HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH ở TRẺ EM

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐẶNG VĂN THỨC

HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP
SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH
Ở TRẺ EM

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

ĐẶNG VĂN THỨC

HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP
SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH
Ở TRẺ EM
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Trần Minh Điển
Cho đề tài: Nghiên cứu vai trò tiên lượng của Troponin I
và NT-proBNP trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở ở trẻ em mắc
bệnh tim bẩm sinh

Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số

: 62720135

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI - 2018


DANH MỤC VIẾT TẮT
HCCLTT : Hội chứng cung lượng tim thấp
THNCT

: Tuần hoàn ngoài cơ thể

CO

: Cardiac output - cung lượng tim

SV

: Stroke volume - thể tích nhát bóp

HR

: Heart rate - tần số tim

EDV

: End-Diastolic Volume - Thể tích cuối âm trương

ESV

: End-Systolic Volume - Thể tích cuối tâm thu

CVP

: Central Veinous Pressure - Áp lực tĩnh mạch trung tâm

LAP

: Left Atrial Pressure - Áp lực nhĩ trái

DO2

: cung cấp oxy

VO2

: tiêu thụ oxy

SvO2

: Mixed venous oxygensaturation - Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn.

PiCCO

: Pulse Contour Continuous Cardiac Output - Phương pháp đo

cung lượng tim dựa vào phân tích áp lực mạch liên tục.

SaO2

: Arterial oxygen saturation - Bão hoà oxy máu động mạch.

ScvO2

: Central venous oxygen saturation - Bão hoà oxy máu tĩnh mạch
trung tâm.

SVR

: Systemic vascular resistant - Sức cản mạch hệ thống.

EF

: Ejection fraction - Phân suất tống máu.

Hb

: Hemoglobin – Huyết sắc tố


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................................................................1
1. SINH LÝ CUNG LƯỢNG TIM............................................................................................................3
1.1. Định nghĩa cung lượng tim.....................................................................................................3
1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim...........................................................................3
1.2.1. Nhịp tim...........................................................................................................................3

1.2.2. Tiền gánh.........................................................................................................................4
1.2.3. Hậu gánh..........................................................................................................................5
1.2.4. Khả năng co bóp của cơ tim............................................................................................5
1.3. Vai trò của cung lượng tim trong vận chuyển oxy [16].........................................................6
2. HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH....................7
2.1. Lâm sàng.................................................................................................................................7
2.2. Cận lâm sàng...........................................................................................................................9
2.2.1. Một số chỉ số hóa sinh máu............................................................................................9
2.2.2. Siêu âm tim....................................................................................................................12
2.2.3. Một số phương pháp thăm dò đo cung lượng tim......................................................12
2.2.4. Một số chất chỉ điểm sinh học của tim có vai trò dự đoán hội chứng cung lượng tim
thấp. 15
2.3. Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp.........................................................................17
2.4. Điều trị Hội chứng cung lượng tim thấp..............................................................................18
2.4.1. Giảm sự tiêu thụ oxy.....................................................................................................18
2.4.2. Đảm bảo đủ tiền gánh...................................................................................................18
2.4.3. Rối loạn nhịp tim...........................................................................................................19
2.4.4. Giảm hậu gánh...............................................................................................................19
2.4.5. Cải thiện khả năng co bóp cơ tim.................................................................................21
2.4.6. Kiểm soát thở máy: có sự tương quan tim phổi [37]...................................................21
2.4.7. Chiến lược trong phẫu thuật nếu HCCLTT dai dẳng:....................................................21
2.4.8. Hỗ trợ ECMO [37], [25].................................................................................................21
3. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HCCLTT SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH................22
3.1. Các yếu tố trước phẫu thuật................................................................................................22
3.2. Các yếu tố trong phẫu thuật................................................................................................23
3.3. Các yếu tố sau phẫu thuật....................................................................................................24


3.3.1. Tình trạng đáp ứng viêm hệ thống [37], [38]...............................................................24
3.3.2. Rối loạn nhịp tim...........................................................................................................24

3.3.3. Tăng áp động mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải......................................................25
3.3.4. Tiền gánh.......................................................................................................................26
3.3.5. Tăng áp lực hệ thống, tăng hậu gánh thất trái.............................................................27
3.3.6. Tổn thương tồn lưu sau phẫu thuật.............................................................................28
TÀI LIỆU THAM KHẢO...........................................................................................................................30


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong hai thập kỉ trở lại đây chuyên ngành tim mạch đã có nhiều sự tiến
bộ trong chẩn đoán và điều trị. Trong đó xu thế trong điều trị ngoại khoa là
phẫu thuật sớm và triệt để vì vậy các bệnh tim bẩm sinh phức tạp ở cả trẻ sơ
sinh và trẻ có cân nặng thấp đã được can thiệp một cách kịp thời giúp cải
thiện tỷ lệ tử vong và chất lượng sống của các bệnh nhân tim mạch [1], [2].
Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh được thực hiện thông qua hoạt động
nhóm, bao gồm nội tim mạch, ngoại tim mạch, gây mê, chạy máy tuần
hoàn ngoài cơ thể (THNCT) và hồi sức sau mổ. Trong tổ hợp các quy trình
này, vai trò hồi sức sau phẫu thuật đóng vai trò rất quan trọng, đặc biệt trên
các nhóm bệnh nhân nguy cơ cao, dị tật tim phức tạp, trẻ sơ sinh… Các nhà
hồi sức tim mạch nhi khoa phải có một sự hiểu biết tinh tế về giải phẫu,
sinh lý, bệnh lý các bất thường bẩm sinh phức tạp, những tác động của
THNCT đến tim, phổi, não, thận và chức năng các tạng [3]. Như vậy để có
được hiệu quả cho một bệnh nhân đòi hỏi phải có sự trọn vẹn trong tất cả
các quá trình, tuy nhiên một trong các nguy cơ của sự thất bại trong điều trị
là các biến chứng sớm sau phẫu thuật mà đặc biệt hay gặp là tình trạng rối
loạn huyết động trong đó hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) đã
được ghi nhận trong các nghiên cứu chiếm tỷ lệ 15-30% [4], [5].
HCCLTT ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở là tình trạng rối loạn chức
năng cơ tim sau THNCT, do nhiều căn nguyên: phản ứng đáp ứng viêm hệ

thống, thiếu máu cục bộ cơ tim, hạ thân nhiệt, chấn thương tái tưới máu, bảo
vệ cơ tim không đầy đủ, rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền…
Việc phát hiện HCCLTT chủ yếu dựa vào lâm sàng khi đã có sự ảnh
hưởng của giảm tưới máu mô: chi lạnh, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, nước
tiểu ít, lactate tăng, nhiễm toan, bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn giảm [4] với


