa chữa trước 12 tháng tuổi, một số trường hợp hẹp nặng có thể cần làm cầu
nối chủ phổi chờ phẫu thuật triệt để [22].
1.2.2.4.

Thiểu sản thất trái.

Sinh lý bệnh: Thất trái bị thiểu sản và rất bé, không có chức năng. Ngay
ở giai đoạn sơ sinh thất phải duy trì cả tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống
bằng ống động mạch. Máu tĩnh mạch phổi qua lỗ thông liên nhĩ hoặc lỗ bầu
dục sang bên tim phải, sau đó hòa trộn với máu tĩnh mạch hệ thống. Khi
không có lỗ thông liên thất, tất cả máu ở thất phải sẽ được bơm vào động
mạch phổi, cung cấp máu cho động mạch chủ dưới cũng như động mạch chủ
trên và động mạch vành bởi ống động mạch. Bất thường huyết động chủ yếu
là do duy trì máu cho tuần hoàn hệ thống không đủ, nó phụ thuộc vào kích
thước lỗ thông liên nhĩ, có thể có tăng áp lực tĩnh mạch phổi nếu lỗ bầu dục
bé hoặc tăng tuần hoàn phổi nếu lỗ thông liên nhĩ lớn [1],[16],[24].
Điều trị tạm thời: Truyền liên tục PGE1 để duy trì ống động mạch, hoặc
phá vách liên nhĩ bằng bóng trong quá trình chờ đợi phẫu thuật.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật tạm thời giai đoạn 1: Phẫu thuật Norwood
trong giai đoạn sơ sinh.

Giai đoạn 2: Phẫu thuật Glenn khi trẻ được khoảng 2 - 6 tháng tuổi.
Giai đoạn 3: Phẫu thuật Fontan khi trẻ được 2 - 3 tuổi.
Một phương pháp điều trị thay thế khác là ghép tim ngay trong giai đoạn
sơ sinh [24],[25].


1.2.2.5.

Bệnh một thất.

Sinh lý bệnh: Với bệnh một thất, máu từ tầng nhĩ xuống tâm thất qua van
nhĩ thất chung hoặc 2 van nhĩ thất riêng biệt. Ở tâm thất chung máu được hòa
trộn hoàn toàn giữa máu tĩnh mạch hệ thống và máu tĩnh mạch phổi. Tâm thất
chung này có thể mang đặc điểm của tâm thất trái, tâm thất phải hoặc không
giống đặc tính của tâm thất nào. Động mạch chủ và động mạch phổi cùng
xuất phát từ tâm thất chung. Thường thì có hẹp hoặc teo phổi [1],[16].
Điều trị tạm thời: Đối với trường hợp hẹp phổi nặng, phẫu thuật làm cầu
nối chủ phổi (BT shunt).
Nếu không có hẹp phổi, phẫu thuật tạm thời thắt vòng van động mạch
phổi (pulmonary arterial banding) để kiểm soát suy tim và tiến triển tăng áp
lực động mạch phổi.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật Glenn được thực hiện ở trẻ khoảng từ 2 - 6
tháng tuổi, sau đó phẫu thuật Fontan được thực hiện ở trẻ khoảng 2 - 3 tuổi
[1],[16].
1.2.3. Bệnh tim bẩm sinh tím tăng lưu lượng máu lên phổi.
1.2.3.1.

Bệnh chuyển gốc động mạch

Sinh lý bệnh:

Đặc điểm sinh lý trong chuyển gốc động mạch là hiện tượng thiếu cung
cấp ô xy cho mô, tổ chức và tăng gánh thất phải và thất trái. Động mạch chủ
xuất phát từ thất phải, động mạch phổi xuất phát từ thất trái. Máu nghèo oxy
sau khi đi nuôi cơ thể sẽ quay trở về tim phải sau đó lại qua động mạch chủ đi
nuôi cơ thể, trong khi đó máu giàu oxy từ tĩnh mạch phổi trở về tim trái qua
động mạch phổi lại quay trở lại phổi. Do đó tồn tại song song 2 tuần hoàn hệ
thống và tuần hoàn phổi. Bệnh nhân sống sót là nhờ sự pha trộn máu giữa
máu bên trái và máu bên phải tim qua lỗ bầu dục và ống động mạch. Một số ít
bệnh nhân có thêm thông liên thất [1],[26],[27].


