Đề cương sinh lý 1 2019

SINH LÝ 1
C1: S.lý học là j ?Đối tượng, vị trí, PP htập và n/cứu của SLH?
*Định nghĩa: SL học là 1 ngành của sinh học, là môn KH chuyên n.cứu CN, hđ CN, đ.hòahđ
CN của các CQ, hệ CQ và bộ máy trg c.thể, trg mối l/hệ thốg nhất giữa CQ, hệ CQ vs nhau
và mối l/hệ thốg nhất giữa c.thể sốg và mt.
*Đ/tượng n/cứu của SLH là c.thể con ng.Các nhà SLH n/cứu phát hiện các cn của c/thể từ
mức p/tử đến TB, CQ, hệ CQ và toàn bộ c/thể; n.cứu cơ chế hđ, đ.hòahđ của chúg,các cơ chế
thích ứng của c.thể vs mt…tạo CS cho các nhà bệnh lý học và LS học có tiêu chuẩn để so
sánh đg tình trg bệnh lý.
Tuy nhiên trg qtr n/cứu, để tiến đến KL và AD cho con ng, các nhà SLH phải tiến hành
n/cứu / ĐV thực nghiệm. Tùy theo cn cần n/cứu mà lựa chọn các ĐV có hđ cn phù hợp vs con
ng.
N/cứu
ĐV thực nghiệm
Lí do
cn tiêu hóa- dd
Chuột cốg
Nó ăn ngũ cốc : con ng
Chu kì kinh Khỉ
nguyệt
*Vị trí:
-Trg các ngành KH tự nhiên, SLH là 1 ngành của SH có lq đến các ngành KH # nhau:
h.học, vật lý, toán học, mt,..Những thành tựu n/cứu về SLH đc bắt nguồn từ thành tựu của các
ngành KH # đ/biệt là h.học vật lý. Mặt #chính những kq n/cứu của SLH lại thúc đẩy các
ngành # pt.=> SLH và các ngành KH# có mlh mật thiết vs nhau, kq n/cứu của ngành này là
tiền đề CS n/cứu cho những chuyên ngành #và ngc lại.
-Trg y học:
+là ngành KHCN lq chặt chẽ vs KH hình thái : giải phẫu, mô học.
+là môn học lq chặt chẽ vs hóa sinh và lý sinh học nhờ những hiểu biết về HS và LS giúp
chuyên ngành SLH tìm hiểu rõ đc bc của các hđ sốg, hđ cn, g.thích cơ chế hđ cn và
đ.hòahđcn.

+là môn học CS q/trọng trg y học; phục vụ trực tiếp cho môn bệnh học và là CS để g/thích,
phát hiện những rối loạn cn trg tình trg bệnh lý.
*PP h.tập và n/cứu:
-PP n/cứu:
+N/cứu / chính c.thể toàn vẹn, cần các thiết bị máy móc hỗ trợ
VD: N/cứu cn tim = cách ghi điện tim, thông tim..
+N/cứu hđ CQ = cách tách rời 1 CQ, 1bp or TB ra khỏi c.thể, nuôi dg trg đk dd và t 0 : c/thể
bthg
VD: lấy máu ,nc tiểu để xét nghiệm
+N/cứu tiêm 1 phần CQ, bp
VD:


-PP h.tập:
+Cần nắm đc kiến thức về giải phẫu và mô học, kiến thức cơ bản về SH, HH,VL và đ.biệt là
hóa sinh và lý sinh học
+Cần có sự so sánh liên hệ về những cn có lq đến nhau và mlh giữa các CQ và hệ thốg các
CQ đặt chúg trg mlh c.thể và mt
+Biết AD kiến thức SLH để g/thích các htg triệu chứng trg bệnh lý.
C2: Cơ chế đ.hòa hđ của c.thể = 2 con đg TK , thể dịch. UDLS
Trg qtr tiến hoá, con ng đã có 1 cơ chế đhcn để ổn định hằng tính nội môi nhằm đb đk cần
thiết cho các tb trg c.thể hđ, tạo ra sự hđ thốg nhất giữa các CQ, hệ thốg CQ trg c.thể và giữa
c.thể vs mt.
Đhcn đc t.hiện nhờ 2 hệ thốg: TK và thể dịch, 2 hệ thốg phối hợp hđ và tạo ra các hệ đ.khiển
trg c.thể. Trg c.thể có vô số các hệ đ.khiển # nhau: ở mức tb, CQ, hệ thốg CQ, toàn bộ c.thể.
Nhìn chug bc của các hệ đ.khiển này đều tuân theo cơ chế điều hoà ngc (feedback).
1. Điều hoà = đg TK
Hệ thốg TK b.gồm các c.trúc TK: vỏ não, các TT dưới vỏ, hành não và tuỷ sốg, các dây
TKVĐ-TKCG-TK sọ và hệ TK tự chủ. Các c.trúc TK này tg đ.hoà cn thông qua các p.xạ. Có
2 loại p.xạ: ko đk - có đk .Các p.xạ đều đc t.hiện nhờ cung p.xạ.

1.1. Cung p.xạ gồm 5 bp:
-Bp cảm thụ: Các p.tử cảm thụ (receptor) thg nằm trên da, niêm mạc, bề mặt khớp, thành
mạch, bề mặt các tạng, CQ trg c.thể.
-Đg tr vào: Thg là dây TK CG or dây TK tự chủ.
-TTTK: Vỏ não, các c.trúc dưới vỏ và tuỷ sốg.
-Đg tr ra: Thg là dây TK VĐ và dây TK tự chủ.
-Bp đ.ứ: Thg là cơ or tuyến.
P.xạ ko đk (PXKĐK)
P.xạ có đk (PXCĐK)
Tính
bẩm Ngay từ khi sinh ra đã có (trời Đc xd trg qtr sốg do học tập, rèn
sinh
lạnh môi tím tái, ng run, sởn gai luyện dựa trên CS của PXKĐK(tiết nc
ốc, chạm tay vào vật nóng rụt bọt khi nhìn thấy quả chanh ở ng đã
tay lại, đi dưới trời nắng, mặt ăn và biết vị chua của chanh, khi gặp
đỏ bừng, đứng lâu mỏi chân,..
dạg bài tập quen thuộc sẽ giải nhanh
hơn, gặp ng lớn tuổi chào,
Trl kt
Trl kt t.ứ, kt ko đk
Trl kt bất kì hay kt có đk
Tính
bền Có tính ổn định, bền vững, đơn có thể mất đi nếu ko đc củng cố
vững
điệu ko cần tập luyện và tồn tại
vĩnh viễn.
Tính di tr
Di tr từ thế hệ này sang thế hệ # ko
đặc trưng
Đặc trưng cho loài, bản năng

Ko đặc trưng cho loài mà mag tính cá
thể
TT p.xạ
Vùng dưới vỏ- trụ não tủy sốg Vùng vỏ não(nơi hình thành đg l.hệ
(p.xạ gân xương,trg lực cơ nằm tạm thời)
ở tủy sống, p.xạ hô hấp,giảm áp


ở hành não)
Cung p.xạ

Có sẵn, đơn giản, cố định ko bị Ko có sẵn, phức tạp: muốn gây đc
mất đi
p.xạ cần có sự k.hợp của 2 kt ko đk và
có đk, tác nhân có đk bjơ cũg đi trc,
trình tự này phải đc lặp lại nhiều lần
Tác
nhân Phụ thuộc (as chiếu vào mắt Ko phụ thuộc vào tác nhân kt,bp cảm
kt,bp
cảm gây co đồng tử nhưng tiếng thụ
thụ
độgthì ko, as chiếu vào da ko Phụ thuộc vào sự củng cố, đk xd p.xạ
gây đ.ứ nhưng khi chạm tay vào (as chiếu vào mắt có thể gây bài tiết
vật nóng thì rụt tay lại)
nc bọt)
Slg
Hạn chế
Ko hạn định
Ý nghĩa
c.thể có thể đ.ứ nhanh, nhậy, tự là phương thức thích ứng linh hoạt

độgvs các tác nhân kt bên trg và của c.thể giúp c.thể luôn luôn thích
ngoài c.thể nhằm đb đc các hđ ứng đc vs sự thay đổi của mt sốg. Ng
bthg và thốg nhất giữa các CQ thích nghi vs mt là ng có kn dập tắt
trg c.thể, giữa c.thể vs mt bên PXCĐK cũ và thành lập PXCĐK mới
ngoài.
trg đs.
-UDLS
+G.thích các rối loạn nhất là rối loạn về p/xạ từ đó có cách điều trị và phòng ngừa
+Các rối loạn p/xạ p/á tổn thg HTKTU. Có thể có các bệnh về tk: suy nhc tk,chấn thg não,liệt
dây TK, thiếu máu não
2. Điều hoà = đg thể dịch
Nhìn chug hệ thốg thể dịch lq đến đhcn chuyển hoá của c.thể: là đhoà tốc độ của các p.ứ
hhọc trg tb, or sự vc v.chất qua màg tb or 1 số hđ cn # của c.thể: sự pt và bài tiết. Y.tố đh = đg
thể dịch là các chất htan trg máu và thể dịch: v.trò của [] các chất khí, v.trò các ion, đ.biệt
v.trò của các hormon.
2.1.V.trò của [các chất khí] trg máu: Duy trì [oxygen] và CO2 là 1trg những đk qtrg để đb
hằng tính nội môi.
-Oxygen là 1trg những chất chủ yếu cần cho các p.ứhh trg tb. C.thể có 1 cơ chế đ.khiển để
luôn giữ [oxygen]ở mức ổn định. Cơ chế đ.khiển này chủ yếu phụ thuộc vào các đặc tính
hhọc của Hb.
+Tại phổi[oxygen] rất cao nên Hb đã k.hợp vs oxygen và vc đến mô.
+Tại mô nếu [oxygen] cao, Hb sẽ ko gp oxygen, nếu [oxygen] thấp Hb sẽ gp oxygen cho dịch
kẽ vs 1 lg đủ để lập lại sự cân = về [oxygen] cho tb. Cn này đc gọi là cn đệm oxygen của Hb.
-CO2 là 1 trg những sp cuối cùng chủ yếu của các p.ứ oxh trg tb. Nếu tất cả CO2 sinh ra ko
đc thải ra ngoài mà cứ tích tụ lại trg dịch kẽ thì tự nó sẽ có td lm ngừng tất cả các p.ứ cc nlg
cho tb. # vs cơ chế đh [oxygen], CO2 đc đh nhờ cơ chế TK. [CO2] tăng 1 mặt sẽ kt trực tiếp
vào TT hô hấp mặt # tác độgthông qua các bp cảm thụ hhọc tại quai ĐM chủ và xoang ĐM
cảnh lm tăng thông khí để thải CO2 ra ngoài và duy trì [CO2] trg dịch ngoại bào ở mức ổn
định.

