Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện hữu nghị việt đức

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo Đồng thuận giữa các Hiệp hội năm 2007 về Xử trí các bệnh lý động
mạch ngoại vi (TASC II), bệnh thiếu máu chi cấp tính được định nghĩa là giảm
đột ngột tưới máu chi gây ra đe dọa tiềm tàng đối với sự sống của chi [1].
Bệnh nhân đến muộn hơn 72 giờ sau khi có triệu chứng khởi phát của thiếu
máu cấp được xem là bị thiếu máu chi bán cấp, bệnh nhân đến muộn hơn 2
tuần sau khi có triệu chứng khởi phát được xem là bị thiếu máu chi mạn tính.
Bệnh thiếu máu chi cấp tính là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch máu,
đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, chẩn đoán nhanh và điều trị cấp cứu.
Các nhóm nguyên nhân chính của thiếu máu cấp tính chi gây ra bởi
thuyên tắc mạch (embolism) từ tim hoặc các nhánh động mạch lớn hoặc
nghẽn mạch (thrombosis) [2],[3]. Ngoài ra có thể do chấn thương động mạch
và nguyên nhân khác. Thuyên tắc mạch (Embolism) là do vật gây tắc từ nơi
khác di chuyển đến gây tắc động mạch. Đó có thể là cục máu đông đơn thuần
hay phối hợp với các chất vôi hóa, mảng vữa xơ hay các tổ chức sùi nhiễm
khuẩn, và vị trí khởi phát cục máu đông hoặc là ở tim hoặc là ở động mạch.
Nghẽn mạch (Thrombosis) là hiện tượng máu cục được hình thành tại chỗ
gây tắc lòng mạch trên cơ sở thương tổn mạch máu đã có từ trước. Chấn
thương, đụng dập động mạch; vết thương động mạch hoặc tổn thương động
mạch do thầy thuốc (chọc catheter), chấn thương do chèn ép tổ chức, do
garô kéo dài hoặc do chôn vùi (hội chứng vùi lấp) đều có thể gây tắc động
mạch cấp.
Cuộc cách mạng trong điều trị bệnh thiếu máu cấp tính ở chi, làm giảm
tỷ lệ tử vong và cắt cụt chi rõ rệt, xảy ra sau sự ra đời của kỹ thuật lấy cục
huyết khối do Fogarty lần đầu tiên sử dụng ống thông có bóng đưa vào trong


2
lòng mạch để lấy vật tắc vào năm 1963 [4] và sự ra đời của Heparin (1914)

dẫn tới việc sử dụng Heparin trước trong và sau mổ [5]. Việc điều trị phẫu
thuật các trường hợp tắc động mạch cấp tính đã trở nên đơn giản hơn rất
nhiều, là nhân tố quyết định không chỉ đến sự sống còn của chi mà còn cả sự
sống còn của bệnh nhân [6]. Tuy nhiên tỷ lệ tử vong cũng như cắt cụt sau
phẫu thuật vẫn còn cao (10 - 25%) theo một số thống kê [7],[8]. Điều này là
do kết quả của phẫu thuật tái lưu thông mạch máu có thể chịu ảnh hưởng
bởi một số yếu tố nguy cơ, có thể liệt kê một vài yếu tố như tuổi bệnh nhân,
các yếu tố nguy cơ tim mạch có từ trước, thời gian và thời điểm các triệu
chứng cấp tính [9],[10].
Qua thực tế lâm sàng trong những năm gần đây tại các bệnh viện nói
chung và bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức nói riêng chúng tôi nhận thấy, trong
khi các cấp cứu chấn thương - vết thương mạch máu ngoại vi chiếm tỷ lệ
khoảng 2% cấp cứu ngoại chung và có kết quả điều trị tốt [11] thì số lượng
bệnh nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch ngày càng nhiều,
nguyên nhân đa dạng [12].
Bên cạnh một số đề tài nghiên cứu khu trú về chi trên hoặc chi dưới, để
có được đánh giá tổng thể tình hình thiếu máu chi cấp tính do bệnh lý nói
chung tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức, tìm hiểu một số yếu tố tiên lượng
bệnh, chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu
máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức” với
hai mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động
mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức.
2. Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh thiếu
máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sự thường gặp của bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người lớn tuổi
[13]. Bệnh thiếu máu chi cấp tính chiếm tỉ lệ cao trong các bệnh lý tim mạch
với tỉ lệ mắc của bệnh thiếu máu chi cấp tính có thể cao mức 13-17 trường
hợp trong 100.000 người một năm và tỉ lệ tử vong có thể lên tới 18% [14].
Xử trí tắc động mạch ngoại vi cấp tính vẫn là một thách thức cho các
chuyên gia mạch máu. Việc điều trị lấy cục máu đông bằng phương pháp
phẫu thuật lấy huyết khối và bắc cầu bằng đoạn mạch ghép vẫn là liệu pháp
điều trị chính qua nhiều năm. Liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch qua
da đã trở thành những lựa chọn điều trị khác ở những bệnh nhân thích hợp
trong vài năm trở lại đây [15].
Mặc dù với những tiến bộ này, tỉ lệ mất chi, mất chức năng chi hoặc tử
vong do thiếu máu cấp tính chi vẫn còn cao.
Từ năm 2003 đến 2011 tại New England, Mỹ, đã có 323 bệnh nhân thiếu
máu chi cấp được điều trị bằng phương pháp bắc cầu, có tỉ lệ mất chi lên đến
22,4% và tử vong là 20,9% sau điều trị 1 năm [16].
Tại Ohio, Mỹ, Kashyap VS nghiên cứu về điều trị thiếu máu cấp tính chi bằng
liệu pháp nội mạch trên 129 chi của 119 bệnh nhân thấy tỉ lệ tử vong sau 30 ngày
là 6%,và sau 3 năm là 15,5%, tỉ lệ bảo tồn chi sau 24 tháng là 68,8% [15].