2

trẻ em đặc biệt là trẻ sơ sinh việc dùng các biện pháp xâm lấn để đo cung
lượng tim mang lại nhiều bất lợi [6]. Vì vậy việc sử dụng các dấu ấn sinh học
để tiên đoán trước đã được các nhà lâm sàng nghiên cứu và là một bước tiến
mới để hỗ trợ dự đoán các biến cố sau phẫu thuật tim bẩm sinh, đặc biệt tình
trạng cung lượng tim thấp [3],[7].
Hậu quả của HCCLTT nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp
thời sẽ làm tiến triển nặng lên làm giảm tưới máu mô, và các tạng dẫn tới suy
chức năng đa cơ quan, tăng tỉ lệ các biến chứng, kéo dài thời gian nằm hồi
sức, thời gian nằm viện cũng như tăng chi phí điều trị, thậm chí có thể dẫn tới
tử vong [8].
Do đó, việc nhận định chẩn đoán sớm, xác định các yếu tố nguy cơ của
HCCLTT ở BN sau phẫu thuật tim mở là cần thiết để từ đó đưa ra chiến lược
điều trị cụ thể, hiệu quả nhằm tối ưu hóa trong điều trị bệnh nhân sau phẫu
thuật tim mở. Do đó, chúng tôi thực hiện chuyên đề nhằm mục tiêu sau:
1.

Chẩn đoán và điều trị Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật
tim mở tim bẩm sinh.

2.

Một số yếu tố ảnh hưởng hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu
thuật tim mở tim bẩm sinh ở trẻ em.


3

1. SINH LÝ CUNG LƯỢNG TIM
1.1. Định nghĩa cung lượng tim
Cung lượng tim (CO: cadiac output) là một thước đo tình trạng co bóp
của cơ tim. Cung lượng tim được định nghĩa là thể tích của máu được tim
bơm đến tuần hoàn hệ thống trong 1 phút [9]. Cung lượng tim phụ thuộc vào
tần số tim và thể tích nhát bóp (SV: strock volum). Thể tích nhát bóp bị ảnh
hưởng bởi ba thành phần phụ thuộc lẫn nhau là tiền gánh, hậu gánh và sự co
bóp của cơ tim. Nếu một hoặc nhiều hơn trong số các thành phần trên bị ảnh
hưởng, thì sẽ gây nên tình trạng giảm cung lượng tim [10],[11].
1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Hình 1: Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim [10]
1.2.1. Nhịp tim
Nhịp tim là tần số co bóp của cả tâm nhĩ và tâm thất hoặc số nhịp đập
trong một phút. Trẻ em phụ thuộc đáng kể vào nhịp tim để đảm bảo tưới máu
tổ chức.
Khi nhịp tim của trẻ bình thường so với lứa tuổi, thời gian tâm thu chiếm
khoảng 30% và tâm trương khoảng 70% thời gian của một chu kì tim. Bất cứ


4

khi nào nhịp tim của trẻ tăng, thời gian tâm thu luôn giữ hằng định 30%, tuy
nhiên thời gian tâm trương sẽ trở nên ngắn hơn [12]. Hậu quả của giai đoạn

tâm trương ngắn lại làm giảm thời gian đổ đầy tâm thất, dẫn đến không đủ
tiền gánh làm giảm cung lượng tim, cung cấp oxy cơ tim giảm do nhu cầu
tăng và máu về động mạch vành giảm. Cuối cùng, tần số tim tăng kéo dài gây
giảm tưới máu mô và suy tim [12].
Nhịp tim chậm cũng ảnh hưởng đáng kể bởi sự hạn chế, ít thay đổi của
thể tích nhát bóp ở trẻ nhỏ do đó nhịp tim chậm gây giảm một cách nhanh
chóng cung lượng tim. Chiến lược điều trị nhịp chậm bao gồm đặt pacemaker, dùng thuốc và duy trì tưới máu mạch vành hạn chế suy tim do nhịp
chậm [12].
Sự đồng bộ trong mỗi nhịp co bóp theo thứ tự tâm nhĩ trước và tâm
thất sau là rất quan trọng giúp hiệu quả đổ đầy thất tốt hơn. Nếu mất sự
đồng bộ này như trong nhịp bộ nối, phân ly nhĩ thất, block nhĩ thất cấp 3…
làm không đủ thể tích nhát bóp gây giảm cung lượng tim và hậu quả là
giảm tưới máu mô [13].
1.2.2. Tiền gánh
Tiền gánh là mức độ giãn ra của các sợi cơ tim ngay trước khi có kích
thích điện và co bóp của tâm thất. Khái niệm tiền gánh dựa trên định luật
Frank- Starling là thể tích cuối thì tâm trương càng lớn thì lực co bóp của tâm
thất suốt thì tâm thu càng lớn, hay nói một cách khác tim càng bị căng thì sức
co bóp tim càng mạnh [12].
Ở bệnh nhân có tim bình thường, tiền gánh được thể hiện bằng thể tích
làm đầy thất và ảnh hưởng trực tiếp đến sự kiểm soát thể tích máu tĩnh mạch
về tim [13]. Trên lâm sàng, tiền gánh được xác định bởi áp lực thất cuối tâm
trương (EDP). Áp lực cuối thì tâm trương thất phải được xác định gián tiếp
bằng cách đo áp lực nhĩ phải hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Áp lực


5

cuối thì tâm trương thất trái được xác định bằng áp lực nhĩ trái (LAP). Trong
một số trường hợp phẫu thuật tim bẩm sinh phức tạp áp lực nhĩ trái có thể

