Đề cương sinh lý bệnh miễn dịch (ngắn gọn hơn 2018)

ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH
Contents

1


PHẦN 1: SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG
Câu 1: Nêu các tính chất cơ bản trong khái niệm khoa h ọc v ề b ệnh, đ ưa
ví dụ cụ thể để phân tích làm rõ các tính chất đó?
 Các tính chất cơ bản trong khái niệm khoa học về bệnh :

-

-

-

-

-

- Bệnh có tính chất cân bằng mới kém bền
- Bệnh hạn chế khả năng lao động
- Bệnh hạn chế khả năng thích nghi
 Phân tích
1. Bệnh có tính chất cân bằng mới kém bền vững
Sự hằng định nội môi là kết quả của 1 cân bằng sinh lý giữa 2 quá trình: quá trình tân tạo và
quá trình tiêu hủy.
VD trong sốc chấn thương HA biến đổi nhanh chóng là một cân bằng mới và kém bền
vững(cân bằng mới do yếu tố gây giãn mạch và thay đổi hoạt động của tim là các yếu tố tác
động thêm vào cân bằng sinh lý là sức bóp của tim và sức cản ngoại vi).

Khi một yếu tố về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể , cơ thể có những phản ứng bảo vệ, phản
ứng này tạo ra trạng thái cân bằng mới, đó là cân bằng bệnh lý: phòng ngự sinh lý = hủy hoại
bệnh lý. Cân bằng bệnh lý là một cân bằng kém bền, thay đổi theo hướng hồi phục về cân
bằng sinh lý ( nếu cân bằng lệch về phòng ngự sinh lý), hoặc diễn biến theo hướng ngày càng
trầm trọng để đi đến kết thúc là tử vong ( nếu cân bằng nghiêng về hủy hoại bệnh lý).
2. Bệnh hạn chế khả năng lao động
Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn cấu trúc, chức năng từ mức phân tử, tế bào, mô,
cơ quan đến toàn cơ thể => do đó làm giảm khả năng lao động, thậm chí nhiều bệnh để lại
di chứng làm mất khả năng lao động.
VD: Khi sốt, bệnh nhân mệt mỏi làm giảm hoạt động.
Bệnh bại liệt làm mất khả năng lao động.
3. Bệnh hạn chế khả năng thích nghi
Trong khi ngoại môi luôn luôn thay đổi mà nội môi lại đòi hỏi một sự hằng định để hoạt
động. Tình trạng đó bất buộc cơ thể bình thường phải luôn luôn tìm cách vận dụng những
cơ chế thích nghi mạnh mẽ để đối phó lại với những thay đổi thường xuyên và đột ngột của
môi trường, hoàn cảnh sống.
Khi cơ thể bị bệnh, khả năng thích nghi vẫn còn song rõ ràng bị hạn chế rất nhiều.
VD: +) Khi sốt, khả năng điều hòa thân nhiệt vẫn còn nhưng quá trình sản nhiệt và thải nhiệt
không được mạnh mẽ như lúc khỏe mạnh bình thường.
+) Ở bệnh nhân xơ gan, khả năng điều hòa đường huyết bị hạn chế.

2


Câu 2: Trình bày khái niệm khoa học về bệnh nguyên, cho ví d ụ đ ể phân
tích vai trò của các yếu tố trong bệnh nguyên?
 Khái niệm: Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây ra một bệnh gọi chung là các yếu

tố bệnh nguyên. bệnh nguyên chỉ ra nguồn gốc của bệnh: bệnh đến từ đâu, do đâu mà có
bệnh

 Phân tích vai trò của các yếu tố trong bệnh nguyên trong ví dụ bệnh Lao.
1. Mối quan hệ giữ nguyên nhân và điều kiện gây bệnh.
- Nguyên nhân quyết định và điều kiện phát huy tác dụng của nguyên nhân:
+) Không có nguyên nhân thì bệnh không thể phát sinh, nhưng có nguyên nhân mà
thiếu điều kiện thì bệnh chưa phát sinh được.
VD: Lao phổi chỉ xuất hiện khi có sự hiện diện của trực khuẩn lao (Nguyên nhân do
trực khuẩn BK gây ra nó quyết định có bệnh lao và đặc điểm của bệnh lao là nhiễm
trùng mạn tính). Nhưng sự hiện diện của trực khuẩn lao là chưa đủ để gây ra bệnh
nếu thiếu các điều kiện như: suy giảm sức đề kháng của cơ thể, hoàn cảnh sinh hoạt
khó khăn, môi trường lao động nặng nhọc,…
+) Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh
• Trong những hoàn cảnh nhất định, nguyên nhân có thể trở thành điều kiện:
Trong hoàn cảnh này, một số yếu tố bệnh nguyên có thể đóng vai trò nguyên
nhân nhưng trong hoàn cảnh khác chính nó lại đóng vai trò điều kiện.
• VD: Ăn uống chưa hợp lý, thiếu các chất dinh dưỡng, thiếu vệ sinh là nguyên
nhân dẫn đến suy dinh dưỡng nhưng đồng thời nó lại là điều kiện thuận lợi cho
các bệnh nhiễm khuẩn dễ dàng xảy ra.
2. Quy luật nhân quả trong bệnh nguyên
- Mỗi bệnh đều có nguyên nhân và nguyên nhân có trước, bệnh có sau.
VD: Nếu coi bệnh lao là hậu quả thì dứt khoát phải có nguyên nhân do vk lao gây ra
và vk phải xâm nhập vào cơ thể nguời đó trước khi bệnh xuất hiện Có nguyên nhân
nhưng không nhất thiết có hậu quả (bệnh) do thiếu điều kiện hoặc do thể tạng và sự
phản ứng tốt của cơ thể.
3. Cùng một nguyên nhân có thể có nhiều bệnh khác nhau tùy điềun kiện cụ thể
- Cùng 1 loại vi khuẩn nhưng tùy nơi tác dụng và đáp ứng của cơ thể mà bệnh cảnh có thể khác
nhau.
VD: Cùng là một loại vk lao nhưng có thể gây hậu quả (biểu hiện ) khác nhau tuỳ theo
đk đường xâm nhập, phản ứng miễn dịch khác nhau như lao phổi, lao hạch, lao
ruột…
4. Một số bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra

VD: +) Viêm, sốt là những quá trình bệnh lý điển hình nhưng lại do rất nhiều nguyên
nhân gây ra.
+) Lỵ có thể do amip hoặc shigella gây ra, có triệu chứng lâm sang tương tự nhau.