4
Với các bệnh nhân thiếu máu chi mức độ nặng thì tỉ lệ này còn cao hơn
nữa. Theo nghiên cứu của Richard A. Yeager năm 1991 tại Boston (Hoa Kì)
trên 74 bệnh nhân thiếu máu mức độ nặng, tỉ lệ sống sau 1 tháng là 85%
nhưng sau theo dõi 3 năm chỉ còn 51%, tỉ lệ cắt cụt chi sau 1 tháng là 30% và
sau 3 năm là 68% [17].
Do vậy, dù bất kể phương pháp điều trị nào, chẩn đoán sớm và can

thiệp nhanh là quan trọng nhằm bảo toàn chi thiếu máu.
1.2. Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
Có 2 nhóm nguyên nhân chính của thiếu máu cấp tính chi gây ra bởi
thuyên tắc mạch (embolism) từ tim hoặc các nhánh động mạch lớn hoặc
nghẽn mạch (thrombosis) [2],[3].
1.2.1. Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc mạch
Bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc mạch chiếm tỷ lệ cao trong
các bệnh lý động mạch, là nguyên nhân thường gặp ở người trẻ. Theo nghiên
cứu của Đoàn Quốc Hưng năm 2003, tỷ lệ thiếu máu cấp tính chi dưới trong
bệnh lý động mạch chi dưới ở người trẻ chiếm tỷ lệ 17,8%, trong đó nguyên
nhân do thuyên tắc mạch là 100% [18].
Hai nguyên nhân chính gây bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc
mạch: tại tim và ngoài tim. Ngoài ra có một số ít trường hợp không tìm thấy
nguyên nhân [19].
1.2.1.1. Nguồn gốc tại tim
Có đến 80 - 90% các trường hợp tắc động mạch có nguồn gốc từ tim.
85% trường hợp tắc động mạch được thống kê tại Bệnh viện Massachusetts
có nguồn gốc từ tim, trong đó bệnh lý vữa xơ động mạch vành chiếm 60 70% [7],[20],[21],[22],[23].
Ở những nước kém phát triển hoặc đang phát triển, các trường hợp tắc
động mạch phần lớn kèm theo bệnh lý tim do thấp, chủ yếu là hẹp van hai lá
kèm rung nhĩ với máu cục hình thành trong nhĩ trái. Tắc động mạch ít gặp


5
hơn ở các trường hợp có bệnh lý van động mạch chủ đơn thuần do ít khi có
rung nhĩ. Thống kê của Hinton cho thấy, 50% bệnh nhân hẹp van hai lá nếu
không mổ sẽ có tắc động mạch [24]. Rung nhĩ gặp trong 2/3 - 3/4 trường hợp
tắc động mạch [7],[20],[25]. Máu cục chủ yếu hình thành tại tiểu nhĩ trái một
cách thứ phát do dòng máu quẩn gây ra bởi rung nhĩ. Siêu âm ở những
trường hợp này thường khó và không chính xác. Do vậy không thấy máu cục

trong tim cũng không có ý nghĩa loại trừ tắc động mạch ngoại vi có nguồn gốc
từ tim ở những bệnh nhân rung nhĩ. Loạn nhịp là yếu tố chỉ điểm cho nguyên
nhân gây tắc động mạch ở những bệnh nhân tắc động mạch cấp tính.
Một nguyên nhân cũng thường gặp là nhồi máu cơ tim. Máu cục trong
thất trái gặp trong nhồi máu cơ tim trước vách và thường tập trung tại mỏm
tim. Máu cục trong thất sau nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc hoặc nhồi
máu cơ tim sau dưới ít gặp hơn. Theo nghiên cứu tại bệnh viện
Massachusetts, nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp tính chiếm 50% ở những
bệnh nhân tắc động mạch nhưng không có rung nhĩ [25].
Van nhân tạo hay các vật liệu nhân tạo nói chung cũng là nguyên nhân
gây tắc động mạch. Có 2 cơ chế hình thành máu cục. Thường gặp hơn là máu
cục hình thành ở quanh vòng van nhân tạo [26] và có liên quan đến tốc độ
dòng chảy máu chậm. Một số hiếm trường hợp máu cục hình thành sau một
sang chấn cơ học lên thành của vật liệu nhân tạo [27]. Biến chứng tắc động
mạch thường do dùng thuốc chống đông không đầy đủ hoặc ngừng thuốc.
Những khối u trong tim (u nhầy nhĩ trái) hay những cục sùi tại van hai lá,
van động mạch chủ hoặc van nhân tạo trong những trường hợp viêm nội tâm
mạc cũng có thể gây tắc động mạch [27],[28]. Đối với những trường hợp này
cần làm giải phẫu bệnh và phải nuôi cấy tìm vi khuẩn.
1.2.1.2. Nguồn gốc ngoài tim
Nguyên nhân ngoài tim chiếm 9% số bệnh nhân tắc động mạch theo
nghiên cứu tại bệnh viện Massachusetts, chiếm 5-10% theo các nghiên cứu
khác [7].
Phần lớn các trường hợp tắc động mạch do máu cục hình thành ở vị trí
những mạch máu lớn bị tổn thương. Chủ yếu là tắc động mạch xuôi dòng do


6
máu cục bám thành, máu cục này có trong phồng động mạch chủ, động
mạch chậu, động mạch đùi hoặc động mạch khoeo [29]. Phồng động mạch

dưới đòn không được phát hiện có thể gây tắc động mạch ở cẳng tay, bàn
tay, ngón tay.
Trong một số trường hợp mảng vữa xơ bong ra, trôi đi gây tắc động
mạch. Mảng vữa xơ có loét ở trung tâm là nơi hình thành máu cục và gây tắc
động mạch [30],[31]. Vết thương động mạch do bạch khí hay hỏa khí hoặc do
các phương pháp thăm dò có chảy máu hay do đặt bóng trong động mạch là
nguyên nhân hình thành cục máu trong thành hoặc làm bong mảng vữa xơ
gây tắc động mạch ngoại vi [32].
Những nguyên nhân hiếm hơn là những khối u ngoài tim hay dị vật có
thể lọt vào trong lòng mạch gây tắc động mạch. Những khối u này có thể là
nguyên phát hay di căn, xâm lấn vào tim và mạch máu phổi. Một số ít trường
hợp xâm lấn trực tiếp vào động mạch [33],[34].
Tắc động mạch nghịch thường là hiện tượng khi máu cục thuộc hệ tĩnh
mạch hoặc từ tim phải đi qua những lỗ thông trong tim (thường là lỗ bầu
dục) gây tắc động mạch hệ thống. Cần phải chú ý mặc dù hiếm gặp đó là
những bệnh nhân tắc động mạch kèm theo tắc tĩnh mạch và/hoặc tắc động
mạch phổi, đặc biệt khi những nguyên nhân không rõ ràng. Chẩn đoán đầy
đủ bao gồm: Chụp cắt lớp vi tính phổi để phát hiện tắc động mạch phổi, chụp
hệ tĩnh mạch ngoại vi, thông tim kèm với chụp mạch để xác định Shunt phải
trái trong tim thứ phát do tăng áp lực bên tim phải [35],[36].
1.2.1.3. Không rõ nguồn gốc


7
5-10% số bệnh nhân không phát hiện được nguyên nhân rõ ràng trên
lâm sàng cũng như khi mổ tử thi [7],[25],[30].

