ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN bể THẬN tại KHOA THẬN TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NÔNG THỊ TRƯNG

§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THËN ë BÖNH NH¢N
VI£M THËN BÓ THËN T¹I KHOA THËN TIÕT
NIÖU
BÖNH VIÖN B¹CH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NÔNG THỊ TRƯNG

§¸NH GI¸ CHøC N¡NG THËN ë BÖNH NH¢N
VI£M THËN BÓ THËN T¹I KHOA THËN TIÕT
NIÖU
BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Chuyên ngành

: Nội khoa

Mã số

: 8720107

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. ĐẶNG THỊ VIỆT HÀ


HÀ NỘI - 2019
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

BC

Bạch cầu

BN

Bệnh nhân

BTGĐC

Bệnh thận giai đoạn cuối

CĐHA

Chẩn đoán hình ảnh

ĐTNC

Đối tượng nghiên cứu

HA

Huyết áp

HST

Huyết sắc tố

MLCT

Mức lọc cầu thận

NKTN

Nhiễm khuẩn tiết niệu

PB

Áp suất thủy tĩnh của bao Bowman

PH

Áp suất thủy tĩnh của mao mạch thận

PK

Áp suất keo của mao mạch thận

PL

Áp suất lọc

VTBTM

Viêm thận bể thận mạn

XN

Xét nghiệm

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1


CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Đặc điểm cấu trúc, chức năng thận.........................................................3
1.1.1. Sơ lược cấu trúc nephron..................................................................3
1.1.2. Các chức năng sinh lý chính của thận ..............................................5
1.1.3. Quá trình lọc ở cầu thận ...................................................................5
1.1.4. Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận ......................................7
1.2. Các nhóm bệnh lý gây rối loạn chức năng thận......................................9
1.3. Các xét nghiệm thăm dò chức năng thận .............................................10
1.3.1. Xét nghiệm nước tiểu thông thường...............................................10

1.3.2. Xét nghiệm máu..............................................................................10
1.3.3. Các xét nghiệm khác.......................................................................10
1.4. Khái quát về viêm thận bể thận và rối loạn chức năng thận trong viêm
thận bể thận...............................................................................................15
1.4.1 . Viêm thận bể thận cấp ...................................................................15
1.4.2.Viêm thận bể thận mạn ....................................................................16
1.5. Tình hình nghiên cứu chức năng thận ở bệnh nhân viêm thận bể thận. 17
1.5.1. Trên thế giới....................................................................................17
1.5.2. Tại Việt Nam...................................................................................18
CHƯƠNG 2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................19
2.1.Địa điểm nghiên cứu..............................................................................19
2.2. Thời gian nghiên cứu.............................................................................19
2.3 Đối tượng nghiên cứu.............................................................................19
2.3.1.Đối tượng nghiên cứu......................................................................19
2.3.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................19
2.3.3. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................20
2.4. Thiết kế nghiên cứu...............................................................................20
2.5. Cỡ mẫu nghiên cứu...............................................................................20


2.6. Các thông số nghiên cứu.......................................................................20
2.7. Quy trình thực hiện nghiên cứu.............................................................22
2.8. Xử lí số liệu...........................................................................................23
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu.....................................................................24
CHƯƠNG 3. DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................26
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................26
3.2. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu......................................27
3.3 Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu.................................29
3.4. Liên quan giữa MLCT với một số triệu chứng lâm sàng......................32
3.5. Liên quan giữa MLCT với một số triệu chứng cận lâm sàng................35

CHƯƠNG 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN...........................................................38
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................39
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................39
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Phân bố tuổi.................................................................................26

Bảng 3.2.

Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu...............................26

Bảng 3.3.

Đặc điểm lâm sàng......................................................................27

B¶ng 3.4. Trị số huyết áp của ĐTNC..........................................................28
B¶ng 3.5. Lượng nước tiểu 24h của ĐTNC.................................................28
Bảng 3.6.

Xét nghiệm máu..........................................................................29

Bảng 3.7.

Phân nhóm ĐTNC theo ure máu và giới.....................................30

Bảng 3.8.

Phân nhóm ĐTNC theo creatinin máu và giới............................30

Bảng 3.9.

Xét nghiệm nước tiểu..................................................................31

Bảng 3.10. Kích thước thận trên siêu âm......................................................31
Bảng 3.11. Phân nhóm ĐTNC theo MLCT...................................................31
Bảng 3.12. Liên quan giữa MLCT với một số triệu chứng lâm sàng............32
Bảng 3.13. Liên quan giữa ure với một số triệu chứng lâm sàng..................33
Bảng 3.14. Liên quan giữa creatinin với một số triệu chứng lâm sàng.........34
Bảng 3.15. Liên quan giữa MLCT với trị số huyết áp...................................35
Bảng 3.16. Liên quan giữa MLCT với xét nghiệm nước tiểu.......................35
Bảng 3.17. Liên quan giữa ure với xét nghiệm nước tiểu.............................36
Bảng 3.18. Liên quan giữa Creatinin với xét nghiệm nước tiểu....................36
Bảng 3.19. Liên quan giữa MLCT với cấy nước tiểu....................................37
Bảng 3.20. Liên quan giữa Ure với cấy nước tiểu.........................................37
Bảng 3.21. Liên quan giữa Creatinin với cấy nước tiểu................................37


DANH MỤC HÌNH VẼ

Hình 1.1. Cấu trúc Nephron..............................................................................3