*Tác dụng: khi [oxygen] và CO2 thay đổi sẽ có td thay đổi hđ của tb và CQ: hđ thông khí
phổi, hđ của tim và hệ thốg tuần hoàn, hđ của hệ TK-cơ...
*Mđ: Sự thay đổi [oxygen] và thải CO2 nhằm điều chỉnh [] hai chất khí này trở lại mức bthg.
2.2.V.trò của các ion trg máu: Các ion K+,Na+,Ca2+,Mg2+,Mn2+,Fe2+,Cl-,HCO3-..đều đóg v.trò
qtrg trg đhcn.
-Ion K+,Na+,Ca2+,Mg2+ tg vào cơ chế tạo điện thế màg, dẫn tr xung độg TK trg sợi TK và qua
synap. Rối loạn [các ion] này sẽ lm mất tính ổn định của nội môi và dẫn đến rối loạn hđ ở các
tb đ.biệt là tb TK, tb cơ: cơ tim, cơ vân, cơ trơn.
-Ion Ca2+ tg tạo điện thế hđ, tg trg cơ chế co cơ, đông máu và ả.h đến tính hưng phấn của sợi
TK. Rối loạn [ion Ca2+] sẽ dẫn đến rối loạn đông máu và rối loạn hđ của hệ TK-cơ.
-Ion Fe2+ tg c.tạo Hb, tp chủ yếu của HC. Thiếu Fe 2+ sẽ gây ra tình trạng thiếu máu và ả.h
đến hđ cn của các CQ #.
Ngoài ra còn nhiều ion # cũg có những v.trò của nó trg từng hđ cn của c.thể.
3.2.3. V.trò của hormon: Hormon là tp đóg v.trò chủ yếu trg cơ chế đh thể dịch. Đc bài tiết
bởi:
+Các tuyến nội tiết bài tiết ra: vùng dưới đồi, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến cận giáp, tuyến
tụy, tuyến thg thận và các tuyến SD đc vào máu và đc máu vc tới khắp c.thể giúp cho vc điều
hoà cn các tb
VD hormon tuyến giáp lm tăng hđ chuyển hoá của hầu hết các tb trg c.thể => nó có thể lm
tăng tốc độ hđ của c.thể,
VD hormon insulin của tuyến tuỵ lm tăng thoái hoá glucose ở tb do đó nó có td điều hoà []
glucose trg máu, hormon cận giáp điều hoà [ion Ca2+] trg máu...
+Các nhóm tb: histamin, prostaglandin, bradykinin...
Nhìn chug hormon là tp chủ yếu tg đhcn chuyển hoá và pt c.thể. Đặc điểm của hormon là td
vs [] rất thấp vì vậy chỉ cần 1 thay đổi nhỏ về [] cũg có thể lm thay đổi hđ cn của c.thể.
UDLS: n/cứu cơ chế đ.hòac.thể = con đg thể dịch g.thích các cơ chế bệnh có lq dến cn
chuyển hóa của c.thể, giúp bác sĩ chẩn đoán, tiên lg và điều trị bệnh
Dùng insulin ngoại sinh để điều trị cho BN ĐTĐ
C3: Cơ chế vc qua màg = phương thức k.tán và UDLS

- Ktán thụ độg là hình thức vc các p.tử, các hạt vchất(có thể là ion, nc, các chất htan trg nc or
dịch nội bào,ngoài bào, chất khí,..) thuận chiều bậc thang điện hóa, tức là vchất đi từ nơi có
[], AS, điện thế cao đến nơi có [], AS, điện thế thấp nhờ nlg của chuyển độg nhiệt ko cần nlg
ATP của tb
-Có 2 hình thức k.tán thụ độg: k.tán đơn thuần (simple diffusion) và k.tán đc thuận hóa
(facilitated diffusion), còn gọi là k.tán đc tăng cường hay k.tán có gia tốc.
Trg k.tán đơn thuần, mức độ ktán đc xđ bởi slg chất đc vc, tốc độ cđ nhiệt, slg các kênh pr trg
màg tb. Trg k.tán đc thuận hoá cần phải có pr mag để gắn vs các ion or p.tử đc vc và đưa chúg
qua màg.
K.tán đơn thuần qua lp lipid kép
Y.tố qtrg nhất để 1 chất đc vc qua lp lipid kép của màg là phụ thuộc vào mức độ h.tan trg mỡ


của chất đó.
-Các chất có bc là lipid đc vc dễ dàng qua lp lipid kép.
-Các chất ko phải là lipid nhưng tan trg lipid cũg đc vc qua lp lipid kép rất nhanh:
O2,N2,CO2, các vtm tan trg dầu (A, D, E, K), rượu, cồn. Các chất này tx vs màg, chúg lập
tức h.tan vào tp lipid kép và tiếp tục k.tán qua màg.
Tốc độ k.tán qua màg của 1 chất TLT vs độ h.tan của chất đó trg mỡ.
-Nc và các p.tử ko tan trg lipid:
+Mặc dù nc ko h.tan trg lp lipid kép của màg tb nhưng nc đi qua màg rất nhanh, phần lớn đi
qua lp lipid kép, phần nhỏ đi qua các kênh pr.VD: slg nc thấm qua màg HC trg 1s > V mỗi
HC 100 lần. NN nc vc nhanh qua màg chưa rõ nhưng ng ta cho rằng do kthc p.tử của chúg rất
nhỏ, độg năng của chúg rất lớn nên nc có thể thấm qua lp lipid kép của màg giống như những
viên đạn, lm cho phần kỵ nc của màg chưa kịp ngăn cản thì p.tử nc đã qua rồi.
+Các p.tử # ko tan trg mỡ nếu có kthc rất nhỏ thì cũg có thể đi qua lp lipid kép giống như p.tử
nc. Khi kthc tăng lên thì tốc độ k.tán của chúg giảm rất nhanh.VD: đk của p.tử urê chỉ > p.tử
nc 20% nhưng tốc độ thấm qua màg của urê < nc 1000 lần.
-Các ion ko thể thấm qua lp lipid kép mặc dù kthc của ion rất nhỏ.Các ion Na+,K+,H+...
thấm qua lp lipid kép vs tốc độ chậm hơn của nc 1tr lần=> chúg chỉ đi qua các kênh pr của

màg.
NN các ion ko qua đc lp lipid kép là do chúg tích điện:
+ Các ion tích điện lm cho các p.tử nc gắn vào các ion, tạo thành những ion gắn nc (thủy hợp,
hợp nc) có kthc rất to, ko qua đc lp lipid kép.
+ Điện tích của các ion tg tác vs điện tích của lp lipid kép (phần quay ra 2 phía ngoài của lp
lipid kép tích điện âm), do đó khi các ion mag điện cố gắng đi qua hàng rào tích điện âm thì
chúg bị giữ lại or bị xua đuổi, ko qua đc lp lipid kép.
K.tán đơn thuần qua các kênh (lỗ) pr: là hình thức k.tán trực tiếp qua các kênh (các con đg
sũng nc tạo thành những khe hở chạy xuyên qua các p.tử pr xuyên màg) đó là những kênh
hình ống, nối dịch nội bào vs dịch ngoại bào.
Các kênh pr có 2 đặc tính:
-Kênh pr có tính thấm chọn lọc cao:chỉ cho nc or 1 vài ion hay p.tử đặc hiệu đi qua kênh.
Tính chọn lọc phụ thuộc vào đặc điểm của kênh: hình dág, đk và điện tích ở mặt trg của kênh.
VD: kênh Na+ kthc 0,3x0,5nm, mặt trg tích điện âm rất mạnh sẽ kéo ion Na+ từ dịch ngoại
bào vào dịch nội bào khi cánh cổng của kênh mở ra.=>kênh Na+ chỉ cho ion Na+ đi qua.
VD: kênh K+ kthc< kênh Na+ (0,3x0,3nm), mặt trg kênh ko tích điện âm=> ko có F hấp dẫn
để kéo các ion đi vào trg kênh và các ion cũg ko bị tách khỏi các p.tử nc đã k.hợp vs chúg.
Dạg ngậm nc của ion K+ có đk < dạg ngậm nc của ion Na+ nên có thể dễ dàng k.tán qua
các kênh K+
-Cổng của kênh pr và hđ đóg, mở các kênh:Cổng có thể khép cánh đóg lại or đẩy cánh mở
ra là do bđổi hình dạg p.tử pr giúp cho sự k.soát tính thấm của các kênh. Ion Na+ có nhiều ở


dịch ngoại bào và cánh cổng của kênh Na+ đóg mở ở mặt ngoài màg tb. Còn ion K+ có
[cao] trg tb và cánh cổng của kênh K+ đóg mở ở mặt trg màg tb
Sự đóg mở các kênh đc k.soát = 2 cơ chế:
+Đóg mở do điện thế (voltage gating): Sự thay đổi hình dág p.tử của cổng phụ thuộc vào
điện thế màg.VD: Đtích (-) trg màg lm cổng Na+ đóg chặt,khi mặt trg màg mất đtích (-) thì
cổng Na+ mở ra, cho phép 1 lg lớn ion Na+ đi qua kênh để vào trg tb=> NN chính gây ra
các điện thế hđ ở dây TK khi có xung độg xh. Cổng của kênh K+ cũg mở khi mặt trg màg trở

thành đtích (+), nhưng đ.ứ của cổng này chậm hơn nhiều so vs các cổng Na+.
+Đóg mở do chất kết nối (ligand):đóg mở kênh khi pr kênh gắn vs 1 p.tử chất kết nối. Sự
gắn này lm thay đổi hình dạg p.tử pr lm đóg or mở cổng.VD: Acetylcholin gắn vào pr kênh
acetylcholin, lm cổng của kênh mở ra, cho phép các p.tử và ion (+) có kthc < kênh đi qua.
Loại cổng này có v.trò rất qtrg trg dẫn tr xug độg TK qua synap (dẫn tr xug độg TK:tb TK
-TK or từ tb TK-cơ).
K.tán đc thuận hóa (facilitated diffusion): là sự k.tán nhờ v.trò của chất mag (carrier) để
sự k.tán xra dễ dàng hơn, tăng tốc độ hơn. Nếu thiếu chất mag thì sự k.tán ko t.hiện đc. Vì
vậy k.tán đc thuận hóa còn gọi là k.tán qua chất mag.
+Đặc điểm:
-Tốc độ k.tán tăng dần đến mức tối đa (Vmax) thì dừng lại, mặc dù [chất k.tán] vẫn tiếp tục
tăng =>điểm # vs k.tán đơn thuần, trg k.tán đơn thuần tốc độ k.tán tăng TLT vs tăng [chất
k.tán].
-Tốc độ k.tán qua kênh của các ion nhanh hơn so vs k.tán qua chất mag (k.tán đc thuận hoá).
VD 1 số kênh có thể cho ion đi qua vs tốc độ 108 ion/s, trg khi đó tốc độ k.tán ion nhanh nhất
qua chất mag là 105 ion/s.
NN hạn chế tốc độ tối đa (Vmax) trg k.tán đc thuận hoá là do slg các vị trí gắn (binding sites)
trên p.tử pr mag có hạn, nên nếu tăng [chất k.tán] thì cũg ko còn chỗ gắn nữa. Mặt # khi chất
đc k.tán đi tới p.tử pr mag thì nó phải dừng lại để k.nối vào vị trí gắn đặc hiệu (binding site),
sđó phải có T để pr mag thay đổi hình dạg lm cho chất đc k.tán tách ra khỏi điểm gắn và đi về
phía bên kia màg. =>T để pr mag thay đổi hình dạg là NN chính g.hạn tốc độ tối đa (Vmax)
của các chất đc vc theo cách k.tán đc thuận hóa.
Những chất đc vc = k.tán đc thuận hóa: glucose, mannose, galactose, xylose, arabinose và
phần lớn các aa. Pr mag trg vc glucose có TLPT 45.000 đvị dalton.Nó cũg có thể vc 1 số
monosaccarid # có c.trúc tg tự glucose như mannose,galactose, xylose và arabinose. Hormon
insulin tuyến tụy có td lm tăng tốc độ k.tán đc thuận hoá của glucose lên 10-20 lần=>cơ chế
chủ yếu của insulin trg đh vc sd glucose của c.thể.
*Ktán đ.biệt của nc: là sự ktán theo ASTT là loại p đc tạo thành bởi các hạt thẩm thấu có td
hấp phụ nc, kéo nc, giữ nc ở 1 mức nhất định. Đvđ: ASTT/lit(osmol/lit)
UDLS: p.loại dịch từ ASTT dịch ưu trg, đẳng trg, nhc trg