Hình 1.1. Các nguồn gây tắc mạch [37]
1.2.2. Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch
Nghẽn mạch của một động mạch vữa xơ hoặc một đoạn mạch ghép

cũng là một nguyên nhân chính khác gây ra bệnh thiếu máu chi cấp tính.
Tỷ lệ bệnh nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch thấp hơn
nhiều so với thuyên tắc mạch. Theo Trần Văn Sơn năm 2005, tỷ lệ bệnh thiếu
máu chi cấp tính do nghẽn mạch chỉ là 13%, trong khi do thuyên tắc mạch là
87% [10].
Như Virchow đã đưa ra từ năm 1856, sự tạo thành nghẽn mạch là kết
quả của sự phối hợp giữa một bề mặt mạch tổn thương, sự ứ trệ tuần hoàn
và tăng đông máu.
Nghẽn mạch động mạch phần lớn thường phát triển tại các điểm hẹp
nhiều. Do quá trình của bệnh vữa xơ động mạch là bệnh mạn tính, mạng lưới


8
tuần hoàn bàng hệ phát triển do đó biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch
do nghẽn mạch sẽ nhẹ hơn so với tắc động mạch do thuyên tắc mạch. Tuy
nhiên, một nghẽn mạch có thể được hình thành khi chưa có hẹp đáng kể,
đặc biệt khi bề mặt mảng vữa xơ bị loét hoặc chảy máu bên trong mảng, gây
ra tắc động mạch đột ngột.
Các bệnh lý khác góp phần hình thành nghẽn mạch động mạch là: Suy
tim, giảm thể tích máu, hạ huyết áp, rối loạn đông máu, tăng sinh tủy, hội
chứng tăng độ nhớt máu.
Các nguyên nhân khác gây tắc động mạch do nghẽn mạch bao gồm:
- Phồng động mạch, với nguy cơ nghẽn mạch cao hơn khi vị trí phồng ở
ngoại vi.
- Nghẽn mạch đoạn ghép động mạch, thường gây ra thiếu máu cấp tính
đe dọa tới sự tồn tại của chi. Thất bại sớm sau ghép, trong vòng một tháng
sau phẫu thuật, thường do kết quả không tối ưu về mặt kỹ thuật, chỉ định
không thích hợp hoặc do một đợt hạ huyết áp thoáng qua. Thất bại muộn
sau ghép, sau một tháng, là thứ phát do sự tăng sản nội mạc vị trí nối, hoặc
là do sự tiến triển vữa xơ động mạch.

- Lóc động mạch chủ bụng.
- Loạn sản sợi cơ, thường liên quan đến các động mạch chậu.
- Các bệnh viêm động mạch như Takayasu.
- Hội chứng khoang.
1.3. Vị trí tắc động mạch thường gặp trong bệnh thiếu máu chi cấp tính do
tắc động mạch
Theo thống kê của Elliott tắc động mạch chi chiếm 70 - 80% trong khi
chỉ có khoảng 20% tắc động mạch cảnh hoặc các nhánh trong sọ, 10% tắc
động mạch tạng [21]. Tắc động mạch chi dưới thường gặp nhiều gấp 5 lần chi
trên. Điều này là do sự di chuyển của khối nghẽn tắc theo động mạch chủ
xuống chi dưới dễ dàng hơn đi vào động mạch thân tay đầu hay động mạch
dưới đòn.
Sự khác nhau về tỷ lệ tắc mạch là do sự thay đổi khẩu kính của lòng
mạch tại những nơi chia nhánh và vị trí tắc thường tại chạc ba. Tỷ lệ tắc động


9
mạch tại chạc ba động mạch đùi chung cao nhất, chiếm 35 - 50%. Động mạch
đùi nông và động mạch khoeo tỷ lệ gặp gấp hai lần động mạch chủ và động
mạch chậu. Điều này có thể do chỉ khi nào cục máu đông đủ to mới có thể
gây tắc 2 động mạch này hoặc chỉ khi nào đã có hẹp từ trước [20],[21],[25],
[38].
Ở những bệnh nhân cao tuổi kèm theo sự phát triển của bệnh lý mạch
máu làm hẹp lòng mạch nhiều nơi, tắc động mạch cấp ở những mạch máu
này không liên quan tới các vị trí chạc ba.

Hình 1.2. Các vị trí tắc động mạch thường gặp [37]
1.4. Sinh lý bệnh của bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
Lưu thông dòng máu sẽ bị gián đoạn đột ngột khi máu cục hay dị vật gây
tắc một thân động mạch lớn. Hậu quả của hiện tượng này phụ thuộc nhiều

yếu tố: thời gian thiếu máu, số lượng cơ hay tổ chức được mạch máu này
nuôi dưỡng, tình trạng huyết động toàn thân, tuần hoàn phụ, các nhánh nối,
vòng nối giải phẫu. Nếu mạch máu đã có hẹp từ trước do vữa xơ thì tuần
hoàn phụ phát triển sẽ làm giảm hoặc thậm chí bù được tình trạng thiếu
máu.


10
Một số mạch máu có nhiều nhánh bên, được gọi là mạch máu nuôi
dưỡng (động mạch cánh tay sâu, động mạch đùi sâu, động mạch hạ vị), khi
những mạch máu này bị tắc có thể không phát hiện ra. Trái lại, một số mạch
máu với chức năng chính là dẫn máu có ít hoặc không có nhánh bên (động
mạch cánh tay, động mạch đùi, động mạch khoeo), khi những mạch máu này
bị tắc sẽ làm giảm nghiêm trọng máu cung cấp cho phần chi được nuôi dưỡng.
Có 3 hiện tượng làm nặng thêm tình trạng thiếu máu. Quan trọng nhất
là hiện tượng máu cục hình thành, lan dần về hai phía trung tâm và ngoại vi.
Máu cục lan rộng sẽ làm tắc các nhánh bên. Cần phải sử dụng thuốc chống
đông sớm (heparin) để phòng tránh nguy cơ này.

Hình 1.3. Sự lan rộng của tắc mạch [37]
Thứ hai là hiện tượng máu cục bị vỡ, các mảnh vỡ trôi đi gây tắc các
mạch máu ngoại vi (tuy nhiên trong một số trường hợp đây lại là cơ chế tự
nhiên giúp khôi phục lại lưu thông dòng máu). Hiện tượng thứ ba là kèm
theo tắc động mạch, các tĩnh mạch cũng bị tắc do dòng máu bị chảy chậm lại
và lớp nội mạc của tĩnh mạch bị tổn thương gây ngưng tập các huyết cầu.
Máu cục tĩnh mạch trôi về gây tắc động mạch phổi, đây là một trong những


11
nguyên nhân tử vong trong các trường hợp tắc động mạch [25],[39].