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhiễm khuẩn tiết niệu là một trong những bệnh lý thường gặp nhất trong
cộng đồng dân cư, xảy ra ở mọi lứa tuổi. Ước tính có khoảng 150 triệu bệnh
nhân nhiễm khuẩn đường tiết niệu mỗi năm trên thế giới [1]. Theo tác giả
Đoàn Văn Thoại (2009) nghiên cứu trên 89 BN điều trị nội trú tại Khoa ThậnTiết niệu Bệnh viện Bạch Mai thì thấy có 7% số BN bị NKTN [2]. Tình trạng
nhiễm trùng có thể là cấp tính hay mạn tính. Theo vị trí giải phẫu chia làm 2 loại
nhiễm khuẩn tiết niệu: Nhiễm khuẩn tiết niệu cao (Viêm thận bể thận) và nhiễm
khuẩn tiết niệu thấp (viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt) [3].
Viêm thận bể thận là nhiễm khuẩn ở đường tiết niệu cao gồm nhu mô
thận, bể thận. Trên toàn thế giới ước tính có khoảng 250.000 trường hợp
VTBT cấp mỗi năm, trong đó có hơn 100.000 trường hợp nhập viện [4]. Viêm
thận bể thận cấp không biến chứng thường có tiến triển thuận lợi nếu được
điều trị đúng và đủ. Tuy nhiên, khi có các yếu tố thuận lợi, bệnh thường có
biến chứng và hay tái phát, bệnh nhân có thể tử vong khi có nhiễm trùng nặng
gây nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn và suy thận nặng [3]. Trong viêm
thận bể thận mạn, tổn thương thận là do tình trạng nhiễm khuẩn dai dẳng hoặc
tái đi tái lại nhiều lần. Viêm thận bể thận mạn tính đi kèm quá trình xơ hóa
thận từ từ và có thể dẫn đến tình trạng suy thận mạn tính giai đoạn cuối. Theo
Phan Thị Bích Hồng (2001) nghiên cứu tại khoa thận - tiết niệu bệnh viện
Bạch Mai trong 3 năm 1997 - 2000 trong 974 số bệnh nhân suy thận mạn thì
17% có nguyên nhân viêm thận bể thận mạn [5].
Bệnh thận mạn diễn biến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm ảnh hưởng
lớn sức khỏe và chất lượng cuộc sống người bệnh. Các biểu hiện lâm sàng,
sinh hóa tương ứng với sự giảm số lượng nephron chức năng và mức lọc cầu
thận. Việc đánh giá chức năng thận ở bệnh nhân viêm thận bể thận là rất cần


2

thiết để quyết định can thiệp điều trị tích cực nhờ đó có thể bảo tồn hoặc cải
thiện chức năng cho thận.

Trong thực hành lâm sàng hiện nay có nhiều phương pháp để đánh giá
chức năng thận: Đo độ thanh thải creatin, độ thanh thải ure, định lượng
Cystatin C…. .Xác định độ thanh thải là kỹ thuật chuẩn mực dể đánh giá mức
lọc cầu thận [6].
Xuất phát từ thực tế trên, để góp phần vào việc điều trị và dự phòng
viêm thận bể thận có hiệu quả chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: " Đánh
giá chức năng thận ở bệnh nhân viêm thận bể thận khoa thận tiết niệu bệnh
viện Bạch Mai " nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Đánh giá chức năng thận (ure, creatinin, MLCT) ở bệnh nhân viêm
thận bể thận tại khoa thận tiết niệu bệnh viện Bạch Mai.

2.

Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến chức năng thận ở nhóm bệnh
nhân trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm cấu trúc, chức năng thận [7]
1.1.1. Sơ lược cấu trúc nephron

Hình 1.1. Cấu trúc Nephron
Đơn vị giải phẫu và chức năng của thận là nephron, khi mô tả chức năng
của một nephron cũng là mô tả chức năng thận [7]. Mỗi thận chứa khoảng 1
triệu nephron. Nephron gồm cầu thận và các ống thận. Cầu thận gồm bọc

Bowman là một túi lõm trong có búi mạch, bọc Bowman thông với ống lượn
gần. Búi mạch gồm khoảng 20 - 40 mao mạch xuất phát từ tiểu động mạch
đến cầu thận và ra khỏi bọc Bowman bằng tiểu động mạch đi. Ống thận gồm
ống lượn gần là đoạn tiếp nối với bọc Bowman, quai Henle là phần tiếp theo