Do vậy, độ bão hòa ô xy của tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi phụ
thuộc vào một trong những đường trộn máu sau: trong tim (lỗ bầu dục, thông
liên nhĩ, thông liên thất) và ngoài tim (ống động mạch, tuần hoàn bàng hệ phế
quản phổi). Mức độ trộn máu phụ thuộc vào số lượng, kích thước, vị trí giải
phẫu của các lưu thông giữa hai vòng tuần hoàn và phụ thuộc vào lưu lượng
máu phổi. Trong trường hợp shunt tại vị trí tầng nhĩ hoặc tầng thất có kích
thước tốt cho sự trộn máu thì mức độ bão hòa ô xy máu động mạch căn bản sẽ
phụ thuộc vào tỉ lệ Qp/Qs, nếu lưu lượng máu phổi cao sẽ làm tăng độ bão
hòa ô xy máu động mạch. Nếu lưu lượng máu phổi giảm bởi hẹp dưới van
hay van động mạch phổi hoặc tăng sức cản mạch máu phổi thì độ bão hòa ô
xy máu động mạch sẽ thấp hơn cho dù kích thước shunt trộn máu tốt [28],
[29],[30].
Trong chuyển gốc động mạch có lành vách liên thất, shunt tại tầng nhĩ là
từ nhĩ phải sang nhĩ trái trong thời kỳ tâm trương do sức cản làm đầy của thất
trái thấp hơn thất phải. Trong thời kỳ tâm thu thì shunt từ nhĩ trái sang nhĩ
phải do nhĩ trái ít khả năng giãn nở hơn nhĩ phải và áp lực thực của nhĩ trái
cao hơn nhĩ phải. Trong thì hít vào shunt phải-trái (máu tuần hoàn hệ thống
sang tuần hoàn phổi) ở tầng nhĩ sẽ tăng khi máu tĩnh mạch hệ thống trở về
tăng lên và máu tĩnh mạch phổi trở về giảm đi [30].

Trường hợp có kèm theo thông liên thất lớn và không hạn chế thì áp lực
đỉnh thời kỳ tâm thu của hai thất là ngang nhau. Trong thời kỳ tâm thu, cung
lượng máu của thất phải thường đi lên tuần hoàn phổi là nơi có sức cản thấp
hơn do đó làm tăng lượng máu trở về nhĩ trái, máu sẽ di chuyển sang nhĩ phải,
thất phải ở thời kỳ tâm trương. Nếu thông liên thất lớn nhưng không có hẹp
phổi thì sẽ có lưu lượng máu lên phổi tăng  áp lực nhĩ trái tăng  tăng gánh
thể tích thất trái nhiều và nồng độ bão hòa ô xy máu động mạch cao cho đến
khi suy tim nặng kèm theo phù phổi [28],[29],[30].


Điều trị [27],[28],[30].
- Điều trị tạm thời
+ Truyền PGE1
Nhằm duy trì mở ống động mạch tăng dòng máu lên phổi, lượng máu
tĩnh mạch phổi trở về và áp lực nhĩ trái sẽ tăng qua đó làm tăng luồng shunt ở
tầng nhĩ. Tuy nhiên việc duy trì mở ống động mạch chỉ bảo đảm một chừng
mực nào đó cho việc trộn máu và cần phải tiến hành phá vách liên nhĩ.
+ Phá vách liên nhĩ
Phương pháp phá vách liên nhĩ bằng bóng do Rashkind tiến hành đầu
tiên khi dùng bóng đưa qua lỗ bầu dục vào nhĩ trái, bóng được bơm lên và kéo
lại về phía nhĩ phải để xé rộng vách liên nhĩ giúp trộn máu ở tầng nhĩ tốt hơn
+ Điều trị huấn luyện thất trái
Năm 1977 Yacoub đã báo cáo trường hợp đầu tiên huấn luyện thất trái
bằng phương pháp banding động mạch phổi và đến năm 1989 Jonas đã báo
cáo phẫu thuật chuyển gốc qua 2 giai đoạn. Một số nghiên cứu cho thấy chỉ
định phẫu thuật huấn luyện thất trái cần phải phối hợp nhiều yếu tố: Tuổi phẫu
thuật trên 3 tuần, hình thái thất trái hình quả chuối: vách liên thất võng nhiều
sang bên trái, chỉ số khối thất trái < 35 g/m2
- Phẫu thuật sửa toàn bộ
Phẫu thuật chuyển gốc động mạch (phẫu thuật Jatene)