G.thích cơ chế và điều trị phù;


+Phù tim:phù tím,mềm,ấn lõm. Do suy tim=>hút máu từ TM về tim kém=>ử máu trg lòng
mạch đẩy nc ra ngoài dịch kẽ. Điều trị: trợ tim lợi tiểu
+Phù gan, thận: phù trắng, mềm ấn lõm do 1 số bệnh lý về gan, thận=>lg pr máu giảm=>p
keo giảm=>nc ra ngoài dịch kẽ. Điều trị tr đạm
G.thích cơ chế mất nc điện giải của c.thể trg bệnh tiêu chảy cấp mất nc từ TB vào máu trg
ĐTĐ do [glucose] trg máu tăng kéo theo nc vào trg lòng mạch gây tiểu nhiều, mất nc dẫn tới
triệu chứng khát
C4: Cơ chế vc tích cực nguyên phát qua màg TB & UDLS
Vc tích cực nguyên phát: là hình thức vc sd nlg từ p.giải ATP or từ 1 số chất phosphat giàu
nlg như: creatinphosphat qua các bơm như: bơm Na-K, bơm Ca2+…
Vc tích cực nguyên phát: Bơm natri – kali
Bơm Na-K (bơm Na+-K+-ATPase) là cơ chế vc t.cực nguyên phát đc n.cứu đầy đủ,chi tiết đó
là cơ chế bơm ion Na+ra khỏi tb đồng thời bơm ion K+vào trg tb. Bơm Na-K có ở màg của
mọi loại tb.
C.tạo của bơm Na+-K+-ATPase: là 1 pr mag có 2 p.tử pr dạg cầu, 1 to,1 nhỏ. P.tử pr to có
TLPT 100.000 đ.vị dalton, p.tử pr nhỏ có TLPT 55.000 đ.vị dalton. Chưa biết cn của p.tử pr
nhỏ.
Về mặt c.tạo, pr to có 3 đặc điểm sau:
- Ở mặt trg có 3 vị trí tiếp nhận (receptor) đặc hiệu vs ion Na+.
- Ở mặt ngoài có 2 vị trí tiếp nhận (receptor) đặc hiệu vs ion K+.
- Ở mặt trg, gần receptor tiếp nhận ion Na+ có Ez ATPase.
Hđ của bơm: khi có 3 ion Na+ gắn ở mặt trg và 2 ion K+ gắn ở mặt ngoài p.tử pr mag thì Ez
ATPase đc hoạt hoá, p.giải 1 p.tử ATP và gp nlg lm thay đổi hình dạg p.tử pr mag, để đưa 3
ion Na+ ra ngoài và 2 ion K+ vào trg tb
V.trò của bơm:
-K.soát V tb (cn qtrg nhất của bơm Na+-K+-ATPase).Ở bên trg tb có 1 slg lớn pr và các hchc
# do kthc lớn ko thể thấm ra ngoài. Phần lớn các p.tử này mag đtích âm, do đó chúg hấp dẫn

các ion dg và gây ra 1 F thẩm thấu hút nc vào bên trg tb, lm tb phồng lên, có thể vỡ. Bơm
Na+-K+-ATPase ngăn cản khuynh hg phồng tb vì khi hđ nó đưa 3 ion Na+ ra ngoài nhưng
chỉ đưa 2 ion K+ vào trg. Màg tb ít thấm Na+ > K+, do đó 1 khi ion Na+ đc bơm ra ngoài thì
nó có khuynh hướng ở lại bên ngoài và kéo nc ra theo.Hơn nữa, khi tb bắt đầu phồng lên thì
sẽ hoạt hóa bơm Na+-K+-ATPase để đưa nhiều ion Na+ và nc hơn nữa ra ngoài, giữ cho V tb
ko thay đổi.
-Tạo điện thế nghỉ của màg: khi hđ bơm Na+-K+-ATPase chuyển 3 ion Na+ra ngoài và đưa
2 ion K+vào trg, nghĩa là mỗi khi hđ bơm đã đưa 1 ion dg ra ngoài, lm cho ion dg ở bên ngoài
tăng lên và ở bên trg giảm đi, như thế là bơm đã tạo đtích âm ở bên trg màg khi tb nghỉ ngơi.
Bơm Na+-K+- ATPase đóg v.trò qtrg nhất trg các NN tạo điện thế nghỉ của màg.


Vc tích cực nguyên phát: Bơm Ca . Bthg [ion] Ca ở dịch ngoại bào >ở dịch nội bào khoảg
10.000 lần. Có sự chênh lệch này là do hđ của 2 loại bơm Ca:
+Loại bơm thứ nhất nằm ở màg tb để bơm Ca từ bào tg ra dịch ngoại bào.
+Loại bơm thứ 2 nằm ở màg các bào quan bên trg tb (màg của mạng nội bào tg, màg của ty
thể...) để bơm Ca từ bào tg vào bên trg các bào quan.
Về c.tạo, pr mag của bơm cũg nằm xuyên qua màg,có EzATPase td p.giải ATP để cc nlg cho
qtr vc.
UDLS:
-G.thích htg ổn định Tb do ở bên trgTb có lg ln pr có kthc ln ko thấm ra bên ngoài tạo nên áp
lực thẩm thấu hút nc vào bên trg lm Tb phồng lên và có thể vỡ. hđ của bơm na-kđưa 3 ion
na+ ra ngoài mà chỉ đưa 2 ion k+ vào trg=>Na+ ra ngoài càng nhiều sẽ kéo theo nc ra ngoài
Tb giữ cho Vtb ko đổi
-G.thích đc vc tạo nên điện thế nghỉ của màg tb. Khi Na+ra ngoài nhiều hơn K+vào trg lm
cho ngoài màg tích điện +trg màg tích điện –tạo điện thế nghỉ cho màg lúc tb nghỉ ngơi
C5: Cn TQ của máu, Vd, UDLS
Máu là 1 dịch lỏng màu đỏ b.gồm các tb máu: HC, BC, tiểu cầu và huyết tg (dịch vàng
chanh). Máu chảy trg hệ thốg tuần hoàn cùng vs hệ tuần hoàn tạo thành 1 hệ thốg vc và liên
lạc giữa các tb của c.thể, giúp duy trì sự hằng định nội môi, là đk tối thuận cho hđ của các

tb.Những cn chug của máu
1. CN vc: máu vc các p.tử và nhiệt từ nơi này đến nơi # của c.thể.
+Vc chất dd và sp đào thải:
-Các chất dd: glucose, aa, acid béo, các chất điện giải, nc hấp thu từ ốg tiêu hoá sẽ đc máu cc
cho các mô.
-Vc các chất cặn bã, sp chuyển hóa của tb tới các CQ bài tiết như phổi, thận để bài tiết ra
ngoài
VD: Ure là sp chuyển hóa tại gan đc máu vc đến thận để đào thải qua nc tiểu
+Vc khí (cn hô hấp): Khi máu qua phổi,huyết sắc tố sẽ lấy oxy và mag đến các mô, đồng thời
vc CO2-sp của hô hấp tb đến phổi và đào thải ra ngoài qua độg tác hô hấp.
+Vc hormon từ tuyến nội tiết đến các tb đích.
+Vc nhiệt: qtr chuyển hoá trg c.thể sx ra 1 lg nhiệt rất lớn. Máu vc nhiệt từ các bp sâu trg
c.thể đến da và đg hô hấp trên để nhiệt đc k.tán ra ngoài.
VD: Trời nóng các mạch máu dưới da giãn rộng để tăng tỏa nhiệt ra mt còn trời lạnh mạch
máu dưới da co lại để chốg mất nhiệt
2.Cn bv c.thể chống lại các tác nhân lạ: 1 số tb máu có kn thực bào,chúg tiêu hoá và khử
độc các chất lạ, chất độc và VK; 1 số tb có kn sinh kháng thể để trung hoà td độc hại của tác
nhân lạ; 1 số tb # và pr huyết tg có v.trò trg qtr cầm máu - 1 cơ chế bv qtrg của c.thể.
VD: -Các tb BC trg máu có cnbv c.thể nhờ cơ chế :
+Thực bào, ẩm bào:tiêu hóa và khử độc các chất độc, chất lạ và VK
+Miễn dịch thể dịch,miễn dịch tb: sản sinh kháng thể trung hòa td độc hại của các tác nhân lạ


-Tiểu cầu, pr huyết tg có vtro trg qtr đông máu, cầm máu
-HC có kháng nguyên p.ứ chốg lại các chất ko tương thích xâm nhập
3.Cn điều hòa: máu góp phần duy trì sự hằng định của pH và áp lực thẩm thấu của dịch
ngoại bào.
+Điều hòa pH nội môi thông qua các hệ thốg đệm trg máu (hệ đệm bicarbonat, Hb,phosphat,
pr,.): chuyển các acid và base mạnh thành các acid và base yếu lm hạn chế đến mức tối thiểu
những thay đổi rất lớn của pH trg qtr chuyển hoá. Máu cũg vc các chất có tính acid và tính

base đến các CQ bài tiết. Nhờ các hệ đệm này mà pH của dịch ngoại bào đc duy trì hằng định
trg khoảng 7,35-7,45.
+Điều hòa ALTT của dịch ngoại bào: Các pr của huyết tg do ko qua đc thành mao mạch tạo
ra 1 AS thẩm thấu (AS keo). AS keo đóg v.trò qtrg trg sự VĐ của nc giữa máu và dịch kẽ, do
đó ả.h đến áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào.
+Điều hòa thân nhiệt:nhờ sự vc nhiệt và kn lm nguội của lg nc trg máu giữ cho T o c.thể ở
mức khá ổn định và chỉ thay đổi trg phạm vi hẹp
4/ Cn thốg nhất c.thể và điều hòa hđ c.thể thông qua cơ chế thể dịch
-Máu vc các hormone, chất tr tin, các chất điện giải như K, Na, Ca,..để đhhđ các nhóm tb, CQ
# nhau nhằm đb sự hđ đồng bộ của các CQ trg c.thể
VD: [Na] trg máu giảm,hormone Aldosteron theo máu OLX kt tăng tái hấp thu Na
Máu đóg vtro sốg còn đv c.thể là nguồn gốc tạo ra các loại dịch trg c.thể: dịch não tủy, dịch
kẽ, dịch màg, dịch bạch huyết,..(nội môi); là tấm gương p/á tình trg hđ của các tb
UDLS:
Xét nghiệm máu để đg tình trg sức khỏe
-Các chỉ số lý hóa cũg như các tp và [] các chất trg máu p/á sự thay đổi cn và đg tổn thg của
nhiều CQ trg c.thể =>Có ý/n trg vc phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh sớm
VD: Trg bệnh ĐTĐ glucose trg máu tăng cao k.hợp vs 1 số dấu hiệu LS # có thể p/á cn của
tụy suy giảm or 1 số bệnh lý về tụy dẫn đến suy giảm tiết hay rối loạn bài tiết insualin
-Xét nghiệm máu giúp tr đúng nhóm máu khi cần thiết, tránh TH tai nạn do tr nhầm nhóm
máu
-Đo tốc độ lắng máu, tốc độ lắng máu tăng trg các bệnh thấp khớp cấp và mãn tính, lao,
nhiễm độc máu và trg các TH chấn thg nặng,giảm trg bệnh đa HC, dị ứng, ĐTĐ
-Các n/cứu về các tb máu (Slg Hồng-B-T cầu ..)cũg p/á tình trg bệnh lý
Thiếu máu: đây là một trg những loại rối loạn máu phổ biến nhất có thể xra khi tb HC bị ả.h.
Thiếu máu có thể là nhẹ nhưng nếu bị nặng có thể bị đau người, khó thở, da xanh xao và mệt
mỏi.
Bệnh BC: đây là một dạng ung thư máu, xra khi tb BC trở thành ác tính và sản sinh nhanh trg
tủy xương. Bệnh BC cấp là tình trạng nghiêm trọng và diễn biến nhanh, trg khi BC mạn tiến
triển chậm hơn. Hóa trị và ghép tb gốc là các PP điều trị chính vs bệnh này.

Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch:các bệnh về máu cũng b.gồm các rối loạn tiểu cầu. Nếu
slg tiểu cầu giảm trg máu và bị bầm tím và chảy máu, có thể bị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch.
Thiếu máu HC hình liềm: bệnh di truyền xra do rối loạn của tb HC,tb HC trở nên cứng, dầy
và lm cản trở lưu thông máu.
Loạn sản tủy: một loại ung thư máu # tấn công tủy xương và nó là một trg những rối loạn
máu lm giảm slg BC. Loạn sản tủy là bệnh mạn tính, tiến triển chậm và đột ngột, sau đó thg
trở thành bệnh BC. BN có thể đc chữa khỏi nếu đc ghép tb gốc, truyền máu và hóa trị.
Rối loạn đôg máu: Mọi rối loạn tiểu cầu đều có thể cản trở kn đôg máu =>có thể bị chảy máu
quá nhiều hoặc đôg máu quá mức. Nếu hình thành các cục máu độg, cần sd các thuốc chốg
đôg máu.
Nhiễm khuẩn huyết:ngoài các rối loạn máu của tb máu và tiểu cầu, huyết tg cũg có thể bị ả.h.
Nếu có nhiễm trùng của c.thể xâm nhập vào máu và có b.hiện sốt, khó thở, tụt HA và các rối
loạn hô hấp, thì có thể là bạn bị nhiễm khuẩn huyết.
Sốt rét: Sốt rét là do muỗi đốt. Tuy nhiên, đây là một trg những rối loạn máu tấn công tb HC.
HC bị vỡ gây sốt cao, tổn thg các CQ và rét run. Bệnh cần đc điều trị sớm, nếu ko có thể gây
tử vong.
C6: C.trúc, cn, hđcn của HC-UDLS
*C.trúc:
-là TB có h.dạg và c.trúc đ.biệt :ko có nhân và các bào quan.có thể coi HC : những túi nhỏ
chứa Hb và 1 mạng lưới lỏng lẻo các chất xơ và pr =>tăng kn vc khí và giảm tiêu thụ O2
-HC hình đĩa lõm 2 mặt, đg kính 7-7,5µm, dày 1-2 µm=>tăng Stx của màg HC lên 30% so vs
HC hình cầu và tạo đk thuận lợi cho cn vc khí. Hình đĩa lõm 2 mặt cũg lm cho HC trở nên
mềm dẻo chúg có thể uốn cong, xoắn lại, gập lại khi đi qua mao mạch rất nhỏ
-Tp chủ yếu là Hb chiếm 34%trọng lg khô của HC
-Màg HC chứa globulin, kháng nguyên trg đó có KN qđ nhóm máu ABO hay hệ Rh
*Cn vc khí:
Vc O2:

-Tại phổi phân áp O2 cao hơn: Hb + O2 ---- HbO2(oxyHb) vc đến các mô
-Tại mô phân áp O2 thấp hơn: HbO2 ---- Hb + O2 cho tb sd
=>Trg đó: O2 đc gắn lỏng lẻo vs Fe2+, p.ứ thuận nghịch, chiều p.ứ do phân áp O2 qđ. Trg
p.tử Hb, O2 ko bị ion hoá mà nó đc vc dưới dạng p.tử O2.
-Khi hít phải ko khí nhiều CO, Hb sẽ k.hợp CO tạo ra carboxyHb theo p.ứ: Hb + CO ó
HbCO
Ái lực của Hb đv CO gấp hơn 200 lần đv O2, vì vậy một khi đã k.hợp vs CO thì Hb ko còn
kn vc O2 nữa. D.hiệu đầu tiên là da đỏ sáng, BN rơi vào trạng thái kt, rồi buồn ngủ, hôn mê
và tử vong. Khí CO thg đc sinh ra khi đốt cháy nhiên liệu ko h.toàn. Điều trị = cách đưa BN


ra khỏi mt nhiều CO, đồng thời cho thở O2. Lg CO trg ko khí là chỉ số đo mức độ ô nhiễm
mt.
Khi máu tx vs những thuốc hoặc hoá chất có tính oxh, Fe2+ trg nhân hem chuyển thành
Fe3+và Hb trở thành metHb ko còn kn vc O2. MetHb khi hiện diện trg máu nhiều sẽ gây triệu
chứng xanh tím. Tình trạng này xra khi ngộ độc 1 số dẫn chất của anilin,
sulfonamide,phenacetin, nitroglycerin, nitrate trgthực phẩm ...
Vc khí CO2:
-Tại mô, phân áp CO2 cao do hô hấp của các tb: Hb + CO2 --- HbCO2 (carbaminoHb)
-Tại phổi, phân áp CO2 thấp: HbCO2--- Hb + CO2, thải CO2 ra ngoài
=> Trg đó: CO2 đc gắn vs nhóm NH2 của globin, p.ứ thuận nghịch, chiều p.ứ do phân áp
CO2 qđ. Chỉ khoảng 20% CO2 đc vc dưới hình thức này, còn lại là do muối kiềm của huyết
tg vc.
*Cn đệm: Hb là 1 hệ đệm góp phần đ.hòa CB acid, base của c.thể. Kn đệm của HC = khoảng
70% kn đệm của máu toàn phần.
*Mag kháng nguyên(KN) qđ nhóm máu: / màg HC có khoảng 30 kháng nguyên thg gặp và
hàng trăm KN hiếm # trg đó các KN qđ nhóm máu: hệ ABO và hệ Rh. Thg dùng để n.cứu về
di tr nhằm xđ qh huyết thốg, tr máu, ghép tạng…
-Hđcn HC trg máu ngoại vi bị ả.h bởi các y.tố:
+Chất OXH mạnh (Anilin, Sulfamid, Phenaxetin) lm Fe2+=>Fe3+ ko vc O2 đc

+CO có ái lực cao vs Hb mạnh gấp 200 lần O2 tạo thành HbCO khó p.li, ko vc đc O2
+Các bệnh lq đến Hb: HbS, HbC, bệnh Thalassemia…
-Đ.hòa hđcn theo 3 cơ chế:
+Cơ chế s.sản: Nơi sản sinh HC là tủy đỏ trg các xươg dẹt, nơi có các tb sinh máu vạn năng
để p.chia biệt hóa HC tr thành. Bất kì 1 NN lm giảm lg O2 đến các mô đều lm tăng qtr sinh
HC và ngc lại , nhờ vào v.trò của hormone Erythropoietin
+Cơ chế phá hủy:HC chỉ tồn tại 120 ngày trg máu ngoại vi. Khi HC bị phá hủy, Hb bị phá vỡ,
các tp của chúg đc tái tuần hoàn và sd trg c.thể
+Cơ chế dự trữ: ở mao mạch, tủy xươg, lách, cơ
*UDLS:
+Chẩn đoán và điều trị bệnh lq tới Hb: HbS, HbC, bệnh Thalassemia…
+G.thích NN, tìm PP điều trị thiếu O2: ngạt CO
+UD trg pháp y: xđ qh huyết thốg, tìm hung thủ qua vết máu
+G.thích, chẩn đoán, tiên lg, điều trị các bệnh lq đến slg HC
-Bệnh thiếu máu do thiếu Fe, mất máu cấp, thiếu máu ác tính, suy tủy..trg dd cần cc đủ Fe,
acid folic..ko vo gạo kĩ, gạo để lâu ko nên sd…
-Htg tan huyết dẫn đến vàng da S.lý ở trẻ ms sinh
-Bệnh đa HC


C7:Cơ chế đ.hòa slg HC trg máu ngoại vi và UDLS
Slg HC trg máu ngoại vi đc k.soát chặt chẽ nhằm cc đủ lg oxy cho các tb mà slg HC cũg ko
quá nhiều để ả.h đến sự lưu thông của máu.
Y.tố k.soát tốc độ sinh HC là sự oxy hoá ở các mô: [oxy] tổ chức là ytố chính ksoát tốc độ
sinh HC. Tốc độ sinh HC sẽ tăng trong những TH lg oxy vc đến tổ chức ko đ.ứ đủ nhu cầu
của tổ chức và ngc lại.Tốc độ sinh HC sẽ tăng trong các TH sau:
+Khi thiếu máu do mất máu, tuỷ xươg sẽ tăg ssản HC. Ngoài ra, ở những người bị thg tổn tuỷ
xương 1 phần do liệu pháp tia X chẳng hạn, phần tuỷ xương còn lại sẽ tăng ssản HC để đ.ứ
nhu cầu c.thể.
+Những người sống ở vùng cao [oxy] trg ko khí thấp, lg oxy cc cho các mô ko đủ sẽ kt qtr

sinh HC lm cho slg HC tăng lên rất nhiều so vs bthg để bù đắp sự thiếu oxy
+Các TH suy tim kéo dài hoặc những bệnh phổi mạn tính gây thiếu oxy ở mô cũg lm tăng sx
HC.
*UDLS: G.thích cơ chế HC tăng giảm trg S.lý, bệnh lý góp phần hỗ trợ định hg trg vc chẩn
đoán
Tình trạng số lượng hồng cầu vượt chuẩn cao hơn mức bình thường xảy ra không nhiều, tăng
hồng cầu dẫn đến cô đặc máu có thể xảy ra trong tình huống bị mất nước, nôn nhiều, đi ngoài,
…hay bệnh đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez). Ngoài ra, hồng cầu tăng còn dẫn đến một số
bệnh như bệnh gây rối loạn tuần hoàn tim, phổi (bệnh tim bẩm sinh, hẹp động mách phổi,…),
hay tình trạng thiếu oxy,… Hiện tượng số lượng hồng cầu vượt chuẩn thường xuất hiện ở
những người sống ở vùng núi cao hay các vận động viên sử dụng doping.
Hiện tượng suy giảm xuống dưới mức chuẩn có thể là biểu hiện của tình trạng thiếu máu, mất
máu (do chảy máu xảy ra trong dạ dày hoặc tá tràng), hoặc có thể là thiếu sắt, axit folic hay
vitamin B12. Nhiều trường hợp số lượng hồng cầu giảm là do hồng cầu bị hủy hoại bởi tác
động của một nhân tố đồng thời nào đó, giảm dưới chuẩn thường xuất hiện ở những người
già, phụ nữ mang thai, bệnh nhân bị suy tủy, thấp khớp cấp, thận và ung thư. Nếu bị giảm
hồng cầu ở mức độ nhẹ, bạn sẽ không cảm thấy triệu chứng nào rõ rệt. Nếu bệnh phát triển
chậm, các triệu chứng có thể xảy ra đầu tiên bao gồm:Thường xuyên cảm thấy khó chịu, gắt
gỏng;Thường xuyên mệt mỏi hơn so với bình thường, hoặc so với khi tập thể dục;Nhức
đầu;Khó tập trung hay suy nghĩ.Nếu thiếu máu nặng hơn, các triệu chứng có thể bao
gồm:Choáng váng nhẹ khi bạn đứng lênMàu xanh ở lòng trắng của mắt;Móng tay giònMàu
da nhợt nhạt;Khó thở;Đau lưỡi.