3


Câu 3: Nêu và phân tích quy luật:” vai trò của phản ứng tính
trong bệnh sinh” ?
-Bệnh sinh là qui luật về sự phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc của một bệnh: gồm các
nội dung như diễn biến các giai đoạn của bệnh, cách thức tác động của nguyên nhân và phản
ứng của cơ thể như thế nào thể hiện ra bằng các rối loạn, các triệu chứng và cơ chế của các rối
loạn, triệu chứng đó(0,5)
-Phản ứng tính là khả năng đáp ứng của cơ thể đối với mọi kích thích bình thường hay bệnh lý,
nó do di truyền qui định cho loài và cho từng cá thể và cả các yếu tố môi trường chi phối, bao
gồm các yếu tố như tâm thần kinh, nội tiết, tuổi, giới, điều kiện sống và môi trường(0,3)
-Phản ứng tính của cơ thể có vai trò rất quan trọng đối với quá trình bệnh sinh: bệnh có phát
sinh hay không, diễn biến thế nào, kết thúc ra sao, chủ yếu phụ thuộc vào phản ứng tính của cơ
thể( 0,7)
-Ví dụ: mỗi loài có thể nhạy cảm với một số bệnh nhiễm trùng khác nhau trong khi đề kháng với
một số bệnh khác, con người nhạy cảm với nhiễm HIV trong khi gà, chó thì không; trong một vụ
dịch dễ lây lan như cúm thì không phải tất cả mọi người trong cộng đồng liên quan đều mắc
bệnh, đối với bệnh phong cũng là bệnh do vi khuẩn lây truyền trực tiếp do tiếp xúc thì không
phải ai cũng đều mắc bệnh khi tiếp xúc với bệnh nhân, tất cả sự khác nhau trên về khả năng dễ
mắc chủ yếu do phản ứng tính của cá thể quyết định. Hơn nữa khi cùng mắc bệnh do bị tác
động của một loại vsv như nhau thì diễn biến nặng, nhẹ và cả kết thúc của bệnh cũng rất khác
nhau tùy thuộc vào sự đề kháng của từng người khác nhau( phản ứng tính khác nhau giữa các
cá thể)(0,5)

4

Câu 4: Thế nào là phương pháp thực nghiệm trong y h ọc, cho ví d ụ phân
tích 3 bước cơ bản của 1 phương pháp thực nghiệm thường áp dụng
trong nghiên cứu y học cơ sở hoặc trên lâm sàng?
 Phương pháp thực nghiệm trong y học là phương pháp nghiên cứu xuất phát từ sự

quan sát một cách khách quan các hiện tượng bệnh lý, sau đó dùng các hiểu biết đã
được chứng minh từ trước để cắt nghĩa chúng (gọi là đề ra giả thuyết) cuối cùng là dùng
một hay nhiều thực nghiệm để chứng minh sự đúng; sai của giả thuyết (khẳng định hay
phủ định).
 3 bước cơ bản của 1 phương pháp thực nghiệm
- Bước 1: Quan sát và đề xuất vấn đề
- Bước 2: Đề giả thuyết
- Bước 3: Chứng minh giả thuyết bằng các phương pháp thực nghiệm
 VD 3 bước cơ bản trong nghiên cứu:
+Bước 1 quan sát khách quan ví dụ quan sát chấn thương ở chó đã gây ra bệnh lý sốc do chấn
thương với biểu hiện của nó(0,5đ)
+Bước 2 giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của sốc chấn thương theo thuyết nhiễm độc, cho rằng
chất độc là do tổ chức bị dập sinh ra đã thấm vào máu gây sốc cho chó (hạ HA, rối loạn tk…)
(0,5đ)
+Bước 3 Thực nghiệm kiểm tra giả thuyết có chất độc tại ổ dập nát bởi chấn thương gây sốc
bằng cách cắt 10g cơ đùi ở thỏ, nghiền nát và lọc lấy tinh chất và tiêm vào TM thỏ. Kết quả rút
ra là tổ chức dập nát do chấn thương không tạo ra yếu tố độc là nhân tố chính ban đầu gây sốc,
và nếu có nó chỉ tham gia vào giai đoạn sau của quá trình sốc(0,5đ)

5


Câu 5: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện về xét nghiệm c ủa nhi ễm

toan chuyển hóa. Nêu các cơ chế điều hòa của cơ thể khi b ị nhi ễm toan
cố định (nhiễm toan chuyển hóa)?
 Khái quát về nhiễm toan:

Là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào hoặc từ ngoại môi), hoặc tình
trạng huyết tương bị mất các muối kiềm (đào thải mạnh ở ruột, ở thận) làm cho pH có xu
hướng giảm xuống.
- Phân loại:
+) Theo mức độ chia ra: nhiễm acid mất bù và nhiễm acid còn bù
+) Theo nguồn gốc chia ra: nhiễm acid hơi và nhiễm acid cố định.
 Nhiễm toan cố định (nhiễm toan chuyển hóa)
1. Nguyên nhân
-Do ăn hoặc uống các sản phẩm có tính acid tức có nhiều ion H+, hoặc do tiêm truyền
-Rối loạn chuyển hóa sinh ra nhiều acid cố định như: thiếu oxy mô gây chuyển hóa yếm khí(sốc),
bệnh tiểu đường sinh nhiều thể xetonic
-Bệnh gây mất nhiều dự trữ kiềm: ỉa chảy cấp nặng
-Các bệnh đường tiết niệu gây suy thận làm giảm đào thải H+ và giảm tái hấp thu HCO32. Biểu hiện
-Rõ nhất là các anion âm của các hệ đệm trong máu giảm như: HCO3-, BB giảm, EB thường âm
tính
-PCO2 máu thường giảm, là do cơ chế điều hòa bởi tăng thông khí phổi để đào thải bớt CO2
-pH máu trong giới hạn bình thường hay giảm rõ tuỳ theo mức độ rối loạn gọi là nhiễm còn bù
hay mất bù,
- Các yếu tố khác thay đổi là nguyên nhân của nhiễm toan tùy theo: acid niệu tăng do nhiễm
toan chuyển hóa, giảm do suy thận, thể xeton tăng trong máu gặp trong bệnh tiểu đường
3. Cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan chuyển hóa
-

+Phản ứng đệm giữa acid mới với gốc kiềm của hệ đệm để tạo thành acid yếu và muối trung
tính, ví dụ HCO3- + H+= H2CO3 +Na-R, nồng độ H+ trong máu thay đổi xu hướng tăng ít nhờ
hoạt động trung hoà trên