Hiện nay, phẫu thuật chuyển gốc động mạch là sự lựa chọn hàng đầu do
sửa chữa được hoàn toàn về cấu trúc giải phẫu cũng như chức năng sinh lý
của trái tim bình thường. Được chỉ định trong các trường hợp: Bệnh đảo gốc
động mạch có vách liên thất nguyên vẹn hoặc có thông liên thất và không
kèm theo các thương tổn hẹp vòng van động mạch phổi, hẹp đường ra thất trái
không có khả năng mở rộng, bất thường van động mạch phổi, thiểu sản thất
trái. Trường hợp bệnh nhân đảo gốc động mạch đến muộn sau 1 tháng tuổi


có chức năng thất trái tốt. Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn phẫu thuật chuyển
gốc động mạch khi thất trái có các đặc điểm sau: hình thái thất trái tuýp 3, chỉ
số khối thất trái < 35 g/m2, LVPWd <4mm.
Thời điểm phẫu thuật chuyển gốc động mạch: 1-2 tuần tuổi.
Các phẫu thuật thay thế khác: phẫu thuật REV, phẫu thuật Rastelli
được chỉ định cho trường hợp có tắc nghẽn đường ra mà không thể giải phóng
bằng cắt bỏ.
1.2.3.2.

Tĩnh mạch phổi đổ về bất thường hoàn toàn

Sinh lý bệnh: Tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái sẽ hòa trộn máu với tĩnh
mạch hệ thống. sau đó một phần sẽ xuống thất phải và lên động mạch phổi,
một phần còn lại sẽ qua lỗ thông liên nhĩ hoặc lỗ bầu dục sang bên trái để đi
nuôi cơ thể. Nhĩ phải, thất phải, và động mạch phổi thì to ra trong khi đó nhĩ
trái và thất trái có thể bình thường hoặc nhỏ. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc
vào có hay không có hiện tượng tắc nghẽn tại kênh tĩnh mạch đổ về. Nếu tĩnh
mạch phổi đổ về bị tắc, ứ máu phổi nặng và tăng áp lực động mạch phổi, tình
trạng lâm sàng xấu rất nhanh nếu không có can thiệp ngoại khoa. Bất thường
tĩnh mạch phổi có tắc nghẽn là một cấp cứu ngoại khoa [1],[16],[31].
Điều trị tạm thời: Duy trì PGE1 và phá vách liên nhĩ là những biện pháp

điều trị tạm thời trong quá trình chờ đợi phẫu thuật cấp cứu.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật sửa chữa toàn bộ được thực hiện ngay trong
giai đoạn sơ sinh đặc biệt đối với tình huống có tắc nghẽn [31].
1.2.3.3.

Thân chung động mạch

Sinh lý bệnh: Cả hai tâm thất cùng bơm máu cho thân chung động mạch.
Khi trẻ vừa mới sinh, sức cản mạch phổi còn cao cho nên lưu lượng máu lên
phổi bình thường, nhưng sau khi trẻ được 1 tháng sức cản mạch phổi giảm dẫn
tới lưu lượng máu lên phổi tăng và suy tim bắt đầu xuất hiện. Biểu hiện lâm sàng


ban đầu thường tím nhẹ, nếu như không được điều trị, sức cản mạch phổi tăng
lên, lưu lượng máu lên phổi giảm, lúc đó tím sẽ càng nặng thêm [1],[16].
Điều trị triệt để: Điều trị ngoại khoa thường được chỉ định khi trẻ được
một vài tháng tuổi. Hiện nay một vài trung tâm thực hiện phẫu thuật thường
quy vào giai đoạn sơ sinh ngay sau khi trẻ được chẩn đoán [1],[16].
2. PHẪU THUẬT TIM MỞ DƯỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ
2.1.