4

ống lượn gần, ống lượn xa tiếp nối quai Henle và ống góp. Cầu thận và ống
lượn gần, ống lượn xa nằm ở vùng vỏ của thận. Quai Henle nằm sâu trong
khối thận. Nephron được chia thành 2 loại: nephron vỏ có cầu thận nằm ở
phần vỏ thận, có quai Henle ngắn và cắm vào phần ngoài của tủy thận,
khoảng 85% số nephron là loại nephron này. Nephron cận tủy có cầu thận
nằm ở nơi phần vỏ tiếp giáp với phần tủy thận, có quai Henle dài và cắm sâu
vào vùng tủy thận, các nephron này rất quan trọng đối với việc cô đặc nước
tiểu nhờ hệ thống nhân nồng độ ngược dòng. Động mạch thận ngắn và xuất
phát từ động mạch chủ, chia nhánh dần và nhánh nhỏ nhất chia thành các tiểu
động mạch đến. Thận có hai mạng mao mạch nối tiếp. Mạng thứ nhất nằm
giữa tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi, ảnh hưởng lên sự cấp máu cho
vùng vỏ và quyết định áp suất lọc. Mạng thứ hai xuất phát từ tiểu động mạch
đi, tạo thành mạng mao mạch bao quanh các ống thận, có chức năng dinh
dưỡng và trao đổi chất. Mỗi tiểu động mạch đến tạo thành một búi mao mạch
nằm trong bọc Bowman, các mao mạch trong bọc Bowman hợp lại và tạo
thành tiểu động mạch đi. Sau khi ra khỏi bọc Bowman một đoạn ngắn, các
tiểu động mạch đi lại phân chia và tạo thành các mao mạch bao quanh nhiều
đoạn của các ống thận. Các mao mạch quanh ống thận xuất phát từ tiểu động
mạch đi của nephron vỏ nối thông với mao mạch của nephron khác nhau tạo
thành một mạng lưới mao mạch có chức năng hấp thu nước và các chất khuyếch
tán từ các ống thận. Các tiểu động mạch đi của các nephron tủy tạo thành các
mạch thẳng (vasa recta) chạy theo quai Henle vào tủy thận rồi quay lại vùng cầu

thận. Trên đường đi, các mao mạch này tạo nhiều mạng mao mạch bao quanh
quai Henle. Tĩnh mạch thận được tạo thành từ các mao mạch quanh ống thận, ra
khỏi thận ở rốn thận và đổ vào tĩnh mạch chủ. Giữa các tĩnh mạch có nhiều chỗ
nối thông nhau. Bộ máy cận cầu thận gồm các tế bào cạnh cầu thận ở thành tiểu
động mạch đến và các tế bào biểu mô đậm đặc gọi là macula densa ở đoạn đầu


5

ống lượn xa. Tế bào cạnh cầu thận có các hạt sẫm màu chứa renin, được phóng
thích khi thay đổi áp lực tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi.
1.1.2. Các chức năng sinh lý chính của thận [7]
- Điều chỉnh cân bằng nội môi qua duy trì nước, điện giải và toan kiềm.
- Loại trừ sản phẩm cặn bã của chuyển hoá và chất độc nội, ngoại sinh khác.
- Điều chỉnh huyết áp qua hệ renin-angiotensin-aldosteron và
prostaglandin.
- Sản xuất erythropoietin giúp tạo hồng cầu.
- Tham gia điều hoà chuyển hoá calci, phospho qua sản xuất 1,25
dihydroxy cholecalciferol và tân tạo glucose từ acid amin và từ các tiền chất
khác [7], [8].
Để thực hiện chức năng tạo nước tiểu tại các nephron luôn xảy ra hai quá
trình: quá trình lọc ở cầu thận và quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận [7].
1.1.3. Quá trình lọc ở cầu thận [7]
Dịch lọc có thành phần tương tự như của huyết tương nhưng có rất ít
protein (bằng 1/24 protein trong huyết tương). Lưu lượng lọc cầu thận (mức
lọc cầu thận) là lượng dịch lọc được tạo ra trong một phút ở toàn bộ nephron
của cả hai thận. Ở người bình thường, lưu lượng này vào khoảng 125 ml/phút.
1.1.3.1. Cơ chế lọc qua màng cầu thận
Quá trình lọc ở cầu thận chịu ảnh hưởng của những lực sau:
- Áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận (PH), có trị số bằng

60 mm Hg, có tác dụng đẩy dịch vào bao Bowman.
- Áp suất thuỷ tĩnh của bao Bowman (PB) vào khoảng 18 mm Hg, có tác
dụng đẩy dịch vào mao mạch, do đó ngăn cản sự lọc.
- Áp suất keo của mao mạch cầu thận (PK): ngăn cản sự lọc, có giá trị
trung bình vào khoảng 32 mm Hg.


6

- Áp suất lọc (PL) là áp suất có tác dụng đẩy dịch lọc qua màng cầu thận.
PL = PH – (PB +PK) = 60 – (18 + 32) = 10mmHg
Hệ số lọc là tỷ lệ giữa lưu lượng lọc và áp suất lọc.
Kf = 125ml/phút/10mmHg = 12,5ml/phút/mmHg
1.1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng lọc
Từ công thức của áp suất lọc ta thấy ba yếu tố quyết định lưu lượng lọc
là áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận, áp suất của huyết tương và áp
suất thuỷ tĩnh trong bao Bowman. Tất cả những điều kiện nào ảnh hưởng đến
3 yếu tố trên sẽ ảnh hưởng đến lưu lượng lọc. Đó là:
- Ảnh hưởng của lưu lượng máu qua thận: Lưu lượng máu qua thận tăng
thì lưu lượng lọc cũng tăng và ngược lại.
- Ảnh hưởng của sự co tiểu động mạch đến: Sự co tiểu động mạch đến làm
giảm áp suất trong mao mạch cầu thận do đó làm giảm lưu lượng lọc cầu thận.
- Ảnh hưởng của sự co tiểu động mạch đi: Co tiểu động mạch đi mạnh và
kéo dài làm huyết tương bị giữ lại ở cầu thận và bị lọc nhiều hơn làm áp suất
keo trong mao mạch cầu thận tăng cao, kết quả là lưu lượng lọc giảm dù áp
suất mao mạch cầu thận tăng.
1.1.3.3. Điều hoà lưu lượng lọc cầu thận và lưu lượng máu thận
Lưu lượng máu đến thận và lưu lượng lọc cầu thận luôn được giữ hằng
định nhờ những cơ chế điều hoà ngược tại chỗ ở bên trong thận.
- Cơ chế làm giãn tiểu động mạch đến: Khi lưu lượng lọc cầu thận giảm