+Phổi tăng thông khí để đào thải nhiều CO2 do hoạt động đệm tạo ra H2CO3, rồi phân ly thành
CO2 và H2O
+Thận tăng thải trừ acic cố định [H+] qua nước tiểu nhờ phản ứng trao đổi ion, tăng nhập
NaHCO3- do tái tạo ở tế bào ống thận nếu là do nhiễm toan không phải do thận

6


Câu 6: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện về xét nghiệm nhi ễm toan
hơi. Nêu các cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan hơi?
 Khái quát về nhiễm toan:

Khái niệm: Là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào hoặc từ ngoại môi),
hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm (đào thải mạnh ở ruột, ở thận) làm cho
pH có xu hướng giảm xuống.
- Phân loại:
+) Theo mức độ chia ra: nhiễm acid mất bù và nhiễm acid còn bù
+) Theo nguồn gốc chia ra: nhiễm acid hơi và nhiễm acid cố định.
 Nhiễm toan hơi (nhiễm toan hô hấp).
1. Nguyên nhân
Do acid carbonic ứ đọng, làm tỷ số 1/20 của hệ đệm bicarbonat có xu hướng tăng
lên.
-Dùng thuốc mê, ngủ gây ức chế hô hấp
-Bệnh đường hô hấp trên, dưới gây rối loạn thông khí tắc nghẽn như: ngạt thở do dị
vật, u trên đường hô hấp, hen nặng và hen ác tính,
-Bệnh nhu mô phổi, cơ hô hấp, lồng ngực gây rối loạn thông khí hạn chế: viêm phổi
nặng, tràn dịch, tràn khí màng phổi, liệt cơ hô hấp do bệnh thần kinh-cơ
-Rối loạn khuếch tán như: phù phổi cấp, ngạt khí độc…
2. Biểu hiện
-PCO2 tăng cao, là tăng nguyên phát do giảm đào thải ứ lại tăng lên

-HCO3- tăng thứ phát do cơ chế bù trừ thích nghi của thận, tăng tái hấp thu, tái tạo
HCO3-BB tăng, cơ chế như trên
-pH máu giảm hoặc bình thường tuỳ theo mức độ nhiễm còn bù hay mất bù,
-Thường kèm theo rối loạn của suy hô hấp: PO2 giảm, Pa O2 giảm
3. Cơ chế điều hòa của cơ thể khi bị nhiễm toan hơi
- Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng cân bằng được duy trì khoảng 2h.
- Thận: giảm bài tiết H+, tăng tái hấp thu HCO3- cơ chế bù trừ để có thể cân bằng với sự tăng
CO2 do phổi kém đào thải chất khí này, cần khoảng 24-48h để đạt được đáp ứng tối đa.
-

7


Câu 7: Nêu đặc điểm và hậu quả của mất nước do ra nhiều m ồ hôi và
mất nước do ỉa lỏng cấp nặng?
 Khái niệm về mất nước: Khi mất cân bằng giữa lượng nước xuất và nhập hoặc do cung cấp

không đủ hoặc do mất ra ngoài quá nhiều.
 Mất nước do ra nhiều mồ hôi.
1. Đặc điểm
-

-

-

-

Thường xẩy ra ở nơi môi trường xung quanh có nhiệt độ cao và không khí thoáng gió, và
trong sốt giai đoạn lui bệnh

Dịch có tính chất nhược trương
Bù nước thường là uống, nhưng khi mất 5l mồ hôi trở lên thì lượng muối mất đi cũng đáng
kể nên ngoài bù nước vẫn phải bù thêm muối.
2. Hậu quả
Do tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào tế bào gây rối loạn chuyển hóa, tổn
thương tế bào, giống như khi ngộ độc nước.
Biểu hiện: mau mệt mỏi, vã mồ hôi, uể oải, nhức đầu, buồn nôn, tim đập nhanh, lú lẫn…
 Mất nước do ỉa lỏng cấp
1. Đặc điểm
-Mất nước đẳng trương
-Thường gây nhiễm toan do mất dịch ruột có chứa nhiều muối kiềm NaHCO3
-Khó khăn cho bù nước qua đường uống
-Thường kèm theo ảnh hưởng đến hấp thu thức ăn
2. Hậu quả
Gây ra những rối loạn chuyển hóa quan trọng
+) Rối loạn huyết động do mất nước nhiều làm khối lượng tuần hoàn giảm, huyết
áp giảm.
+) Nhiễm toan nặng do trụy tim làm thiếu O2, cùng với rối loạn hấp thu làm rối
loạn chuyển hóa, nhiễm toan.
+) Nhiễm độc thần kinh do tình trạng thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan.
Biểu hiện:
+) Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ; khát, đái ít, thân nhiệt tăng.
+) Tăng thở, thở nhanh, thở sâu; dạ dày tăng co bóp, dịch dạ dày tăng toan, nôn,
+) Vật vã, buồn ngủ, hôn mê.

8


Câu 8: Nêu đặc điểm và hậu quả mất nước do sốt, do nôn và m ất n ước
do thận?

 Khái niệm về mất nước: Khi mất cân bằng giữa lượng nước xuất và nhập hoặc do cung cấp

không đủ hoặc do mất ra ngoài quá nhiều.
 Mất nước do sốt:
1. Đặc điểm
- Mất nước trong sốt thường là mất nước nhiều hơn điện giải do nước bay hơi qua mồ hôi,
hơi thở nên là mất ưu trương, có lợi là dễ bù qua đường uống, nếu sốt cao kéo dài cũng cần
bổ xung thêm điện giải ngoài việc bù nước
2. Hậu quả
- Sốt gây tình trạng mất nước ưu trương
 Mất nước do nôn:
1. Đặc điểm
- Mất nước do nôn thường là mất nước đẳng trương, kèm mất acid dạ dày gây nhiễm kiềm
chuyển hóa, nếu do tắc ruột thì có thể mất dịch kiềm dẫn tới nhiễm toan, khó bù qua đường
uống, nếu mất nhiều phải bù dịch qua đường tiêm truyền TM
- Gặp nôn nhiều do tắc hạ vị , gây mất nước và HCl => lúc đầu nhiễm kiềm. Khi tắc ở tá tràng
sẽ nôn ra dịch ruột kiềm, gây nhiễm acid ngay.
2. Hậu quả
- Bệnh nhân nôn nhiều sẽ không ăn, uống được, không hấp thu được đều dẫn đến rối loạn
chuyển hóa, sinh nhiều sản phẩm toan.
- Nôn nhiều gây mất nước, gây rối loạn huyết động học, khối lượng tuần hoàn giảm, máu cô,
huyết áp giảm, máu qua thận ít, thận kém đào thải. Cuối cùng dẫn đến tình trạng nhiễm
độc, nhiễm toan nặng nếu không được xử lý kịp thời.
 Mất nước do thận
- Mất nước do thận: trong bệnh đái nhạt hay do bệnh tiểu đường, mất nước đẳng trương
hoặc ưu trương, cần làm điện giải đồ để bù nước và điện giải hợp lý