được đo bằng một catheter đặt ở nhĩ trái [12], [14], [15].
Các tình trạng gây rò rỉ mao mạch hoặc giảm máu tĩnh mạch trở về ví dụ
như nhiễm khuẩn nặng, xuất huyết, lợi tiểu mạnh, thông khí áp lực dương quá
mức hoặc giai đoạn sau phẫu thuật tim đều có thể gây giảm tiền gánh và từ đó
ảnh hưởng đến cung lượng tim [13]. Việc sử dụng các thuốc giãn mạch cũng
có thể làm tăng sự giãn mạch hệ thống do đó làm giảm tiền gánh [13]. Mặc
dù, đảm bảo đầy đủ tiền gánh là cần thiết, nhưng nếu cung cấp quá nhiều thể
tích thì sẽ dẫn đến sự căng giãn quá mức của tâm thất và làm ảnh hưởng đến
cung lượng tim. Do đó, khi bù dịch cho bệnh nhân để tối ưu tiền gánh, cần hết
sức thận trọng điều chỉnh dựa trên đáp ứng của mỗi cá thể thông qua việc
đánh giá sự tưới máu cơ quan đích [12].
1.2.3. Hậu gánh
Hậu gánh phản ánh sự co mạch hoặc sức cản mạch khi tâm thất tống
máu làm tăng hoạt động của cơ tim, ảnh hưởng trực tiếp tới phân suất tống
máu, làm thay đổi cung lượng tim.
Tăng huyết áp hệ thống và tăng áp phổi hoặc hẹp eo động mạch chủ là
những bất thường điển hình gây tăng hậu gánh. Hậu gánh tăng cao gây phì đại
cơ tim là hậu quả của sự tăng áp lực mạn tính [9], [10], [13].
1.2.4. Khả năng co bóp của cơ tim
Khả năng co bóp là sự rút ngắn của sợi cơ tim trong suốt thời kì tâm thu,
được định nghĩa là lực co bóp do cơ tim, không liên quan đến tiền gánh và
hậu gánh [12]. Sự co bóp cơ tim là sức mạnh và hiệu quả của co bóp tâm thất
được thể hiện bằng phân suất tống máu được đo chính xác nhất bằng siêu âm
tim. Sự kích thích thần kinh giao cảm, mất chức năng khối cơ tim, các
catecholamine, thuốc, rối loạn điện giải (tăng kali máu, hạ calci máu, hạ Mg


6

máu), hạ glucose máu, toan nặng, giảm oxy mô hoặc giảm oxy máu đều ảnh

hưởng đến chức năng co bóp của cơ tim [15].
1.3. Vai trò của cung lượng tim trong vận chuyển oxy [16]
Cung lượng tim và Hemoglobin (Hb) đóng vai trò quan trọng trong sự
vận chuyển oxy tới mô và tổ chức.
Mối quan hệ giữa cung cấp oxy, cung lượng tim, dung tích oxy và
Hemoglobin được thể hiện theo phương trình sau
DO2

=

(mL / min)

CO

x

(L / min)

CaO2 (10dL / L)
(mL / dL)

CaO2 = Hgb x1.34 x SaO2 + PaO2x 0.003
DO2 = CO x CaO2 x 10
= CO x Hb x SaO2x 13.9
DO2 là tổng lượng oxy được vận chuyển tới mô ngoại vi trong 1 phút.
Phụ thuộc cung lượng tim và dung tích oxy động mạch (CaO2). Dung tích
oxy động mạch được xác định bằng giá trị Hb và độ bão hòa oxy máu động
mạch (SaO2) và là giá trị hằng định, được định nghĩa là lượng oxy gắn với 1g
Hb [16]. Dung tích oxy (CaO2) là tổng lượng oxy được máu mang tới các tế
bào. Ở trạng thái khỏe mạnh, sự cung cấp oxy vượt quá nhu cầu của mô. Do

đó nếu sự trao đổi chất của tế bào tăng lên nhằm đáp ứng với stress hoặc hoạt
động thể chất làm tăng nhu cầu oxy cho mô, tế bào cơ thể sẽ thích nghi bằng
cách tăng cung lượng tim. Trong trường hợp cung lượng tim giảm, nồng độ
oxy nên được tối đa để có thể cung cấp oxy đầy đủ.
VO2 là tổng lượng oxy dùng trong phản ứng trao đổi chất oxy hóa của
cơ thể, SvO2 là bão hòa oxy máu của hemoglobin trong máu tĩnh mạch trộn là
máu từ khắp các bộ phận của cơ thể trở về tim phải. Vì vậy SvO2 được đo ở
động mạch phổi sau khi máu trộn từ thất phải và trước khi trao đổi oxy ở


7

phổi. Mối quan hệ của hai chỉ số này với cung lượng tim được thể hiện theo
phương trình Fick [16]:
VO2 = CO x 13.9 x Hb x (SaO2- SvO2)
•

SvO2= SaO2- VO2/(CO x 13.9 x Hb)

Nhìn từ phương trình trên, SvO2 bị ảnh hưởng bởi 2 yếu tố SaO2 và một
yếu tố phức tạp hơn liên quan đến CO, nồng độ Hb và VO2. Trong trường
hợp không thiếu oxy máu và thiếu máu, việc đo SvO2 thể hiện mối quan hệ
giữa VO2 và CO. Ở BN có nhu cầu oxy ổn định, việc đo liên tục SvO2 đôi
khi là một phép đo thay thế cho đo CO. Trường hợp này hiếm khi xảy ra, trừ
khi ở một số bệnh nhân bị suy tim. Do đó, đo SvO2 nên được sử dụng kết hợp
chứ không thể thay thế được phép đo CO.
2. HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM
MỞ TIM BẨM SINH
Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật là một trong những biến
chứng quan trọng nhất sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh. HCCLTT sau

phẫu thuật làm tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ các biến chứng khác như suy thận,
kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức và thời gian nằm viện, tăng
chi phí điều trị. Vì vậy nó được dự đoán là một trong những yếu tố nguy cơ
cao nhất của tử vong sau phẫu thuật tim [4], [6], [17].
2.1. Lâm sàng
Trên lâm sàng HCCLTT được biểu hiện bởi những dấu hiệu cổ điển [18]:
- Nhịp tim nhanh.
- Huyết áp thấp.
- Thiểu niệu.
- Kém tưới máu mô hệ thống.