Thời gian thiếu máu là một yếu tố quan trọng. Việc giảm đột ngột máu
nuôi dưỡng và cung cấp oxy cho tổ chức sẽ gây ra những thương tổn do
thiếu oxy và nhanh chóng dẫn đến không hồi phục. Giai đoạn vàng đối với
điều trị là khoảng thời gian 4 - 6 giờ, đây là giới hạn tối đa với thiếu máu. Tuy
nhiên cần linh hoạt trong việc áp dụng trên lâm sàng. Có nhiều trường hợp,
nhờ tuần hoàn phụ mà có thể giữ được chi nhưng chức năng của chi lại bị
ảnh hưởng. Mức độ nhạy cảm đối với tình trạng thiếu máu khác nhau giữa
các mô. Nhạy cảm nhất là mô thần kinh, muộn hơn một chút là cơ, tiếp theo
là tổ chức dưới da và mỡ. Da chịu đựng lâu nhất đối với tình trạng thiếu
máu.
Chuyển hóa của mô thiếu máu ảnh hưởng lớn đến toàn thân. Nghiên
cứu máu tĩnh mạch của chi bị thiếu máu thấy rằng: khi cung cấp oxy giảm, tế
bào chuyển sang chuyển hóa yếm khí, hậu quả là sinh ra một lượng lớn các
men, acide hỗn hợp (creatinine phospholipase, lactate dehydrogenase, acid
lactic…) và phân hủy cơ vân. Ngay khi dòng máu được lưu thông trở lại, các
sản phẩm này sẽ quay trở về hệ tuần hoàn gây ra những hậu quả lên toàn
thân: Kali máu cao, toan chuyển hóa, đái ra myoglobin, viêm cầu thận cấp.
Dự trữ năng lượng của tế bào bị giảm do giảm sản xuất ATP, hậu quả làm liệt
bơm Na - K và làm thay đổi chênh lệch nồng độ các ion qua màng tế bào.
Khi thiếu máu, thành mạch bị tổn thương làm thay đổi tính thấm gây
phù chi. Chi bị phù nặng sẽ xuất hiện hội chứng khoang, áp lực khoang tăng
cao lại cản trở dòng máu đến, chi lại càng thiếu máu. Đây là vòng xoắn bệnh
lý. Hội chứng khoang bắt đầu ngay khi thiếu máu nhưng nặng lên nhiều khi
dòng máu được lưu thông trở lại. Thủ thuật mở cân sẽ làm giảm hậu quả của
biến chứng này [4].
Ảnh hưởng toàn thân xuất hiện khi thiếu máu kéo dài và phụ thuộc vào
số lượng cơ bị thiếu máu, tình trạng huyết động toàn thân. Đây là hậu quả
của nhiều hiện tượng:
+ Do sự giải phóng các chất bên trong tế bào có liên quan đến sự tăng
tính thấm của màng tế bào.

12
+ Các mảnh tế bào, màng tế bào trôi vào dòng máu.
+ Hoạt hóa và ngưng tập tiểu cầu.
+ Giải phóng các chất vận mạch: histamine, serotonin, kinin,
thromboxane.
Nhiều nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ chi sống sau thiếu máu không chỉ phụ
thuộc vào đáp ứng của tổ chức với tình trạng thiếu oxy, thời gian gián đoạn
tuần hoàn mà còn phụ thuộc vào những thay đổi tại chỗ, những thay đổi này
làm giảm sự phục hồi dòng máu bình thường cho dù nguyên chính đã được
giải quyết. Ames et al nói rằng đây là hậu quả của hiện tượng hẹp lòng mạch
thứ phát do những tế bào nội mạc phù nề chèn ép [40]. Krug et al thấy rằng
hiện tượng phù của tế bào xuất hiện khi bơm Na bị suy giảm [41]. Ngoài ra
độ quánh của máu cũng là một yếu tố gây cản trở dòng máu (độ quánh của
máu tăng lên do tính thấm của thành mao mạch thay đổi gây thoát dịch ra
ngoài lòng mạch).
1.5. Chẩn đoán bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
1.5.1. Lâm sàng
Các triệu chứng của thiếu máu cấp tính chi trên ngay sau khi khởi phát
thường kín đáo do sự phát triển vòng tuần hoàn bên của động mạch cánh
tay xung quanh khớp khuỷu, đây chính là vị trí phổ biến nhất cho tắc nghẽn.
Năm triệu chứng: Đau, nhợt, dị cảm, liệt, mất mạch cũng giống như thiếu
máu chi dưới cấp tính, nhưng thay đổi nhiệt đô (lạnh chi) và thay đổi màu sắc
rõ ràng hơn chi dưới. Do vậy, những triệu chứng phổ biến nhất tìm được khi
thăm khám lâm sàng là tay lạnh với suy giảm sức mạnh và xáo trộn chức
năng vận động của bàn tay và ngón tay. Ngứa ran và tê cũng thường xuyên
xảy ra. Mạch quay thường không bắt được nhưng có thể thấy ở vị trí gần chỗ
tắc nghẽn. Hoại tử và đau xuất hiện chỉ khi sự tắc nghẽn ở xa khuỷu tay và
ảnh hưởng cả hai động mạch trong một ngón tay hoặc phần thấp cánh tay.

Các dấu hiệu và triệu chứng thiếu máu cho thấy tắc nghẽn động mạch chi chỉ
ở một hoặc hai ngón tay, đó là vi tắc nghẽn (microembolization).
Các dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu cấp tính thường được tóm


13
gọn trong 5 triệu chứng : đau, mất mạch, nhợt, rối loạn cảm giác, liệt. Ngoài
việc giúp ích cho chẩn đoán việc lượng giá một cách cẩn thận 5 triệu chứng
này cũng hữu ích trong việc lượng giá mức độ nghiêm trọng của thiếu máu.
Đau: ở bệnh nhân điển hình, đau thường nghiêm trọng, liên tục, vị trí ở
bàn chân và ngón chân. Mức độ nghiêm trọng không tương quan với mức độ
nghiêm trọng của thiếu máu. Ví dụ, đau ít hơn khi sự thiếu máu ở mức độ
nặng đến mức các sợi thần kinh cảm giác đau bị phá hủy. Bệnh nhân đái tháo
đường thường có bệnh lý thần kinh, giảm nhạy cảm với đau.
Nhợt: Chi thiếu máu ban đầu nhợt hoặc trắng, nhưng khi thiếu máu tiến
triển màu chi chuyển sang màu xanh tím. Màu tím này gây ra bởi sự giãn các
mạch máu và sự bão hòa của Hemoglobin ở da và gây ra bởi các chất acid
chuyển hóa trong sự kết hợp với ứ đọng máu. Do đó, tím là một dấu hiệu
thiếu máu trầm trọng hơn nhợt.
Mất mạch đột ngột là dấu hiệu chính của tắc động mạch ngoại vi. Dễ
dàng phát hiện nếu trước đó mạch rõ, ngược lại sẽ khó phát hiện nếu trước
đó không biết có hay mất mạch hoặc mạch bất thường do bệnh lý mạch máu
phối hợp. Khi không thấy mạch không có nghĩa là thiếu máu vì có tuần hoàn
phụ bù cho, đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương mạch cũ. Một điều đáng
chú ý là tại vị trí tắc động mạch vẫn có thể thấy mạch, đó là xung động truyền
qua máu cục mới hình thành.
Tê bì: Các sợi thần kinh mỏng nhận cảm giác nông rất nhạy cảm với
thiếu máu và bị phá hủy sớm khi sự tưới máu bị mất. Các sợi đau ít nhạy cảm
hơn. Do đó, kiểm tra chính xác nhất của cảm giác là chạm nhẹ vào da bằng
các đầu ngón tay, xen kẽ giữa chi lành và chi bệnh. Đánh giá cảm giác đau ở