Ytố kt ssản HC là nội tiết tố
erythropoietin (hormon điều hoà qtr
sinh HC là 1 glycopr TLPT 34.000)
Ở ng bthg, khoảng 80-90%
erythropoietin do thận sx, còn lại do
gan.

Sự giảm oxy ở các mô sẽ kt thận sx
ra erythropoietin. Hormon này theo
máu đến tuỷ xương. Ở tuỷ xương
erythropoietin kt sự biệt hoá của các
tb tiền thân dòng HC và rút ngắn T
chín của các tb này=> lm tăng tốc độ
sinh HC và tăng gp HC ra máu ngoại
vi.
Ngoài ra erythropoietin cũg lm tăng
⅀ Hb trg bào tg. Khi mô bị thiếu
oxy nặng, tốc độ sinh HC có thể
tăng gấp 5 lần để bù lại sự thiếu hụt
này.
Sự tổng hợp erythropoietin chịu ả.h
của hormon SD. Hormon SD nam
testosteron
kt
sự
sx
erythropoietin=>1 trg những lý do
lm cho slg HC, [Hb] và hematocrit
nam > nữ.
Sự sx erythropoietin giảm trg bệnh
suy thận và các bệnh viêm nhiễm
cấp tính or mạn tính.
C8: Cn, hđcn, đ.hòa hđcn của các loại BC hạt và UDLS
5.4.1. BC hạt trung tính
BC hạt trung tính tạo ra hàng rào bv đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các VK sinh mủ.
Chúg có kn VĐ và thực bào rất mạnh. Qtr thực bào xra : sau:
- Đầu tiên tb phải lựa chọn những chất or vật để ăn. Có ba cách chọn vật bị thực bào: (1) Nếu

bề mặt của vật xù xì, chúg dễ bị thực bào; (2) các mô chết, các vật lạ ko có vỏ bọc và tích
điện mạnh thg dễ bị thực bào; (3) c.thể có những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là cn
của hệ thốg miễn dịch. Hệ thốg miễn dịch sx ra kháng thể. Các kháng thể này gắn vào màg
VK lm chúg dễ bị thực bào. Đó là qtr opsonin hoá.
- Sau đó BC trung tính gắn vào vật lạ rồi phóng chân giả bao vây tạo thành 1 túi kín chứa vật
lạ. Túi này xâm nhập vào khoang bào tg, tách khỏi màg ngoài của tb tạo thành túi thực bào
trôi tự do trg bào tg.


- Các hạt lysosom và các hạt # trg bào tg sẽ đến tx và hoà màg vs túi thực bào rồi trút các Ez
tiêu hoá vào túi thực bào. : vậy, túi thực bào trở thành túi tiêu hoá và sự tiêu hoá của vật bị
thực bào bắt đầu ngay lập tức. Các hạt của BC trung tính cũg chứa những tác nhân giết VK có
kn giết hầu hết các VK ngay cả khi chúg ko bị tiêu hoá bởi các Ez của lysosom. Điều này rất
qtrg vì 1 số VK có vỏ bọc bv or có các y.tố # ngăn cản td của các Ez tiêu hoá. Các chất này
giết khuẩn gồm các tác nhân oxy hoá mạnh : superoxid (O 2-), hydrogen peroxid (H2O2), ion
hydroxyl, chúg giết VK vs liều lg rất nhỏ. Ngoài ra Ez myeloperoxydase của lysosom có td
xúc tác cho p.ứ giữa H2O2 và ion Cl - để tạo ra hypoclorit là chất giết khuẩn rất mạnh.
Lysozym của lysosom cũg có td giết khuẩn vì nó lm tan màg lipid của VK.
Mặc dù vậy, 1 số VK, chủ yếu là VK lao có vỏ bọc chống lại các Ez của lysosom, đồng thời
bài tiết những chất chống lại các tác nhân giết khuẩn của BC trung tính. Các VK này thg gây
ra các bệnh mạn tính.
BC trung tính có thể thực bào 1 số loại VK, các tiểu hạt, các tơ fibrin của cục máu đông. Trg
qtr bv c.thể, 1 số BC hạt bị chết tạo thành mủ ở nơi VK xâm nhập. Các BC hạt bị chết cũg gp
những Ez tiêu hoá vào mô liên kết xung quanh gây ra triệu chứng sưng và đau tại chỗ viêm.
Sau khi y.tố xâm nhập và gây chấn thương đã đc k.soát, nhiều BC trung tính ở lại tg vào qtr
lm lành chỗ tổn thương.
5.4.2. BC hạt ưa acid
So vs BC hạt trung tính, BC hạt ưa acid ít có kn VĐ và thực bào. Bthg, BC ưa acid ko thực
bào VK. Các hạt lysosom của BC ưa acid chứa các Ez oxidase, peroxidase và phosphatase.
Điều đó chứng tỏ rằng cn đầu tiên của BC ưa acid là khử độc các pr lạ và các chất #. BC ưa

acid cũg có kn hoá ứng độg : ng y.tố hấp dẫn chúg là sự có mặt của các kháng thể đặc hiệu vs
các pr lạ. Phức hợp kháng nguyên - kháng thể hấp dẫn BC ưa acid di chuyển từ máu vào các
mô liên kết. Ở đó chúg thực bào và phá huỷ các phức hợp này. BC hạt ưa base và dưỡng bào
(mastocyte) cũg gp y.tố hấp dẫn BC ưa acid đến vùng mô tổn thương.
Bthg, BC ưa acid có nhiều ở mô liên kết hơn ở trg máu, đ.biệt là ở phổi, tuyến vú, mạc treo,
thành trg của ruột non. Slg BC ưa acid tăng cao trg các p.ứ miễn dịch và tự miễn dịch, trg qtr
phân huỷ pr của c.thể và trg 1 số bệnh nhiễm ký sinh trùng. Mặc dù ký sinh trùng có kthc rất
lớn so vs BC hạt ưa acid : ng BC hạt ưa acid tấn công đc ký sinh trùng và gp ra nhiều chất để
giết ký sinh trùng. VD trg bệnh sán lá máng là bệnh rất phổ biến ở các nc nhiệt đới, ký sinh
trùng xâm nhập khắp nơi trg c.thể. BC hạt ưa acid tấn công ấu trùng của sán máng và diệt
chúg = cách: (1) Gp các Ez thuỷ phân từ các hạt của tb; (2) gp ra những dạg hđ của oxy có
thể giết ký sinh trùng; (3) gp ra 1 polypeptid giết ấu trùng.
5.4.3. BC hạt ưa base
BC hạt ưa base là loại hiếm nhất trg các loại BC và thg khư trú bên ngoài mạch máu, trg các
mô liên kết lỏng lẻo vs slg lớn hơn gọi là các dưỡng bào. Chúg ít có kn VĐ và ko chứa các
hạt lysosom. Các hạt của BC ưa base thg chứa heparin và histamin. Cả BC ưa base và dưỡng
bào đều gp heparin vào máu. Heparin là 1 chất chống đông máu có td lm tan các cục máu


đông rất nhỏ ở các mao mạch. Dưỡng bào và BC ưa base cũg gp histamin, 1 lg nhỏ
bradykinin và serotonin. Chính các dưỡng bào trg các mô bị viêm đã gp ra các chất kể trên.
Dưỡng bào và BC ưa base đóg v.trò cực kỳ qtrg trg 1 số p.ứ dị ứng vì kháng thể IgE gây p.ứ
dị ứng rất hay gắn vào dưỡng bào và BC ưa base. Khi có kháng nguyên đặc hiệu p.ứ vs kháng
thể, kháng nguyên sẽ gắn vào kháng thể lm cho dưỡng bào và BC ưa base vỡ ra và gp 1 lg lớn
histamin, bradykinin, serotonin, heparin, chất p.ứ chậm của sốc phản vệ và 1 số Ez thuỷ phân
của lysosom. Những chất này gây ra các p.ứ của mạch và p.ứ mô tại chỗ để gây ra các b.hiện
của dị ứng.
Cn, hđcn của BC hạt
*BC hạt trung tính: tg đ.ứ miễn dịch tự nhiên = hđ thực bào góp phần tạo p.ứ viêm cấp là
hàng rào đầu tiên chốg lại sự xâm nhập của VK gây mủ

Qtr thực bào:
-Lựa chọn những chất vật để ăn
-Gắn vào vật lạ, phóng chân giả 3o vây thành túi kín->túi kín vào bào tg và trôi tự do trg bào
tg
-Các hạt lysosom trút các Ez tiêu hóa và các tác nhân giết VK # vào trg túi thực bào->VK
chết ngay cả khi ko bị tiêu hóa bởi Ez tiêu hóa của lysosom
VĐ tích cực : ng ko chọn lọc: các BC trung tính có thể tiêu hóa VK, mô tổn thg và các sp của
mô tổn thg, các sợi fibrin của cục máu đông. Sau khi thực bào nhiễm độc và chết dần tạo
thành mủ ở nơi VK xâm nhập đồng thời gp Ez tiêu hóa vào mô xq gây ra p.ứ viêm cấp
*UDLS:
-G.thích các htg S.lý bệnh lý do tăng giảm slg BC hạt giúp B.sĩ chẩn đoán bệnh, theo dõi diễn
biến tiên lg bệnh trg qtr điều trị
Tăng
Giảm
BC hạt trung Nhiễm trùng cấp : viêm Nhiễm độc KL nặng: As,Pb; suy
tính
ruột thừa, viêm phổi
tủy
BC ưa acid
Bệnh KST, dị ứng, bệnh Kích động, dùng thuốc ACTH,
ngoài da
cortisol
BC ưa 3se
Bệnh BC dòng tủy
Dị ứng, dùng ACTH
C9: Nhóm máu ABO, CS p.loại, KN, KT, Q.tắc tr máu, UDLS
*CS p.loại: Dựa / sự có mặt/ ko có mặt của 2 KN A,B / màg HC và các KT Anti A, AntiB trg
huyết tg ng ta chia ra 4 nhóm máu chính
Nhóm máu
KN / màg HC

KT trg huyết thanh
Tỷ lệ % ng VN
A
A
Anti B
21,2
B
B
Anti A
28,3
O
Ko có A,B
Anti A, Anti B
45
AB
A,B
Ko có Anti A, Anti 5,5