8
•Nhịp tim:
Nhịp tim nhanh đặc biệt khi tần số thất vượt quá 180 - 220 nhịp trong 1
phút làm ảnh hưởng đến thì tâm trương của thất, giảm thời gian đổ đầy thất,
làm giảm thể tích nhát bóp, cung lượng tim và tưới máu cơ tim kém dẫn đến
suy chức năng cơ tim [19]. Nhịp tim tăng trong phản ứng với thay đổi sinh lý
như đau, kích thích, giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu, thiếu oxy máu, sốt, …
Nhịp tim nhanh có thể xuất hiện như một cơ chế còn bù để duy trì tưới máu
hệ thống và cung lượng tim trong giai đoạn đầu của chèn ép tim [20].
Các rối loạn điện giải, mất cân bằng kiềm toan trong nội môi, thiếu oxy
mô, nhiễm toan… có thể là căn nguyên của rối loạn nhịp có thể điều chỉnh
được do vậy cần phát hiện và điều trị kịp thời [6].
•Huyết áp
HCCLTT có thể xuất hiện ngay cả khi huyết áp bình thường hoặc cao
[18]. Huyết áp thể hiện lực dẫn truyền dòng máu trong cơ quan và mô. Gồm
2 giai đoạn quan trọng: tâm thu và tâm trương. Áp lực tâm thu là áp lực trong
hệ động mạch khi tâm thất co, phản ánh thể tích nhát bóp. Áp lực tâm trương
phản ánh thể tích máu và trương lực mạch. Huyết áp là một chỉ số phản ánh

sự tưới máu mô và các tạng. Tuy nhiên, nó là một thông số huyết động không
nhạy bởi vì huyết áp giảm có thể chỉ xảy ra sau tất cả các cơ chế còn bù (như
giải phóng catecholamine với những yếu tố làm tăng nhịp tim và co mạch
ngoại vi) gây thất bại trong việc duy trì cung lượng tim [21].
Trong một số dị tật tim bẩm sinh nhất định (hẹp động mạch chủ, hẹp eo
động mạch chủ) huyết áp có thể bình thường trong khi cung lượng tim giảm
nếu sức cản mạch máu hệ thống đáng kể [9]. Thông thường, áp lực tâm thu
cao hoặc bình thường cùng với áp lực tâm trương thấp là gợi ý chẩn đoán giãn
mạch hệ thống với sự tống máu của thất chấp nhận được, trong khi áp lực tâm


9

thu thấp kết hợp với áp lực tâm trương cao là gợi ý tống máu thất kém và co
mạch hệ thống [22].
•Kém tưới máu mô, hệ thống
Biểu hiện lâm sàng bởi tình trạng da tái, chi lạnh, có thể nổi vân tím.
Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài trên 3 giây [13]. Thời gian làm đầy mao
mạch kéo dài có thể do giảm thể tích trong lòng mạch hoặc sự co mạch tuy
nhiên phải loại trừ các yếu tố ảnh hưởng đến thời gian làm đầy mao mạch như
sốt, nhiệt độ môi trường xung quanh, sử dụng thuốc vận mạch trước khi chẩn
đoán HCCLTT [9]. Thời gian làm đầy mao mạch trên 4 giây là biểu hiện tình
trạng giảm thể tích nhát bóp và sự tưới máu ngoại vi.
Chênh lệch nhiệt độ trung tâm và ngoại vi là sự khác biệt giữa nhiệt độ
cơ thể và nhiệt độ ở da và được sử dụng như một chỉ số phản ánh tưới máu
mô. Nhiệt độ trung tâm phản ánh nhiệt độ của dòng máu chảy qua động mạch
cảnh đến vùng dưới đồi và được đo chính xác nhất ở thực quản hoặc có thể đo
ở hậu môn. Nhiệt độ ở ngón chân phản ánh nhiệt độ ở da. Chênh lệch nhiệt độ
trung tâm và ngoại vi chỉ nên ít hơn 3 độ C, khi nhiệt độ ngoại vi dưới 34 độ
cần xem xét vấn đề shock có thể xảy ra [22].

•Lượng nước tiểu giảm
Nếu trẻ có cung lượng tim bình thường thì lượng nước tiểu tiết ra hàng
giờ khoảng 1-3 ml/kg/h. Khi cung lượng tim giảm làm giảm tưới máu thận,
giảm mức lọc cầu thận dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu (dưới 0.5ml/kg/h
trong 4 - 6 giờ liên tiếp) [9].
2.2. Cận lâm sàng
2.2.1. Một số chỉ số hóa sinh máu
Có một chỉ số hóa sinh được sử dụng như là các biện pháp gián tiếp để
đo cung lượng tim và phản ánh tưới máu mô tổ chức với độ nhạy cao, có thể
biểu hiện sớm hơn so với các dấu hiệu về huyết động trên lâm sàng [13].


10

Một số chỉ số xét nghiệm chỉ thị HCCLTT: [23]
Chênh lệch độ bão hòa oxy máu động mạch và tĩnh mạch từ trên
30%, hoặc
Toan chuyển hóa (với BE âm trên 4), hoặc
Tăng lactate máu >2 mmol/L trên hai lần khí máu liên tiếp.
•Toan chuyển hóa
Khí máu động mạch là công cụ chẩn đoán giá trị nhất được sử dụng để
xác định cân bằng acid- base và sự oxy hóa trên lâm sàng [24]. Kết quả có thể
biểu hiện tình trạng thiếu oxy máu và giảm tưới máu nặng (toan chuyển hóa).
Kiềm thiếu hụt được định nghĩa là số lượng kiềm (bằng mmol) cần có để
chuẩn độ 1 lít máu toàn phần có pH là 7.40. Giá trị tính toán được ước tính
các thành phần trao đổi chất của pH máu và phản ánh mức độ nhiễm toan
chuyển hóa thể hiện ở mức độ tế bào. Kiềm dư bình thường nằm trong
khoảng +2 đến -2. Nếu kiềm thiếu hụt nhiều hơn 5 mmol/l thấy có sự tương
quan với sự oxy hóa thiếu hụt và tưới máu mô, nhiễm toan chuyển hóa và
tăng tỉ lệ tử vong [21].