giai đoạn thiếu máu muộn hơn.
Liệt: Mất chức năng vận động ở chân ban đầu gây ra bởi sự phá hủy
thần kinh vận động do thiếu máu, và do việc ảnh hưởng trực tiếp mô cơ ở
giai đoạn muộn hơn. Khi sờ, cơ thiếu máu mềm và cảm giác xốp. Theo đó,
toàn bộ chân có thể trở thành liệt nhẹ sau thiếu máu trầm trọng và có thể
hiểu sai như là một hậu quả của đột quỵ. Thường thì liệt mơ hồ hơn, tuy
nhiên sự giảm sức mạnh và vận động đầu xa của chi dưới nơi thiếu máu là


14
nghiêm trọng nhất. Nghiệm pháp nhạy cảm nhất là đề nghị bệnh nhân cử
động và dạng các ngón chân. Điều này cho các thông tin về chức năng cơ bàn
chân và cẳng chân. Gấp gối hoặc duỗi gối được thực hiện bởi các nhóm cơ ở
đùi, được bảo tồn khi sự thiếu máu cẳng bàn chân trở nên không hồi phục.
Thăm khám lâm sàng tỉ mỉ có thể xác định được vị trí tắc (ví dụ vị trí mất
mạch, ranh giới khác nhau về nhiệt độ). Nếu lạnh ở cổ chân tức là tắc mạch
khoeo, lạnh trên gối tức là tắc mạch tại chạc ba đùi nông với đùi sâu, lạnh cả
hai chân cùng với bụng dưới là tắc tại chạc ba động mạch chủ với động mạch
chậu, trường hợp này cần chú ý tắc động mạch tạng và tủy sống phối hợp.
1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. Siêu âm Doppler mạch máu
Đây là thăm dò cận lâm sàng cơ bản trong những trường hợp tắc động
mạch ngoại vi. Siêu âm Doppler mạch máu sẽ cho biết vị trí tắc, mức độ tắc,
mạch máu bên dưới chỗ tắc còn dòng chảy hay không, ngoài ra còn cho biết
tình trạng vữa xơ mạch máu kèm theo nếu có. Siêu âm Doppler cho phép làm
nhiều lần và tại nhiều vị trí khác nhau do vậy ngoài việc xác định vị trí tắc còn
có thể xác định xem có phồng hoặc lóc động mạch hay không.
Ngoài việc xác định chẩn đoán, siêu âm Doppler trong và sau mổ cho
phép đánh giá kết quả sau mổ, so sánh với tình trạng trước mổ.
Tuy nhiên kết quả thăm dò trên Doppler còn phụ thuộc vào điều kiện

phương tiện và kinh nghiệm của người làm.
1.5.2.2. Chụp động mạch
Để chẩn đoán tắc động mạch chi nói chung chỉ cần khám lâm sàng. Đối
với thiếu máu nặng trên cơ sở mạch máu bình thường thì việc chụp động
mạch là không cần thiết và làm kéo dài thời gian thiếu máu. Chụp động mạch
chỉ làm khi nghi ngờ tắc động mạch do nghẽn mạch trên cơ sở bệnh nhân có
bệnh lý mạch máu ngoại vi đến sớm hoặc xét khả năng phục hồi mạch và nếu
điều kiện cho phép chụp cấp cứu. Trên phim chụp, nếu là thuyên tắc mạch sẽ
có hình ảnh cắt cụt, ít tuần hoàn phụ; ngược lại nếu là nghẽn mạch sẽ thấy
thành mạch không đều, nhiều tuần hoàn phụ. Mức độ vữa xơ của mạch máu


15
bị tắc dựa trên việc đánh giá thành mạch trên chỗ tắc, tuần hoàn phụ và hình
ảnh mạch máu bên đối diện. Nếu có điều kiện nên chụp kiểm tra để đánh giá
sau mổ. Trước đây chụp động mạch được coi là chuẩn vàng để đánh giá
thương tổn mạch máu. Tuy nhiên đây là phương pháp xâm lấn có những hạn
chế nhất định. Hiện nay nhiều trường hợp có thể được thay thế bởi chụp cắt
lớp vi tính đa dãy tái dựng hình ảnh mạch máu.
1.5.2.3. Chụp mạch bằng cộng hưởng từ
Phác thảo được cây động mạch chi dưới, có thể xác định được vị trí và
mức độ chỗ hẹp nhưng đòi hỏi phải chụp ở những máy cấu hình cao (1.5
Tesla trở lên). Mặt khác thời gian chụp lâu hơn, và khả năng đánh giá những
mảng vữa xơ lớn kém hơn chụp cắt lớp vi tính [42].
Một điểm yếu của chụp cộng hưởng từ mạch máu nữa là nó có chỉ định
hạn chế hơn, nhiều chống chỉ định hơn, đặc biệt là các bệnh nhân nặng mà
có các phương tiện hỗ trợ bệnh nhân kèm theo như bơm tiêm điện, monitor,
máy tạo nhịp tim,…[42].