B
4.1. Hệ thốg nhóm máu ABO
Hệ thốg này do Karl Landsteiner tìm ra lần đầu tiên vào năm 1901. Ông đã phát hiện ra sự có
mặt của các kháng nguyên A và B trên màg HC và các kháng thể t.ứ anti-A và anti-B trg
huyết tg.
4.1.1. Các kháng nguyên A và B
- Các kháng nguyên A và B có trên màg HC là những kháng nguyên tan trg rượu. 1 ng có thể
có cả hai loại kháng nguyên A và B; có thể chỉ có 1 loại kháng nguyên A or B; có thể ko có cả
hai kháng nguyên này trên màg HC. Sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên A và B là do
di tr. Các kháng nguyên của nhóm máu cũg đc gọi là ngưng kết nguyên vì các kháng thể t.ứ
có thể gắn vs các kháng nguyên trên HC lm cho nhiều HC ngưng kết lại vs nhau. Dựa trên sự

có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên A và B ng ta phân thành 4 loại nhóm máu chính:
Nhóm O ko có kháng nguyên A và B trên HC.
Nhóm B có kháng nguyên B trên HC.
Nhóm A có kháng nguyên A trên HC.
Nhóm AB có cả kháng nguyên A và kháng nguyên B trên HC.
Bảng 7.2. Tần xuất của các nhóm máu hệ ABO (%).
Nhóm máu
O
A
B
AB
- Cách xđ gen của các kháng nguyên: Có 2 gen đồng dạg nằm trên cặp nhiễm sắc thể số 9 qui
định nhóm máu ABO. Chúg xh ở bào thai 37 ngày tuổi và đạt đến mức tối đa ở lứa tuổi lên
ba. Hai gen đồng dạg này có thể là 1 trg ba loại A, B, O trên mỗi nhiễm sắc thể. Gen O hầu :
ko hđ, do đó ko tạo đc kháng nguyên trên HC trg khi gen A và B tạo ra các kháng nguyên
mạnh A và B. Các gen này tạo ra 6 kn k.hợp là: OO, OA, OB, AA, BB, và AB gọi là các
genotyp và mỗi ng có 1 trg 6 genotyp này. Những ng có genotyp OO ko có kháng nguyên trên
HC thì có nhóm máu O; ng có genotyp OA or AA có nhóm máu A; ng có genotyp OB or BB
có nhóm máu B; ng có genotyp AB có nhóm máu AB.
Ngoài ra, tuỳ theo cường độ của p.ứ ngưng kết HC nhóm A vs kháng thể anti-A, ng ta lại chia
nhóm A thành hai phân nhóm A1 (80%) và A2 (20%), do đó nhóm AB cũg đc chia thành hai
phân nhóm A1B và A2B.
- Các kháng nguyên A và B cũg có thể khư trú ở những nơi # ngoài HC : trg nc bọt, trg các
tb BC và tiểu cầu, tb biểu mô, tb nội mô mạch máu. Khoảng 80% số ng có kháng nguyên A
và B trg nc bọt. Các kháng nguyên này là những kháng nguyên tan trg nc.


4.1.2. Các kháng thể của hệ thốg ABO
- Trg huyết tg của ng nhóm A có kháng thể anti-B; huyết tg của ng nhóm B có kháng thể antiA; huyết tg của ng nhóm O có cả kháng thể anti-A và anti-B; huyết tg của ng nhóm AB ko có
các kháng thể này.

- Khi đứa trẻ ra đời, [] kháng thể của nó hầu : = 0. Ở giai đoạn 6 đến 8 tháng tuổi đứa trẻ bắt
đầu sx ra kháng thể và [] kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 dến 10 tuổi rồi giảm dần trg
những năm còn lại. Các kháng thể của nhóm ABO cũg đc gọi là các ngưng kết tố, là những
kháng thể tự nhiên thuộc loại IgM và ko qua đc nhau thai. Chính những kháng thể này gây ra
tai biến tr máu khi tr nhầm nhóm máu.
- 1 số ít ng có trg huyết tg các kháng thể nhóm máu miễn dịch sau khi tr máu # nhóm VD tr
máu nhóm A cho ng nhóm O or ko hoà hợp nhóm máu mẹ con ở phụ nữ có thai VD mẹ nhóm
O, thai nhóm A or B. Các kháng thể miễn dịch này thuộc loại IgG có kn gây vỡ HC rất mạnh
và qua đc nhau thai.
4.1.3. Ứng dụng của nhóm máu
Những hiểu biết về nhóm máu đã đc áp dụng rộng rãi trg lâm sàng ở các lĩnh vực sau:
4.1.3.1. Tr máu
- Nguyên tắc tr máu: Để đb an toàn trg tr máu phải tr cùng nhóm máu để tránh kháng nguyên
và kháng thể t.ứ gặp nhau do vậy cần tr máu nhóm A cho ng nhóm A, tr máu AB cho ng nhóm
AB…
- Tai biến tr máu: Tr máu ko hoà hợp, VD tr máu nhóm A, B or AB cho ng nhóm O; tr máu
nhóm B cho ng nhóm A… có thể gây ra các tai biến cho ng đc tr máu. Trg vòng hai giờ đầu
BNbị đau dữ dội ở thắt lưng, khó thở, vã mồ hôi, rét run, nôn or buồn nôn, tụt HA, trụy mạch.
Tuỳ theo slg máu đc tr vào, các biến chứng nặng hơn b.gồm tổn thương thận, tim, phổi, gan
và não dẫn đến tử vong sau vài ngày.
Cơ chế của tai biến tr máu: Ng nhận nhóm O có kháng thể anti-A. Nếu nhận máu của ng
nhóm A thì các kháng thể anti-A này sẽ gây ngưng kết HC ng cho ngay trg mạch máu của ng
nhận và phá huỷ những HC này. Sự phá huỷ HC gp các pr màg, các lipid màg và Hb vào mao
mạch. Các pr màg có thể gây đông máu rải rác trg mạch máu vs những hậu quả nặng nề trg
khi Hb có thể gây tắc mạch, gây sốc nặng or suy thận. Tuy nhiên, sự ngưng kết HC rộng rãi
chỉ xra khi có p.ứ giữa HC ng cho vs kháng thể ng nhận nên về mặt lý thuyết những ng nhóm
AB ko có kháng thể anti-A và anti-B trg huyết tg có thể nhận đc máu của các nhóm máu O, A
và B. Trc đây ng ta gọi nhóm AB là nhóm “nhận phổ thông”. Nhóm O ko có kháng nguyên A
và B trên màg HC nên có thể cho đc các nhóm # và gọi là nhóm “cho phổ thông”. Ngày nay
khái niệm “cho phổ thông” và “nhận phổ thông” đã bị loại bỏ do sự có mặt của những kháng

nguyên thuộc các hệ thốg nhóm máu # ngoài kháng nguyên A và B trên màg HC và những
kháng thể # chống HC trg huyết tg. VD 85% ng da trắng có kháng nguyên D (y.tố Rh trên
màg HC). Tuy nhiên trg những TH cấp cứu mà ng cần tr máu lại có nhóm máu thuộc loại


hiếm, khi đó bắt buộc phải tr máu # nhóm thì phải tuân theo nguyên tắc “kháng nguyên ng
cho ko bị ngưng kết bởi kháng thể ng nhận” và chỉ đc tr ít, tr từ từ.
Hiện nay ở Việt Nam cũg : ở nhiều nc trên thế giới, nhu cầu máu là rất lớn trg khi sự cc chỉ
có hạn, 1 phần do số ng cho máu quá ít, 1 phần do sự ko hoà hợp giữa máu ng cho và máu ng
nhận. Để khắc phục tình trạng này, ng ta thay thế vc tr máu toàn phần = tr máu từng phần.
Máu đc tách ra thành các tp riêng rẽ : HC, BC, tiểu cầu, huyết tg và các sp của huyết tg :
albumin, immunoglobulin, các y.tố đông máu, các y.tố chống đông. : vậy 1 đ.vị máu có thể
tr cho nhiều BNvs những nhu cầu # nhau và cũg hạn chế đc các tai biến tr máu. VD tr HC rửa
cho BNthiếu máu, tr huyết tg cho BNbị bỏng, tr tiểu cầu cho BNbị xuất huyết giảm tiểu cầu,
tr y.tố VIII cho BNbị hemophilia A. Tr máu toàn phần chỉ đc chỉ định khi mất máu cấp tính vs
1 khối lg lớn(30% lg máu toàn phần) dẫn tới tình trạng choáng nặng.
4.1.3.2. Ghép CQ
Các kháng nguyên của nhóm ABO có ở nhiều nơi trg c.thể kể cả trên màg nội mô của các
mạch máu thận. Nếu ghép thận của ng nhóm A cho ng nhóm O thì các kháng thể anti-A của
ng nhận sẽ cố định trên các kháng nguyên A của thận ghép và lập tức gây thải ghép.
4.1.3.3. Trg sản khoa
Khi có sự ko hoà hợp giữa máu mẹ và máu con, VD mẹ nhóm máu O có trg huyết tg kháng
thể miễn dịch anti-A và mag thai nhóm A. Các kháng thể miễn dịch anti-A có thể qua đc nhau
thai để vào tuần hoàn thai nhi gây ngưng kết và vỡ HC của thai. Hậu quả là đứa trẻ bị vàng da
vài giờ sau khi sinh. Nhìn chug mức độ vàng da thg nhẹ và có thể điều trị = quang liệu pháp
mà ko cần tr máu thay thế.
*Kháng nguyên:
-Kháng nguyên A,B / màg HC là những KN tan trg rượu.1 ng có thể có cả 2 KN này, có thể
có 1 loại A or B, có thể ko có KN / màg HC. Sự vắng mặt của KN A,B là do di tr
-Gen qđ các KN là do các cặp gen gồm 3 alen A,B,O (trg đó gen A,B là đồng trội so vs gen O

nằm / NST số 9
-Gen A qđ ⅀ KN A, gen B qđ ⅀ KN B, gen O ko qđ ⅀ KN=>tổ hợp gen cho 6 kiểu gen:
OO,OA,AA,OB,BB,AB
-Dựa vào mức độ ngưng kết của các nhóm máu: nhóm máu A ngưng kết / KT t.tứ Anti A chia
nhóm A thành 2 phân nhóm: A1 và A2, nhóm AB chia thành: A1B, A2B
-Các KN A,B có thể khu trú tại những nơi #ngoài HC : nc bọt, trg tb BC, tb biểu mô..
*Kháng thể:
-Trg huyết tg ng nhóm máu A có KT AntiB, ng nhóm máu B có KT AntiA, ng nhóm máu O
có KT AntiB,AntiA, ng nhóm máu AB ko có 2 KT này
-KT của nhóm máu ABO là KT tự nhiên thuộc loaij IgM và ko qua đc rau thai
-Các KT có kn gây ngưng kết và lm tan HC khi gặp các KN t.ứ=>Chính điều này gây ra tai
biến khi tr nhầm nhóm máu