9

Câu 9: Trình bày định nghĩa, các giai đoạn và khái quát v ề c ơ ch ế b ệnh
sinh của phản ứng viêm?
 Định nghĩa:
-

-

Viêm là phản ứng tại chỗ của tổ chức liên kết, vi mạch máu và hệ thần kinh với nhân tố gây
bệnh và mối quan hệ của nó với phản ứng chung của cơ thể.
Viêm là phản ứng bảo vệ cơ thể mà nền tảng của nó là phản ứng tế bào, phản ứng này được
hình thành phát triển phức tạp dần trong quá trình tiến hóa của sinh vật.
 Các giai đoạn của phản ứng viêm:
Phase cấp chia: giai đoạn đầu và giai đoạn cấp với biểu hiện toàn phát của rối loạn, tổn
thương trong viêm(có trước)
Phase lành: hàn gắn và sửa chữa tổn thương viêm(sau)
 Cơ chế bệnh sinh của phản ứng viêm:

- Nguyên nhân gây viêm tác động lên cơ thể tại chỗ(mô, các tế bào…) vừa gây tổn thương tổ
chức(hiện tượng tiềm sinh, dị sinh, chết tế bào) đồng thời gây rối loạn chuyển hóa để hình thành
ra các hoạt chất trung gian của viêm( các loại khác nhau, tùy thuộc cường độ tác động và tùy thời
gian diễn biến), chính các mediators sẽ chi phối điều khiển tiến trình của các phản ứng, rối loạn
và cường độ của phản ứng viêm
- Giai đoạn toàn phát gồm nhiều phản ứng: rối loạn tuần hoàn tạo thuận cho sự tập trung của các
yếu tố cần thiết tham gia vào phản ứng viêm, dinh dưỡng, ô xy, yếu tố thể dịch có chức năng bảo
vệ và các tế bào cần huy động
- Tiếp theo là phản ứng tế bào bao gồm nhiều loại: trong đó có tế bào có chức năng miễn dịch
được tập trung huy động đến nơi có nguyên nhân xâm nhập để tiêu diệt chúng, dọn dẹp tế bào
chết, chất cần thải trừ, có các tế bào hỗ trợ tham gia để giúp đỡ các tế bào trực tiếp tiêu diệt nhân
tố gây viêm và thực bào, vai trò quan trọng thuộc về các bạch cầu thực bào, tế bào miễn dịch
khác tùy loại nguyên nhân gây viêm và giai đoạn của viêm, cuối cùng là sự tăng sinh tổ chức hạt,

hàn gắn và sửa chữa tổn thương viêm
- Trong quá trình viêm khó tránh khỏi các thương tổn và rối loạn chuyển hóa thứ phát như: hình
thành dịch rỉ viêm, tổn thương tổ chức thứ phát lan rộng có khi còn lớn hơn so với tổn thương
nguyên phát, trước khi được hàn gắn và sửa chữa sau khi nguyên nhân đã được loại trừ để đi đến
kết thúc

10


Câu 10: Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tu ần
hoàn viêm?
 Khái niệm: là phản ứng của các vi mạch máu tại nơi viêm, thực chất là phản ứng vận

-

-

-

mạch làm thay đổi tuần hoàn máu đến và đi của khu vực có tác nhân gây viêm đang tác
động, tạo thuận lợi cho sự ngăn chặn tiêu diệt, loại trừ nhân tố gây viêm
 Hiện tượng: co mạch chớp nhoáng, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch- ứ
máu.
Co mạch chớp nhoáng: xuất hiện nhanh ngay khi tác nhân gây viêm tác động, cơ chế phản
xạ sợi trục.
Sung huyết động mạch:
+) Giãn tiểu ĐM,MM,TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ,
áp lực) tạo thuận lợi đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: oxy,
năng lượng, kháng thể,bạch cầu…
+) Cơ chế của sung huyết động mạch:

• Hưng phấn thần kinh giãn mạch.
• Các hoạt chất trung gian gây giãn mạch: histamin,
leucotriens, brazikinins, K+, H+,..
Sung huyết tĩnh mạch- ứ máu:
+) Giãn liệt các tiểu ĐM,MM,TM làm tuần hoàn lưu thông chậm lại, ứ máu tại
chỗ, có thể ngừng chảy.
+) Hậu quả: gây thiếu oxy, tăng CO2, rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức
hình thành dịch rỉ viêm, tạo vành đai khu trú tác nhân gây bệnh và độc tố của nó.
+) Cơ chế: tăng ma sát thành mạch do tế bào nội mô sưng to, bạch cầu bám rìa,
máu cô, đông máu nội mạch, dịch rỉ viêm bên ngoài mạch chèn ép.
 Ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn viêm:
Co mạch là hiện tượng mở màn cho các hiện tượng xảy ra sau đó.
Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho tăng tính thấm thành mạch và tế bào thực bào tập
trung.
Sung huyết tĩnh mạch-ứ máu có vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa và
cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh.
Ý nghĩa chung của phản ứng tuần hoàn: làm tăng lưu lượng tuần hoàn tại chỗ, tăng áp lực
thủy tĩnh và góp phần hình thành dịch rỉ viêm, phù nề tại chỗ

11


Câu 11: Trình bày phản ứng tế bào trong viêm: khái niệm, b ản ch ất, vai
trò và các chức năng cơ bản?
 Khái niệm: phản ứng tế bào là sự tham gia đáp ứng của tế bào miễn dịch và liên quan