Tuần hoàn ngoài cơ thể và bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở
Sự ra đời của phẫu thuật tim mở dưới THNCT đã mang lại sự sống cho

bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh. Trong những thập kỉ gần đây, thế giới cũng
như trong nước có sự phát triển mạnh mẽ về khoa học kĩ thuật, các tiến bộ
trong chẩn đoán, điều trị, dự phòng vì thế mà các bệnh tim bẩm sinh đã từng
bước được giải quyết một cách triệt để, đặc biệt là các bệnh lí tim bẩm sinh
phức tạp ở trẻ sơ sinh.
2.1.1. Khái niệm

Tuần hoàn ngoài cơ thể là một kỹ thuật nhằm thay thế tạm thời chức
năng tim và phổi bởi một hệ thống cơ học nối vào các mạch máu của người
bệnh. Máy tim phổi nhân tạo bao gồm một màng trao đổi oxy có chức năng
oxy hóa và một bơm nhằm thay thế chức năng thất trái [32].
Mục đích của THNCT nhằm cho phép phẫu thuật viên có thể sửa chữa
các thương tổn trên một quả tim ngừng đập và phẫu trường khô, không có
máu.
2.1.2. Nguyên lý
Máu tĩnh mạch trở về tim từ nhĩ phải được dẫn lưu qua một hoặc hai can
nuyn tĩnh mạch về màng trao đổi oxy. Tại đây, máu được trao đổi khí (hấp thụ
O2 và thải trừ CO2) để đạt được các thành phần giống như ở máu sau khi qua
phế nang.
Máu động mạch, sau đó được chuyển qua một bơm để được bơm trở lại


hệ thống động mạch của bệnh nhân qua đường động mạch chủ hoặc động
mạch đùi nhằm đảm bảo lưu lượng tuần hoàn và huyết áp hệ thống trong thời
gian tim và phổi bệnh nhân ngừng hoạt động.

Hình 1. Sơ đồ hệ thống THNCT [32]
- Ngoài ra, còn có một số bộ phận cần thiết cho hệ thống tuần hoàn:
+ Một bộ phận trao đổi nhiệt để làm thay đổi thân nhiệt bệnh nhân và
nhiệt độ của máu tùy theo mức độ chuyển hóa cơ thể.
+ Hệ thống hút thu hồi máu từ các buồng tim để rồi bơm máu trở lại hệ
thống tuần hoàn sau khi qua oxygenator.
2.1.3. Tổn thương cơ tim - nguyên tắc bảo vệ cơ tim
Bảo vệ cơ tim trong quá trình THNCT là nền tảng để có được sự hồi
phục tốt chức năng huyết động vào cuối cuộc phẫu thuật.
Sự bảo vệ cơ tim được thực hiện trên cơ sở hiểu biết về chuyển hóa tế bào
cơ tim và những biến đổi của nó do sự thiếu tưới máu.

2.1.3.1.

Chuyển hóa tế bào cơ tim.