Toan chuyển hóa xấu đi là dấu hiệu tương đối muộn của sự giảm cung
lượng tim vì vậy mọi nỗ lực trong việc chẩn đoán HCCLTT sớm trước khi có
sự tiến triển toan chuyển hóa là thực sự cần thiết.
•Nồng độ lactate huyết thanh
Nồng độ lactat huyết thanh là một chỉ số phản ánh tưới máu mô tổ chức,
sự cung cấp oxy và trao đổi oxy mao mạch. Lactat được sản xuất khi cung cấp
oxy không đầy đủ hoặc khi mô không có khả năng lấy oxy một cách thích
hợp, trong trường hợp này các tế bào chuyển sang thủy phân glucose trong
môi trường yếm khí làm tăng ứ đọng lactate [9], [21]. Nồng độ lactate huyết
thanh thể hiện sự cân bằng giữa sản xuất và thải trừ và phản ánh mức độ thiếu
oxy mô và chuyển hóa yếm khí ở tế bào. Tăng sản xuất lactat thường thể hiện


11

sự thay đổi trong tưới máu mô nhưng cũng có thể là do tình trạng tăng nhu
cầu trao đổi chất, như tăng thân nhiệt và tăng hoạt động của cơ (co giật, run
cơ ) [17]. Lactate được thải trừ qua gan và thận, vì thế tình trạng suy gan hoặc
suy thận có thể góp phần tăng nồng độ lactate [17].
•Sự chênh lệch nồng độ oxy giữa động –tĩnh mạch [25]
Chênh lệch nồng độ oxy giữa động - tĩnh mạch (A-V O2) là sự khác biệt
giữa độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) và độ bão hòa oxy máu tĩnh
mạch trộn (SvO2) thể hiện sự cân bằng giữa sự cung cấp và sự tiêu thụ oxy
bình thường < 30%. Sự chênh lệch có mối tương quan với cung lượng tim,
khi sự chênh lệch cao kèm lactate tăng là biểu hiện tình trạng mất khả năng
tiêu thụ oxy ở tế tào [22].
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) được định nghĩa là độ bão
hòa oxy của hemoglobin trong máu động mạch phổi sau khi pha trộn với tuần
hoàn tĩnh mạch hệ thống (bắt nguồn từ tĩnh mạch chủ trên và chủ dưới) với
tuần hoàn tĩnh mạch vành (thoát ra qua xoang vành). SvO2 đánh giá sự cân

bằng tổng thể giữa sự vận chuyển và tiêu thụ oxy do đó giúp các nhà lâm sàng
đánh giá được cung lượng tim của bệnh nhân đáp ứng nhu cầu oxy hệ thống
như thế nào [9]. Một cách lý tưởng, nên lấy máu làm xét nghiệm ở động mạch
phổi hoặc trong tâm thất phải nếu không thể lấy được thì một mẫu xét nghiệm
ở vùng tĩnh mạch trung tâm hoặc catheter ở tâm nhĩ phải có thể được chấp
nhận [9].
•Bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn SvO2
Giá trị bình thường của độ bão hòa tĩnh mạch trộn trong khoảng 70-75%.
Nếu SvO2 < 65% thể hiện sự tăng tiêu thụ oxy của tế bào gợi ý có sự giảm
tưới máu mô và tăng tỉ lệ trao đổi chất [24]. SvO2 bị ảnh hưởng bởi tình trạng
sinh lý của tim mạch, sự tiêu thụ oxy và sự thay đổi bất kì của 4 yếu tố giúp
cung cấp oxy: cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, PaO2 và bão hòa oxy


12

máu động mạch (SaO2) [24]. Do đó, hỗn hợp máu tĩnh mạch trộn là kết quả
của sự thay đổi một trong các thành phần này dẫn đến giảm vận chuyển oxy.
Sự tăng tiêu thụ oxy mà không kèm theo tăng cung cấp oxy để bù cũng làm
giảm bão hòa oxy tĩnh mạch trộn [24].
2.2.2. Siêu âm tim
Siêu âm tim là công cụ có giá trị để đánh giá cấu trúc và chức năng tâm
thu và tâm trương tim, ước lượng được cung lượng tim. Có thể góp phần xác
định nguyên nhân HCCLTT bao gồm tràn dịch màng ngoài tim, tổn thương
cấu trúc còn sót lại, bất thường vận động vùng thành tim, giãn buồng nhĩ và
thất, hẹp hoặc hở van, hẹp hay cản trở đường ra thất [18].
Phân suất tống máu thất trái (LVEF) < 50% được xác định có giảm khả
năng co bóp của tim tuy nhiên phụ thuộc vào sự đồng bộ của vận động vùng
thất, vách liên thất và khách quan của người làm siêu âm [18].
2.2.3. Một số phương pháp thăm dò đo cung lượng tim

Hiện nay có một số phương pháp đo cung lượng tim có xâm lấn và
không xâm lấn có thể kể ra một vài phương pháp thông dụng:
•Phương pháp Fick: được tính dựa trên sự chênh lệch giữa nồng độ oxy
trong máu động mạch và máu tĩnh mạch. Tuy nhiên phương pháp này phức
tạp và hiện không được dùng trong lâm sàng.
•Phương pháp dùng siêu âm Doppler: tùy thuộc rất nhiều vào người làm
siêu âm. Nên có cùng 1 người đo trên mỗi bệnh nhân để có được các mặt cắt
giống nhau. Tuy nhiên phương pháp này có thể hữu ích cho trẻ nhỏ khi không
dùng được catheter Swan-Ganz.
•NICCOMO (phương pháp đo kháng trở điện học): Phương pháp đo
cung lượng tim theo nguyên lý điện thế sinh học bằng miếng dán trên hõm ức
ngực cổ, độ chính xác không cao và chi phí điều trị lớn