-

-

-

(gọi chung là tế bào viêm) vào quá trình viêm với sự thay đổi hình thái, tăng lên về số
lượng và chức năng.
 Bản chất:
Trong phản ứng tế bào, có thể nói phản ứng của bạch cầu là quan trọng nhất, nó phản ánh
chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố gây viêm.
Gồm 2 hiện tượng xảy ra kế tiếp: BC xuyên mạch và BC thực bào.
+) Bạch cầu xuyên mạch: nhờ dòng máu chảy qua chậm và hiện tượng giãn mạch,
BC dạt vào thành mạch, thò chân giả bám dính, lách qua khe hở các tế bào nội
mạc, xuyên qua lớp bao xơ thành mạch lọt vào ổ viêm.
+) Bạch cầu thực bào: BC bắt giữ và tiêu hóa đối tượng do chúng có các thụ thể
với C3b và Fc, còn đối tượng thì được phủ C3b và Ig (gọi chung là opsonin).
 Vai trò và chức năng:
Phản ứng của các thực bào (N- tiểu thực bào, M- đại thực bào) là cơ bản và quan trọng nhất
trong viêm cấp không đặc hiệu. Các bước như sau:
+) Hóa hướng động bạch cầu: BC di chuyển tập trung về khu vực viêm nhờ các
chất hấp dẫn (chemotactic factors).
+) Hiện tượng bám rìa và xuyên mạch của BC.
+) Hiện tượng thực bào: đối tượng thực bào (vi khuẩn ngoại bào, xác tế bào chết),
tế bào thực bào, môi trường thực bào.
Đại thực bào, lympho bào tham gia diệt vi sinh vật ký sinh nội bào có vai trò quan trọng
trong viêm mạn tính.
Tế bào nội mô: tạo thuận cho hóa hướng động và xuyên mạch của bạch cầu, tiết cytokines
điều hòa viêm.
Các tế bào hiệu ứng khác (Mast, tiểu cầu) tăng cường, điều hòa phản ứng viêm qua tiết các
mediators.
Các tế bào của phase lành (xơ non, thần kinh, biểu bì) hàn gắn và sửa chữa tổn thương
viêm.

12


Câu 12: Trình bày các tổn thương trong viêm và giải thích c ơ ch ế?
 Tổn thương tổ chức trong viêm: tại ổ viêm thường thấy có 2 loại tổn thương:
-

-

Tổn thương tiên phát:
+) Do nguyên nhân gây viêm tạo ra.
+) Tùy theo cường độ của nguyên nhân viêm mà tổn thương có thể rất nhỏ (kim
châm, chầy sước..) hoặc rất lớn (dập nát do chấn thương, nhiễm khuẩn độc lực
cao…) gây hoại tử tế bào ít hay nhiều.
Tổn thương thứ phát:
+) Do những rối loạn tại ổ viêm gây nên.
+) Rất quan trọng vì nó phụ thuộc không những vào cường độ của nguyên nhân
mà còn vào mức độ phản ứng của cơ thể. Phản ứng của mạch máu, của các tế bào
thực bào, của sự hình thành dịch rỉ viêm… tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu
tố gây bệnh, song chính những phản ứng bảo vệ này, tùy mức độ, lại gây ra ứ máu,
lại tạo ra nhiều chất có khả năng làm thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào.

13


Câu 13: Trình bày sự thực bào trong viêm ( tế bào tham gia, các giai
đoạn, ý nghĩa)?
-

-

-

-

-

-

-

Thực bào là hiện tượng bạch cầu bắt giữ (ăn) và tiêu hóa đối tượng. Đối tượng ở đây là vi
khuẩn ngoại bào, các mảnh tế bào, xác tế bào chết, các phần tử lạ.
 Tế bào tham gia:
Bạch cầu trung tính: lưu hành trong máu độ 12h, vào mô sống được vài ngày, khả năng chịu
đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém.
Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào:
+) Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương, sau khi trưởng thành nó lưu hành trong
máu 1-2 ngày rồi vào mô, biệt hóa thành đại thực bào, tại mô nó có thể sinh sản.
+) Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng loại bỏ 1 cách hiệu quả các vật lạ, chịu
được pH thấp tại ổ viêm. Các đại thực bào có khả năng hợp thành những tế bào lớn hơn để
có thể thực bào các đối tượng lớn.
+) Đại thực bào còn tiết chất kích thích tăng sinh bạch cầu trung tính, bạch cầu đa nhân ở
tủy xương và chất kích thích sự tăng sinh tế bào, giúp cho quá trình lành vết thương.
Bạch cầu ái toan: có thể làm mòn lớp màng ngoài của ký sinh trùng và các tế bào ký chủ.
Ngoài ra, nó còn có tác động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm.
 Các giai đoạn:
Các chất hóa hướng động được phóng thích liên tục ở nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn giúp
cho bạch cầu trung tính nhận biết và tiến đến vị trí tiêm.
Bạch cầu tiếp cận đối tượng thực bào. Những chân giả vươn tới quanh đối tượng thực bào,

bọc kín chúng, hình thành không bào thực bào (phagosom). Sau đó lysosom tiến tới hòa
màng để tạo ra phagolysosom, giải phóng vào đó các chất trong lysosom để tiêu hủy đối
tượng.
Có 2 cơ chế chính giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm:
+) Cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của các enzyme trong lysosom như hydrolase
acid.
+) Cơ chế phụ thuộc oxy: nhờ hoạt động của các enzyme oxydase.
Thực bào: khi đối tượng bị thực bào có thể xảy ra 5 khả năng:
+) Nó bị tiêu đi nhờ hai cơ chế trên
+) Nó không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào như bụi than trong thực bào ở phổi ( gây
bệnh bụi than), chất hemosiderin ở gan trong bệnh xơ gan nhiễm sắt.
+) Nó có thể bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết.
+) Nó không bị tiêu hủy mà có thể theo thực bào đi đến nơi khác gây những ổ viêm mới.
+) Nó làm chết thực bào như vi khuẩn lao hay liên cầu khuẩn.
 Ý nghĩa:
Giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm.
Sự bám mạch của bạch cầu góp phần gây sung huyết tĩnh mạch, giúp khu trú ổ viêm.
Với các đối tượng không tiêu hóa được, bạch cầu sẽ bắt giữ nhờ các tác nhân khác xử lý.
14


-

Dọn dẹp ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình tăng sinh tế bào và hàn gắn vết thương.

15


Câu 14: Trình bày một số hiểu biết cơ bản về các hoạt ch ất trung gian
trong viêm ( bản chất, phân loại, các tác dụng, ý nghĩa th ực ti ễn) ?