thấp, sự tái hấp thu Na+ và Cl- ở quai Henle tăng, làm cho nồng độ các ion này
ở macula densa giảm đi. Các tế bào macula densa phát ra tín hiệu làm giãn
tiểu động mạch đến làm cho lưu lượng lọc tăng trở lại mức bình thường.
- Cơ chế co tiểu động mạch đi: Sự giảm nồng độ Na +, Cl- ở macula densa
cũng làm cho các tế bào cạnh cầu thận giải phóng ra renin hoạt động. Renin


7

xúc tác quá trình tạo angiotensin II. Angiotensin II làm co các tiểu động mạch
đi và cũng làm tăng lưu lượng lọc cầu thận trở lại mức bình thường.
Hai cơ chế trên hoạt động đồng thời làm cho lưu lượng lọc cầu thận duy
trì ở mức hằng định, mặc dù huyết áp (HA) có thể thay đổi từ 75-160 mmHg.
Tuy nhiên khi HA tăng hay giảm quá nhiều sẽ làm tăng hoặc giảm lưu
lượng lọc cầu thận, trong khi đó quá trình tái hấp thu dịch ở ống thận ít bị ảnh
hưởng, kết quả là lưu lượng nước tiểu cũng sẽ tăng hoặc giảm theo. Ví dụ khi
HA trung bình giảm từ 100 mmHg xuống còn 50 mmHg, thì bệnh nhân (BN)
sẽ bị vô niệu. Ngược lại khi HA trung bình tăng gấp đôi (200 mmHg) thì
lượng nước tiểu sẽ tăng gấp 7-8 lần. Hiện tượng này gọi là lợi tiểu do HA.
Thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đến lưu lượng lọc cầu thận. Khi
kích thích nhẹ thần kinh giao cảm không gây tác dụng vì cơ chế điều hoà
mạnh hơn kích thích thần kinh. Nếu kích thích rất mạnh thần kinh giao cảm sẽ
làm co các tiểu động mạch thận đễn nỗi lưu lượng máu thận giảm xuống mức
bằng 10-30% giá trị bình thường và lượng nước tiểu bằng không. Nếu kích
thích tiếp tục duy trì thì lưu lượng lọc cầu thận và lượng nước tiểu sẽ trở về
bình thường trong vòng 20-30 phút do sự giải phóng noadrenalin giảm đi, một
phần do tác dụng của các hormon, sự điều chỉnh của các ion và chất hoà tan
trong thận.
1.1.4. Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận [7]
1.1.4.1. Sự tái hấp thu và bài tiết các chất ở ống lượn gần

- Tái hấp thu ion Na+: khoảng 67% ion Na+ được tái hấp thu ở ống lượn
gần: Bơm Na+, K+- ATPase khu trú ở mặt bên và mặt đáy tế bào biểu mô có
tác dụng bơm Na+ từ tế bào ra dịch kẽ và bơm K + từ dịch kẽ vào tế bào. Na+
được đồng vận chuyển với glucose, acid amin từ lòng ống vào trong tế bào
biểu mô nhờ các protein mang. Sự bài tiết tích cực của H + ngược chiều với tái
hấp thu ion Na+: ion H+ gắn với đầu này của protein mang trong khi ion Na +


8

gắn với đầu kia. Khi Na+ vận chuyển vào bên trong tế bào thì ion H + bị đẩy ra
lòng ống.
- Ion Cl- được tái hấp thu theo bậc thang điện tích.
- Ion K+ được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần theo cơ chế vận
chuyển tích cực
- Ion HCO3- được tái hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực thông qua
sự khuyếch tán của CO2 được tạo thành từ ion bicarbonat ở lòng ống.
- Urê được tái hấp thu thụ động cùng nước, một nửa còn lại bài xuất theo
nước tiểu.
- Nước được tái hấp thu thụ động theo Na + và Cl- theo lực thẩm thấu.
Khoảng 65% nước được tái hấp thu ở ống lượn gần.
- Các chất dinh dưỡng: glucose, protein, acid amin, ion acetoacetat và
các vitamin được tái hấp thu gần hoàn toàn ở ống lượn gần theo cơ chế vận
chuyển tích cực.
- Urê, ion urat, sulphat, phosphat, nitrat một phần được tái hấp thu, một
phần bài xuất ra nước tiểu.
- Ion H+ và creatinin không được tái hấp thu, chỉ có bài tiết.
1.1.4.2. Sự tái hấp thu ở quai Henle
Khoảng 25% ion Na+ và 15% nước được tái hấp thu ở quai Henle.
1.1.4.3. Sự tái hấp thu và bài tiết ở ống lượn xa

- Tái hấp thu Na+: tốc độ tái hấp thu Na+ được kiểm soát bởi nồng độ
aldosteron trong máu.
- Bài tiết H+: các tế bào nâu của ống lượn xa có khả năng bài tiết H + theo
cơ chế vận chuyển tích cực nguyên phát.
- Bài tiết K+: ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp vùng vỏ có các tế
bào chính có khả năng bài tiết một lượng rất lớn ion K +. Bơm Na+, K+-ATPase