Tế bào cơ tim sử dụng năng lượng được cung cấp chủ yếu bởi các acid
béo (60%). Trong điều kiện bình thường (cung cấp oxy đủ), các acid béo
chuyển hóa thành các acetat, sau đó được giáng hóa trong chu trình Krebs
tạo thành ATP để cung cấp năng lượng (1 phân tử acid palmitic cung cấp
130 phân tử ATP; 1 phân tử glucose cung cấp 38 phân tử ATP) [32]
Trong điều kiện thiếu oxy (thiếu tưới máu), chuyển hóa sẽ theo con
đường kỵ khí và cung cấp rất ít năng lượng (1 phân tử glucose chỉ tạo ra được
2 phân tử ATP). Mặt khác, các sản phẩm chuyển hóa kỵ khí tích lũy và gây
tổn thương tế bào cơ tim [32].
Vì vậy, nguyên lý bảo vệ cơ tim là cung cấp oxy nếu có thể được, giảm
nhu cầu oxy của tế bào cơ tim (giảm chuyển hóa); ngoài ra, cần cung cấp
năng lượng thiết yếu cho tế bào cơ tim một phần để làm ngừng hoạt động điện
cơ và một phần rất nhỏ để duy trì cho sự sống của tế bào cơ tim. Ngừng hoạt
động điện cơ làm tiêu thụ oxy của cơ tim giảm đi 90%, 10% tiêu thụ oxy còn
lại sẽ giảm đi khi cơ tim được làm lạnh [33].
2.1.3.2.

Các nguyên tắc bảo vệ cơ tim do thương tổn thiếu máu [32],

[35].

 Tổn thương do thiếu máu cơ tim xảy ra theo các tình huống:
 Không kẹp động mạch chủ:
Tim vẫn được tưới máu bởi các động mạch vành, chuyển hóa cơ tim vẫn

bình thường, nhưng hoạt động cơ tim ngăn cản cho thao tác phẫu thuật, nguy
cơ thuyên tắc khí khi mở buồng tim và phẫu trường ngập máu.
Thực hiện rung tim bằng cách cho luồng điện chạy qua khối cơ thất.
Ngừng hoạt động co bóp sẽ không ngăn cản thao tác và loại bỏ nguy cơ
thuyên tắc khí nhưng phẫu trường còn chảy máu. Tuy nhiên, sự tiêu thụ oxy
khi cơ tim rung sẽ cao hơn khi cơ tim co bóp. Kỹ thuật bảo vệ cơ tim này chỉ
áp dụng trong trường hợp THNCT ngắn, tình trạng cơ tim còn tốt và không


đòi hỏi phẫu trường hoàn toàn sạch máu (phẫu thuật đóng lỗ thông liên nhĩ,
cắt van động mạch phổi).

 Kẹp động mạch chủ:
Kẹp ngang trên các lá sigma của van động mạch chủ sẽ tách quả tim ra
khỏi hệ tuần hoàn, sự tưới máu động mạch chủ được đảm bảo bởi THNCT.
Quả tim lúc này sẽ ngừng đập, không có máu trong buồng tim và cơ tim
không được tưới máu. Cơ tim bị thiếu máu kéo dài sẽ dẫn đến nguy cơ chết tế
bào. Thời gian tối đa cho phép là 15 phút trong điều kiện bình thường và
không có biện pháp bảo vệ cơ tim hỗ trợ.
Các phương pháp làm liệt tim:
Liệt tim xuôi dòng: Bơm dung dịch liệt tim vào gốc động mạch chủ hoặc
trực tiếp vào lỗ động mạch vành để tưới dung dịch liệt tim vào 2 động mạch
vành.
Liệt tim ngược dòng: dung dịch liệt tim được bơm theo đường ngược
dòng vào xoang vành.
Dung dịch liệt tim: dung dịch Custadiol bao gồm dịch tinh thể, chất dinh
dưỡng, điện giải, yếu tố ngăn cản thay đổi pH, yếu tố trung hòa gốc tự do và
bổ sung năng lượng. Dung dịch liệt tim được để lạnh ở nhiệt độ 4-12 độ C,
thời gian làm liệt tim 6-8 phút, thể tích cần đạt 600ml/m 2, áp lực duy trì trong
quá trình liệt tim tùy theo lứa tuổi từ 30-80 mmHg.