 Khái niệm: Là các sản phẩm trung gian của quá trình dị hóa các chất hữu cơ như G,L,P

chúng sinh ra từ các tế bào ở tổ chức có tổn thương và rối loạn chuyển hóa do tác nhân
gây viêm tác động
 Nguồn gốc: từ tổn thương tổ chức tiên phát(do tác nhân gây viêm)và thứ phát do tổn
thương của phản ứng viêm.
 Bản chất: là dẫn xuất trung gian của chuyển hóa chất, có hoạt tính sinh học cao.
 Phân loại và tác dụng:
- Các amin mạch hoạt (histamine, serotonin):
+) Gây co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, gây giãn mạch.
+) Gây co thắt tế bào nội mô gây tăng tính thấm thành mạch.
- Các dẫn xuất acid béo: prostaglandine, leucotriens… gây đau và sốt, hấp dẫn bạch cầu.
- Các men của lysosom gây hủy hoại tổ chức (hyaluronidase, collagenase, elastase, protease,
hydrolase…).
- Các kinin: bradykinin, kallidine với 8-14 acid amin gây giãn mạch co cơ trơn.
- Các lymphokinase: IL-1 hoạt hóa tế bào, IL-2 tăng sinh tế bào, IL-3 tăng tủy xương,..
 Ý nghĩa thực tiễn:
-Tác dụng sinh học chung: tham gia điều hòa quá trình của phản ứng viêm như: giãn mạch làm
tăng tuần hoàn, tăng thấm mạch, tăng tập trung bạch cầu và hoạt hóa các cơ chế bảo vệ tại chỗ,
kèm theo tổn thương mô, tăng sinh mạch máu và các loại tế bào tại chỗ và hệ thống tham gia
loại trừ các nhân tố gây viêm và mô bị hủy hoại hàn gắn vết thương do viêm(0,2)
-Y học tạo ra các thuốc chống viêm mà nguyên lý là dựa trên hiểu biết về các hoạt chất trung
gian này, chúng có các receptor ở tổ chức đích và đã tổng các chất đối kháng với chúng để ứng
dụng điều trị bệnh lý có viêm một cách hợp lý(0,2)

16


Câu 15: Nêu định nghĩa, nguyên nhân phản ứng sốt và đặc đi ểm đi ều
hòa thân nhiệt xảy ra qua các giai đoạn của sốt?

 Định nghĩa: Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa nhiệt bị tác

động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt, đưa đến kết quả tăng sinh nhiệt kết hợp với giảm
thân nhiệt.
 Nguyên nhân: Nhiễm trùng( VK, VR, Nấm, ), Cơ học(chấn thương), hoá học(muối, hoá chất),
thần kinh( thuốc, TBMMN), chất sinh học protein lạ
 Đặc điểm điều hòa thân nhiệt xảy ra qua các giai đoạn sốt: có thể chia quá trình sốt làm 3
giai đoạn:
- Sốt tăng:
+) TTĐN cảm thấy thân nhiệt là lạnh nên tăng SN, và giảm TN, cân bằng SN/TN>1
+) Biểu hiện: sởn gai ốc, tăng chuyển hóa và tăng chức năng hô hấp, tuần hoàn, mức hấp thu
oxy có thể tăng gấp 3 hay 4 lần bình thường. Đồng thời còn có phản ứng giảm thải nhiệt, gồm co
mạch dưới da (da nhợt, giảm tiết mồ hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn… Trường hợp chất
gây sốt có tác dụng mạnh, còn thấy cả rung mình, ớn lạnh, run cơ, khiến thân nhiệt tăng rất
nhanh.
+) Giai đoạn này sử dụng các thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác dụng, chườm lạnh cũng ít
hiệu quả có khi còn làm mất thêm năng lượng của cơ thể.
- Sốt đứng:
+) TTĐN thấy nhiệt độ là vừa, bắt đầu không tăng sản nhiệt, thải nhiệt cũng giảm, cân bằng xẩy ra ở mức
cao, SN/TN=1

+) Biểu hiện: da từ tái trở nên đỏ, nóng nhưng khô (không mồ hôi); thân nhiệt ngoại vi tăng do
mạch ngoại biên bắt đầu dãn (giúp thải nhiệt); hô hấp, tuần hoàn và sự hấp thu oxy đều giảm so
với giai đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao gấp 1,5 hay 2 lần so với bình thường, thân nhiệt vẫn
duy trì ở mức cao.
+) Ở giai đoạn này có thể làm tăng thải nhiệt (chườm lạnh), hoặc dùng thuốc hạ nhiệt để hạn
chế nếu thân nhiệt đe dọa quá cao.
- Sốt lui:
+) TTĐN cảm thấy cơ thể là quá nóng, bắt đầu giảm sản nhiệt và đồng thời tăng thải nhiệt để
đưa dần thân nhiệt về lúc như bình thường ban đầu. SN/TN<1

+) Biểu hiện: cơ thể phản ứng như nhiễm nóng giai đoạn đầu. Có thể thấy sự hấp thu oxy và
mức chuyển hóa trở về mức tối thiểu, có dãn mạch ngoại vi, vã mồ hôi, tăng tiết niệu (biến
chứng: có thể tụt huyết áp, giảm thân nhiệt nhanh, nhiễm lạnh).

17


Câu 16: Trình bày bản chất, nguồn gốc của các chất gây s ốt và c ơ ch ế
gây sốt?
 Bản chất: Do trung tâm điều hòa nhiệt bị tác động bởi các chất gây sốt.
 Nguồn gốc: Có 2 loại chất gây sốt:
- Chất gây sốt ngoại sinh thường là sản phẩm của vi khuẩn (nội độc tố: lipopolysacarid, ngoại

độc tố), ngoài ra còn sản phẩm của virus, nấm và ký sinh trùng.
- Chất gây sốt nội sinh: đó là các cytokin do bạch cầu sinh ra chủ yếu là đại thực bào.
 Cơ chế gây sốt:
Chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài cơ thể vào và kích thích đại thực bào sinh ra các chất nội
sinh, chất gây sốt nội sinh tác dụng lên vùng dưới đồi thông qua Protaglandin E2 tác
động lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt điều hòa nhiệt cao hơn bình thường.
Nghĩa là trung tâm phản ứng với điểm nhiệt độ 37 là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt
độ cơ thể theo chiều hướng tăng sản nhiệt và giảm sản nhiệt.