Hình 1.4. Hình ảnh chụp cây động mạch chi dưới từ động mạch chủ bụng

16
xuống đến ngọn chi trên máy chụp cộng hưởng từ 3.0 Tesla. Ta có thể nhìn
thấy nhiều vị trí hẹp của động mạch đùi và cẳng chân[43]
1.5.2.4. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy
Chụp cắt lớp vi tính là một phương pháp thăm dò các động mạch ngoại
vi không xâm nhập cho kết quả khá nhanh và chính xác. Kỹ thuật này đã được
phát triển và cải tiến từ nhiều năm trước cho kết quả hình ảnh nhanh và
chính xác hơn. Đặc biệt là từ khi có chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò ra đời,
với các lát cắt mỏng, khả năng tái tạo lại hình ảnh mỏng hơn, xây dựng lại
trên hình không gian ba chiều và xác định chính xác khẩu kính cũng như
chiều dài vị trí tổn thương đã tạo được một bước nhảy vọt về chất lượng
hình ảnh và khả năng chẩn đoán thương tổn cũng như cung cấp thông tin chi
tiết về giải phẫu, bất thường giải phẫu động mạch và đánh giá một cách tổng
quát động mạch. Chụp cắt lớp vi tính có thể xác định chính xác vị trí tổn
thương động mạch chi dưới kể cả khi có mảng vữa xơ lớn, điều mà siêu âm
Doppler bị hạn chế rất nhiều. Chụp cắt lớp vi tính 64 dãy đầu dò trong chẩn
đoán hẹp tắc mạch chi dưới có thể đạt được độ nhạy tới 95% và độ đặc hiệu
tới 96% so với chụp động mạch [43],[44],[45],[46],[47].
Ngoài ra chụp cắt lớp vi tính cũng cung cấp nhiều thông tin chi tiết về
mô mềm như huyết khối trong lòng mạch, các phình tách động mạch, giả
phình cũng như dày thành trong viêm các động mạch lớn, vữa xơ động mạch
hay các bệnh lý ngoài động mạch như hội chứng bẫy mạch khoeo [46],[48].
Hình ảnh tổn thương trên chụp cắt lớp vi tính của hẹp tắc động mạch
chi dưới là hình giảm khẩu kính đột ngột của động mạch hay mất liên tục của
động mạch trên một đoạn nhất định [46],[48].


17

Hình 1.5. Hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính động mạch chi dưới với nhiều
mảng vữa xơ gây hẹp lòng mạch và tắc gần như hoàn toàn ở động mạch
đùi bên phải đoạn 1/3 giữa và dưới [43]
1.5.2.5. Siêu âm tim
Nhằm đánh giá chức năng tim, phát hiện nguyên nhân tại tim gây tắc
động mạch và bệnh tim phối hợp giúp chuẩn bị mổ và dự kiến điều trị triệt
để căn nguyên sau khi lấy vật tắc.
1.5.2.6. Xét nghiệm sinh hóa
Ngoài những xét nghiệm thông thường mà mọi bệnh nhân cần phải có,
riêng đồi với bệnh nhân tắc mạch cần lưu ý xem bệnh nhân có đái tháo
đường hay rối loạn chuyển hóa lipid máu hay không.
Để đánh giá mức độ nặng cần xét nghiệm: nồng độ K, Ure, Creatinin,
SGOT, CK, CRP máu, hồng cầu niệu, trụ niệu, xét nghiệm đông máu toàn bộ.
1.5.2.7. Sinh thiết cơ
Phương pháp bổ sung giúp chẩn đoán phân biệt tắc động mạch do
thuyên tắc mạch hay do nghẽn mạch. Những hình ảnh đặc trưng của tắc
động mạch do vữa xơ động mạch [49],[50].


18
- Giai đoạn cấp: Không thấy phản ứng viêm.
- Giai đoạn trung gian: gặp nhiều nhất và được đặc trưng bởi sự tăng
sinh của lớp nội mạch và lớp sợi chun.
- Giai đoạn cuối: Ít gặp, đặc trưng bởi hiện tượng các mao mạch bị bít
đầy cùng với tế bào nội mạc và lớp áo giữa dày lên, xơ hóa.
Những hình ảnh này là hậu quả của quá trình xơ hóa động mạch lan tỏa,
không thể có được khi mạch máu bị tắc cấp tính.
1.5.2.8. Đo áp lực khoang
Đo áp lực khoang có vai trò quan trọng trong xác định phương pháp

phẫu thuật. Ngày nay hay sử dụng phương pháp Whitesides chọc kim vào
khoang, tưới dung dịch sinh lý đo bằng áp kế, biết áp lực cao để rạch khoang.
Chỉ định mở khoang giảm áp khi:
- Áp lực khoang cao hơn huyết áp trung bình 50 mmHg.
- Áp lực khoang cao hơn huyết áp tâm trương 10 mmHg
1.5.2.9. Điện tâm đồ
Trong quá khứ, bệnh lý van tim là nguyên nhân chính của tắc động
mạch cấp tính. Tuy nhiên, với sự tiến bộ trong quản lý các bệnh nhân này,
ngày này nguyên nhân do bệnh lý van tim ngày càng ít gặp. Thay vào đó, các
bệnh cơ tim chuyển hóa lại trở thành nhóm nguyên nhân chính, trong đó
loạn nhịp tim có rung nhĩ là nguyên nhân hàng đầu. Điện tâm đồ đã trở
thành công cụ không chỉ đánh giá tình trạng tim mạch bệnh nhân trước mổ,
mà còn chẩn đoán nguyên nhân, từ đó đề ra kế hoạch điều trị tối ưu cho
bệnh nhân.
1.5.3. Phân độ thiếu máu chi cấp tính


19
Thiếu máu chi cấp tính trước đây được phân loại theo căn nguyên nghẽn mạch hay thuyên tắc mạch - do nó có ý nghĩa với điều trị và tiên
lượng. Bệnh nhân bị thuyên tắc mạch có xu hướng trẻ hơn và nguy cơ cắt cụt
cao hơn. Bệnh nhân bị nghẽn mạch thường già hơn và có nguy cơ tử vong
sau điều trị cao hơn. Tuy nhiên, đó lại không phải là một phân loại có ích vì
không thể chứng minh một cách rõ ràng liệu tắc mạch là do huyết khối tại
chỗ hay từ nơi khác đến. Phân loại có giá trị hơn dựa vào mức độ nghiêm
trọng của thiếu máu, sẽ có ích trong việc quyết định mức độ khẩn trương của
can thiệp và có gợi ý liên quan tới kết quả điều trị.
Hiệp hội Phẫu thuật Mạch và Hiệp hội Quốc tế Phẫu thuật Tim mạch đã
công bố các định nghĩa của thiếu máu chi cấp tính [51],[52]. Năm 2007, một
tổ chức lớn hơn - Đồng thuận Liên Hiệp hội xuyên Đại Tây Dương - đã sửa
đổi bảng này, trong đó định nghĩa thiếu máu cấp là bất kì sự giảm tưới máu

chi nào gây đe dọa tới sự sống còn của chi [1].
Bảng 1.1. Phân độ thiếu máu chi cấp tính [52]
Triệu chứng
Phân độ