13
•Phương pháp đo bằng sóng siêu âm Doppler qua đầu dò được đặt trong
thực quản nhưng nhược điểm của phương pháp này là cố định đầu dò khó,
hình ảnh thay đổi không ổn định, thời gian dùng đầu dò ngắn cho mỗi bệnh
nhân chi phí điều trị lớn.
•Phương pháp pha loãng chất chỉ thị: gồm cả pha loãng nhiệt và pha
loãng chất chỉ thị màu. Dùng chất chỉ thị màu có hạn chế là không đo được
nhiều lần khi nồng độ chất chỉ thị màu đã tăng cao trong cơ thể. Do đó
phương pháp pha loãng nhiệt được dùng thường xuyên hơn. Bao gồm trong
phương pháp này phải kể đến 2 phương pháp được dùng rộng rãi hiện hay là
theo dõi cung lượng tim với catheter động mạch phổi Swan-Ganz và theo dõi
cung lượng tim liên tục theo phương pháp PiCCO.
Phương pháp đo cung lượng tim bằng Catheter động mạch phổi SwanGanz:
Ưu điểm: Theo dõi huyết động với catheter Swan-Ganz từ lâu được
xem như là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá chức năng tim mạch. Phương pháp
này thực hiện bằng cách dùng cathater có bóng tận đầu mút luồn lên động

mạch phổi, sau đó theo dõi cung lượng tim và các chỉ số huyết động học khác
theo phương pháp pha loãng nhiệt. Trong kết quả 12 phân tích gộp (metaanalysis) kiểm chứng và ngẫu nhiên dựa trên Medline [26] bao gồm 1610
bệnh nhân, người ta thấy ở nhóm bệnh nhân được hướng dẫn điều trị với
catheter động mạch phổi có tỷ lệ tử vong giảm đáng kể so với nhóm chứng
không dùng catheter động mạch phổi. Theo kết quả của hội thảo đồng thuận
về catheter động mạch phổi [27] (Consensus Conference on the PAC) công bố
trên tạp chí Hồi sức cấp cứu (Critical Care Medicine) mới đây, người ta cho
rằng cần thêm nhiều nghiên cứu lâm sàng nữa để xác nhận rằng việc hướng
dẫn điều trị với catheter động mạch phổi có làm cải thiện tiên lượng và kết
quả điều trị hay không.


14

Nhược điểm: Các biến chứng của việc dùng catheter động mạch phổi
khá nhiều. Có thể kể vài biến chứng thường gặp như nhiễm trùng, thuyên tắc,
huyết khối, loạn nhịp thất, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thương van
tim, thủng tim, thủng động mạch phổi do catheter, tràn máu màng tim gây
chèn ép tim cấp sau rút catheter... Trong đó biến chứng nhiễm trùng thường
gặp nhất. Sise [28] và cộng sự nhận thấy rằng có sự gia tăng tới 20% tỷ lệ
nhiễm trùng nếu dùng catheter động mạch phổi từ 6 - 7 ngày trở lên.
Khó áp dụng cho trẻ em đặc biệt là trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ có cân nặng thấp
trong phẫu thuật tim bẩm sinh vì gia tăng tỷ lệ biến chứng đặc biệt là nguy cơ
chảy máu do vậy rất ít áp dụng.
Chi phí điều trị cao không phù hợp với điều kiện với các trung tâm
phẫu thuật tim mạch ở Việt Nam hiện nay.
Một vài nghiên cứu chỉ ra hiệu quả không rõ ràng của nhóm bệnh nhân
được đặt catheter động mạch phổi với nhóm không được đặt [29]
Phương pháp đo cung lượng tim bằng hệ thống PiCCO (Pulse Contour
Continuous Cardiac Output - Phương pháp đo cung lượng tim dựa vào phân

tích áp lực mạch liên tục) [30], [31], [32].
Nguyên lý: PiCCO là sự kết hợp của 2 phương pháp theo dõi huyết
động (hòa loãng nhiệt qua phổi và phân tích sóng động mạch), giúp đánh giá
các thông số huyết động trung ương mà không cần thiết phải đặt catheter
động mạch phổi. Trên một bệnh nhân, ta đặt một catheter TMTT và một
catheter động mạch chủ bụng đều có đầu cảm ứng nhiệt. Khi ta bơm nước
lạnh vào catheter tĩnh mạch trung tâm, nước sẽ đi vào tim phải, qua phổi về
tim trái và tới quai động mạch chủ bụng. Trong qua trình di chuyển, nhiệt độ
của nước giảm dần. Kết quả là tại đầu cảm ứng nhiệt độ ở động mạch chủ
bụng máy có thể vẽ ra được đường biểu diễn nhiệt độ giảm dần theo thời gian
còn gọi là đường biểu diễn hoà loãng nhiệt (thermodilution).


15

Ưu điểm: PICCO có thể đo được cung lượng tim liên tục theo từng
nhịp tim dựa vào đường cong áp lực động mạch chủ bụng, có thể đo được tiền
gánh, khả năng co bóp của cơ tim, tình trạng đáp ứng với bù dịch, quá tải dịch
và phù phổi. hạn chế xâm lấn hơn so với catheter động mạch phổi, hạn chế
được nguy cơ chảy máu.
Nhược điểm: Nguy cơ nhiễm trùng liên quan đến xâm nhập mạch máu
lớn, chi phí điều trị còn cao.
2.2.4. Một số chất chỉ điểm sinh học của tim có vai trò dự đoán hội chứng
cung lượng tim thấp.
Vai trò tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp, các biến cố tim
mạch và nguy cơ tử vong của BNP và NT-proBNP đã được chứng minh.
Trong một nghiên cứu tại Brazil năm 2008 của Fabio Carmona [4] trên 46 trẻ
dưới 18 tháng bị mắc tim bẩm sinh đã được phẫu thuật cho thấy nồng độ NTproBNP trước mổ > 455 fmol/ml có khả năng dự đoán HCCLTT với OR=8,1;
95%CI: 1-65,4; p=0,006; độ nhạy, độ đặc hiệu là 100% và 68%. Một nghiên
cứu khác tại Hungary của T. Breuer và A. Szekely trên 30 trẻ sau PT tim bẩm

sinh cho thấy nồng độ NT-proBNP ≥ 2051 pg/ml có giá trị chẩn đoán
HCCLTT với CI < 3 l/phút/m2 với độ nhạy 79%, độ đặc hiệu 90%, (diện tích
dưới đường cong ROC là 0,91±0,05, NT-proXNP ≥ 079 pmol/l dự đoán
HCCLTT với 89% độ nhạy và 90% độ đặc hiệu; diện tích dưới đường cong
ROC là 0,91±0,05 [17]. T. Breuer khi nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân
đảo gốc động mạch sau mổ sửa toàn bộ cho thấy mức độ NT-proBNP tương
quan nghịch với chỉ số tim (CI) với r = -0,47, P = 0.030), Có tương quan
nghịch giữa sự thay đổi của các mức độ NT-proBNP và sự thay đổi của CI
giữa hai phép đo liên tiếp trong giai đoạn hậu phẫu (r = -0,79, p = 0,001). Tác
giả cũng kết luận có mối tương quan chặt giữa nồng độ NT-proBNP với các
thông số huyết động và với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thận