9

bơm Na+ từ tế bào vào dịch kẽ, đồng thời bơm K + vào trong tế bào, khi nồng
độ K+ tăng cao trong tế bào thì K+ sẽ nhanh chóng khuếch tán vào lòng ống.
- Tái hấp thu nước: phụ thuộc nồng độ ADH (antidiuretic hormone) của
huyết tương. ADH làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp.
Khoảng 10% nước của dịch lọc cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn xa.
1.1.4.4. Tái hấp thu và bài tiết ở ống góp
- Tái hấp thu nước khoảng 9% nước của dịch lọc cầu thận, phụ thuộc
nồng độ ADH huyết tương.
- Tế bào biểu mô ống góp có khả năng bài tiết ion H + theo cơ chế vận
chuyển tích cực nguyên phát, do vậy có vai trò trong việc điều hoà cân bằng
toan kiềm của cơ thể.
1.2. Các nhóm bệnh lý gây rối loạn chức năng thận
Về mặt sinh lý học [7], người ta chia các bệnh thận thành năm loại:
- Suy thận cấp: thận ngừng hoạt động hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn.
- Suy thận mạn: các nephron bị phá huỷ dần dần cho đến khi thận không
thể thực hiện được mọi chức năng.
- Bệnh thận có kèm theo tăng huyết áp: các tổn thương của cầu thận hoặc
tổn thương mạch máu gây tăng huyết áp nhưng không gây suy thận.
- Hội chứng thận hư: màng cầu thận trở nên thấm hơn bình thường làm
một lượng lớn protein bị mất theo nước tiểu.

- Những bất thường của thận gây rối loạn tái hấp thu một số chất.
Về mặt bệnh học [9], người ta chia các bệnh thận thành sáu nhóm bệnh
chính sau:
- Bệnh cầu thận: thường là mắc phải, đặc trưng ở sự tổn thương màng lọc
của cầu thận.
- Bệnh ống thận: tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải của ống thận.
- Bệnh thận do nghẽn tắc: do sỏi, do viêm hoặc u từ ngoài chèn vào.


10

- Tổn thương mô kẽ: do nhiễm độc, do thuốc, miễn dịch hoặc nhiễm khuẩn.
- Tổn thương mạch máu: có thể là ngoài thận hoặc trong thận và kèm
theo tăng huyết áp động mạch.
- Khối u lành tính hoặc ác tính, bị dị dạng thận hoặc đường bài tiết.
1.3. Các xét nghiệm thăm dò chức năng thận [6]
1.3.1. Xét nghiệm nước tiểu thông thường
Tổng phân tích nước tiểu cho phép đánh giá được chức năng thận. Kỹ
thuật phân tích nước tiểu cho phép xác định các đặc tính lý học, hóa học và
kiểm tra cặn mẫu của nước tiểu
- Thể tích nước tiểu: bình thường (1000 - 1500 ml), thiểu niệu (<500 ml),
vô niệu (< 100ml)
- Các tính chất vật lý của nước tiểu: (màu sắc, độ sánh, mùi, sức căng bề
mặt, tỷ trọng, pH)
- Các tính chất hóa học của nước tiểu (vô cơ, hữu cơ)
- Các chất bất thường trong nước tiểu: Protein, hồng cầu và
hemoglobin,nitrit, cặn nước tiểu, tế bào…)
1.3.2. Xét nghiệm máu
- Xét nghiệm hoá sinh máu: urê, creatinin, điện giải đồ, pH máu.
- Xét nghiệm huyết học: ít có giá trị trong thăm dò chức năng thận, tuy

nhiên vì thận có chức năng sản xuất erythropoietin để tạo hồng cầu do đó các
trị số hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrite vẫn là những thông số tham khảo
trong đánh giá chức năng thận [10].
1.3.3. Các xét nghiệm khác
- Chụp thận thuốc (UIV: urographie intraveneuse): cho thấy sự ngấm
thuốc của đài, bể thận qua đó có thể cho phép đánh gía định tính về tình trạng
chức năng của từng thận.


11

- Soi bàng quang bằng chất màu: hiện nay ít được dùng vì gây phiền hà
cho bệnh nhân và dễ có nguy cơ nhiễm khuẩn [10], [11].
Trong thực hành lâm sàng hiện nay người ta thường sử dụng các
nghiệm pháp thăm dò chức năng thận như: đo mức lọc cầu thận, đo khả năng
cô đặc của ống thận [10].
* Đo mức lọc cầu thận
Người ta thường đo mức lọc cầu thận thông qua việc xác định độ thanh
thải (clearance) của một chất qua thận. Clearance huyết tương của một chất là
khả năng thận có thể lọc sạch chất đó khỏi huyết tương trong thời gian một
phút. Công thức tính độ thanh thải như sau [7], [12]:
C = U / Px V
Và được hiệu chỉnh từ diện tích da của bệnh nhân (S m 2) về diện tích da
của người chuẩn (1,73 m2)theo công thức:
C hiệu chỉnh = C x (1,73 / Sm2)
Với C là độ thanh thải của một chất (ml/phút), U là nồng độ chất đó
trong nước tiểu (mg/dl hoặc mmol/l), P là nồng độ chất đó trong huyết tương
(mg/dl hoặc mmol/l), V là lưu lượng nước tiểu ml/phút, S m 2 là diện tích da
của bệnh nhân được tính từ chiều cao và cân nặng.
Một chất lý tưởng dùng để đo mức lọc cầu thận (lưu lượng lọc cầu