Mô tả/Tiên lượng

IIa: Đe dọa
ranh giới

Không đe dọa
ngay lập tức
Bảo tồn chi nếu
điều trị thích hợp

IIb: Đe dọa
Ngay lập
tức

Bảo tồn chi với tái
tưới máu ngay lập
tức

III: Không
hồi phục

Mất mô hoặc tổn
thương thần kinh
vĩnh viễn không
hồi phục

I:Còn sống

Tín hiệu mạch
trên siêu âm
Doppler
Động
Tĩnh
mạch
mạch

Mất cảm
giác

Yếu cơ

Không

Không

+

+

Không

-

+

Nhẹ,
trung
bình

-

+

Liệt

-

-

Ở đầu ngón
hoặc không
Mất nhiều
kết hợp
đau khi
nghỉ
Mất cảm
giác sâu


20

Các phân loại thiếu máu dựa trên biểu hiện lâm sàng và Doppler mạch,
có thể thực hiện ngay tại giường bệnh. Ở các bệnh nhân thiếu máu độ I (chi
còn sống), việc can thiệp, đặc biệt với thuốc tiêu sợi huyết, có khi còn khá
nguy hiểm, và vẫn có sự tranh luận về việc chỉ cần điều trị bảo tồn bằng tập

luyện thể dục và các thuốc nội khoa. Ở phân độ III, không còn chỉ định cải
thiện việc tưới máu (nguy cơ gây tiêu cơ vân) nên quyết định là giữa cắt cụt
và điều trị bảo tồn. Các bệnh nhân phân độ II đòi hỏi can thiệp và sự phân
định giữa độ IIa và IIb là rất quan trọng. Bất kì sự chậm trễ nào trong điều trị
độ IIb làm tăng nguy cơ hoại tử không thể hồi phục, trong khi với phân độ IIa,
vẫn có thời gian để làm các xét nghiệm chuyên sâu và lựa chọn cách thức can
thiệp. Phân độ thiếu máu II bao gồm phần lớn các thiếu máu chi dưới cấp
tính và có thể coi phân độ IIa như thiếu máu cấp bán nguy kịch và IIb như
thiếu máu cấp nguy kịch. Ba biểu hiện lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt IIa
và IIb là đau khi nghỉ, mất cảm giác và yếu cơ.

Hình 1.6. Thiếu máu chi cấp tính phân độ IIb - Chi bị đe dọa ngay lập tức [53]


21

Hình 1.7. Thiếu máu chi cấp tính phân độ III - Chi không hồi phục [53]
1.5.4. Chẩn đoán phân biệt
1.5.4.1. Bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch và thuyên tắc mạch
Trên lâm sàng, không phải lúc nào cũng dễ phân biệt tắc động mạch cấp
tính do thuyên tắc mạch (Embolism) với tắc động mạch cấp tính do nghẽn
mạch (Thrombosis) hình thành tại chỗ trên một thương tổn sẵn có của động
mạch [32].
Nguyên nhân tắc động mạch không phải là yếu tố quyết định thái độ
điều trị nhưng ảnh hưởng tới việc lựa chọn liệu pháp điều trị. Thuyên tắc
mạch thường được điều trị tốt nhất bằng phẫu thuật lấy vật tắc, trong khi
nghẽn mạch động mạch có thể điều trị bằng liệu pháp tan sợi huyết, nong
mạch qua da,và/hoặc phối hợp tái lập tuần hoàn. Lý do cho sự khác biệt này
đó là thuyên tắc mạch thường gây tắc một mạch máu tương đối khỏe mạnh,
trong khi nghẽn mạch xảy ra ở động mạch bị bệnh lý vữa xơ từ trước. Kết

quả là, thuyên tắc mạch thường gây ra thiếu máu nghiêm trọng, đòi hỏi tái
lưu thông mạch máu khẩn cấp. Còn đối với nghẽn mạch, xảy ra ở chi với các
động mạch thiểu năng từ trước với hệ thống tuần hoàn phụ phát triển bù
trừ. Việc điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch phải giải quyết
cả nguyên nhân tắc động mạch cấp và nguyên nhân bệnh lý. Thuyên tắc


22
mạch cũng có thể xảy ra trên nền hệ thống động mạch vữa xơ, việc điều trị sẽ
khó khăn hơn.
Bảng 1.2. Phân biệt tắc động mạch do thuyên tắc mạch và nghẽn mạch
[37]

Khởi phát
Đau

Thuyên tắc mạch
Thường ở bệnh nhân
trẻ
Đột ngột
Cấp, dữ dội

Yếu tố thuận lợi

Rung nhĩ

Bất thường ở tim
Bệnh động mạch từ
trước

Thường có

Tăng dần hoặc nhanh
Đau vừa phải
Giảm lưu lượng tim,
tăng đông máu
Không có

Không có

Thường có

Dấu hiệu gợi ý thiếu
máu do hẹp

Rất ít: mạch gần và đối
diện bình thường

Chụp động mạch

Có hình ảnh cắt cụt, ít
tuần hoàn phụ

Tuổi

Nghẽn mạch
Lớn tuổi

Thường thấy: mạch
gần và đối diện giảm

hoặc mất
Thành mạch không
đều, nhiều tuần hoàn
phụ

1.5.4.2. Lóc động mạch chủ ngực hoặc bụng
Lóc động mạch chủ đôi khi gây thiếu máu ở chi với những biểu hiện của
tắc động mạch cấp tính. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau vùng ngực, lưng
lan xuống dưới, đo huyết áp thấy huyết áp cao, nghe tim thấy tiếng thổi tâm
trương do hở van động mạch chủ, mạch cảnh và chi hai bên có thể thấy khác
nhau. Trên phim chụp ngực thấy trung thất giãn rộng. Chẩn đoán xác định
nhờ chụp mạch và chụp cắt lớp vi tính. Một số trường hợp không xác định
được là lóc động mạch chủ, khi đưa ống thông Fogarty vào thấy không qua
được chỗ tắc và rút ra không thấy có máu cục, những trường hợp này cần
nghĩ đến lóc động mạch chủ.