*Quy tắc tr máu:
-Quy tắc tr máu CB: “ Ko để cho KN và KT t.ứ gặp nhau trg máu ng nhận”, phải tr cùng
nhóm máu (A-A, B-B, AB-AB, O-O )
-Quy tắc tr máu tối thiểu: Trg TH cần thiết ng ko có cùng nhóm máu có thể tr máu # nhóm vs
đk: “KN ng cho ko bị ngưng kết bởi KT ng nhận, chỉ đc tr ít ≤250ml, rất chậm và từ từ
-Khi tr máu còn phải xđ sự hòa giữa máu ng cho
và ng nhận = p.ứ chéo:
+Ốg 1: HC cho –HT(huyết thanh) nhận
+Ốg 2: HT cho-HC nhận
=>nếu ốg 1, ốg 2 (-) thì hòa hợp tr đc máu
=>nếu ốg 1 (+) thì ko tr đc
=>nếu ốg 2 (+) tr đc trg TH cần thiết : ng chỉ tr ít, chậm, theo
dõi chặt chẽ.
-Hnay, AD tr tự thân, cần j tr lấy, ko cần ko tr
*UDLS: Những hiểu biết về nhóm máu đc AD rộng rãi tr LS ở nhiều l.vực
-Tr máu:

+Phải đb tuân đúng theo q.tắc tr máu để tránh các tai biến xra trg tr máu do htg ngưng kết gây
vỡ HC khi KN và KT t.ứ gặp nhau do tr nhóm máu ko hòa hợp.
+Hnay ở nc ta cũg : nhiều nc /TG do nhu cầu cần máu rất lớn mà sự cc có hạn để khắc phục
tình trg này ng ta thay thế tr máu toàn phần = tr máu từng phần (tách các tp của máu: HC,
Huyết tg, BC, Tiểu cầu…) 1 đ.vị máu có thể tr cho nhiều ng vs nhu cầu # hạn chế các tai
biến. VD: Tr huyết tg cho BN bị bỏng.
Máu toàn phần AD khi mất máu cấp tính (30% lg máu toàn phần), choáng nặng
-Ghép CQ: các KN của nhóm máu ABO có ở nhiều / c.thể : tb nội mô thành mạch các tạng
VD: Khi ghép thận ng có nhóm máu A cho ng nhóm O thì KT Anti A của ng nhận gây ngưng
kết vs KN A của thận ghép và gây thải ghép
-Trg sản khoa: có sự hòa hợp giữa máu mẹ và con
VD: Mẹ nhóm máu O mag thai con nhóm máu A. Các KT miễn dịch Anti A qua đc rau thai
gây ngưng kết và HC bị phá gây vàng da sau sinh : ng mức độ thg nhẹ và điều trị = quang
niệu pháp
-Trg pháp y: xđ qh huyết thốg, tìm hung thủ qua vết máu…
C10: Cơ chế chốg nóng, cơ chế chốg lạnh và UDLS
*Cơ chế chốg nóng:
-Giảm sinh nhiệt:
+Ức chế run cơ và ức chế sinh nhiệt h.học dưới td của catecholamin ( adrenalin và
noradrenalin)
+Giảm cường độ chuyển hóa các chất dẫn đến CG mệt mỏi trg mt nóng. Các p.ứ chuyển hóa
là CS của các hđ sốg nên cường độ chuyển hóa ko thể giảm quá nhiều
=>giảm sinh nhiệt ko q.trọng =tăng tỏa nhiệt trg cơ chế chốg nóng


-Tăng tỏa nhiệt:
+Tăng thông khí: To máu cao td lên TT tăng thông khí ở hành não. Nhờ: tăng lưu lg thở, tăng
dòng khí đi qua đg dẫn khí để lm tăng sự đối lưu và 3y hơi nc ở đg hô hấp / ko phải là tăng
thông khí ở phế nang=>thở nông và nhanh (htg thở dốc, hổn hển)
+Giãn mạch dưới da: nhiệt lg từ TT theo máu đc vc ra ngoại vi. T o TT tăng có td kt các TT

k.soát p.bố máu ở vùng dưới đồi và ức chế TT giao cảm co mạch ở phần sau vùng dưới đồi
gây giãn da=> da đỏ lên . nhiệt lg từ TT vc ra ngoại vi càng nhiều thì T o da càng tăng lên,
nhiệt đc tr ra ngoài mt nhiều hơn. Nếu T o TT> To chuẩn. Thoạt đầu lg máu dưới da tăng, nhiệt
từ TT vc ra ngoài da V/ T tăng, Q/ T tăng, sự trao đổi nhiệt giữa ĐM và mt đi kèm giảm, máu
từ các TM sâu đi ra TM ngoại vi nhiều hơn=> mồ hôi đc bài tiết lm T o da giảm, chênh lệch To
giữa da và mt tăng =>tăng thải nhiệt
+Tăng bài tiết mồ hôi: phần búi của tuyến mô hôi nằm ở lp hạ bì tiết dịch dầu, dịch dầu đi
theo ốg thẳng của tuyến mồ hôi ra da, tại ốg thẳng Na+, Cl- đc tái hấp thu. Có sự thích nghi
vs mt trg bài tiết mồ hôi ở cùng 1 T o cao : nhau, ng sốg ở xứ nhiệt đới ít bài tiết mồ hôi hơn
ng sốg ở xứ lạnh. Từ mt lạnh sang mt nóng dài ngày=>lg mồ hôi bài tiết tăng lên đồng thời lg
Na+, Cl- tái hấp thu tăng, [muối] trg mồ hôi giảm=>thải nhiệt qua mồ hôi có hiệu quả và tiết
kiệm điện giải cho c.thể : ng bài tiết nhiều dẫn đến thiếu nc và muối:thiếu nc=>khát, bài tiết
nc bọt, máu quánh cần bù nc ít 1 trg lúc lđ,thiếu muối=>giảm trg lực cơ cần bs trg bữa ăn, ko
bs lúc lđ sẽ gây pt ASTT
máu, cản trở bài tiết mồ hôi chốg nóng
*Cơ chế chốg lạnh:
+Giảm tỏa nhiệt:
-Co mạch da lm lg nhiệt đc vc từ trung tâm ra ngoại vi giảm, T oở bề mặt c.thể thấp hơn nên
giảm thải nhiệt ra mt
-Dựng chân lông: cơ co dựng lông lm tăng bề dày lp kk giữa da và mt do kk dẫn nhiệt kém
nên c.thể đỡ mất nhiệt => htg nổi da gà khi lạnh
+Tăng sinh nhiệt:
-Tăng bài tiết hormone thyrosin tuyến giáp khi lạnh, thyrosin lm tăng chuyển hóa chất toàn
c.thể theo hg OXH=>tăng sinh nhiệt
-Sinh nhiệt h.học: là sinh nhiệt do tăng chuyển hóa tb dưới td của catecholamin trg máu vào
kt giao cảm. ATP ko đc sinh ra mà chỉ có htg oxh h.toàn tạo nhiều nhiệt xra chủ yếu ở mô mỡ
nâu của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, ko có ở ng tr thành=>sinh nhiệt ko có run
-Tăng trg lực cơ=>cóng
-Run cơ: trg lực cơ tăng lên đến 1 mức nhất định phát sinh run cơ, run cơ ko tạo ra công mà
sinh ra nhiều nhiệt, khi c.thể mất đi nhiệt đột ngột thì có htg rùng mình để bù lại lg nhiệt đã

mất
*UDLS:


+Hạ thân nhiệt nhân tạo: khi thân nhiệt hạ thấp thì chuyển hóa giảm, nhu cầu oxy các chất dd
giảm, tim đập chậm=> c.thể có thể chịu đựng đc thiếu máu trg T dài hơn mà ko bị nguy hiểm
đồng thời chịu đc stress tốt hơn
-UD trg 1 số TH phẫu thuật thật nặng (mổ tim, gan, não, ghép tạng)gây sang chấn mạnh đòi
hỏi phải ngừng tim or giảm tuần hoàn
-UD trg điều trị sốc nội khoa, uốn ván, nhiễm độc thyrosin sau phẫu thuật tuyến giáp
-Để hạ thân nhiệt nhân tạo ng ta cho BN dùng thuốc an thần và ủ lạnh c.thể để thân nhiệt hạ
thấp xg 30-31o C. Nhc điểm: hạ thân nhiệt toàn thân khiến thân nhiệt càng giảm thì các cn
sinh mạng(tim,hô hấp)càng giảm có thể gây những rối loạn cn ả.h đến tính mạng=>hnay, ng
ta n.cứu hạ thân nhiệt cục bộ ở phần cần thiết an toàn hơn
+Tăng thân nhiệt nhân tạo: khi thân nhiệt tăng chuyển hóa tăng, thiêu thụ oxy tăng, glucose
máu,slg BC, kn thực bào của BC, bổ thể trg máu đều tăng lm tăng sức đề kháng của c.thể
-UD trg điều trị 1 số bệnh và đôi khi để bộc lộ rõ hơn các triệu chứng bệnh ở ng quá yếu
-Để tăng thân nhiệt nhân tạo ng ta có thể tiê chất gây sốt or thuốc gây sốt
-PP tăng thân nhiệt nhân tạo cục bộ an toàn hơn tăng thân nhiệt nhân tạo toàn thân.PP tăng
thân nhiệt nhân tạo cục bộ chữa bệnh = sóng ngắn, tia hồng ngoại, bơm nc nóng vào khối u
C11: Qtr lọc ở cầu thận: định nghĩa, lưu lg lọc, các y.tố ả.h, UDLS
1.Định nghĩa: là qtr lọc huyết tg từ mao mạch máu của cầu thận đi qua 3 lp của màg lọc 3o
Bowman trở thành dịch lọc cầu thận
2.Cơ chế: Màg lọc cầu thận có 3 lp
+Lp tb nội mô mao mạch có các lỗ đk 160 Ao
+Lp tb màg đáy là 1 mạng lưới collagen và proteoglycan có các lỗ đk 110 Ao, tích điện âm
+Lp tb biểu mô (lá trg) của Bowman là 1 lp tb có chân giữa các tua nhỏ có khe nhỏ đk 70-75
Ao
=>Màg lọc có tính thấm chọn lọc cao, các chất có đk <75 A o đi qua đc, các chất ko tích điện
đi qua dễ dàng hơn các chất tích điện, các chất gắn vs pr ko đi qua đc màg, các chất bám vào

màg sẽ bị thực bào
=>Nc tiểu trg 3o Bowman (nc tiểu cầu) có tp các chất h.tan giốg : của huyết tg trừ các chất
h.tan có p.tử lớn, nc tiểu cầu đc hình thành nhờ qtr lọc huyết tg ở tiểu cầu thận
=>Qtr lọc là qtr thụ độgphụ thuộc vào chênh lệch giữa các AS.Cụ thể:
-Các AS trg mạch máu:
+AS thủy tĩnh (PH ): có td đẩy nc và các chất h.tan ra khỏi mạch,bthg PH =60mmHg ở đầu vào
+AS keo của huyết tg (PK ): có td giữ nc và các chất h.tan, bthg PK =28mmHg ở đầu vào,
PK =34mmHg ở đầu ra, tb=32 mmHg
-Các AS trg bọc Bowman:
+AS keo của bọc (PKB) có td kéo nc vào bọc, bthg PKB =0
+AS thủy tĩnh của bọc (PB ) có td cản nc và chất h.tan vào bọc, bhtg PB =18mmHg