Ngừng hoạt động cơ tim do tăng kali máu:
Hoạt động tế bào cơ tim xảy ra nhờ vào độ chênh nồng độ ion hai bên
màng tế bào, trong nội bào ion K+ chiếm ưu thế và ở ngoại bào là ion Na +. Sự
khử cực màng xảy ra khi có độ chênh điện tích do sự di chuyển của 2 dòng
ion này đi qua màng trong đó có vai trò chủ đạo của bơm Na +K+ ATPase. Nếu
làm bão hòa ở khoang ngoại bào bằng K +, sự cân bằng về nồng độ giữa 2 bên
màng tế bào sẽ làm mất đi hiệu điện thế của màng, quá trình khử cực sẽ
không xảy ra và tế bào cơ tim sẽ ngừng hoạt động.


Trên lâm sàng, nếu ta tiêm vào tuần hoàn máu, tức là vào khoang ngoại
bào, dung dịch giàu K+ thì sẽ thấy sau vài giây hoạt động tâm thu biến mất,
tiếp đến rung thất trong giây lát rồi ngừng tim tâm trương hoàn toàn.
Hạ nhiệt độ toàn thân:
Hạ thân nhiệt (bởi THNCT) phối hợp với hạ nhiệt độ khoang màng
ngoài tim nhằm làm chậm sưởi ấm tim và làm giảm tiêu thụ oxy của tất cả các
cơ quan trong cơ thể. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt làm giảm tưới máu đáng kể ở
các mô cơ thể, do tác dụng co mạch và do dòng chảy không mạch đập của
THNCT. Vì vậy, ngày nay thường chỉ hạ thân nhiệt nhẹ khi chạy THNCT (3234oC) trong phẫu thuật tim.
2.1.4. Ảnh hưởng của THNCT lên một số tạng
Tuần hoàn: Sự thay đổi đầu tiên về cấu trúc sau khi liệt tim là tăng tính
thấm của mao mạch dẫn đến phù nề. Điều này xảy ra sớm và có thể được ghi
nhận ngay sau khi cặp động mạch chủ. Các tổn thương liên quan đến cả nội
mạc và tế bào cơ tim. Nhiều thay đổi nghiêm trọng của cơ tim là hậu quả của
thiếu máu cơ tim với sự mất cân bằng của Na+ và thay đổi nồng độ Ca++. Hậu
quả dẫn tới suy chức năng thất trái sớm và gây ra hội chức cung lượng tim thấp
ngay sau phẫu thuật [2], [5], [37]. Tăng sức cản mạch máu ngoại vi do phóng
thích các catecholamine, giảm các thụ cảm thể betha ở cơ tim, rối loạn vi tuần
hoàn và tưới máu mô.
Hô hấp: Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch giảm do tăng

khoảng chết và rối loạn thông khí/tưới máu. Phù phổi do bạch cầu đa nhân
trung tính bị kẹt ở phổi, giải phóng các chất trung gian hóa học, gốc tự do gây
co mạch, tăng tính thấm, tổn thương màng tế bào [2], [31], [37].
Huyết học: Rối loạn đông máu do giảm số lượng và chất lượng tiểu cầu,
giảm yếu tố đông máu, chưa trung hòa hết Heparin [37].
Đáp ứng viêm hệ thống: các yếu tố viêm được giải phóng như bổ thể,