23
1.5.4.3. Viêm tắc tĩnh mạch sâu
Hệ tĩnh mạch sâu vùng chậu, đùi bị viêm tắc gây đau chi đột ngột.
Thường khó bắt mạch do chân bị phù và sau một thời gian dòng máu tới
cũng bị ảnh hưởng. Tuy nhiên có thể phân biệt được do phù xuất hiện đột
ngột và biểu hiện lâm sàng không điển hình của tắc động mạch cấp tính (chi
phù to, đau nhưng vận động còn), thêm vào đó là chi có màu tím sẫm do tắc
động mạch sâu và các biểu hiện của viêm lan tỏa. Động mạch bắt rõ, siêu âm
mạch máu thấy dòng chảy động mạch bình thường.
1.5.4.4. Tình trạng suy tuần hoàn toàn thân
Mất mạch ngoại vi kéo dài ở những bệnh nhân bị giảm khối lượng tuần
hoàn và giảm lưu lượng tim đôi khi có thể nhầm với bệnh thiếu máu chi cấp
tính do tắc động mạch. Tình trạng nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, tắc động

mạch phổi, mất nước dễ gây nhầm với tắc động mạch cấp tính. Có thể phân
biệt nhờ những dấu hiệu ban đầu khi xuất hiện hoặc đo lưu lượng tim hay đo
sức cản hệ thống.
1.6. Lịch sử điều trị tắc động mạch ngoại vi
Năm 1786, John Hunter đã đề cập đến lấy máu cục trong những trường
hợp tắc động mạch ngoại vi [54]. Năm 1895, điều trị phẫu thuật tắc động mạch
đã được Sabanijev thực hiện, tuy nhiên không thành công. Sau đó Moynihan,
Stewart, Hanley, Murphy tiếp tục thực hiện việc lấy máu cục nhưng kết quả đưa
lại cũng không tốt [55]. Theo Shaw, những trường hợp không thành công là do
lấy máu cục muộn và không lấy hết máu cục thứ phát [54].
Năm 1911, Labey là người đầu tiên thực hiện thành công thủ thuật lấy
máu cục sau 14 trường hợp không thành công. Cùng năm đó, Key thông báo
trường hợp thành công thứ hai. Ở những trường hợp không mổ việc dùng
heparin và papaverin đã góp phần cải thiện kết quả điều trị [55].
Trong những năm 40, tầm quan trọng của chẩn đoán sớm, điều trị


24
chống đông sau mổ và phẫu thuật mở trực tiếp vào vị trí tắc được nhấn
mạnh ở nhiều báo cáo. Phẫu thuật lấy máu cục là phương pháp điều trị lý
tưởng trong hầu hết các trường hợp tắc động mạch cấp tính do thuyên tắc
mạch. Cần nhanh chóng xác định chẩn đoán, nguyên nhân gây tắc động mạch
dựa trên các biểu hiện lâm sàng và chuyển mổ sớm. Có nhiều kỹ thuật được
đưa ra nhưng Fogarty đã giới thiệu ống thông có bóng, được thực hiện với
gây tê tại chỗ đã làm thay đổi hoàn toàn cách điều trị tắc động mạch ngoại vi
[4],[56].
Nhờ thuốc chống đông, phương tiện, kỹ thuật mổ và ống thông Fogarty
mà phẫu thuật được sử dụng ngày càng nhiều. Theo thống kê tại bệnh viện
Massachusetts: 1937 - 1940 có 23% các trường hợp tắc động mạch được mổ
lấy máu cục, 1964 - 1980 tỷ lệ này là 85% [7].

Tại Việt Nam, Đặng Hanh Đệ thấy rằng lấy huyết khối động mạch bằng
ống thông Fogarty là phương pháp đơn giản, hiệu quả [57]. Nguyễn Khánh
Dư và Trịnh Xuân Kiếm nghiên cứu cách sử dụng Heparin cho bệnh nhân tắc
động mạch cấp tính. Các tác giả cho rằng dùng Heparin qua đường tĩnh mạch
hiệu quả và an toàn [58].
1.7. Điều trị thiếu máu chi cấp tính
Thiếu máu chi cấp tính do sự giảm đột ngột tưới máu chi làm đe dọa
đến sự tồn tại của chi và đòi hỏi phải phẫu thuật tái tưới máu khẩn cấp.
Tỉ lệ cắt cụt và tử vong dao động từ 10 đến 25%, nhấn mạnh sự cần
thiết của việc đánh giá và xử trí tức thời.
Ngày nay có nhiều phương pháp điều trị khác nhau nhưng phẫu thuật
vẫn là chủ đạo. Liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch qua da cũng được
sử dụng ở những bệnh nhân thích hợp.
1.7.1. Xử trí ban đầu


25
Một khi đã có chẩn đoán thiếu máu chi cấp và xếp loại mức độ nặng,
một số biện pháp can thiệp ngay lập tức là rất quan trọng để tối ưu hóa kết
quả bệnh nhân.
Thuốc chống đông và các biện pháp hỗ trợ thuốc chống đông máu toàn
thân với heparin chưa phân đoạn (heparin tự nhiên) nên được bắt đầu để
giảm thiểu nguy cơ lan truyền tiếp cục máu đông và để ngăn ngừa huyết khối
vi mạch máu của các mạch ngoại biên kém tưới máu. Liều bolus theo cân
nặng ban đầu 100 mg/kg là thích hợp cho hầu hết các bệnh nhân, sau đó là
truyền tĩnh mạch 1.000 UI/giờ. Nếu không được mổ cấp cứu, liều heparin
nên được điều chỉnh để duy trì APTT trong thời gian 60 đến 100 giây hoặc
2,0-3,0 lần giá trị bình thường.
Các biện pháp khác có thể có lợi cho các bệnh nhân thiếu máu chi cấp
tính bao gồm: bù nước, liệu pháp oxy và giảm đau tĩnh mạch. Bệnh nhân bị

thiếu máu chi cấp tính thường mất dịch tương đối, và hồi sức dịch thận trọng
là cần thiết (cân bằng dịch theo dịch ra - nước tiểu). Nguy cơ đái ra
myoglobin do tái tưới máu chi, kết hợp với việc sử dụng các thuốc đối quang
khi chẩn đoán và điều trị thiếu máu chi cấp làm tăng nguy cơ suy thận cấp, có
thể được giảm nhẹ bằng hồi sức dịch thích hợp.
Xét nghiệm sinh hóa đầy đủ, gồm ure và creatinin, công thức máu, và
đông máu cơ bản, sẽ hỗ trợ thêm cho điều trị. Ở bệnh nhân có huyết khối tái
phát, các cân nhắc làm các xét nghiệm chuyên sâu về đông máu, bao gồm
đánh giá việc sử dụng heparin trước đây và khả năng tăng đông do giảm tiểu
cầu do heparin.
1.7.2. Lựa chọn phương pháp điều trị
Lựa chọn điều trị thiếu máu chi cấp tính phụ thuộc phần lớn vào mức
độ thiếu máu chi trên lâm sàng. Rutherford et al phân độ thiếu máu chi trên
lâm sàng thành các mức độ khác nhau, có giá trị trong việc xác định phương
pháp can thiệp thích hợp cũng như tiên lượng.
Giai đoạn I thiếu máu chi cấp tính chỉ yêu cầu điều trị nội khoa, như
chống đông. Tái lập tuần hoàn, nếu được chỉ định có thể được thực hiện một
cách chọn lọc và bao gồm hoặc tiêu huyết khối hoặc can thiệp phẫu thuật.