18


Câu 17: Nêu các hậu quả về rối loạn chuyển hóa trong s ốt?
 Thay đổi chuyển hóa năng lượng:

Trong sốt có tăng chuyển hóa do đó có tăng năng lượng.
cứ tăng thân nhiệt 1độ thì tăng chuyển hóa 3-5%, cơ chế do tiết kiệm năng lượng chủ yếu từ

giảm thải nhiệt
 Thay đổi chuyển hóa glucid: glucid là năng lượng chủ yếu sử dụng giai đoạn đầu của sốt,
có thể thấy tăng glucose huyết, dự trữ glycogen ở gan giảm và có thể cạn kiệt, lúc này cơ
thể tự tạo glucid từ protid. sốt cao và kéo dài có thể chuyển hóa yếm khí làm tăng acid
lactic
 Rối loạn chuyển hóa lipid: lipid luôn luôn bị huy động trong sốt (chủ yếu từ giai đoạn 2 của
sốt), nhất là khi nguồn glucid bắt đầu cạn, khi sốt cao kéo dài mới có RLCH lipid, tăng nồng
độ thể cetonic góp phần quan trọng gây nhiễm acid, lượng nước tiểu giảm rõ, đậm đặc.
 Rối loạn chuyển hóa protid: : tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu,enzym làm huy động
protid tăng, làm ure máu tăng, sốt còn huy động protid do các yếu tố khác(độc tố, cytokin)
nên gây suy mòn
 Thay đổi chuyển hóa muối nước và thăng bằng acid-base:
- Chuyển hóa muối nước:
+) Giai đoạn 1 ( thường ngắn): chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng mức lọc cầu thận do
tăng lưu lượng tuần hoàn.
+) Giai đoạn 2: hoocmon ADH của hậu yên và aldosteron của thượng thận tăng tiết, gây giữ
nước và giữ natri (ở thận và tuyến mồ hôi), nhưng có tăng bài tiết kali và phosphate => Da
khô, lượng nước tiểu giảm rõ, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao. Tình trạng ưu trương trong cơ
thể và do mất nước qua hơi thở làm bệnh nhân khát.
+) Giai đoạn 3: ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH và
aldosteron nên có tăng bài tiết rất rõ nước tiểu, vã mồ hôi, thân nhiệt trở về bình thường.
- Trong sốt có nhiễm acid, có thể thấy tăng nồng độ acid lactic và thể cetonic, nhưng hầu hết
ở mức còn bù. Chỉ có một số trường hợp sốt có RLCH nặng mới có nhiễm acid rõ rệt đến
mức cần xử lý.
-

19


Câu 18: Trình bày những thay đổi chức phận trong sốt?

 Thay đổi chức năng thần kinh:
- sốt cao gây kích thích rồi ức chế thần kinh, gây đau đầu, trẻ em khi sốt cao có thể co giật
 Thay đổi chức năng tuần hoàn: kích thích tăng lưu lượng, tim đập nhanh, trung bình tăng








1độ tăng 10 nhịp tim
Thay đổi hô hấp: tăng thông khí do tăng nhu cầu oxy, ngoài ra còn do xuất hiện các sản
phẩm acid trong máu.
Rối loạn tiêu hóa: giảm co bóp, tiết dịch và các enzym tiêu hóa nên thường gây đầy bụng,
khó tiêu, chán ăn
Giảm tiết dịch tiêu hóa (nước bọt, dịch dạ dày, tụy, mật, ruột) gây đắng miệng, mất khẩu vị,
chán ăn, khó tiêu.
Giảm co bóp và giảm nhu động khiến lâu tiêu, đầy bụng.
Giảm hấp thu: táo bón dễ xuất hiện do giảm nhu động ruột và cơ thể thiếu nước.
Thay đổi tiết niệu: 3 giai đoạn, lúc đầu do co mạch thận nên giảm bài niệu, về sau tăng bài
niệu lúc sốt lui có thể gây mất nước
Giai đoạn 1: do những thay đổi nội tiết, tuần hoàn và sự xuất hiện các sản phẩm chuyển hóa
trong sốt nên tạm tăng bài tiết nước tiểu.
Giai đoạn 2: giảm rõ rệt bài tiết nước tiểu do tác dụng ADH trên ống thận.
Giai đoạn 3: chức năng ống thận và tuyến mồ hôi phục hồi, có tăng bài tiết nước tiểu và vã
nhiều mồ hôi.
Thay đổi nội tiết:
Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt đặc biệt chuyển hóa
glucid.

Aldosteron và ADH làm tăng giữ nước và muối.
Cortison và ACTH có vai trò chống viêm và dị ứng.
Tăng chức năng gan: Trong sốt, chuyển hóa tại gan tăng rõ rệt như tăng chuyển hoá năng
lượng (huy động glycid vào máu, xử lý acid béo, tân tạo glucose), tăng chức phận tổng hợp
protein (enzyme cho phản ứng chống độc, yếu tố đông máu, C3)…
Tăng chức phận miễn dịch: Sốt làm xuất hiện các yếu tố sinh sản tế bào thực bào (bạch cầu
đa nhân trung tính) kể các các cơn sốt không do nhiễm khuẩn. Khả năng thực bào tăng rõ
ràng trong sốt. tăng tổng hợp bổ thể và tăng tổng hợp kháng thể...

20


Câu 19: Cho biết ý nghĩa của phản ứng sốt và thái độ thực t ế xử trí khi
gặp một trường hợp bệnh nhân sốt?
 Ý nghĩa của phản ứng sốt:

Ý nghĩa bảo vệ: sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính bảo vệ, hạn chế quá trình
nhiễm khuẩn do các phản ứng miễn dịch tăng trong sốt, tăng chức phận tổng hợp các cơ
quan chống độc- khử độc của gan, thân nhiệt cao ức chế vi khuẩn phát triển.
*Tăng chức năng của hệ miễn dịch tự nhiên và đặc hiệu
+Tăng sinh bạch cầu, tăng khả năng thực bào(hoá hướng động...)
+Tăng tiết các cytokines của đáp ứng viêm và MD như IL-1, IL-6, TNF…
+Tăng tạo bổ thể ở gan
+Tăng tiết kháng thể dịch thể
*Tăng chức năng gan
+Chức năng khử độc được tăng cường
+Tăng tổng hợp protein phase cấp, các yếu tố khác
*Sốt tạo nhiệt độ cao ức chế phát triển của một số loại vi khuẩn và virus
- Ý nghĩa tiêu cực: cơ thể suy kiệt khi sốt cao, kéo dài gây rối loạn chuyển hóa chức phận. (gầy,
suy mòn, mất nước điện giải, cần quan tâm đến cung cấp năng lượng dinh dưỡng tốt cho

bệnh nhân khi bị sốt, đặc biệt sốt cao, kéo dài)
 Thái độ xử trí khi gặp một trường hợp BN sốt:
-Tôn trọng phản ứng sốt như một tiến trình tự nhiên: tìm nguyên nhân để giải quyết,
-Chỉ điều trị hạ sốt bằng thuốc hạ sốt khi sốt cao kéo dài
-Cần lưu ý để bổ xung kịp thời đầy đủ các chất dinh dưỡng, nước điện giải và sinh tố thường bị
thiếu trong sốt
-