thận) cần đáp ứng các tiêu chuẩn sau: dễ lọc, không độc, trơ không chuyển
hoá, không bị tái hấp thu và bài tiết, dễ đo trong huyết tương và nước tiểu với
độ chính xác cao.
+ Độ thanh thải Inulin (Cin): Inulin là polymer của fructose có trọng
lượng phân tử 5200 dalton và kích thước 14 Ǻ. Cin là tiêu chuẩn vàng để
đo mức lọc cầu thận nhưng khó áp dụng lâm sàng vì cần truyền liên tục để
giữ nồng độ trong huyết tương hằng định và thông tiểu để có lượng nước
tiểu chính xác trong một thời gian ngắn. Bình thường Cin 120 ± 10 ml/phút


12

ở nam, 110 ± 15 ml/phút ở nữ và giảm theo tuổi (giảm 1ml/phút/tuổi kể từ
sau 30 tuổi).
+ Độ thanh thải creatinin nội sinh (Ccr): là xét nghiệm cơ bản thăm dò
chức năng thận trong lâm sàng. Ccr đánh giá mức lọc cầu thận nhất là trong
phạm vi mà tăng creatinin huyết tương không tương xứng với giảm Ccr. Tuy
nhiên, Ccr có những hạn chế mà chủ yếu là cao hơn mức lọc cầu thận và cần
đo chính xác nước tiểu. Ccr bình thường hơi cao hơn Cin vì ống lượn gần bài
tiết 10-15% creatinin. Ccr càng cao hơn mức lọc cầu thận khi suy thận càng
nặng do tăng bài tiết creatinin qua ống thận và đường tiêu hoá.
Creatinin là chất chuyển hoá cuối cùng của creatin và phosphocreatin cơ.
Sản xuất creatinin hằng định, chỉ phụ thuộc ít nhiều vào lượng cơ vân, ít bị ảnh
hưởng bởi hoạt động, chế độ ăn, dị hoá protein và lượng nước tiểu. Một số tác
giả dùng trị số hàm lượng creatinin huyết tương để phát hiện tổn hại chức năng
thận trước và sau phẫu thuật. Tuy nhiên, tiêu chuẩn này không nhạy (chỉ phát
hiện 30% BN bị tổn hại chức năng thận sau mổ) vì khi creatinin huyết tương
tăng đến giới hạn bệnh lý thì mức lọc cầu thận đã giảm 50-70%.
- Mức lọc cầu thận (ml/phút)
+ Đánh giá dựa trên creatinin, giới, màu da theo công thức ước đoán

MLCT theobiến số MDRD [13]
eGFR = 32788 * PCr-1.154 * Age -0.203 * F1 * F2
Trong đó:
eGFR (Estimaed Glomerular Filtration Rate): mức lọc cầu thận ước đoán
PCr(Plasma Creatinin): nồng độ Creatinin huyết tương
Age: tuổi của bệnh nhân
F1 (Factor 1): yếu tố giới tính (nữ = 0,742; nam = 1)
F2 (Factor 2): yếu tố màu da (da đen = 1,210; da màu khác = 1)


13

- Mức lọc cầu thận ở những độ tuổi khác nhau
Tuổi (năm)

eGFR trung bình (mL/phút/1,73 m2)

20-29

116

30-39

107

40-49

99

50-59

93

60-69

85

≥ 70

75

- Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính[14]
Giai đoạn

Đánh giá

MLCT (ml/phút/1,73 m2)

I

MLCT bình thường hoặc tăng

90

II

MLCT giảm nhẹ

60 - 89

III

MLCT giảm trung bình

30 - 59

IV

MLCT giảm nặng

15 - 29

V

MLCT giảm rất nặng

< 15 (điều trị thay thế)

* Đo khả năng cô đặc của ống thận
+ Đo tỷ trọng nước tiểu: Tỷ trọng nước tiểu dao động trong khoảng
1,003 – 1,035, bình thường 1,015 – 1,025, phụ thuộc vào tình trạng nước của
cơ thể. Khi chức năng ống thận tổn hại nặng, tỷ trọng nước tiểu sẽ bằng tỷ
trọng dịch lọc cầu thận, khoảng 1,010. Đo tỷ trọng bằng tỷ niệu kế
(refractometer) thường có nhiều yếu tố gây sai số. Cần chỉnh độ chính xác
trước khi đo ở giá trị thấp bằng nước cất (tỷ trọng = 1,000) và ở giá trị cao
bằng hỗn hợp xilen với bromobenzen (tỷ trọng = 1,030).