=>AS lọc hữu hiệu (PL)có td đẩy dịch qua màg lọc cầu thận CT: PL= PH-(PK+PB)=60-(32+18)
=10mmHg
=>Qtr lọc chỉ xra khi PL>10mmHg, PL<10mmHg khi thiểu niệu, PL=0 thì vô niệu
PLlà chỉ số q.trọng đg cn lọc của thận
3.Lưu lg lọc cầu thận (GFR)
- Là số ml dịch lọc đc tạo thành trg 1 phút đc tính = tích số của hệ số lọc nhân vs áp lực cầu
thận
-Trg 1 ngày đêm, toàn bộ cầu thận lọc đc 180 L dịch, 99% số này đc tái hấp thu ở ốg thận chỉ
có 1 lg nhỏ (1-1,5l) tạo thành nc tiểu ra ngoài
-Bthg ng lớn có S thân thể khoảng 1,7m2 có GFR= 12,5*10=125 ml/phút
*Các y.tố ả.h đến qtr lọc ở cầu thận
-Từ CT: PL= PH-(PK+PB) ta thấy: mọi NN lm thay đổi 1 hay nhiều AS đều thay đổi dẫn tới
thay đổi AS lọc=> ả.h đến qtr lọc ở cầu thận
-Y.tố ả.h đến PH :
+Lưu lg máu tới thận tăng=> PH tăng
+Lưu lg máu qua thận phụ thuộc vào HA ĐM vòng đai tuần hoàn, V máu toàn thân, hđ của
tim

Khi HA hệ thốg trg khoảng 75-160 mmHg, thận có kn tự đh=>PH vẫn ổn định
Nếu HA tăng quá cao=> PH tăng=>PL tăng=> tốc độ lọc cầu thận tăng
Nếu HA giảm quá thấp=>PH trg mao mạch giảm=>AS lọc giảm, có thể gây thiếu niệu, vô niệu
+Co tiểu ĐM đến lm giảm lưu lg máu đến thận và giảm AS trg mao mạch cầu thận=>giảm
lưu lg lọc. Ngc lại, vs giãn tiểu ĐM đến
+Co tiểu ĐM đi=> cản trở máu ra khỏi mao mạch=>tăng AS mao mạch cầu thận
-Y.tố ả.h đến PK :
+PK tăng=> AS lọc giảm, ngc lại
+Nếu tiểu ĐM đo co mạch, huyết tg bị giữ lại trg cầu thận 1 T dài=>Huyết tg đc lọc, pr trg
mao mạch ko đổi, V máu giảm=>AS keo tăng lm lưu lg lọc giảm dù AS tổng mao mạch thận
vẫn cao
-Y.tố ả.h đến PB :
+PB tăng=>PL giảm , ngc lại
+PB tăng do nc tiểu đầu bị ứ đọng trg khoang Bowman do 1 số bệnh lý về hệ thốg ốg dẫn nc
tiểu
-Ả.h của hệ số lọc: Khi S or tính thấm của mao mạch cầu thận thay đổi=>hệ số lọc thay
đổi=> ả.h tốc độ lọc cầu thận:
+S mao mạch giảm khi thận bị tổn thg, 1 số lớn cầu thận mất cn
+Tính thấm của mao mạch cầu thận thay đổi trg các bệnh lý ĐTĐ, cao HA mãn tính, màg lọc
cầu thận dày lên lm giảm tính thấm, giảm hệ số lọc, giảm tốc độ lọc cầu thận
5. UDLS: dựa vào g.trị PH, PK, PB chẩn đoán 1 số bệnh


+ PK giảm: pr máu giảm gây htg phù (phù dd)
+ PK tăng: máu bị cô đặc do mất nc, mất huyết tg do nôn, bỏng, tiêu chảy.
+ PB tăng: BN bị viêm đài bể thận, ứ nc bể thận do sỏi, viêm, ngăn cản sự lọc ở thận
C12: Qtr hấp thu các chất ở ốg lượn gần, quai Henle, UDLS
Nhìn chug có khoảng 60-70% các chất h.tan và nc đc tái hấp thu ở ốg lượn gần
*C.tạo ốg lượn gần có các đặc điểm sau: chứa nhiều ti thể, / màg tb có nhiều pr màg, màg tb
phía trg màg ốg có diềm bàn chải lm tăng Stx vs dịch trg ốg thận lên khoảng 20 lần

=>kn tái hấp thu của ốg lượn gần rất mạnh
1.Tái hấp thu Na+:
-Khoảng 65% Na+ đc tái hấp thu theo cơ chế phức tạp, vừa tích cực vừa chủ động
-Ở đỉnh tb, Na+ đc vc theo cơ chế k.tán có gia tốc cùng vs glucose or aa
-S.đó Na+ đc vc tích cực qua màg đáy vào khoảng kẽ nhờ bơm Na+ K+ ATPase. Nhờ vậy
[Na+] trg tb thấp và Na+ trg lòng ốg lại đi vào trg tb nhờ cơ chế thụ động.
2.Tái hấp thu glucose:
+Glucose chỉ đc tái hấp thu ở ốg lượn gần
+Tái hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vc tích cực khi [glucose] máu thấp hơn “ngưỡng tái hấp
thu glucose thận” <1,8 g/l
+Glucose máu cao hơn ngưỡng glucose thận >1,8 g/l thì glucose ko đc tái hấp thu hoàn toàn
và 1 phần bị đào thải qua nc tiểu. VD: ĐTĐ
3.Tái hấp thu pr và aa
+Tái hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vc tích cực
+Pr có trg lg p.tử nhỏ chuyển vào trg tb theo cơ chế ẩm bào s.đó bị các Ez thủy phân thành
aa. Các aa này đc vc qua màg đáy vào dịch gian bào theo cơ chế k.tán có chất mag
+Các aa tự do trg lòng ốg đc vc tích cực nhờ pr mag đặc hiệu qua màg
4.Tái hấp thu Bicarbonat: 1 phần đc hấp thu theo cơ chế k.tán thụ động, 1 phần theo cơ chế vc
tích cực có lq đến Ez Carbonic Anhydrase (CA)
+Trg lòng ốg lượn gần HCO3- +H+ =>H2CO3+ H+
+CO2 k.tán vào trg tb k.hợp vs H2O tạo H2CO3 dưới td của CA, H2CO3 p.li thành HCO3và H+ ( CO2 + H2O=>H2CO3=> HCO3- +H+ )
+H+ đc vc tích cực vào trg lòng ốg còn HCO3- đc tái hấp thu vào dịch gian bào cùng vs Na+


5.Tái hấp thu K+, Clo và 1 số ion #
-K+ đc hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vc tích cực
-Cl- đc tái hấp th theo thang bậc điện tích
-1 số gốc: SO42-, PO43-, NO3-… đc tái hấp thu theo con đg vc tích cực
6.Tái hấp thu nc: là hậu quả của vc tái hấp thu các chất có lực thẩm thấu cao: K+, Na+ClHCO3- gần 90% nc do cầu thận lọc đc tái hấp thu ở ốg lượn gần
7.Tái hấp thu ure: các ion có tính thẩm thấu cao đc tái hấp thu sẽ lm cho nc đc tái hấp thu

theo =>ure trg ốg lượn gần cao hơn trg dịch gian bào ure k.tán 50-60% vào dịch kẽ rồi vào
máu theo gradien []
Tái hấp thu ở quai Henle:
-Quai Henle là phần sau của ốg lượn gần. Dịch đổ vào là dịch đẳng trương. Tái hấp thu 25%
Na, 15% nc, quai Henle gồm nhánh lên và nhánh xg
-Nhánh xg: cho nc và ure qua, ko cho Na qua nhánh này đi vào vùng có ASTT cao nên đc hấp
thu tự độgtừ lòng ốg vào dịch kẽ vào máu
+Na+, Cl- ko đc tái hấp thu=>[2 ion] tăng cao trg lòng ốg
+Nc tiểu đi vào quai Henle là dd đẳng trg : ng càng đi xg càng ưu trg và ở chóp quai là ưu trg
nhất
+Ure có td lm tăng độ thẩm thấu, tăng hấp thu nc và [NaCl] trg quai
-Nhánh lên: Tái hấp thu Na ko hấp thu nc, nc tiểu đi vào quai Henle càng đi xg càng ưu
trg=>Na đc hấp thu ở nhánh lên, nc tiểu dần trở nên đẳng trg hơn, trở thành nhc trg khi đến
cuối nhánh lên
*UDLS:
-Đg kn tái hấp thu ở ốg lượn gần và quai Henle
1 số chất sau khi lọc ở cầu thận chỉ đc hấp thu 1 lg nhất định. Vì vậy thông qua hệ số lọc sạch
của các chất và độ thanh thải của các chất cho biết trạng thái cn của ốg thận= 1 số cách thăm
dò
+Ktra cn của ốg lượn gần dựa vào độ thanh thải của creatinin: là chất sau khi lọc ở cầu thận
ko đc tái hấp thu mà còn đc bài tiết thêm ở ốg lượn gần
+Hệ số lọc sạch ure


+Nghiệm pháp cô đặc và pha loãng nc tiểu: kn pha loãng và cô đặc nc tiểu phụ thuộc vào
phần lớn cn của ốg thận
+Định lg lithium: đg mức độ tái hấp thu Na+ ở ốg lượn gần chẩn đoán p.biệt suy thận và hoại
tử ốg thận cấp
+Ktra vs Varopressin:
+Nghiệm pháp Acid hóa nc tiểu: p.biệt đc nhiễm acid ở ốg lượn gần, xa

-Cơ chế của thuốc lợi tiểu td tại quai Henle:ức chế hấp thu Na+, Cl- tại ốg lượn gần và quai
Henle khiến nc tiểu trở nên ưu trg ASTT cao giữ nc trg lòng ốg thận, nc sẽ ít bị tái hấp
thu=>tiểu nhiều
-Glucose đc tái hấp thu hoàn toàn ở ốg lượn gần, sự có mặt của glucose trg nc tiểu p.á bệnh lý
Vd: ĐTĐ
C13: Qtr tái hấp thu, bài tiết các chất ở ốg lượn xa, ốg góp? UDLS
Qtr tái hấp thu, bài tiết các chất ở ốg lượn xa:
-c.tạo ốg lượn xa: ko có diềm bàn chải nên Stx vs dịch lọc ko lớn tuy nhiên ở tb ốg lượn xa:
bào tg nhiều ti thể, lạp thể, màg tb nhiều K+, Na+ATPase, H+ATPase=>có kn vc tích cực
mạnh
1.Tái hấp thu ion Na+: 5% Na+ đc hấp thu ở ốg lượn xa theo cơ chế vc tích cực chịu td của
aldosteron, aldosteron lm tăng tái hấp thu Na+ và tăng bài tiết ion K+
2.Tái hấp thu ion bicarbonat
-Theo cơ chế : ốg lượn gần: vc tích cực và k.tán tự động. trg lòng ốg xa xra p.ứ
HCO3- +H+ =>H2CO3=>H2O +CO2
-CO2 k.tán vào trg tb ốg lượn xa k.hợp vs nc tạo H2CO3 dưới td của carbonic anhydrase,
H2CO3 p.li thành ion H+ và HCO3 (CO2 + H2O=>H2CO3=> HCO3- +H+ )
-H+ đc vc tích cực vào lòng ốg lượn còn ion HCO3- đc chuyển vào dịch gian bào cùng Na+

3.Tái hấp thu nc: Nc tiểu trg ốg lượn xa là dịch nhc trg, tb 1 phút có 20 ml nc tiểu qua ốg lượn
xa : ng có 2ml đủ h.tan các chất trg nc tiểu, 18ml đc tái hấp thu chủ yếu ở ốg lượn xa và 1
phần ốg góp theo cơ chế chủ độgnhờ td của hormone chốg lợi niệu ADH=>nc tiểu đc cô đặc
khi qua ốg lượn xa và ốg góp
4.Bài tiết ion H+