cytokine, interleukin … hoạt hóa gây tăng tính thấm thành mạch, rối loạn cân
bằng dịch và phù, đáp ứng với thần kinh nội tiết gây tăng tiết catecholamine,
cortisone, glucagon [2],[36],[37]
Rối loạn chức năng thận: Chức năng ống thận giảm do bị ức chế bởi hạ
thân nhiệt, giảm tưới máu thận gây thiếu máu tế bào ống thận, chết tế bào ống
thận, giảm áp lực lọc [37].
2.2. Các yếu tố tiên lượng trong phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh
Phẫu thuật tim mở là một loại phẫu thuật đặc biệt, được thực hiện dưới
sự hoạt động đồng bộ của nhiều chuyên khoa: nội tim mạch, ngoại tim mạch,
tuần hoàn ngoài cơ thể, gây mê và hồi sức tích cực sau phẫu thuật. Giai đoạn
hồi sức sau phẫu thuật là một giai đoạn quan trọng trong sự thành công của
cuộc phẫu thuật, đòi hỏi sự theo dõi sát sao tình trạng người bệnh và xử lý kịp
thời, chính xác nhằm tránh để bệnh nhân diễn tiến đến những hậu quả xấu
hơn. Việc nắm bắt được những yếu tố tiên lượng cũng như những sự cố bất lợi
có thể xảy ra trên bệnh nhân giúp bác sỹ hồi sức cảnh giác và dự đoán những
hậu quả xấu nhằm ngăn ngừa và can thiệp điều trị sớm.
2.2.1. Một số yếu tố tiên lượng trước phẫu thuật
2.2.1.1. Tuổi và cân nặng
Tuổi: tuổi càng nhỏ đặc biệt trẻ sơ sinh và trẻ có cân nặng thấp có nhiều
yếu tố nguy cơ hơn bởi một lí do các cơ quan ở trẻ sơ sinh sau sinh mới đang
dần ổn định. Hệ tuần hoàn sau khi sinh được chuyển đổi từ vòng tuần hoàn
bào thai sang tuần hoàn người lớn, cấu trúc cơ tim ở trẻ sơ sinh chưa đầy đủ

đặc biệt là chức năng thất trái [1],[5].
Đối với ở người lớn, tuổi càng già thì nguy cơ càng cao, điều này đã
được đưa vào các bảng điểm tiên lượng cho phẫu thuật tim như EuroScore và
Parsonnet. Trong khi ở bảng điểm EuroScore, tuổi trên 60 được xem là một
yếu tố tiên lượng nặng, ở bảng điểm Parsonnet, tuổi được bắt đầu xem là yếu


tố nguy cơ khi trên 70 và tăng dần mỗi 5 năm.
Một số nghiên cứu khác trên nhiều trung tâm khác nhau cũng đều
khẳng định cân nặng lúc phẫu thuật thấp cũng là một trong những yếu tố tiên
lượng nặng, đặc biệt liên quan đến hội chứng cung lượng tim thấp, là một
trong những yếu tố nguy cơ tử vong sau phẫu thuật [6],[14],[38].
2.2.1.2. Loại dị tật tim phức tạp
Các bệnh tim bẩm sinh phức tạp nhiều dị tật kết hợp như đảo gốc động
mạch, thất phải hai đường ra, thiểu sản thất trái, fallot 4, bất thường tĩnh mạch
phổi… là những yếu tố tăng nặng trong phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh [39].
2.2.1.3. Suy tim trước phẫu thuật
Một trong những yếu tố tiên lượng kinh điển được sử dụng trong hầu hết
các phẫu thuật tim nói chung đó là phân độ suy tim theo NYHA. Mức độ suy
tim càng nặng thì tiên lượng sau phẫu thuật càng kém [6],[14],[39]. Các
trường hợp suy tim NYHA độ IV không có chỉ định phẫu thuật.
2.2.1.4. Phân suất tống máu thất trái
Cùng với phân độ suy tim NYHA, phân suất tống máu và kích thước thất
trái trước phẫu thuật có ý nghĩa quan trọng trong sự hồi phục chức năng tim
sau phẫu thuật. Sự giảm phân suất tống máu thất trái được chia làm nhiều
mức độ và có ý nghĩa khác nhau trong tiên lượng phẫu thuật tim mở. Phân độ
giảm phân suất tống máu thất trái (EF): EF bình thường > 55%, EF giảm 3555%, EF giảm nặng khi < 35%[39].
Trong thang điểm tiên lượng Parsonnet và EUROscore, phân suất tống
máu thất trái là yếu tố có giá trị tiên lượng sau phẫu thuật tim mở. Nghiên cứu
của Nahum Nesher và cộng sự cho thấy EF < 40% liên quan đến khả năng

xảy ra các biến cố bất lợi sau phẫu thuật [40]. Giovanna A. Lurati Buse cũng
đưa phân suất tống máu thất trái trước phẫu thuật vào nghiên cứu như một yếu
tố tiên lượng nặng cho phẫu thuật tim [41].
2.2.1.5. Tăng áp lực động mạch phổi trước phẫu thuật.