14

+ Đo áp suất thẩm thấu nước tiểu: áp suất thẩm thấu được đo bằng
osmometer theo nguyên lý mức độ hạ băng điểm (freezing point) của một
dung dịch dưới điểm đông lạnh của nước phụ thuộc vào số lượng các phân tử
tan trong dung dịch đó. Người bình thường có áp suất thẩm thấu nước tiểu
trung bình 600 mosm/kg H2O (có thể cô đặc tới 1200 msom/kg H 2O hoặc pha
loãng tới 10 mosm/kg H2O) để duy trì áp suất thẩm thấu huyết tương hằng
định trong phạm vi 280 – 295 mosm/kg H 2O. So với tỷ trọng nước tiểu, áp
suất thẩm thấu nước tiểu phản ánh chính xác và đúng hơn bản chất quá trình
cô đặc của ống thận. Đo áp suất thẩm thấu dễ thực hiện bên giường, nhanh
trong vài phút, chỉ cần một giọt mẫu thử, chính xác (sai số ± 0,01 mosm/kg
H2O) và không bị ảnh hưởng nhiều bởi glucose, protein, thuốc cản quang có
trong nước tiểu.
+ Độ thanh thải thẩm thấu (Cosm) và độ thanh thải nước tự do (C

H2O

):

lưu lượng nước tiểu V được coi là tổng của hai lưu lượng riêng phần: V1 (tức
Cosm và là khả năng thải các chất hoà tan của thận) là lưu lượng nước lý
thuyết cần thiết để đảm bảo áp suất thẩm thấu nước tiểu và huyết tương bằng
nhau; V2 (Tức CH2O và là khả năng thải nước tự do) là lưu lượng nước được
thêm vào hoặc bớt đi khỏi lưu lượng V1. Như vậy, nước tự do là lượng nước
không có chất hoà tan phải rút bớt hay thêm vào nước tiểu, để áp suất thẩm
thấu nước tiểu và huyết tương bằng nhau. Giá trị C H2O = 0 khi nước tiểu đẳng
trương, dương khi nước tiểu nhược trương và âm khi nước tiểu ưu trương.
V(ml/giờ) = V1 + V2= Cosm + CH2O
Cosm (ml/giờ) = Uosm x V/Posm
CH2O (ml/giờ) = V – Cosm
V: nước tiểu ml/giờ, Uosm và Posm: áp suất thẩm thấu nước tiểu và

huyết tương, bình thường CH2O từ -25 đến -100 ml/giờ, nhưng sẽ ít âm hơn
hoặc thậm chí dương khi suy thận.


15

1.4. Khái quát về viêm thận bể thận và rối loạn chức năng thận trong
viêm thận bể thận
Bệnh viêm tổ chức kẽ của thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi
là viêm thận bể thận. Viêm thận bể thận có thể là cấp tính hay mạn tính. Viêm
thận bể thận mạn (VTBTM) là hậu quả của các trường hợp nhiễm khuẩn tiết
niệu kéo dài, tái phát nhiều lần, điều trị không dứt điểm [4].
Theo Czaja (2007): Ở nữ giới, tỷ lệ viêm bể thận ngoại trú và nội trú là
12-13 trường hợp trên 10.000 dân và 3-4 trường hợp trên 10.000 dân; ở nam
giới, tỷ lệ này là 2-3 trường hợp trên 10.000 dân và 1-2 trường hợp trên
10.000 dân. Tỷ lệ này tương đối ổn định từ năm này sang năm khác. Tỷ lệ mắc
cao nhất ở phụ nữ trẻ, tiếp theo là trẻ sơ sinh và người cao tuổi. Escherichia coli
gây ra 80% trường hợp viêm bể thận cấp tính ở phụ nữ và 70% trường hợp ở
nam giới [15].
1.4.1 . Viêm thận bể thận cấp [4]
* Triệu chứng lâm sàng :
- Dấu hiệu nhiễm khuẩn: Có thể biểu hiện ở nhiều mức độ, từ nhẹ cho
đến hội chứng nhiễm khuẩn huyết. Triệu chứng thường xuất hiện rầm rộ, bệnh
nhân sốt cao kèm theo rét run, môi khô, lưỡi bẩn, thể trạng, suy sụp. Tuy
nhiên có trường hợp bệnh nhân không sốt nhất là ở người già.
- Đau vùng hông lưng, góc sườn - cột sống một hoặc cả hai bên, đau dữ
dội hoặc âm ỉ.
- Các triệu chứng của đường tiết niệu như đái khó, đái buốt, đái rắt… có
thể cùng xuất hiện cùng với viêm thận bể thận cấp hoặc đến trước vài ngày.
Nước tiểu đục…



Khám lâm sàng:
+ Vỗ hông lưng đau.
+ Có thể sờ thấy thận to.


16

* Cận lâm sàng :


Xét nghiệm nước tiểu:
+ BC niệu: Tăng BC trong mẫu nước tiểu.
+ Cấy nước tiểu: ≥ 105 VK/ml.



Siêu âm, chụp X quang hoặc CT Scan có thể thấy thận to, ứ nước

thận hoặc các hình ảnh tổn thương thận.
* Chẩn đoán xác định VTBTC [16]
- Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng gợi ý gồm sốt, rét run, đau hông lưng, đau
góc sườn cột sống, có thể kèm buồn nôn, nôn. Có thể đái buốt, đái rắt, đái đục.
- Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm nước tiểu có nhiều bạch cầu và có protein niệu.
+ Cấy nước tiểu có nhiều vi khuẩn.
1.4.2.Viêm thận bể thận mạn [4]
* Tiền sử
- Có những đợt nhiễm khuẩn tiết niệu tái đi tái lại nhiều lần.