16

sau phẫu thuật. Vì vậy, NT-proBNP là một chỉ số đáng tin cậy cho các nhà hồi
sức trong tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật đảo gốc
động mạch ở trẻ sơ sinh [33]. Năm 2007, Jong-Hau Hsu nghiên cứu về giá trị
dự đoán của BNP với các biến biến chứng sau phẫu thuật tim bẩm sinh ở trẻ
sơ sinh cho thấy HCCLTT tiến triển trong 48 giờ sau phẫu thuật gặp 7 bệnh
nhân (100%) trong nhóm có BNP tăng 24h sau mổ / BNP trước mổ ≥ 1, 10/29
BN (34%) nhóm có BNP 24h sau mổ/ BNP trước mổ < 1, có sự khác biệt giữa
hai nhóm với P = 0,02, có mối liên quan giữa tăng nộng độ BNP với
HCCCTT sau phẫu thuật [7].
Nghiên cứu của tác giả N. R. Foroese [5] tại Canada năm 2009 về đánh
giá vai trò dự đoán HCCLTT của Troponin I [TnI] trong theo dõi hồi sức sau
phẫu thuật tim mở ở trẻ em kết quả cho thấy nồng độ TnI thời điểm 4h > 10
ng/ml sau thả cặp động mạch chủ có giá trị tự đoán HCCLTT với độ nhạy
0,78 (95%CI: 0,56-0,93), độ đặc hiệu 0,72 (95%CI: 0,61-0,82). Diện tích
dưới đường cong ROC là 0,75 (95%CI: 0,63-0,88). Phân tích hồi quy tuyến

tính cho thấy TnI có tương quan đáng kể với tăng thời gian dùng các thuốc
tăng cường co bóp cơ tim, tăng chỉ số thuốc co bóp tim (VIS) tối đa, thời gian
lưu ống nội khí quản, và thời gian nằm hồi sức.
Nghiên cứu của F. Carmona về phân tầng nguy cơ ở trẻ sơ sinh và trẻ
nhỏ sau phẫu thuật tim mở với THNCT bằng cách tiếp cận từ các dấu ấn sinh
học. Bằng phép hồi quy logistic đa biến để dự đoán tử vong bệnh viện và
HCCLTT nghiên cứu cho thấy cTnI 4 giờ sau phẫu thuật > 35 ng/ml có giá trị
dự đoán tử vong bệnh viện (OR=8,4; 95%CI: 1,07-66,1; p=0,04), độ nhạy
100%, độ đặc hiệu 72%. Diện tích dưới đường cong ROC là 0,73. Khi kết hợp
cùng yếu tố thời gian THNCT kéo dài > 110 phút (OR=17,9; 95%CI: 1,7-187;
p=0,02) thì độ nhạy 100% và độ đặc hiệu dự đoán tử vong 65% [4].


17

Nghiên cứu gần đây tại Mỹ của tác giả L. Jual về tìm hiểu vai trò dự
đoán HCCLTT trên 117 trẻ sau phẫu thuật tim mở cho thấy Troponin I là
yếu tố độc lập dự đoán cung lượng tim thấp thời điểm 2 giờ sau THNCT >
14 ng/ml (OR = 4.05; 95%CI: 1.29-12.64; P = .016) và nồng độ MRproADM > 1.5 nmol/L 24 giờ sau THNCT (OR = 15.54; 95%CI: 4.4154.71; P < .001) [34].
2.3. Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp
Nghiên cứu PRIMACORP là một nghiên cứu đánh giá sự an toàn và
hiệu quả của Milrinone truyền tĩnh mạch dự phòng hội chứng cung lượng tim
thấp ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim cho thấy chẩn đoán HCCLTT bằng cách
đo chỉ số tim là một giải pháp không thực tế ở những bệnh nhân có shunt
trong tim, và kỹ thuật này bị hạn chế ở những bệnh nhân sơ sinh và trẻ nhỏ
[11]. Vì vậy một số nghiên cứu ứng dụng sự tương quan của các chất chỉ điểm
sinh học: đo nồng độ oxy máu tĩnh mạch trộn, lactate, tình trạng nhiễm toan.
Một số chất chỉ điểm sinh học tim đã được nghiên cứu cho thấy có thể dự
đoán sớm HCCLTT như Troponin, NT-proBNP [4].
Tiêu chuẩn chẩn đoán: Theo tiêu chuẩn của Fabio Carmona [4]:

Chẩn đoán HCCLTT đã được thực hiện bởi sự hiện diện của ít nhất hai
trong số những tiêu chí sau đây tại bất kỳ thời điểm trong hậu phẫu:
• Phát hiện lâm sàng và / hoặc xét nghiệm gợi ý dấu hiệu cung lượng
tim thấp: Mạch nhanh yếu, đầu chi lạnh, thời gian làm đầy mao mạch ≥ 3 s,
hạ huyết áp (huyết áp tâm thu dưới 5 bách phân vị theo tuổi), lượng nước tiểu
ít (<1 ml/ kg/ h trong vòng ít nhất 6h, không đáp ứng với các thuốc lợi tiểu),
nồng độ lactate máu liên tục tăng > 2 mg/dl trong 2 lần khí máu liên tiếp,
toan chuyển hóa.
• Chỉ số thuốc vận mạch > 20;
• Tử vong do tim trong vòng 48 giờ sau khi phẫu thuật;


18

• Phân suất tống máu thất trái (LVEF) < 50% đánh giá qua siêu âm tim.
Theo tác giả Hoffman và Wernovsky bệnh nhân được chẩn đoán là
HCCLTT nếu như nó có các triệu chứng lâm sàng sau: Nhịp tim nhanh, thiểu
niệu, chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặc không có sự chênh lệch độ bão hòa
oxy giữa máu động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate >
2 mg/dL trong 2 khí máu liên tiếp [6].
2.4. Điều trị Hội chứng cung lượng tim thấp
Một trong những chiến lược điều trị cốt lõi cho việc hồi sức sau phẫu
thuật tim mở là dự đoán, tiên lượng được các yếu tố góp phần gây HCCLTT
từ đó có biện pháp phòng tránh hoặc can thiệp kịp thời [12]
Đích điều trị (nguyên tắc điều trị) HCCLTT là [18], [25]:
0