21


Câu 20: Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, mỗi lo ại cho 1 ví d ụ?
 Khái niệm: Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào.
 Cơ chế gây phù:
-

-

-

-

-

-

Tăng áp lực thủy tĩnh: làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về
do áp lực thẩm thấu keo của protein.
VD: phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi),..
Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương: nước trong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều

gây ra phù.
VD: phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ,…
Tăng tính thấm mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch ra ngoài gian bào, làm áp
lực thẩm thấu keo 2 bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra.
VD: phù do dị ứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch),…
Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương do đó giữ nước. Cơ quan đào thải muối chủ yếu là
thận, với sự điều hòa của aldosteron nên hay gặp phù loại này trong: viêm cầu thận, suy
thận mạn, hội chứng Cohn (tăng tiết aldosteron).
Tắc mạch bạch huyết: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng đường bạch huyết không
đáng kể, vì vậy nếu có ứ tắc gây phù có đặc điểm sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát
triển nếu phù kéo dài.
VD: phù trong viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết,…
Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không, giúp ta phát hiện phù
thuận lợi hơn.

22


PHẦN 2: SINH LÝ BỆNH CƠ QUAN

Câu 1: Trình bày nguyên nhân và hậu quả của tình trạng tăng và gi ảm co
bóp của dạ dày?
 Tăng co bóp dạ dày (tăng cả nhu động và trương lực)
1. Nguyên nhân:
- Viêm dạ dày
- Tắc môn vị giai đoạn sớm (cơ năng- thực thể)
- Mất thăng bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm.
- Thức ăn có tính chất kích thích: rượu, chất độc, thức ăn nhiễm khuẩn
- Dùng thuốc kích thích dạ dày: histamine, cholin.
2. Hậu quả

- Vách dạ dày áp sát vào nhau gây tăng áp lực ở túi hơi dẫn đến ợ chua, cảm giác nóng rất,

đau tức thượng vị, buồn nôn hoặc nôn.
- Thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng, không phù hợp với khả năng tiết dịch của tụy và mật,
dẫn đến gây ỉa chảy.
- X quang: dạ dày ngắn và nằm ngang.
 Giảm co bóp (giảm cả nhu động và trương lực)
1. Nguyên nhân
- Cản trở cơ học lâu ngày như tắc hạ vị do u, sẹo hay dị vật.
- Mất thăng bằng thần kinh thực vật như ức chế dây X hoặc cường giao cảm.
- Độ toan của dịch vị tăng nên không gây được phản xạ mở hạ vị hoặc do loét dạ dày tá tràng.
2. Hậu quả
- Giảm trương lực và nhu động dạ dày, hai thành không áp sát vào nhau và đáy dạ dày thường
sa xuống dưới đường xương chậu.
- Do nhu cầu động giảm nên thức ăn lưu thông xuống ruột bị chậm lại gây ứ đọng và dạ dày
đón chứa thức ăn, chướng, tức vùng thượng vị, dịch thể và hơi, thành ruột teo đi và suy
yếu.

23


Câu 2: Trình bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng?
Loét dạ dày- tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ,
trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn.
 Rối loạn cân bằng tiết dịch dạ dày
Quá trình tiết dịch dạ dày bao gồm hai hệ thống: men tiêu hóa HCl và pepsin có khả năng tiêu
protid và chất nhày kiềm (chất nhầy + NAHCO3) có khả năng bảo vệ niêm mạc dạ dày và hai hệ
thống này luôn cân bằng để đảm bảo cho sự tồn tại và hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa:
+Các yếu tố như là nguyên nhân hay điều kiện tăng yếu tố tấn công: rối loạn nội tiết tăng tiết
HCl và pepsin do nhiều lý do, nhiễm vi khuẩn HP, nhiễm một số thuốc hoá chất qua được

miệng do ăn uống(0,5)
+Các yếu tố nguyên nhân hay điều kiện giảm yếu tố bảo vệ: dùng coticoid, thuốc chống viêm
không steroid, thiểu dưỡng(0,5)
Yếu tố bảo vệ : bao gồm
+) Lớp chất nhày phủ bề mặt niêm mạc tồn tại ở dạng gel và mang tính kiềm không thích
hợp cho sự tiêu hủy của pepsin và không cho acid từ dịch vị thấm sâu vào trong.
+) Tế bào niêm mạc: tái sinh nhanh khi bị tổn thương, sinh sản được một số ion bicarbonat.
+) Sự tưới máu phong phú: cung cấp nguyên liệu hàn gắn vết thương.
+) Prostaglandin: khuếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ.
- Yếu tố tấn công:
+) Pepsinogen: loét dạ dày – tá tràng là hậu quả của sự tự tiêu hoá do đó nói đến vai trò của
pepsinogen/pepsin là chủ đạo trong cơ chế loét. Trong loét, pepsin tạo điều kiện cho H+ của
acid khuếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận với lớp biểu mô niêm mạc dạ dày (phá hủy lớp
chất nhầy, tiêu hóa protein ở dạ dày) => pepsin phối hợp với acid làm nặng thêm tổn thương
loét tại chỗ.
+) Acid HCl:
• Có sự khuếch tán ngược của H+ từ lòng dạ dày qua lớp gel vào cấu trúc dưới niêm mạc,
mặc dù lớp gel đó cản được 3/4b hay 9/10 số ion này. H+ có gây tổn thương hay không
còn tùy thuộc nồng độ H+ thấm vào và khả năng bảo vệ.
• Hậu quả:
o Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh (acid tăng).
o Xâm nhập các thành phần máu vào tổn thương tạo hỗn hợp: peptid và acid amin kích
thích tiết thêm HCl.
o Hoạt hóa tế bào viền, trực tiếp kích thích tế bào thành tiết acid.
 Rối loạn tương quan giữa chức phận tiết dịch và chức phận co bóp của dạ dày:
- Ở người bình thường có một mối tương quan chặt chẽ giữa chức phận tiết dịch và co bóp
của dạ dày, là cơ chế tự điều tiết, cơ chế sinh lý nhằm ức chế hoạt động co bóp khi toan tính
dịch vị cao để ngăn ngừa sự vận chuyển quá nhanh chất toan dạ dày vào tá tràng, bảo vệ có
hiệu quả phần trên của ruột đối với các tác dụng tiêu hủy của HCl và pepsin, bảo vệ cho
những người khỏe mạnh có độ toan dịch vị cao chống sự phát sinh vết loét ở tá tràng. Cơ

-

-

24


chế này bị rối loạn ở bệnh nhân loét tá tràng, dạ dày co bóp mạnh trong khi độ toan dịch vị
cao.

25