* Triệu chứng lâm sàng
- Triệu chứng của một đợt viêm thận bể thận cấp: sốt, mệt mỏi, đau lưng…
- Vùng hông lưng ấn đau. Các dấu hiệu của suy thận mạn tính: thiếu máu,
phù…
* Cận lâm sàng
- Nước tiểu có bạch cầu hoặc tế bào mủ.
- Cấy nước tiểu thường có vi khuẩn gram âm E.coli…
- Siêu âm kích thước thận có thể teo nhỏ.
* Chẩn đoán xác định VTBT mạn [16]
- Tiền sử có nhiều đợt bệnh tái đi tái lại
- Đợt bệnh có các triệu chứng trên lâm sàng: dấu hiệu của viêm thận bể
thận cấp hoặc viêm bàng quang cấp.
- Bạch cầu niệu nhiều, có thể có tế bào mủ, vi khuẩn niệu, protein niệu


17

- Thăm dò hình ảnh thấy bờ thận gồ ghề, biến dạng hệ thống đài bể thận,
kích thước thận nhỏ hơn bình thường nhưng không đồng đều 2 bên.
Rối loạn chức năng thận trong viêm thận bể thận mạn là một quá trình
diến biến lâu dài mà hậu quả cuối cùng là dẫn đến suy thận mạn. Một số yếu
tố ảnh hưởng đến tiến triển suy thận của bệnh nhân là có: nhiều đợt kịch phát;
huyết áp cao; dùng kháng sinh độc cho thận; không loại bỏ được các yếu tố
bệnh nguyên như sỏi, u tuyến tiền liệt [4].
1.5. Tình hình nghiên cứu chức năng thận ở bệnh nhân viêm thận bể thận
1.5.1. Trên thế giới
Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về chức năng thận ở bệnh nhân
VTBT dưới các góc độ khác nhau.
- G.woodrow và cộng sự nghiên cứu một số ca lâm sàng viêm thận bể
thận cấp tính thấy rằng viêm thận bể thận cấp là nguyên nhân gây suy thận

cấp ở người cao tuổi [17].
-RS. Arze và cộng sự nghiên cứu trên 130 bệnh nhân VTBTM cho thấy
84 bệnh nhân có tổn thương 1 bên và 46 bệnh nhân có tổn thương 2 bên thận.
Các bệnh nhân được theo dõi từ 6 tháng đến 240 tháng về vi khuẩn niệu,
huyết áp và chức năng thận. Chụp UIV được nhắc lại sau 5 năm ở hầu hết các
bệnh nhân. Số liệu quan sát cho thấy: nhiễm trùng đường niệu, tăng huyết áp
và suy thận là những biểu hiện thường gặp, protein niệu thường ít và xuất
hiện cùng với tăng huyết áp[18].
- TH. Goodship và cộng sự nghiên cứu trên 255 bệnh nhân VTBTM với
trung vị thời gian theo dõi là 95 tháng (khoảng tin cậy 95%: 82,3-109,3). Ở
thời điểm quan sát có 138 bệnh nhân có creatinin máu 90 µmol/l. Tác giả cho
thấy ở nhóm có creatinin 90 µmol/l có tỷ lệ tăng huyết áp, bệnh thận 2 bên và
protein niệu thấp hơn so với nhóm bệnh nhân còn lại (Tăng HA là 19% so với
32%, p <0,05; bệnh thận hai bên là 25% so với 70%, p <0,001; protein niệu là


18

18% so với 60%, p <0,001). Theo dõi lâu dài cho thấy các bệnh nhân VTBTM
trên 18 tuổi có creatinin 90 µmol/l có nguy cơ dẫn đến suy thận giai đoạn cuối
là rất thấp [19].
- K. Holmgren và cộng sự nghiên cứu trên 481 bệnh nhân bệnh thận
giai đoạn cuối (BTGĐC). Trong đó 8 bệnh nhân VTBTM là nguyên nhân của
BTGĐC có sỏi san hô là yếu tố dẫn đến suy thận. Thời gian trung bình dẫn
đến BTGĐC tính từ dấu hiệu đầu tiên của suy thận là 7,4 ± 2,9 năm. Sỏi san
hô, nhiễm trùng đường tiết niệu là những nguy cơ gây tăng urê máu ở những
bệnh nhân này [20].
- A. Kochev và cộng sự nghiên cứu trên 40 bệnh nhân tăng HA động
mạch giai đoạn II, 51 bệnh nhân VTBTM và nhóm chứng gồm 10 người khoẻ
mạnh được thăm khám trong giai đoạn không dùng thuốc bởi một nhóm các

xét nghiệm đo độ thanh thải để đánh giá chức năng bài xuất và mức độ ảnh
hưởng của nó đến giai đoạn sớm của các bệnh được nghiên cứu [21].
1.5.2. Tại Việt Nam
Hiện nay ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về chức năng thận ở
bệnh nhân viêm thận bể thận được công bố.
- Theo Phan Thị Bích Hồng nghiên cứu tại khoa thận - tiết niệu bệnh
viện Bạch Mai trong 3 năm 1997 - 2000 trong 974 số bệnh nhân suy thận mạn
thì 17% có nguyên nhân viêm thận bể thận mạn [5].
- Nguyễn Thị Bích Ngọc và cộng sự nghiên cứu trên 142 bệnh nhân
VTBTM, thống kê ở nhóm bệnh nhân có trào ngược bàng quang - niệu quản
cho thấy có 64,29% bệnh nhân suy thận ở các giai đoạn khác nhau [22].
- Theo Nguyễn Văn Mùi có 76,92 % bệnh nhân suy thận các giai đoạn
trong 39 bệnh nhân viêm thận bể thận mạn tại khoa thận tiết niệu bệnh viện
Bạch Mai [23].