Tối ưu hóa tiền gánh

1

Giảm hậu gánh

2

Giảm tiêu thụ oxy

3

Điều chỉnh chức năng co bóp, chức năng tâm trương của tim

4

Việc xác định nguyên nhân loại trừ sớm các nguyên nhân gây HCCLTT

mang lại hiệu quả hữu ích.
2.4.1. Giảm sự tiêu thụ oxy
Sự can thiệp nên tập trung vào việc giảm thiểu tối đa việc tiêu thụ oxy,
để đạt được giảm tỉ lệ chuyển hóa và nhu cầu oxy:
5
6
7

An thần, giảm đau
Cân nhắc dùng thuốc giãn cơ
Duy trì thân nhiệt bình thường hoặc thấp

2.4.2. Đảm bảo đủ tiền gánh
Sự cung cấp dịch một cách thích hợp sẽ giúp phục hồi tưới máu mô
hiệu quả và thiết lập lại sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy. Cần đảm

bảo đủ tiền gánh bằng cách bồi phụ dung dịch keo hoặc dung dịch tinh thể
trước khi sử dụng yếu tố vận mạch [6].


19

Bù dịch là một chiến lược điều trị quan trọng trong điều trị ở bệnh nhân
sau phẫu thuật tim bẩm sinh vì dịch phân bố thứ phát sau THNCT, làm ấm trở
lại thân nhiệt, và chảy máu sau phẫu thuật. Việc bù dịch dựa trên nhu cầu của
từng bệnh nhân tại thời điểm điều trị. Trong trường hợp CVP > 10 mmHg thì
cần thận trọng trong việc bù dịch vì khi đó báo hiệu có thể có suy chức năng
tâm trương [13]. Cụ thể:
8Nhịp nhanh với CVP thấp, HA thấp và SvO2 thấp, cần cân nhắc bolus
dịch. Có thể dung dịch Albumin 5 %, hoặc muối đẳng trương với lượng 5-10
ml/kg trong 30 phút đến 1 giờ.
9Kiểm soát nguyên nhân làm thiếu thể tích tuần hoàn: chảy máu, thoát
quản. Nếu Hb thấp, cần truyền khối hồng cầu trẻ có bệnh tim bẩm sinh tím
sớm thì Hb đích cần giữ trên 15 g/dL. Trẻ không có tổn thương tím Hb nên
giữ trong khoảng 12-15 g/dL. Nếu có rối loạn đông máu cần được điều trị
bằng plasma tươi đông lạnh, khối tiểu cầu.
2.4.3. Rối loạn nhịp tim
- Kiểm soát nhịp nhanh và điều trị các loại loạn nhịp với đích là phải
đảm bảo được sự đồng bộ nhĩ thất [18],[25]
- Sử dụng máy tạo nhịp tạm thời là cần thiết đối với các trường hợp
nhịp chậm, block nhĩ thất, mất đồng bộ nhĩ thất… là biện pháp thường được
dùng hơn trước khi sử dụng bằng thuốc ở trẻ sau phẫu thuật tim mở [25].
- Một số thuốc điều chỉnh loạn nhịp có thể phải sử dụng như
Amiodarone, lidocain, Adenosin…
2.4.4. Giảm hậu gánh
- Giảm hậu gánh thất trái: khi sức cản mạch hệ thống cao làm giảm

cung lượng tim dùng Milrinone, Nitroprusside… có tác dụng giãn mạch hệ
thống giảm hậu gánh giúp tăng cung lượng tim. Milrinone là thuốc ức chế
phosphodiestase không phải catecholamine vừa có tác dụng tăng co bóp vừa
gây giãn mạch phổi, giãn mạch hệ thống làm giảm hậu gánh mà không làm


20

tăng nhịp tim. Hiện nay được sử dụng khá rộng rãi trong hồi sức sau phẫu
thuật tim bẩm sinh [13]
- Giảm hậu gánh thất phải: tăng sức cản mạch phổi, tăng áp lực động
mạch phổi cấp sau sửa chữa tim bẩm sinh có thể gây nên suy tim phải cấp dẫn
đến giảm cung lượng tim. Điều trị bao gồm các biện pháp thông lệ: oxy, kiềm
hóa, an thần, giãn cơ và sử dụng thuốc giãn mạch phổi [25]
Khí Nitric Oxid (iNO) là một yếu tố giãn mạch bắt nguồn từ nội mạc,
được sản xuất bởi tế bào mao mạch phổi. iNO được chỉ định trong điều trị
tăng áp phổi hoặc cung lượng tim thấp kết hợp với sức cản mạch phổi cao.
Làm giảm chọn lọc sức cản mạch phổi do giãn các động mạch phổi gần phế
nang làm cản thiện sự cân bằng thông khí tưới máu trong khi không gây hạ
huyết áp do không gây giãn mạch hệ thống. Liều thông dường của iNO từ 540 ppm được sử dụng qua đường hít kết nối dây máy thở. Khi tình trạng oxy
hóa và huyết động của BN cải thiện, cần giảm dần từ từ iNO. Do sản phẩm
cuối cùng của NO là methemoglobulin. Một chất làm giảm khả năng mang
oxy của tế bào hồng cầu vì vậy nồng độ methemoglobulin cần được theo dõi
thường xuyên trong quá trình sử dụng iNO [35], [36].
Prostacyclin là một chất hóa học tự nhiên được tìm thấy trong cơ thể
gây giãn mạch. Tương tự prostacyclin bán tổng hợp cũng gây giãn giường
mạch phổi, làm giảm sức cản mạch máu phổi (PVR) và kết quả là làm tăng
lưu lượng máu lên phổi tuy nhiên nhóm này có tác dụng lên cả giãn mạch hệ
thống gây hạ huyết áp [25].
Ngoài ra trong thực hành điều trị còn có thể dùng kết hợp đường uống

với Bosentan ngăn chặn tác dụng của endothelin và làm giảm áp lực động
mạch phổi. Sildenafil là một chất ức chế PDE 5 được sử dụng để điều trị tăng
áp động mạch phổi [36].